PATOMORFOLOGIA wykład 22 (48) (10 IV 02) ŁAGODNY ROZROST I RAK PROSTATY

Hyperplasia nodularis prostatae (hyperplasia prostatae, hyperplasia adenomatosa prostatae,hypertrophia prostatae)

• występowanie:

• u 20% ♂ w 40 r.ż.

• u 70% ♂ w 60 r.ż.

• u 90% ♂ w 70 r.ż.

• dotyczy:

• komórek tkanki łącznej

• komórek mięśniowych

• komórek nabłonkowych

• etiologia i patogeneza:

1. androgeny 5α-reduktaza typu 2 (komórki podścieliska)

• 
  testosteron DHT

• DHT = dihydrotestosteron (działa mocniej niż testosteron, bo trudniej dyfunduje od receptorów, a więc dłużej wywiera efekt)

• estrogeny

• ↑ poziomu u starszych mężczyzn

• powoduje wzrost liczby receptorów androgenowych

• ↑ liczby receptorów estrogenów

komórka podścieliska












konwersja

T D jądro transkrypcja czynników wzrostu

AR kom. ☼ parakrynnie



endokrynnie





T - testosteron

D - dihydrotestosteron

AR - receptor androgenowy

komórka nabłonkowa



D











T jądro transkrypcja czynników wzrostu


AR kom. ☼ parakrynnie

• makroskopowo:

• waga prostaty 60-100 g (norma 20 g)

• zmiany w części okołocewkowej

• guzki żółtawe lub białe

• mikroskopowo:

• proliferacja komórek gruczołowych (↑ liczby gruczołów, poszerzenie ich światła, gruczoły wyścielone 2 warstwami komórek, brodawkowate rozrosty nabłonka)

• proliferacja komórek tkanki łącznej

• proliferacja komórek mięśniowych

• metaplazja płaskonabłonkowa

• drobne ogniska zawałowe

• objawy:

• częste parcie na pęcherz moczowy, szczególnie w nocy

• trudności z rozpoczęciem i zakończeniem oddawania moczu

• następstwa:

• ucisk na cewkę moczową → zaburzenia oddawania moczu → retencja moczu w pęcherzu → cystitis, vesica urinaria trabecularis (przerost błony mięśniowej), diverticula (uchyłki) → pyelonephritis → uraemia

RAK PROSTATY

• występowanie:

• w 99% przypadków po 50 r.ż.

• zapadalność: 69 / 100 tys. w USA (w Polsce nieco mniej)

• rzadko w Azji: do 4 / 100 tys.

• często u rasy czarnej

• czynniki ryzyka:

• wiek

• rasa

• występowanie rodzinne (10%) 1q24-25, 8p, 10q, 12p, 16q

• poziom hormonów (androgeny)

• czynniki środowiskowe

• ↑ spożycia tłuszczów (dieta bogatotłuszczowa) → ↑ syntezy testosteronu

• makroskopowo:

• 70% lokuje się obwodowo, w tylnej części prostaty (łagodny przerost w części okołocewkowej!)

• twardy, nieregularny guz wyczuwalny per rectum

• mikroskopowo:

• guz wysokozróżnicowany: cewki gruczołowe wyścielone jedną warstwą komórek

• guz niskozróżnicowany: traci tendencję do tworzenia cewek; lite pola, pasma komórek nowotworowych

• nacieka okoliczne pnie nerwowe

• grading: 5-stopniowa klasyfikacja Gleasona

• 1° - cewki, 2° - cewki nieregularne, 4° - zaburzenia architektoniczne, 5° - lite pola

• oparta na stopniu architektonicznego zróżnicowania raka

• pięciostopniowa, ale wyniki od 2 do 10, ponieważ uwzględnia heterogenność guza, np.

• Gleason 1 (80% utkania guza) - dominujący

• Gleason 5 (10% utkania guza) - subdominujący

• razem 1+5=6

• suma 2-4 - low grade np. Gleason 7 (3+4) (3-dom., 4-subdom.)

suma 5-7 - intermediate grade

suma 8-10 - high grade

• PIN = prostatic intraepithelial neoplasia

• dysplazja komórek nabłonkowych prostaty

• norma → PIN → ca

10 lat

• mikroskopowo: pseudostratyfikacja, cechy atypii

• obraz kliniczny raka prostaty:

• asymptomatyczny

• 70% ograniczony do prostaty i wykrywany przypadkowo

• per rectum: guzowato powiększona prostata

• PSA > 4 ng / ml (w surowicy)

• zmiany w transrectalnym USG

• przerzuty do kości (scyntygrafia!)

• diagnostyka:

• badanie gruczołu krokowego per rectum

• USG przezodbytnicze

• biopsja prostaty przez odbytnicę (cienko- i gruboigłowa)

• ocena zaawansowania choroby:

• TK

• MRI

• scyntygrafia kośćca

1

---