Instytut Pielęgniarstwa
Kierunek Pielęgniarstwo
Astma aspirynowa
Praca z przedmiotu: Interna
Oświęcim 2013
Astma przybiera różne formy i jej objawy mogą być indukowane w różnoraki sposób. Jedną z form jest astma aspirynowa, czyli pojawiająca się po spożyciu leków z grupy niesteroidowych przeciwzapalnych. Jeśli cierpisz na to schorzenie, zapoznaj się dokładnie z treścią artykułu.
Astma oskrzelowa z nadwrażliwością na aspirynę to zwykle astma o umiarkowanym lub ciężkim przebiegu. Jest to złożona jednostka chorobowa o obrazie klinicznym charakterystycznym dla astmy, któremu towarzyszy nadwrażliwość na aspirynę lub inne leki z grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Związana jest z nieprawidłową reakcją organizmu na lek i może powodować takie stany alergiczne, jak objawy ze strony dróg oddechowych, które są zaostrzane lub indukowane przez aspirynę i mogą pojawić się nagle, nawet u osób, które wcześniej dobrze tolerowały zażywanie aspiryny [1].
Mechanizmy rozwoju nadwrażliwości na aspirynę i inne niesterydowe leki przeciwzapalne (NLPZ) są od wielu lat przedmiotem badań, w trakcie których wysunięto wiele hipotez. W 1967 roku Samter i Beers postulowali, że przyczyną reakcji po zażyciu leku jest nieprawidłowa stymulacja receptorów bradykininowych. W 1970 roku Yurchak wysunął koncepcję bezpośredniej aktywacji dopełniacza przez kwas acetylosalicylowy, a Farr hipotezę wolno postępującej acetylacji receptorów błony śluzowej oskrzela przez ten lek. Schlumbberger w 1974 roku zaproponował, że to nieimmunologiczna degranulacja mastocytów wywołana przez kwas acetylosalicylowy inicjuje napad astmy. Żadna z tych hipotez nie została jednoznacznie potwierdzona doświadczalnie. Również mało prawdopodobny wydaje się mechanizm immunologiczny. Jak dotąd nie wykryto specyficznych przeciwciał typu IgE przeciwko kwasowi acetylosalicylowemu, a leki wyzwalające takie same objawy nadwrażliwości u tych samych pacjentów mają różną strukturę chemiczną. W 1975 roku Szczeklik i Gryglewski postawili hipotezę wyjaśniającą patomechanizm astmy aspirynowej na drodze mechanizmów farmakologicznych związanych z hamowaniem cyklooksygenazy (COX), tj. enzymu biorącego udział w syntezie prostaglandyn, tromboksanu i prostacykliny przez aspirynę. Potwierdzeniem tej teorii są następujące fakty:
tylko te leki, które blokują COX mogą wyzwalać reakcje poaspirynowe, często są to związki o odmiennej budowie;
stopień zahamowania enzymu in vitro ściśle koreluje z nasileniem objawów oskrzelowych u chorego;
odczulanie chorych na astmę aspirynową daje krzyżową tolerancję na inne NLPZ [2].
Pierwszy epizod choroby jest zwykle dużym zaskoczeniem dla samego chorego. Charakterystyczna dla tego rodzaju astmy jest dobra tolerancja aspiryny. Choroba zaczyna się zazwyczaj nieżytem nosa z wodnistymi katarami między 30 a 50 rokiem życia, często po infekcji wirusowej. Po kilku miesiącach pojawiają się przewlekłe zapalenie zatok, polipy nosa, upośledzenie węchu. Po kilku latach zaczynają się duszności, a na końcu występuje nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy. Zdarza się jednak, że pierwszy atak astmy pojawia się po przyjęciu leku. Ten współistniejący zespół objawów: astma oskrzelowa, przewlekły nieżyt nosa i zatok oraz nadwrażliwość na kwas acetylosalicylowy został po raz pierwszy opisany w 1922 roku przez Widala i nazywany jest triadą aspirynową [2].
Astma u tych chorych ma ciężki przebieg z tendencją do występowania zaostrzeń i groźnych dla życia stanów astmatycznych. U pacjentów tych występuje znaczne upośledzenie wentylacji typu obturacyjnego. Nawet jeśli chory unika przyjmowania aspiryny i innych niesterydowych leków przeciwzapalnych, choroba ma przebieg postępujący. Większość pacjentów wymaga dużych dawek sterydów wziewnych, a około 50% systemowego leczenia glikokortykosterydami [2].
Bardzo ważną rolę w rozpoznawaniu nietolerancji kwasu salicylowego odgrywa dobrze zebrany wywiad. Charakterystyczne są objawy nietolerancji tego i innych NLPZ. Po 30 minutach do 3 godzin od przyjęcia aspiryny pojawiają się: wodnisty wyciek z nosa, przekrwienie spojówek, łzawienie, obrzęk powiek, świąd nosa i oczu oraz duszność, suchy kaszel, uczucie ściskania w klatce piersiowej. W badaniach fizykalnych i czynnościowych stwierdza się nasilone cechy obturacji. Skórna manifestacja nadwrażliwości to: rumień twarzy, szyi i klatki piersiowej, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, wzmożone wydzielanie potu. Pacjent może również zgłaszać ból głowy, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, złe samopoczucie. Nawet po pojedynczej dawce aspiryny może wystąpić uogólniona reakcja organizmu: utrata przytomności, zatrzymanie oddechu, wstrząs. Powyższe objawy mogą wystąpić osobno lub razem, w różnych kombinacjach i różnej kolejności [3].
W celu potwierdzenia nadwrażliwości na kwas acetylosalicylowy i inne NLPZ należy wykonać próby prowokacyjne. Obecnie dysponujemy trzema próbami: doustną, wziewną i donosową. Doustna próba prowokacyjna jest najpewniejszym sposobem rozpoznawania nadwrażliwości na te leki. Polega ona na podawaniu wzrastających dawek kwasu acetylosalicylowego, co imituje naturalną ekspozycję na ten lek. Przyjmuje się, że jeśli po podaniu doustnym 300-600 mg leku nie ma żadnych objawów nadwrażliwości, to wystąpienie kiedykolwiek objawów nietolerancji po zażyciu aspiryny jest mało prawdopodobne. Podczas wykonywania doustnej prowokacji mogą wystąpić objawy oskrzelowe: duszność, "gra w piersiach", świsty oraz pozaoskrzelowe: katar, łzawienie, obrzęk naczynioruchowy, zaczerwienienie twarzy, dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego. Ponieważ prowokacja doustna może wywołać groźny dla życia skurcz oskrzeli, może być wykonywana tylko u pacjentów z wyjściową wartością FEV1 wynoszącą co najmniej 70% wartości należnych oraz tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach z możliwością podjęcia natychmiastowych działań reanimacyjnych [3].
Mimo, że doustna próba prowokacyjna jest powszechnie stosowana w wielu laboratoriach, jak dotąd nie ma ujednoliconego protokołu jej wykonywania. Różnice dotyczą zarówno kolejnych dawek cząstkowych, jak i dawki kumulacyjnej kwasu acetylosalicylowego, czasu trwania testu, odstępów między kolejnymi dawkami oraz kryteriami uznania testu za dodatni. Kilkudniowe testy są zwykle czasochłonne i możliwe jest wywołanie zjawiska tolerancji. Testy jednodniowe mogą wywołać groźne objawy ze względu na skumulowanie dawki [3].
Wprowadzony w latach 70. przez Szczeklika schemat polegał na podawaniu wzrastających dawek leku co 3 godziny (1 dzień: 20 i 40mg, 2 dzień: 80 i 150mg, 3 dzień: 300 i 300mg), a całe badanie poprzedzone było podaniem dzień wcześniej placebo. Test uznawano za dodatni, gdy spadek FEV1 wynosił co najmniej 15% i/lub wystąpiły silnie wyrażone objawy pozaoskrzelowe. Trzydniowy schemat prowokacji stosował Stevenson. Pierwszego dnia podawał placebo, drugiego i trzeciego kwas acetylosalicylowy we wzrastających dawkach: 30, 60, 100mg i 150, 325, 650mg. Skrócony, jednodniowy schemat prowokacji przedstawiła Niżankowska. Wzrastające dawki: 10, 17, 44, 117 i 312 mg podawano w ciągu jednego dnia w odstępach 2,5-godzinnych, osiągając kumulacyjną dawkę aspiryny 500 mg. Właściwa próba została poprzedzona dzień wcześniej podaniem placebo (cukier mleczny) według takiego samego schematu [4].
Zasadniczo leczenie astmy aspirynowej nie odbiega od ogólnie przyjętych zasad leczenia astmy. Ale ponieważ choroba u tych pacjentów ma zazwyczaj ciężki przebieg, z częstymi i groźnymi dla życia zaostrzeniami, zwykle wymaga stosowania większych dawek glikokortykosterydów wziewnych, a niejednokrotnie leczenia sterydami systemowo. Ze względu na częste współwystępowanie przewlekłego nieżytu nosa i zatok oraz polipów nosa pacjenci często wymagają również stosowania sterydów donosowo. Najważniejsze jednak jest unikanie leków blokujących cyklooksygenazę. Chorzy z rozpoznaną nadwrażliwością na aspirynę powinni być wyposażeni w listę leków "przeciwwskazanych" oraz kierować się zasadą nieprzyjmowania nieznanych, złożonych preparatów [4].
Ostry atak astmy (często ciężki) może pojawić się w ciągu kilku minut, do 1-2 godzin po połknięciu aspiryny lub innego leku aspirynopodobnego. Może dojść do wstrząsu, utraty przytomności i zatrzymania oddechu. Postępowanie lekarskie w przypadku wystąpienia ostrego ataku astmy u pacjenta z astma aspirynową, po przypadkowo zażytej aspirynie lub innym leku z grupy NLPZ, albo podczas wykonywania próby prowokacyjnej, obejmuje w zależności od obrazu klinicznego:
wziewne podawanie betamimetyku, np. salbutamolu (lżejsze przypadki);
dożylne podanie kortykosteroidów, np. prednizolonu (cięższe przypadki);
zaintubowanie i sztuczna wentylacja (przypadki zagrażające życiu).
W astmie aspirynowej ważne jest nie tylko wykluczenie leków zawierających aspirynę, ale również odpowiednia dieta. Polega na ograniczeniu podaży lub wyeliminowaniu z pożywienia pewnych pokarmów - bogatych w salicylany, oraz konserwantów i barwników spożywczych, a także na niestosowaniu wyżej wymienionych leków [4].
Wielu autorów podkreśla, iż aspiryna może być przyczyną bardzo ciężkich napadów astmy wymagających hospitalizacji w Oddziałach Intensywnej Terapii, a niekiedy nawet sztucznej wentylacji. Nadwrażliwość na aspirynę pojawia się często niespodziewanie, ponieważ chory dotychczas tolerował ten lek, dlatego też w okresie zaostrzenia astmy, często w okresie infekcji dolnych lub górnych dróg oddechowych, zażywa aspirynę [4].
Należy pamiętać, aby w przypadku ciężkiego napadu astmy pytać pacjenta tudzież jego rodzinę o zażywanie przez chorego aspiryny lub jakiegokolwiek leku aspirynopodobnego.
Spis piśmiennictwa:
Szczeklik A.: Astma aspirynowa w: Postępy w alergologii. (red.) T. Płus. Medpress. Warszawa 1994: 124-128
http://www.termedia.pl/X-MIEDZYNARODOWY-KONGRES-POLSKIEGO-TOWARZYSTWA-ALERGOLOGICZNEGO-Reminiscencje-na-temat-alergologii-polskiej,7,13388,1,0.html Dostęp: 20.05.13r.
Grzelewska-Rzymowska I.: Nadwrażliwość na aspirynę i inne niesteroidowe leki przeciwzapalne. Pediatr Med Rodz 2006, 2 (1), p. 7-14
E. Niżankowska, A. Bestyńska-Krypel, G. Bochenek, A. Szczeklik: Astma aspirynowa - zapobieganie i leczenie, Klinika Pulmonologii i Klinika Alergii i Immunologii II Katedry Chorób Wewnętrznych Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego, 1997