( Nagłe zatrzymanie krążenia ]

Uderzenie przedsercowe, stosownie do wskazań

Algorytm podstawowych zabiegów

ratowniczych (BLS), stosownie

do wskazań

Podłączyć monitor-defibrylator

-*■ <T Ocenić rytm serca J> ■*-

[Ewentualnie zbadać tętno na obwodzie)

Migotanie komór/częstoskurcz] komorowy (VF/VT) J

\

Wykonać defibrylację

trzykrotnie stosownie

do potrzeb

CPR przez 1 minutę

W trakcie CPR

Korygować odwracalne przyczyny

Jeśli nie zrobiono tego dotąd:

• Skontrolować elektrody, ustawienie
  łyżek i ich kontakt

• Wykonać/skontrolować:

drożność dróg oddechowych i natlenienie dostęp do żyły

- Podawać adrenalinę co 3 minuty

Ewentualnie:

amiodaron, atropina, elektrostymulacja

środki zobojętniające

Nie-VF/VT

CPR przez 3 minuty

- Przez 1 minutę, jeśli jest

to zaraz po defibrylacji

Potencjalne przyczyny odwracalne

• Hipoksja

• Hipowolemia

• Hipo/hiperkaliemia i zaburzenia
  metaboliczne

• Hipotermia

• Odma prężna

• Tamponada serca

• Zaburzenia toksyczne i polekowe

• Zmiany zakrzepowo-zatorowe
  i niedrożność mechaniczna

Ryc. 10.1. Uniwersalny algorytm specjalistycznych zabiegów ratowniczych stosowanych w nagłym zatrzymaniu krążenia u oso­by dorosłej

108

kcie ładowania defibrylatora, równocześnie obserwu­jąc monitor EKG czy nie nastąpiły zmiany rytmu. Gdy monitorowanie wykonuje się za pośrednictwem podkładek wysyconych żelem i łyżek defibrylatora, trzeba się liczyć z możliwością wystąpienia rzekomej asystolii (patrz też niżej, gdzie omówiono zaburzenia rytmu nie-VF/VT). Gdy istnieje konieczność podania wszystkich 3 wyładowań trzeba się starać to przepro­wadzić w czasie krótszym niż 1 minuta. Pojedynczy ratownik może zwiększać poziom energii defibrylato­ra korzystając z przełącznikach na łyżkach (jeśli są dostępne) lub odkładając jedną z łyżek do uchwytu defibrylatora i wolną ręką zmieniając ustawienie ener­gii. Po podaniu każdego wyładowania lub sekwencji 3 wyładowań, bada się tętno na tętnicy szyjnej tylko wtedy, gdy zapis EKG zmienia się na rytm, który mo­że zapewniać rzut serca (w tym częstoskurcz komo­rowy).

Po każdym wyładowaniu następuje często parose-kundowa przerwa w zapisie EKG, nadającym się do oc^ny. Po skutecznej defibrylacji zwykle obserwuje się parosekundowy okres prawdziwej asystolii (ogłu­szenie elektryczne). Ponadto nawet po uzyskaniu ryt­mu zwykle zapewniającego rzut serca występuje czę­sto okres chwilowego upośledzenia kurczliwości mięśnia sercowego (ogłuszenie mechaniczne), co po­woduje osłabienie tętna, które staje się trudne do palpacji. Ważne jest zatem, by po skutecznej defibry­lacji nie podejmować natychmiast, w sposób automa­tyczny rozpoznania PEA. Z tego względu w algoryt­mie uwzględniono tylko 1-minutowe prowadzenie BLS, zanim ponownie oceni się rytm serca i zbada, tętno. W ciągu tej 1 minuty nie należy podawać adre­naliny, gdyż może się to okazać bardzo niekorzystne w przypadku, gdyby został przywrócony rytm zapew­niający perfuzję.

Gdy korzysta się z defibrylatora jednofazowego, ra­cjonalnym uzasadnieniem rozpoczynania defibrylacji na poziomie 200 J jest fakt, iż taka energia począt­kowego wyładowania powoduje niewielkie uszkodze­nie mięśnia sercowego, a w większości sytuacji po­tencjalnie odwracalnych, wystarcza do skutecznej de­fibrylacji. Drugie wyładowanie ma również energię 200 J, gdyż pierwsze zmniejsza impedancję klatki piersiowej, dzięki czemu do serca dociera w istocie większy prąd. Trzecie i kolejne wyładowania mają energię 360 J. Jeśli po przywróceniu spontaniczne­go krążenia nawraca VF/VT, algorytm postępowania należy zacząć od początku, to znaczy od pierwsze­go wyładowania o energii 200 J. Obecnie część defi­brylatorów podaje prąd o fali alternatywnej, najczę­ściej dwufazowej, lecz dotąd nie ustalono jaka jest optymalna energia dla fal o tym charakterze. Nie­mniej jednak ponawiane wyładowania dwufazowe

o energii poniżej 200 J odnoszą jednakowy lub na­wet lepszy skutek niż defibrylatory podające falę jed­nofazową o narastającej energii (200 J, 200 J, 360 J).

UCISKANIE KLATKI PIERSIOWEJ. PRZYWRACANIE DROŻNOŚCI DRÓG ODDECHOWYCH I WENTYLACJA

Jeśli po trzech początkowych wyładowaniach utrzy­muje się migotanie komór, nadal największą szansę przywrócenia rytmu zapewniającego perfuzję stano­wi defibrylacja, jednak w tym celu trzeba podtrzymać zdolność do życia mięśnia sercowego i mózgu przez zastosowanie uciskania klatki piersiowej i wentylacji płuc (BLS). Podejmuje się zatem na 1 minutę BLS (zachowując stosunek uciskania do wentylacji 15 : 2), a w tym czasie rozważa się potencjalnie odwra­calne przyczyny zatrzymania krążenia, które — po ich ujawnieniu — należy skorygować. Trzeba spraw­dzić ustawienie i kontakt elektrod i łyżek defibrylato­ra, a także jakość substancji zapewniającej dobre przewodzenie (np. podkładek z żelem; ryc. 10.2). Trzeba zapewnić drożność dróg oddechowych pa­cjenta. Najpewniejszym sposobem jest intubacja tchawicy, lecz może ją wykonać tylko odpowiednio przeszkolony ratownik medyczny, który w dodatku ma doświadczenie dzięki częstemu wykonywaniu te­go zabiegu. Dopuszczalne alternatywy to wprowa­dzenie maski krtaniowej (LMA) lub Combitube®. Ce­lem jest wentylacja płuc pacjenta i dostarczenie mu

W trakcie CPR

Usuwać przyczyny odwracalne

Jeśli nie wykonano tego dotąd

• Sprawdzić elektrody, pozycję łyżek
  i kontakt ze skórą

• Wykonać lub sprawdzić: drożność
  dróg oddechowych i dopływ tlenu
  oraz dostęp do żyły

• Podawać co 3 min adrenalinę

Ewentualnie:

amiodaron, atropina, elektrostymulacja,

środki zobojętniające

10.2. Dodatkowe zabiegi w trakcie CPR

109

najwyższego możliwego stężenia tlenu, najlepiej 100%. Po intubacji tchawicy należy kontynuować bez przerwy uciskanie klatki piersiowej z częstością 100 min-¹ (z wyjątkiem przerw na defibrylację lub sprawdzanie obecności tętna, gdy są po temu wska­zania), wentylację zaś kontynuuje się z częstością około 12 oddechów min~¹. Nawet krótka przerwa w uciskaniu klatki piersiowej sprawia, że ciśnienie perfuzyjne w naczyniach wieńcowych ulega znaczne­mu obniżeniu. Po ponownym odjęciu uciskania na­stępuje pewne opóźnienie, zanim dojdzie do wytwo­rzenia wczesnej osiągniętego ciśnienia perfuzyjnego w układzie wieńcowym, wobec czego nieprzerywa-| nie uciskania klatki piersiowej z powodu prowadze-[ nia wentylacji zapewnia wyraźnie wyższe średnie ciś-S nienie perfuzyjne w naczyniach wieńcowych. Właści-I wie wprowadzona Combitube® również umożliwia re-! zygnację z. synchronizacji uciskania klatki piersiowej ' i wentylacji płuc.

i Gdy użyto maski krtaniowej, trzeba również się sta-

[ ■ rać o ciągł| uciskanie klatki piersiowej, bez przerw na wentylację. Jeśli ciśnienie zapewniające szczel-

: ność LMA wokół wejścia do krtani jest dostatecznie duże, na ogół umożliwia to dobrą wentylację płuc. Gaz przeciekający między balonikiem uszczelniają­cym LMA a krtanią ma tendencję do wydobywania się przez usta pacjenta, a nie jest wtłaczany do żo­łądka (co wiązałoby się z ryzykiem zarzucania treści /pokarmowej). Przy nadmiernym przecieku gazu po­garsza się wentylacja płuc i wówczas może zajść ko­nieczność przerywania uciskania klatki piersiowej

[ w chwili wykonywania wdechu. Stosuje się stosunek

\' uciśnięć do wentylacji jak 15 : 2.

\

DOSTĘP DO ŻYŁY I PODAWANE LEKI

Należy zapewnić dostęp do żyły, jeśli nie zrobiono te­go dotąd. Optymalną drogą takiego dostępu są żyły centralne, gdyż można dzięki temu podawać leki szybko trafiające do krążenia centralnego. Technika cewnikowania żył centralnych jest jednak obarczona wieloma powikłaniami, z których część może nawet zagrażać życiu (patrz rozdział 8). Kaniulacja żył ob­wodowych jest szybsza, łatwiejsza do wykonania i bezpieczniejsza; w ostatecznym efekcie wybór dro­gi zależy od sprawności ratownika i posiadanego sprzętu. Po wszystkich lekach podawanych do żyły obwodowej trzeba ją przepłukać co najmniej 20 ml roztworu soli fizjologicznej, by przyspieszyć przed-[ ostanie się leku do krążenia centralnego. Adrenalinę ; w ilości 1 mg można podać dożylnie, a gdy wykorzy-; stuje się w tym celu rurkę dotchawiczą, dawka wyno­si 2-3 mg. Adrenalinę podawaną dotchawiczo nale­ży rozcieńczyć wodą do injekcji, do objętości co naj-; mniej 10 ml. Można w tym celu wykorzystać fabrycz-

nie przygotowane strzykawki. Po podaniu leku trze­ba wykonać 5 wdmuchnięć powietrza, by rozpylić lek w obwodowym drzewie oskrzelowym, co sprzyja jego wchłonięciu. Zadaniem adrenaliny jest poprawa skuteczności BLS; jej działanie alfa-adrenergiczne prowadzi do obkurczenia naczyń krwionośnych, co zwiększa ciśnienie perfuzji mięśnia sercowego i móz­gu. Jako alternatywę dla adrenaliny w przypadkach VF/VT opornych na 3 pierwsze próby defibrylacji pro­ponuje się stosowanie wazopresyny w pojedynczej dawce dożylnej 40 jednostek. Zanim jednak będzie można ostatecznie zalecić stosowanie tego silnego środka naczynioskurczowego, trzeba zgromadzić wia­rygodne dowody naukowe.

Nie ma też jeszcze ostatecznych dowodów podtrzy­mujących tezę o zwiększaniu odsetka osób opusz­czających szpital po resuscytacji, które miałoby zwią­zek z którymkolwiek z leków antyarytmicznych czy innych metod farmakoterapii NZK. Trzeba jednak po adrenalinie rozważyć celowość podania amiodaronu, gdy ma się do czynienia z zatrzymaniem krążenia na tle VF lub VT bez tętna, opornego na próby defi­brylacji. Podanie amiodaronu wchodzi w grę nawet jeszcze przed wykonaniem 4. próby defibrylacji, pod warunkiem, że nie opóźnia to jej wykonania. Amiodaron w dawce 300 mg (rozcieńczone glukozą do 20 ml lub z fabrycznie przygotowanej strzykawki) można podawać do żyły obwodowej. W nawracają­cych lub opornych na leczenie VF/VT możliwe jest zastosowanie kolejnej dawki 150 mg, po czym podej­muje się wlew w dawce 1 mg min-¹ przez 6 godzin, a następnie 0,5 mg min-¹, do maksymalnej dawki do­bowej 2 g; taka dawka maksymalna jest większa od zalecanej w aktualnej farmakopei europejskiej dawki 1,2 g. W opornym migotaniu komór można podać magnez (8 mmol = 4 ml 50% siarczanu magnezu, czyli 2 g) (patrz przypis na stronie ?), gdy istnieje po­dejrzenie hipomagnezemii (np. pacjent zażywał środ­ki moczopędne powodujące utratę potasu).

Gdy zastosowano amiodaron, nie należy podawać li-dokainy, natomiast stosuje się ją jako alternatywę, gdy nie dysponuje się amiodaronem. Prokainamid to kolejna alternatywa dla amiodaronu lub lidokainy w opornym migotaniu komór. Podaje się go w daw­ce 30 mg/min do dawki całkowitej 17 mg/kg. Konie­czność zachowania tak powolnego wlewu sprawia, że prokainamid jest mniej chętnie stosowany.

Jeśli migotanie komór utrzymuje się po minucie BLS, wykonuje się kolejne 3 próby defibrylacji, każ­dą o energii 360 J (lub równoważną energią dwufa­zową), kontrolując rytm serca pomiędzy kolejnymi wyładowaniami. Odstęp pomiędzy 3. i 4. wyładowa­niem nie powinien przekraczać 1 minuty (nawet jeśli

110

nie zapewniono drożności dróg oddechowych ani nie wykonano dostępu do żyły). Wadliwe założenie elektrod lub przyłożenie łyżek zmniejsza szansę sku­tecznej defibrylacji.

Po każdej sekwencji 3 wyładowań, po której przez minutę wykonuje się BLS, należy kontynuować po­stępowanie według lewej strony algorytmu. W miarę potrzeby podejmuje się dalsze próby udrożnienia dróg oddechowych lub uzyskania dostępu do żyły. Co trzy minuty podaje się 1 mg adrenaliny.

i

Zastosowanie wodorowęglanów (50 mmol) wchodzi w grę, gdy pH krwi tętniczej wynosi poniżej 7,1 (H⁺ 80 mmol M), i/lub też gdy NZK jest spowodowane przedawkowaniem trójcyklicznych leków antydepre­syjnych albo hiperkaliemią. Dalsze dawki wodorowę­glanów .zależą od stanu klinicznego pacjenta oraz wyników kolejnych badań gazometrycznych krwi tę­tniczej. Gdy nie ma możliwości wykonania gazome­trii, podanie wodorowęglanu sodu należy rozważyć po 20-3(5 minutach resuscytacji, zwłaszcza gdy resu­scytacja była dotąd prowadzona nie dość skutecznie lub podjęta z opóźnieniem. Wodorowęglany powodu­ją uwalnianie w ustroju dwutlenku węgla, który może nasilać kwasicę wewnątrzkomórkową; z tego wzglę­du konieczne jest zwiększenie wentylacji płuc. W uporczywym migotaniu komór można też zmienić ustawienie łyżek defibrylatora na przednio-tylne, a je­śli jest to możliwe, warto też spróbować innego defi­brylatora i łyżek. Wreszcie ważne jest upewnienie się, że zostały wyeliminowane potencjalnie odwracal­ne przyczyny NZK, gdyż każda z nich zmniejsza szansę skutecznej defibrylacji.

Liczba powtórzeń całej pętli algorytmu podczas każ­dej indywidualnej resuscytacji jest sprawą oceny kli­nicznej z uwzględnieniem okoliczności i przewidywa­nego sukcesu końcowego. Jeśli uznano za właściwe podjęcie resuscytacji, na ogół uważa się za celowe jej kontynuowanie, dopóki u pacjenta występuje uchwytne migotanie komór lub częstoskurcz komoro­wy.

Zaburzenia rytmu nie-VF/VT

Rezultat końcowy takich zaburzeń rytmu jest w wię­kszości przypadków niepomyślny, chyba że uda się uchwycić jedną z potencjalnie odwracalnych przy­czyn NZK i skutecznie podjąć leczenie (ryc. 10.3). Gdy bezpośrednio po defibrylacji występuje asystolia lub PEA, trzeba przez minutę podjąć CPR i ponow­nie skontrolować obecność rytmu i tętna, zanim za­stosuje się leki. W razie potwierdzenia asystolii lub PEA podaje się właściwe leki i przez kolejne 2 minu­ty kontynuuje BLS, zamykając pętlę algorytmu. Okre-

sowe pogorszenie rzutu serca w następstwie zjawi­ska zwanego ogłuszeniem mięśnia sercowego (patrz wyżej) może sprawić, że tętno jest niewyczuwalne prowadząc do błędnego rozpoznania PEA. Po 1-mi­nutowym BLS rzut serca może samoistnie powrócić i zastosowanie na tym etapie adrenaliny mogłoby wy­wrzeć niekorzystny wpływ. Również krótkie opóźnie­nie pojawienia się na ekranie monitora zapisu EKG po wykonaniu defibrylacji łatwo błędnie zinterpreto­wać jako „asystolię". Poza tym, po wyładowaniu, monitorowanie za pośrednictwem podkładek z żelem może doprowadzić do pojawienia się obrazu rzeko­mej asystolii. Częściej zdarza się to, gdy impedan-cja klatki piersiowej jest wysoka, a przez te same podkładki żelowe wykonano większą liczbę wyłado­wań. Jeśli łyżki defibrylatora i podkładki z żelem wy­korzystuje się do szybkiego monitorowania, a po de­fibrylacji występuje obraz „asystolii", rytm ten trzeba natychmiast potwierdzić wykorzystując zwykłe odpro­wadzenia do monitorowania.

Przyczyny potencjalnie odwracalne:

• Hipoksja

• Hipowolemia

• Hipo/hiperkaliemia i zaburzenia
  metaboliczne

• Hipotermia

• Odma prężna

• Tamponada serca

• Zaburzenia po środkach toksycznych
  lub polekowe

• Zmiany zakrzepowo-zatorowe

i mechaniczne zamknięcie dużego
V naczynia /

10.3. Potencjalnie odwracalne przyczyny nagłego zatrzymania krążenia

ASYSTOLIA

Istotne jest postawienie właściwego rozpoznania, a jeszcze ważniejsze nieprzeoczenie VF. Asystolię należy potwierdzić na podstawie:

• sprawdzenia, że elektrody i przewody elektrycz­
  ne są podłączone prawidłowo

• sprawdzenia wzmocnienia zapisu

• porównania zapisu rytmu w odprowadzeniach

W razie jakichkolwiek wątpliwości podejmuje się po­stępowanie typowe dla migotania komór. Ryzyko podjęcia takich działań zwiększających szansę skute­cznego wyniku końcowego jest mniejsze niż 3 niepo-

111

trzebnych prób defibrylacji, zastosowanych w asys-tolii.

W trakcie wykonywania każdej pętli algorytmu przez 3 minuty (lub przez 1 minutę bezpośrednio po wyła­dowaniu) konieczne jest uciskanie klatki piersiowej i wentylacja. Jak najszybciej należy zabezpieczyć drożność dróg oddechowych, wykonać dostęp do ży­ły i podać pierwszą dawkę adrenaliny. Dla uzyskania pełnego zablokowania nerwu błędnego można po­dać 3 mg atropiny dożylnie lub 6 mg przez rurkę do-tchawiczą (w. objętości 10-20 ml).

Przed ostatecznym rozpoznaniem asystoiii należy się upewnić, że w EKG nie występują załamki P ani wolna aktywność komór, gdyż może ona reagować na elektrostymulację (patrz rozdział 11). U pacjen­tów, u których zamierza się podjąć elektrostymula­cję, lecz się to opóźnia, wchodzi w grę również zew­nętrzna stymulacja mechaniczna (percussion pa-cing). Przez powtarzane uderzenia w okolicę przed-sercową można stymulować mięsień sercowy. Ude­rzenia wykonuje się bocznie w stosunku do dolnej le­wej krawędzi mostka, z siłą mniejszą niż uderzenie przedsercowe, z częstością około 70 min-¹.

Leczenie asystoiii lub PEA, gdy rytm zmienia się na migotanie komór, kontynuuje się zgodnie z lewą stro­ną algorytmu. W przeciwnym wypadku kontynuuje się BLS i co 3 minuty podaje adrenalinę. Należy po­szukiwać i szybko korygować wszelkie potencjalnie odwracalne przyczyny NZK lub czynniki pogarszają­ce sytuację. Nie zaleca się już obecnie podawania adrenaliny w pojedynczych dawkach przekraczają­cych 1 mg.

AKTYWNOŚĆ ELEKTRYCZNA BEZ TĘTNA (PEA), CZYLI ROZKOJARZENIE ELEKTRO-MECHANICZNE (EMD)

Stan ten objawia się klinicznymi cechami zatrzyma­nia krążenia przy zachowaniu w zapisie EKG rytmu potencjalnie związanego z obecnością rzutu serca. Największą szansą na przeżycie jest wówczas szyb­ka identyfikacja i leczenie ewentualnej przyczyny za­trzymania krążenia. Potencjalne przyczyny NZK moż­na ująć w dwóch dużych grupach, które wymieniono w algorytmie uniwersalnym. W trakcie poszukiwania tych przyczyn trzeba kontynuować resuscytację. Na­tychmiast podejmuje się BLS; w odpowiedni sposób udrażnia drogi oddechowe i wentyluje płuca, jedno­cześnie starając się uzyskać dostęp do żyły. Co 3 minuty podaje się dożylnie 1 mg adrenaliny. Nie ma obecnie zaleceń, by adrenalinę stosować w pojedyn­czych dawkach przekraczających 1 mg. Jeśli PEA jest skojarzone z bradykardią ( 60 min-¹), należy po-

dać 3 mg atropiny dożylnie lub 6 mg przez rurkę do-tchawiczą.

Potencjalnie odwracalne przyczyny NZK

W każdym przypadku NZK należy się liczyć z istnie­niem potencjalnych czynników wywołujących lub na­silających ten stan, które można w konkretny spo­sób leczyć. Dla celów mnemotechnicznych przyczy­ny te dzieli się na dwie grupy, z których pierwsza za­czyna się od litery H.

1. GRUPA CZTERECH „H"

Ryzyko hipoksji minimalizuje się przez dostateczną wentylację płuc pacjenta 100% tlenem. Trzeba się upewnić, że zgodnie z wentylacją następują ruchy klatki piersiowej, a po obu jej stronach słyszalny jest szmer oddechowy; szczególnie kontroluje się usta­wienie rurki dotchawiczej, która może trafić do jedne­go z głównych oskrzeli lub do przełyku; wykorzystu­je się w tym celu metody opisane w rozdziale 5.

Aktywność elektryczna bez tętna spowodowana hi-powolemią jest zwykle związana z dużym krwoto­kiem. Może to być następstwo urazu, krwawienia z przewodu pokarmowego, pęknięcia tętniaka aorty. Trzeba wówczas szybko wyrównywać objętość na­czyniową podając właściwe rodzaje i ilości płynów, z równoczesnymi doraźnymi zabiegami chirurgiczny­mi, które mogą zatrzymać krwotok.

Hiperkaliemię, hipokalcemię, kwasicę i inne zabu­rzenia metaboliczne można ujawnić na podstawie odpowiednich badań biochemicznych lub podejrze­wać ich istnienie na podstawie wywiadu medyczne­go (np. niewydolności nerek). Szczególną wartość diagnostyczną ma tu 12-odprowadzeniowe EKG. W razie hiperkaliemii, hipokalcemii (lub przedawko­wania leków blokujących kanał wapniowy), jak i hipermagnezemii (np. pochodzenia jatrogennego w toku leczenia stanu przedrzucawkowego), wskaza­ne jest podanie dożylne chlorku wapnia.

Hipotermię można podejrzewać u osób, które prze­bywały pod wodą, lecz do jej potwierdzenia należy zawsze użyć termometru o niskiej skali, gdy się nim dysponuje. Podczas dłuższych prób resuscytacji, pa­cjent o prawidłowej w chwili wystąpienia zatrzymania krążenia ciepłocie ciała może popaść w hipotermię.

2. GRUPA CZTERECH „T"

Odma prężna (tension pneumothorax) może być pierwotną przyczyną PEA stanowiąc na przykład po-

112

wikłanie wprowadzania cewnika do żyły centralnej. Rozpoznanie stawia się na podstawie obrazu klinicz­nego i podejmuje szybkie odbarczenie odmy, naj­pierw przez nakłucie jamy opłucnej igłą, a potem wprowadzenie do niej drenu.

Tamponada serca jest trudna do rozpoznania, gdyż typowe jej cechy w postaci przepełnienia żył szyj­nych i spadku ciśnienia tętniczego znikają w nastę­pstwie zatrzymania krążenia. Rozpoznanie takie jest szczególnie prawdopodobne u osób, które doznały przenikającego urazu klatki piersiowej. Można pod­jąć próbę usunięcia tamponady przez nakłucie igłą worka osierdziowego.

Przedawkowanie leków lub zatrucie (therapeutic or toxic substances) udaje się wykryć tylko w bada­niach laboratoryjnych, jeśli dokładny wywiad nie wskazuje na taką możliwość. Gdy dysponuje się od­powiednimi odtrutkami należy ich użyć, najczęściej jednak równolegle konieczne jest leczenie podtrzy­mujące.

Najczęstszą przyczyną zamknięcia naczyń wskutek zmian zakrzepowo-zatorowych lub mechanicz­nych (thromboembolic or mechanical circulatory obstruction) jest obecność masywnego zatoru płu­cnego. Leczenie polega wówczas na trombolizie lub

— gdy są po temu warunki — wykonaniu krążenia
omijającego (bypassu) i operacyjnym usunięciu
skrzepimy.

PODSUMOWANIE

• Po rozpoznaniu NZK, należy natychmiast zi­
  dentyfikować pacjentów z VF/VT i bez zwłocz
  nie podjąć próbę defibrylacji.

• Przeżycie pacjentów z opornym na defibryla­
  cję migotaniem komór lub w zaburzeniach ry
  mu nie-VF/VT może zależeć od szybkiego wy
  krycia i leczenia potencjalnie odwracalnej
  przyczyny NZK.

Elektrostymulacja serca

Rozdział 11

Po zapoznaniu się z rozdziałem czytelnik powinien zrozumieć i wiedzieć:

• wskazania do elektrostymulacji serca w zagra­
  żających życiu zaburzeniach rytmu

• jak wykonać zewnętrzną stymulację mechani­
  czną (percussion pacing)

• jak bezpiecznie wykonać nieinwazyjną elektro-
  stymulacjię przezskórną

• problemy związane z czasową stymulacją
  endokawitarną i sposoby ich rozwiązywania

Wstęp

Rozdział ten poświęcony jest elektrostymulacji niein­wazyjnej. Można ją podjąć szybko i leży ona w za­kresie możliwości każdego ratownika przeszkolone­go w zakresie ALS. Omawianie elektrostymulacji in­wazyjnej ograniczymy do analizy najczęstrzych przy­czyn nieprawidłowego funkcjonowania układu sty­mulującego.

Elektryczne pobudzenie serca jego powstawanie i niewydolność

Aktywność elektryczna prowadząca do prawidłowych skurczów serca powstaje w węźie zatokowo-przed-sionkowym (SA). Węzeł ten, podobnie jak pozostałe części układu przewodzącego serca, dysponuje zdol­nością do samoistnego i regularnego ulegania depo­laryzacji bez żadnego bodźca zewnętrznego. Zdol­ność ta nosi nazwę automatyzmu, a każda tkanka w obrębie serca, która nią dysponuje, posiada zdol­ność inicjowania cyklu serca, stając się naturalnym jego rozrusznikiem. Wewnętrzna częstotliwość samo­istnej depolaryzacji poszczególnych części układu przewodzącego różni się między sobą (ryc. 11.1). Działający najszybciej rozrusznik przechwytuje stero­wanie cyklem serca, a czynność rozruszników działa­jących wolniej przejawia się tylko wówczas, gdy za­wodzą te o szybszej czynności. Taka sytuacja wystę­puje w zatrzymaniu zatokowym i wtedy, gdy przerwa­ne zostaje przewodzenie z węzła przedsionkowo-ko-morowego (AV) do mięśnia komór, np. wskutek cał­kowitego bloku serca.

W całkowitym bloku serca na poziomie węzła AV ujawnia się aktywność najszybszego rozrusznika

znajdującego się w komórkach bezpośrednio poniżej bloku i on staje się wówczas nowym rozrusznikiem odpowiedzialnym za skurcz komór. Wewnętrzna czę­stotliwość tych komórek jest względnie duża i wyno­si około 50 cykli na minutę, jednak ważniejsza jest niezawodność ich działania. Co ważniejsze, ich czyn­ność jest stosunkowo stabilna, a wywoływany przez nie rytm zastępczy jest zwykle regularny. Zespoły QRS powstające w tym rodzaju bloku są wąskie, gdyż impuls wędruje do mięśnia komór przez nieu­szkodzony układ Hisa-Purkinjego. Sytuacja taka istnieje w zawale ściany dolnej mięśnia sercowego, w którym zaburzone jest ukrwienie węzła AV. Całko­wity blok serca z wąskimi zespołami QRS może za­tem nie wymagać stymulacji, gdyż czynność serca nie jest znacząco wolna ani nie występują dłuższe przerwy.

Sinoatrial node Intrinsic rate 60 to 70 per minutę

Atrioventricular Node

Distal His-Purkinje fibres Intrinsic rate 0 to 30 per minule - Broad QRS complex

Atrioventricularjunctional region

Intrinsic rate 40 to 50 per minutę - Narrow QRS complex

Ryc. 11.1. Układ przewodzący serca i częstość samoistnej depolaryzacji

Całkowity blok serca może wystąpić na niższym po­ziomie układu przewodzącego, np. wskutek uszko­dzenia wszystkich włókien odnóg pęczka Hisa w przebiegu zawału przegrodowego lub w nastę­pstwie ich zwyrodnienia przez proces zwłóknienia. Każde ognisko aktywności automatycznej poniżej bloku w dystalnych włóknach Purkinjego prowadzi zwykle do powolnej i zawodnej czynności serca. W tej sytuacji powstające zespoły QRS są szerokie, gdyż komory są aktywowane przez impuls przecho­dzący powoli przez sam mięsień komór, nie zaś przez szybko przewodzący układ Hisa-Purkinjego. Występujący wówczas rytm zastępczy może okreso­wo zanikać na krótko, co pociąga za sobą wystąpie­nie omdlenia typu MAS lub doprowadza do zatrzy­mania pracy komór. Całkowity blok z szerokimi ze-

115

społami QRS zwykle wymaga kardiostymulacji, a po­jawienie się dłuższych przerw potwierdza jej koniecz­ność. Powstanie świeżego bloku odnogi lub gałązki pęczka Hisa wskazuje na możliwość wystąpienia nie­wydolności obwodowego systemu przewodzącego. W sytuacji takiej, licząc się z możliwością wystąpie­nia całkowitego bloku serca należy podjąć przygoto­wania do elektrostymulacji.

Gdy czynność naturalnego rozrusznika serca jest zbyt wolna lub zawodna i nie reaguje ona na far­makoterapię opisaną w algorytmie dla bradykardii (rozdział 12), trzeba podjąć elektrostymulację. Meto­da ta jest jednak skuteczna tylko wtedy, gdy serce zachowuje zdolność do reagowania na bodźce z roz­rusznika, za czym przemawia zwykle zachowana obecność załamków P. Elektrostymulacja rzadko od­nosi sukces w asystolii „prostolinijnej", chyba że jest ona następstwem zahamowania węzła zatokowego. Jeśli seria bodźców ze stymulatora wzbudza nastę­pcze zespoły QRS, oznacza to „przechwycenie ele­ktrycznej Mięsień sercowy można stymulować me­chanicznie, np. tzw. mechaniczną stymulacją zewnę­trzną, lub elektrycznie drogą przezskórną albo we-wnątrzjamowo.

Ważne jest upewnienie się, że widoczna w zapi­sie EKG aktywność elektryczna wzbudza również aktywność mechaniczną w postaci wyczuwalne­go tętna (przechwycenie mechaniczne).

Sztuczne rozruszniki klasyfikuje się w sposób nastę­pujący:

Nieinwazyjne

• zewnętrzna stymulacja mechaniczna

• stymulacja przezskórną
  Inwazyjne

• okresowa elektrostymulacja endokawitama

— stała elektrostymulacja z wszczepionego rozrusz­
nika wszczepionego

Stymulacja nieinwazyjna

1. ZEWNĘTRZNA STYMULACJA MECHANICZNA

Gdy bradykardia jest tak poważna, że doprowadza do klinicznych cech zatrzymania krążenia, zamiast BLS można zastosować zewnętrzną stymulację me­chaniczną, gdyż ma ona szansę zapewnienia prawid­łowego rzutu serca przy minimalnym uszkodzeniu

tkanek. Najczęściej okazuje się skuteczna w zatrzy­maniu komór, któremu towarzyszy obecność załam­ków P w elektrokardiogramie (rozdział 6).

Technikę zewnętrznej stymulacji mechanicznej serca opisano po raz pierwszy w roku 1966, a polega ona na wykonywaniu niezbyt silnych uderzeń w okolicę przedsercową, bocznie w stosunku do dolnej lewej krawędzi mostka. Dłoń należy unosić tylko na kilka­naście centymetrów, a uderzenia powinny być na ty­le delikatne, by nawet przytomny pacjent dobrze je tolerował. Najlepsze miejsce do ostukiwania odnajdu­je się metodą prób i błędów przesuwając punkt ude­rzeń powoli nad całą okolicą przedsercową, aż znaj­dzie się miejsce, w którym systematycznie dochodzi do stymulacji komór. Wtedy siłę uderzeń można zmniejszać aż do odnalezienia progu, przy którym okazują się one za słabe by stymulować występowa­nie zespołu QRS. Zewnętrzna stymulacja mechanicz­na nie jest tak skuteczna jak elektryczna, ale różni­ce nie są aż tak znaczne. Jeśli ostukiwanie nie do­prowadza do szybkiego pojawienia się rytmu z tę­tnem, nie należy zwlekać z podjęciem typowego BLS.

Zewnętrzna stymulacja mechaniczna, podobnie jak BLS, jest działaniem doraźnym: można w ten spo­sób zyskać czas, w którym układ bodźcotwórczo-przewodzący podejmie prawidłową czynności lub można zorganizować definitywne leczenie.

2. ELEKTROSTYMULACJA PRZEZSKÓRNĄ

W porównaniu ze stymulacją wewnątrzjamową niein­wazyjna stymulacja przezskórną ma szereg zalet:

• można ją wykonać bardzo szybko

• jest łatwa do wykonania i nie wymaga specjalne­
  go przeszkolenia

• unika się ryzyka towarzyszącego kaniulacji żył
  centralnych

• może być wykonana nie tylko przez lekarzy, ale
  również przez pielęgniarki i paramedyków.

Główną wadą stymulacji nieinwazyjnej wykonywanej u pacjenta przytomnego są niemiłe związane z nią niemiłe uczucia. Jest to rezultat skurczów się mięśni szkieletowych, jak również samego przepływu prądu. Większość nowoczesnych układów do elektrostymu­lacji przezskórnej jest zintegrowana z defibrylatorem. Szczególne ułatwienie wykonania stymulacji nastąpi­ło po wprowadzeniu wielofunkcyjnych samoprzyle­pnych elektrod, nadających się do monitorowania

116

r

EKG, elektrostymulacji, kardiowersji i defibrylacji. Za­leżnie od producenta rozruszniki przezskórne mogą mieć częstotliwość stałą (asynchroniczną, czyli nie na życzenie), na życzenie lub obydwie te odmiany. Układy o stałej częstotliwości podają w określonych odstępach czasu bodźce elektryczne z ustaloną czę­stotliwością, niezależnie od własnej aktywności ser­ca. Jeśli bodziec przypadnie na szczyt załamka T istnieje ryzyko, że wzbudzi on częstoskurcz komoro­wy lub migotanie komór, zwłaszcza u pacjentów ze świeżym zawałem mięśnia sercowego. W związku z tym metodą preferowaną jest stymulacja na żąda­nie, w której aparatura rozpoznaje zespoły QRS pa­cjenta i podaje bodźce elektryczne tylko w razie po­trzeby.

Postępowanie

Z oczywistych względów istnieje zawsze tendencja, by podjąć elektrostymulację jak najszybciej, jednak zadbanie o techniczną stronę tego zabiegu zwiększa szansę powodzenia.

Jeśli czas na to pozwoli, należy szybko usunąć nad­mierne owłosienie z klatki piersiowej w miejscu przy­łożenia elektrod do stymulacji obcinając włosy noży­czkami tuż przy skórze. Nie należy golić klatki pier­siowej, gdyż drobne uszkodzenia skóry stwarzają ob­szary obniżonej oporności elektrycznej, przewodzą-/ ce silny prąd zagrażający oparzeniami, a więc i bó­lem. Skórę trzeba wytrzeć do sucha. W razie potrze­by dołącza się elektrody i przewody monitora EKG, co jest często potrzebne przy użyciu starszych ukła­dów, zapewniających tylko stymulację.

Jeśli układ do stymulacji przezskórnej jest ograniczo­ny do samej tylko stymulacji, korzysta się z przednio-tylnej konfiguracji elektrod (ryc. 11.2a-c). Ustawione w ten sposób elektrody do stymulacji nie będą stano­wiły przeszkody dla łyżek do defibrylacji. Należy sprawdzić biegunowość elektrod styrnulacyjnych i przewodów zgodnie z instrukcjami producenta; od­wrócenie kierunku elektrod lub przewodów może uniemożliwić przechwycenie rytmu serca lub nad­miernie podwyższyć próg przechwycenia. Elektrodę przednią umieszcza się po lewej stronie u góry klat­ki piersiowej, w połowie odległości pomiędzy wyro­stkiem mieczykowatym a brodawką sutkową, co od­powiada pozycji elektrody V₂_₃ EKG. Elektrodę tylną umieszcza się poniżej lewej łopatki bocznie do krę­gosłupa, na tym samym poziomie, jak elektrodę prze­dnią.

Elektrody wielofunkcyjnych aparatów do stymulacji i defibrylacji można również umieszczać w ustawie­niu przednio-tylnym, lecz w trakcie NZK wygodniej

Ryc. 11.2 a-d. Lokalizacja elektrod do elektrostymulacji prze­zskórnej

117

Pacmg Spike

skorzystać z konfiguracji przednio-bocznej (ryc. 11.2d), ponieważ wówczas nie ma potrzeby przery­wania uciskania klatki piersiowej, gdy obraca się pa­cjenta w celu umieszczenia elektrody tylnej. Elektro­dę boczną przymocowuje się w linii pachowej środ­kowej, bocznie do brodawki sutkowej (pozycja V₆), elektrodę przednią zaś poniżej prawego obojczyka.

Gdy dysponuje się urządzeniem do stymulacji na ży­czenie, naleóy ustawić wzmocnienie zapewniające wyczuwanie przez aparat wewnętrznych zespołów QRS. Jeśli w zapisie EKG widoczne jest dużo artefa­któw związanych z ruchami, co bywa pewnym utrud­nieniem w warunkach przedszpitalnych, lepiej wyko­rzystać stymulację ze stałą częstotliwością.

Dobiera się odpowiednią częstość stymulacji.

U osób dorosłych mieści się ona w granicach 60-90

1-1

min

r t t

Ryc. 11.3a

-Seflatng-Mafker-

13:21 01OCT97 ElectricalCapture

Natężenie prądu ustawia się na wartość najniższą i włąc/a stymulator. Stopniowo zwiększa się prąd ob­serwując pacjenta i EKG. W miarę zwiększania natę­żenia prądu będzie dochodziło do skurczów mięśni szkieletowych przy każdym impulsie, a w zapisie EKG pojawi się pik stymulacji (ryc. 11.3a). Zwiększa się natężenie prądu aż do wystąpienia przechwyce­nia elektrycznego (typowo następuje to w zakresie od 50 do 100 mA). Oznacza to, że bodźce ze stymu­latora indukują depolaryzację komór. Znajduje to po­twierdzenie w pojawieniu się szerokich zespołów QRS i załamka T bezpośrednio po piku stymulacji (ryc. 11.3b). Wychylenie wzbudzonego zespołu QRS może mieć kierunek dodatni lub ujemny. Gdy osiąg­nięto najwyższe możliwe ustawienie natężenia prą­du, a mimo to nie doszło do przechwycenia elektry­cznego, trzeba spróbować alternatywnej konfiguracji elektrod. Jeśli i to nie przynosi efektu, należy podej­rzewać, że mięsień sercowy utracił zdolność kurcze­nia się. Na monitorze EKG elektrostymulatora wido­czne są artefakty wzbudzane przez silny prąd ele­ktryczny przenikający przez klatkę piersiową. By zmi­nimalizować ten artefakt, aparat wygaszania EKG na krótką chwilę zastępuje je przez sztucznie gene­rowany pik stymulacji. Mimo to czasem widoczne są pewne artefakty, które można błędnie przyjąć za ze­społy QRS. Typowe dla artefaktu jest powracanie do linii podstawowej bez wystąpienia załamka T i na tej podstawie można obydwa zjawiska różnicować (ryc. 11.3a). Obecność wyczuwalnego tętna potwierdza przechwycenie mechaniczne, oznaczające skurcz mięśnia sercowego. Brak przechwycenia mechanicz­nego mimo dobrego przechwycenia elektrycznego oznacza, że mięsień sercowy jest niezdolny do wła­ściwego funkcjonowania.

r

Ryc. 11.3 b

Osoby przytomne mogą w trakcie stymulacji prze-zskómej odczuwać znaczne dolegliwości, co często wymaga dożylnego podawania analgetyków i środ­ków sedacyjnych.

Gdy zachodzi potrzeba defibrylacji pacjenta, który ma zainstalowane elektrody służące tylko do stymu­lacji, łyżki defibrylatora należy przykładać co naj­mniej 2-3 cm od elektrod stymulacyjnych, by nie do­puścić do wytworzenia łuku przez prąd stosowany do defibrylacji.

W trakcie stymulacji przezskórnej można wykony­wać BLS. Mimo, że dla osoby wykonującej uciska­nie klatki piersiowej nie istnieje zagrożenie elektrycz­ne (wytwarzany prąd ma mniej niż 1 J, a elektrody są dobrze izolowane), aparat do elektrostymulacji na­leży w trakcie BLS wyłączać, by nie dochodziło do niewłaściwej stymulacji serca.

Jeśli stymulacja przezskórna zapewnia uzyskanie do­brego rzutu serca, należy uzyskać pomoc specjali­sty, by z jego udziałem podjąć doraźna elektrostymu-lację wewnątrzjamową.

Elektrostymulacja inwazyjna

1. DORAŹNA ELEKTROSTYMULACJA WEWNĄTRZJAMOWĄ

Powrót do nieinwazyjnej elektrostymulacji przezskór­nej sprawił, że doraźna stymulacja wewnątrzjamową

118

stała się zabiegiem niemal planowym. Obecnie rzad­ko podejmuje się próby wprowadzenia przez żyłę elektrody do elektrostymulacji w warunkach NZK. Gdy zawiedzie aktualna metoda doraźnej elektro­stymulacji wewnątrzjamowej może dojść do NZK, zwłaszcza gdy pacjent jest zależny od rozrusznika. System doraźnej elektrostymulacji wewnątrzjamowej może zawieść w trzech okolicznościach:

A. Zbyt wysoki próg przechwycenia

Po wprowadzeniu elektrody stymulującej do prawej komory trzeba ją umieścić w okolicy koniuszka ser­ca. Jest to okolica, w której elektroda najrzadziej się przemieszcza, można jednak z niej korzystać tylko pod tym, warunkiem, że napięcie wystarczające do stymulacji komór będzie niskie. Takie minimalne na­pięcie określa się jako próg stymulacji, a jego akcep­towana wartość wynosi zwykle jeden wolt lub mniej. W trakcie pierwszych dwóch tygodni po wprowadze­niu elektrody można oczekiwać, że próg ten trzykro­tnie się ^większy. Gdy lekarz tego nie przewidzi i nie kontroluje regularnie progu przez dokonywanie odpo­wiednich zmian napięcia elektrostymulatora, może dojść do utraty przechwytywania. W EKG przybiera to wygląd iglicy odpowiadającej bodźcowi stymulacyj-nemu, ale bez następczego pojawienia się zespołu QRS. Początkowo utrata przechwytywania może być okresowa, jednak nawet wypadnięcie pojedynczego skurczu powinno skłaniać do skontrolowania progu stymulacji. Wydajność urządzenia do okresowej ele­ktrostymulacji ustawia się zwykle na poziomie 3-kro-tnie wyższym niż próg stymulacji, albo 3 wolty, zależ­nie od tego, która wartość jest wyższa. Rozwiąza­niem problemu utraty przechwytywania wskutek wy­sokiego progu jest zwiększenie mocy elektrostymu­latora, lecz nagłe podwyższenie progu stymulacji przemawia raczej za przemieszczeniem elektrody.

B. Utrata ciągłości połączenia elektrycznego

Właściwie wszystkie systemy do okresowej elektro­stymulacji drogą przezżylną wykorzystują elektrody dwubiegunowe, których przewody wyprowadzone są na zewnątrz w dwóch metalowych końcówkach. Wprowadza się je do gniazd na jednym końcu prze­wodu łączącego; końcówki trzeba mocno wkręcić w gniazda, by zapewnić dobry kontakt. Drugie końce przewodu łączącego są wyposażone w dwa łączniki, które łączy się z końcówkami aparatu do stymulacji. Występują zatem cztery miejsca, w których może dojść do rozłączenia.

Utrata ciągłości połączenia powoduje utratę stymula­cji komór; w zapisie EKG objawi się to zniknięciem iglicy stymulacyjnej. Może to być zjawisko nagłe

i całkowite, często powodując omdlenie pacjenta, by­wa jednak chwilowe i wtedy nie pociąga za sobą żadnych objawów. Gdy spostrzeże się zniknięcie igli­cy stymulacyjnej w EKG, po pierwsze trzeba się upewnić, że nie doszło do przypadkowego wyłącze­nia aparatu. Następnie kontroluje się wszystkie czte­ry połączenia. Rzadszą przyczyną utraty ciągłości elektrycznej jest złamanie się przewodu drucianego w obudowie izolacyjnej. Zazwyczaj prowadzi to do okresowego wypadania impulsów, a złamania takie zdarzają się zwykle w przewodzie łączącym w pobli­żu jego końcówek. Takie uszkodzenie można wykryć próbując zginania i napinania przewodu.

C. Przemieszczenie elektrody

Koniec wprowadzonej przez żyłę elektrody stymula­cyjnej należy umieścić w koniuszku prawej komory. Przy przechodzeniu przez prawy przedsionek trzeba pozostawić dość luźną pętlę drutu, by jego pozycja mogła się zmieniać przy ruchach ciała i głębokim wdechu, nie na tyle jednak, by koniec elektrody mógł się przemieścić z powrotem do prawego przed­sionka czy do tętnicy płucnej. Koniec elektrody sty­mulującej może też przeniknąć przez ścianę prawej komory i znaleźć się w osierdziu, co w obrazie rent­genowskim trudno zauważyć. W razie przemieszcze­nia elektrody następuje utrata przechwycenia elektry­cznego, natomiast w EKG będą nadal występować iglice stymulacji, choć ich wielkość może być zmie­niona. Przemieszczenie elektrody stymulacyjnej mo­że nastąpić nagle, powodując gwałtowną utratę sty­mulacji i omdlenie pacjenta, zwłaszcza gdy koniec elektrody opuści prawą komorę. W razie przemiesz­czenia się elektrody z koniuszka do wolnej jamy pra­wej komory może dochodzić do przerywanego prze­chwytywania elektrycznego, gdyż elektroda swobod­nie pływa stykając się przelotnie ze ścianami komo­ry, a wtedy w EKG obserwuje się iglice stymulujące o różnej wielkości.

Bez względu na przyczynę, przerwanie elektrostymu­lacji wewnątrzjamowej grozi zatrzymaniem krążenia w mechanizmie asystolii. Może to być sytuacja krót­kotrwała, prowadząca do omdlenia typu MAS. W utrzymującym się braku stymulacji należy zastę­pczo podjąć nieinwazyjną elektrostymulację do cza­su przybycia specjalisty.

2. IMPLANTOWANE KARDIOSTYMULATORY

Problemy dotyczące układów do trwałej stymulacji występują rzadziej, gdyż zawierają one mniej połą­czeń pomiędzy elektrodami stymulującymi a aparatu­rą i są znacznie lepiej zabezpieczone przed rozłącze­niem. Zdarza się pęknięcie elektrody do trwałej sty-

119

mulacji, czasem pacjent nie potrafi się powstrzymać przed ciągłym dotykaniem stymulatora. Mimo że pu­szkę stymulatora umieszcza się dość głęboko w tkance podskórnej, wielu pacjentów potrafi zmieniać jej położenie. Bywa to przyczyną trwałej lub okreso­wej utraty stymulacji. Czasem, gdy u pacjenta z roz­rusznikiem dochodzi do zawału mięśnia sercowego, stymulator może nie rozpoznawać zespołów QRS o zmniejszonej amplitudzie. W takiej sytuacji rozrusz­nik skutecznie funkcjonuje w trybie stałej częstotliwo­ści, co może być groźne w bezpośrednim okresie po zawale. Gdy bodziec stymulujący przypadnie na wra­żliwy okres repolaryzacji komór, może dojść do zjawi­ska nakładania się „R na T" ze wzbudzeniem często­skurczu komorowego lub migotania komór. W takiej sytuacji rozrusznik może wymagać ponownego za­programowania i trzeba pilnie wezwać specjalistę.

Łyżki do defibrylacji należy umieszczać co najmniej 12-15 cm od rozrusznika. Urządzenia te są najczę­ściej implantowane pod lewym obojczykiem i nie sprawiają/trudności, gdy korzysta się z typowych ustawień łyżek defibrylatora. Gdy rozrusznik implan-towano pod prawym obojczykiem, korzystniejsze bę­dzie wykorzystanie przednio-tylnego ustawienia łyżek do defibrylacji, zwłaszcza gdy korzysta się z elektrod samoprzylepnych.

Automatyczne defibrylatory mogą wadliwie interpreto­wać iglice stymulujące z rozrusznika jako zespoły prawidłowego EKG i nie odróżnić rytmu wymagające­go defibrylacji.

Implantowane kardiowertery-defibrylatory (ICD)

Urządzenia te przypominają duże implantowane roz­ruszniki i w istocie mogą spełniać, poza wieloma in­nymi, rolę rozruszników na żądanie. W świetle dowo­dów przemawiających za poprawą przeżywalności pacjentów z groźnymi komorowymi zaburzeniami ryt­mu, którym implantuje się ICD, wydaje się prawdopo­dobne, że liczba pacjentów z takimi urządzeniami bę­dzie się znacznie zwiększała. W odróżnieniu od zwy­kłych rozruszników, ICD są wykorzystywane głównie do leczenia groźnej dla życia tachyarytmii. Potrafią one przerwać częstoskurcz komorowy przez stymula­cję z szybkością narzuconą (overdrive pacing), a je­śli to zawiedzie, mogą do wnętrza serca podać zsyn­chronizowane wyładowanie prądu stałego, dzięki któ­remu następuje kardiowersja rytmu. Mają one też zdolność defibrylacji w razie wystąpienia migotania komór.

Urządzenia typu ICD można implantować w okolicy podobojczykowej, jak zwykłe rozruszniki. Mimo że

aparaty te robią wrażenie nadzwyczaj złożonych, sposób wykrywania przez nie zmian rytmu serca jest stosunkowo prosty i zależy głównie od zmian samej tylko częstości pracy serca. Nie powinno zatem dzi­wić, że niekiedy ICD wadliwie rozpoznaje zaburze­nie rytmu i może reagować w sposób niewłaściwy. Prowadzi to do wysłania ciągu szybkich bodźców sty-mulacyjnych, które mogą raczej wywołać często­skurcz komorowy niż go przerwać, lub do jeszcze mniej potrzebnych wyładowań prądu stałego, a te są nader nieprzyjemne dla osoby przytomnej. Implanto­wane kardiowertery-defibrylatory można okresowo wyłączyć uruchamiając specjalny przełącznik przez przyłożenie magnesu nad aparatem przez skórę. Usunięcie magnesu przywraca aktywność urządze­nia. W razie wadliwego funkcjonowania ICD trzeba zasięgnąć opinii specjalisty, gdyż urządzenie może wymagać ponownego zaprogramowania. Jeśli u pa­cjenta z implantowanym ICD dochodzi do nagłego zatrzymania krążenia, którego urządzenie nie prze­rwało, można podejmować BLS w zwykły sposób bez żadnego zagrożenia dla ratownika. Ratownik nie odczuje wewnętrznego wyładowania, jakie podaje urządzenie. Gdy pacjent wymaga defibrylacji zewnę­trznej, należy przykładając łyżki defibrylatora podjąć takie same środki ostrożności jak u pacjenta z im­plantowanym rozrusznikiem (patrz rozdział 7).

PODSUMOWANIE

• Elektrostymulacja nieinwazyjna jest łatwa do
  wykonania i stanowi postępowanie z wyboru
  w bezpośrednim okresie bradyarytmii opornej
  na farmakoterapię.

• Elektrostymulacja nieinwazyjna jest zabie­
  giem okresowym, który prowadzi albo do po­
  wrotu skutecznego rytmu samoistnego, albo
  do umieszczenia przez osobę odpowiednio
  wyszkoloną elektrody do okresowej elektro-
  stymulacji wewnątrzjamowej.

L_

120

Zaburzenia rytmu

w stanach zagrażających NZK

Rozdział 12

Po zapoznaniu się z rozdziałem czytelnik powinien zrozumieć i znać:

• znaczenie zagrażających życiu zaburzeń rytmu

• zasady postępowania w zagrażających życiu
  zaburzeniach rytmu

Wstęp

Skuteczna strategia obniżania śmiertelności i powi­kłań związanych z NZK musi obejmować sposoby zapobiegania innym potencjalnie groźnym zaburze­niom rytmu oraz optymalne metody postępowania, gdy już do nich dojdzie. Zaburzenia rytmu serca sta­nowią dobrze znane powikłanie zawału mięśnia ser-coweg</. Mogą one poprzedzać migotanie komór lub następować po skutecznej defibrylacji. W niniejszym rozdziale skupimy się na czterech najczęściej spoty­kanych zaburzeniach rytmu oraz algorytmach, które wykorzystuje się w ich leczeniu. Ich znajomość po­zwala niespecjaliście prowadzącemu ALS skutecznie i bezpiecznie postępować z pacjentem w stanie za­grożenia. Z tego względu są one w miarę możliwo­ści uproszczone. Gdy niespecjalista stwierdza, że te względnie proste zasady postępowania nie przyno­szą skutku,- konieczne będzie zasięgnięcie rady spe­cjalisty.

Zasady postępowania

Postępowanie we wszystkich zaburzeniach rytmu na­leży zacząć od udzielenia odpowiedzi na dwa pod­stawowe pytania:

1. W jakim stanie jest pacjent?

1. O jakie zaburzenie rytmu chodzi?

Objawy niepokojące

Obecność lub brak pewnych niepokojących objawów przedmiotowych lub podmiotowych dyktuje właściwe postępowanie w większości zaburzeń rytmu:

— kliniczne cechy małego rzutu serca

Objawia się to w postaci bladości, obfitych potów, chłodnych i wilgotnych kończyn (co świadczy o wzmożonej aktywności współczulnej), pogorszenia stanu przytomności (w następstwie gorszego ukrwie-

nia mózgu) oraz spadkiem ciśnienia tętniczego.

— Nasilony częstoskurcz

Przepływ krwi przez naczynia wieńcowe odbywa się głównie w okresie rozkurczu. Bardzo szybka czę­stość pracy serca krytycznie skraca ten okres, co po­garsza krążenie wieńcowe i prowadzi do niedokrwie­nia mięśnia sercowego. Częstość, przy której może do tego dojść, jest różna w przypadku częstoskur­czu z wąskimi zespołami QRS (powyżej 200 ude­rzeń min~¹) i częstoskurczu z szerokimi zespołami QRS (powyżej 150 uderzeń min-¹). Dzieje się tak dlatego, że serce toleruje gorzej częstoskurcz z sze­rokimi zespołami QRS.

— Nasilona bradykardia

Według definicji, jest to częstość pracy serca poniżej 40 uderzeń min-¹, lecz u pacjentów z małą rezerwą sercową może to już oznaczać mniej niż 60 uderzeń min"¹. Gdy pacjent ma za niską objętość wyrzutową, już ta szybsza częstość pracy serca może się oka­zać zbyt wolna.

— Niewydolność serca

Wskutek pogorszenia przepływu krwi przez naczynia wieńcowe zaburzenia rytmu zmniejszają skutecz­ność serca jako pompy. W sytuacjach ostrych obja­wia się to obrzękiem płuc (niewydolność lewokomo-rowa) lub poszerzeniem żył szyjnych i powiększe­niem wątroby (niewydolność prawokomorowa).

Opcje postępowania

Po określeniu charakteru rytmu serca oraz stwierdze­niu lub niestwierdzeniu objawów niepokojących moż­na sporządzić racjonalny plan postępowania. Wszy­stkie algorytmy przewidują podawanie tlenu; jest on zawsze wskazany w okolicznościach, które zagraża­ją NZK lub występują po nim. Należy korygować nie­prawidłowości elektrolitowe (np. K⁺, Mg⁺⁺, Ca⁺⁺).

Bezpośrednie postępowanie w zaburzeniach rytmu można scharakteryzować jako trzy opcje:

1. Podanie leków antyarytmicznych (i innych)

1. Próba kardiowersji prądem stałym

123

3. Elektrostymulacja serca

Wszystkie odmiany leczenia antyarytmicznego — działania fizykalne, leki i elektroterapia - mogą też mieć działanie proarytmiczne, tak, że pogorszenie stanu klinicznego może być rezultatem leczenia, a nie następstwem braku jego skuteczności. Ponad­to stosowanie wielu leków antyarytmicznych lub wy­sokich dawek jednego z nich może prowadzić do de­presji-mięśnia sercowego i spadku ciśnienia tętnicze­go. To z kolei wiedzie do nasilenia się zaburzeń ryt­mu serca. W związku z tym wszystkie decyzje klini­czne, zwłaszcza w przypadkach opornych na lecze­nie, należy podejmować z dużą ostrożnością.

LEK! ANTYARYTMICZNE

Bardziej szczegółowy opis tych leków wspomnia­nych w algorytmach związanych z NZK podano w rozdziale 9. Na ogół mają one działanie słabsze i mniej pewne niż kardiowersja elektryczna w przy­wracaniu ij^tu zatokowego. Rysuje się tendencja do rezerwowania farmakoterapii dla pacjentów, u któ­rych nie występują objawy niepokojące. Wszystkie leki stosowane do leczenia zaburzeń rytmu mogą same być przyczyną takich zaburzeń.

KARDIOWERSJA ELEKTRYCZNA

/Jest to stosunkowo niezawodny sposób przywraca­nia rytu zatokowego u pacjentów z tachyarytmią. Gdy do leczenia tachyarytmii przedsionkowej lub ko­morowej korzysta się z kardiowersji elektrycznej, isto­tne jest, by wyładowanie było zsynchronizowane z załamkiem R elektrokardiogramu, nie zaś z załam-kiem T. Dzięki uniknięciu w ten sposób okresu względnej refrakcji minimalizuje się ryzyko indukowa­nia migotania komór. W większości defibrylatorów klasycznych przewidziany jest przełącznik, który umożliwia synchronizację wyładowania z załamkiem R elektrokardiogramu. Do ściany klatki piersiowej przymocowuje się elektrody i wykonuje kardiowersję w taki sam sposób jak defibrylację, lecz ratownik mu­si pamiętać, że może wystąpić niewielkie opóźnienie pomiędzy naciśnięciem przycisku wyzwalającego wy­ładowanie a samym wyładowaniem (zanim wystąpi następny załamek R). W okresie tego opóźnienia nie wolno poruszać łyżek defibrylatora, bo aparat nie wykryje zespołu QRS.

Zsynchronizowana kardiowersja jest skuteczną meto­dą przywracania rytmu zatokowego u pacjentów z ta­chyarytmią, lecz osoby przytomne muszą być przed­tem znieczulone lub w głębokiej sedacji.

Część defibrylatorów wymaga ponownego ustawie-

nia trybu synchronizacji, gdy konieczne jest wykona­nie drugiej próby. Inne aparaty pozostają natomiast w tym trybie po wyładowaniu. W takim wypadku trze­ba zadbać, by aparatu nie zostawić w tym trybie, gdyż uniemożliwi to wyładowania podczas użycia defibrylatora u pacjenta z migotaniem komór.

ELEKTROSTYMULACJA SERCA

Elektrostymulacja zewnętrzna jest prostą i niezawod­ną metodą leczenia objawowych bradykardii, opor­nych na atropinę. Technikę tę opisano szczegółowo w rozdziale 11.

Bradykardia

Według ścisłej definicji za bradykardię uważa się często pracę serca poniżej 60 uderzeń min-¹. Korzy­stniejsza jest jednak klasyfikacja bradykardii jako bezwzględnej (poniżej 40 uderzeń min-¹) lub względ­nej, gdy częstość pracy serca jest nieproporcjonal­nie wolna w stosunku do stanu hemodynamicznego danego pacjenta.

Pierwszy krok algorytmu postępowania w bradykardii polega na stwierdzeniu, czy występują objawy niepo­kojące (patrz ryc. 12. 1):

• skurczowe ciśnienie tętnicze poniżej 90 mm Hg

• częstość pracy serca poniżej 40 uderzeń min-¹

• komorowe zaburzenia rytmu wymagające leczenia

• niewydolność serca.

W razie stwierdzenia objawów niepokojących wska­zane jest podanie dożylne 500 mikrogramów atropi­ny. Jeśli prowadzi to do zadowalającej odpowiedzi, a także wtedy, gdy nie stwierdza się objawów niepo­kojących, następnym krokiem jest określenie ryzyka asystolii. Wskazują na nie następujące czynniki:

• niedawno przebyty epizod asystolii

• blok przedsionkowo-komorowy ll-go stopnia typu
  Móbitz II

• całkowity blok serca (III stopnia) z szerokimi ze­
  społami QRS

• przerwa między zespołami QRS powyżej 3 se­
  kund.

Gdy istnieje ryzyko asystolii lub gdy stwierdza się ob­jawy niepokojące i nie odniosło skutku podanie atro-

124

Bradykardia

(w tym częstość pracy serca nieadekwatnie niska w stosunku do stanu hemodynamiki).

Stosownie do wskazań podać tlen i wykonać dostęp do żyły

Tak

f Objawy niepokojące? \

• Skurczowe ciśnienie tętnicze
  <90mmHg

• Częstość pracy serca < 40 uderzeń min"¹

• Komorowe zaburzenia rytmu
  wymagające tłumienia

\- Niewydolność serca >

Nie

ropina 500 ug dożylnie

[

Zadowalająca 1 reakcja? I

Nie

Tak

Tak

Ryzyko asystolii? \

• Niedawno przebyty epizod asystolii

• Blok przedsionkowo-komorowy
  Móbitza typu II

• Pełny blok serca z szerokimi
  zespołami QRS

\-Przerwakomorowa >3 s _/

Działania tymczasowe:

• Atropina 500 ug dożylnie

• Elektrostymulacja przezskórna
  (zewnętrzna)

lub

- Adrenalina 2-10 ug min"¹ dożylnie

Obserwacja

\

12.1. Algorytm postępowania w bradykardii

125

---