U bydła inwazje kryptosporidiów powodowane są przez ich dwa gatunki: Cryptosporidium parvum specyficzne dla jelit oraz Cryptosporidium andersoni występujące w trawieńcu. Do niedawna sądzono, że Cryptosporidium parvum jest jednym gatunkiem pasożyta zaraźliwym dla zwierząt domowych i ludzi. Badania genetyczne wykazały jednak, że mikroorganizmy nazywane C. parvum należy rozdzielić na kilka podtypów specyficznych dla różnych gatunków zwierząt i ludzi. Cryptosporidium parvum jest pierwotniakiem mogącym zakażać ludzi i dlatego też kryptosporidiozę należy traktować jako zoonozę. Szczególnie wrażliwe na zakażenia są dzieci i osoby młodsze, a częste przypadki kryptosporidiozy obserwowano u studentów weterynarii mających kontakt z zakażonymi i klinicznie chorymi cielętami. Doniesienia literaturowe zwracają uwagę na fakt intensywnego rozwoju kryptosporidiozy u ludzi chorych na HIV (po kontakcie z zakażonymi zwierzętami), co udowadnia bezsprzecznie, że w powstrzymaniu inwazji w organizmie najważniejszy jest sprawny układ immunologiczny.
Grupa pałeczek E. coli zdolnych do produkcji verocytoksyn (verocytotoksycznych E. coli (VTEC)), zwanymi również Shiga-like toxins (Stx - Shiga podobna toksyna), została odkryta w latach 80. XX wieku. Najczęściej notowanym szczepem w tej grupie jest serotyp O157:H7. Szczepy te są również określane jako enterokrwotoczne (enterohemorrhagic E. coli - EHEC) ze względu na możliwość wywołania krwotocznego zapalenia jelita grubego u ludzi.
Szczepy verocytotoksyczne E. coli (VTEC) są często izolowane od dorosłego bydła, które jest głównym rezerwuarem tych drobnoustrojów. Natomiast u cieląt szczepy VTEC mogą być przyczyną biegunek. Rozprzestrzenienie się zakażeń bydła VTEC może mieć związek - jak sugeruje wielu autorów - ze zmianami w typie hodowli bydła, które zaszły na przełomie lat 80. XX wieku. Intensyfikacja produkcji, a zwłaszcza zwiększenie liczby zwierząt w obiektach hodowlanych oraz zwiększenie ich produkcyjności, sposób wychowu cieląt (odsadzanie i grupowanie), - pogłębione przez stres działający na zwierzęta - stwarza prawdopodobnie sprzyjające środowisko dla E. coli O157.
Dawka zakaźna dla człowieka jest bardzo niska. Jej dolna granica wynosi jak się szacuje 5-50 j.t.k. (Armstrong 1996, Tielden 1996) Okres inkubacji zakażenia u ludzi wywołanego przez E. coli O157:H7 waha się zwykle 3-8 dni, jednak może być również krótszy: 1-2 dni. Zakażenie może przebiegać bezobjawowo lub powodować zapalenie jelit, charakteryzujące się biegunką o różnym nasileniu. Najczęściej jednak przebiega ono pod postacią krwotocznego zapalenia okrężnicy (hemorragic colitis - HC). Początkowo wodnista biegunka przechodzi w krwawą, która trwa 4-10 dni. Zmiany chorobowe lokalizują się w okrężnicy i jelicie ślepym. W przebiegu zakażenia gorączka występuje rzadko; u około 50% pacjentów obserwuje się wymioty. W ścianie jelit dochodzi do obrzęku i zmian o charakterze krwotocznym w błonie właściwej jelit (lamina propria), powierzchownych owrzodzeń oraz zamian nekrotycznych w obrębie błony śluzowej. W przypadku lekkiego przebiegu choroby rzadko dochodzi do powikłań (Blaser 1995, Beers 2001, Mead 1998, Ryan 1986, Stephen 2000, Su 1995).
U 2-7% chorych, głównie niemowląt i dzieci, w przebiegu zakażenia E. coli O157:H7 może dochodzić do wystąpienia zespołu hemolityczno-mocznicowego (hemolytic uremic syndrom - HUS). Objawia się on ostrą niewydolnością nerek ze skąpomoczem lub bezmoczem, niedokrwistością hemolityczną i nadciśnieniem tętniczym. Powikłaniem zakażenia omawianym drobnoustrojem jest również zakrzepowa plamica małopłytkowa, która stanowi schorzenie naczyń włosowatych, występujące częściej u osób dorosłych niż dzieci. Wymienione wyżej powikłanie prowadzi do powstania zatorów w naczyniach krwionośnych mózgu u około 30% pacjentów. W przebiegu krwotocznego zapalenia okrężnicy i zespołu hemolityczno-mocznicowego ważną rolę odgrywa zdolność szczepów do produkcji Shiga-like toksyn (Beers 2001, Mead 1998, Su 1995).
Pełne potwierdzenie możliwe jest dzięki izolacji i identyfikacji szczepów VTEC. Dostępne testy komercyjne pozwalają jedynie na identyfikację pałeczek E. coli należących do serogrupy O157. W diagnostyce zakażeń pomocne są również badania histopatologiczne błony śluzowej jelit, które w przypadku zakażeń tą grupą E. coli pozwalają wykryć charakterystyczne zmiany typu „attaching and effacing".
Do potwierdzenia obecności genów zjadliwości wykorzystywane są metody biologii molekularnej (technika PCR).