PYTANIA ZE STARYCH TESTÓW z BIOCHEMII


PYTANIA ZE STARYCH TESTÓW z BIOCHEMII

  1. jaki byłby bilans energetyczny b-oksydacji kw. linolowego? bo ja wymyśliłam że: z powodu 2 wiązań podwójnych będzie to o 4 mniej ATP niż jakby był utleniany nasycony. Tylko jak działa reduktaza 2,4-dienoilowa to jest zużywany NADPH+H no i tu mam problem. Czy to przeliczamy jakoś na ATP czy nie? No bo niby NADPH+H powstaje w cyklu pentozowym no to tam, żeby powstał NADPH+H tylko glukoza musi ulec aktywacji do glc-6-P i to jest zużywany ATP,

  2. HTGL:
    - jest zlokalizowana w śródbłonku +
    - powstaje w hepatocytach ??? Bo mi się wydaje że w śródbłonku ale gdzieś * widziałam odpowiedź że właśnie w hepatocytach
    - rozkłada resztkowe VLDLe +
    - jest aktywowana przez apoCII +

  3. Po podaniu Glc dożylnie krzywa insuliny ma postać
    - dwupikową
    - sigmoidalną
    - prostą a potem sigmoidalną
    - parabola a potem płaska +?

* Na podstawie Konturka ->dwupikowa [str. 259]

Oczywiście że dwupikową bo jest najpierw ten mały wyrzut a później ten prawdziwy znaczy syntetyzowany 0x01 graphic
)) coś mówił nawet na wykładzie:)

* Chodzi o to że dwupikowa jest wtedy kiedy Glc podamy doustnie wtedy pierwszy pik jest powodowany wyrzutem enteroglukagonu, GIP-u i tak jeszcze dwóch jakichś hormonów. One pobudzają trzustkę do uwolnienia insuliny ->mały pik, a potem jak już Glc się wchłonie dopływa z krwią do trzustki -> większy pik. I o tym on bodajże mówił na wykładzie.

Jak podamy insulinę dożylnie to nie będzie tego piku pierwszego bo ominiemy oś jelitowo-trzustkową.

  1. Zaznacz nieprawidłową odpowiedź dotyczącą enzymów
    - LDH jest więcej w erytrocycie niż w osoczu
    - transaminacja jest odwracalna
    - prawie wszystkie aminokwasy mają swoje aminotransferazy
    - większe stężenie izoenzymu jądrowego świadczy o głębokim uszkodzeniu komórki

* Ja bym stawiała że ta jest zła : LDH jest więcej w erytrocycie niż w osoczu 0x01 graphic

LDH to jest enzym indykatorowy, więc jego stężenie w osoczu jest mniejsze niż w komórkach... A na pewno większość aminokwasów ma swoiste transferazy??

* Jest kilka tych aminotransferaz, jedne "opiekują się" np. jednym aminokwasem niektóre kilkoma, ale generalnie każdy ma swoją 0x01 graphic
tylko pytanie czy SWOISTĄ0x01 graphic

* W sumie w żółtaczce hemolitycznej LDH3 rośnie a on może być tylko z erytrocytów, wiec to by było W stężenie izoenzymu jądrowego świadczy o głębokim uszkodzeniu komórki - izoenzym jądrowy 0x01 graphic
a nie przypadkiem mitochondrialny

wracając do pytania z LDH , to akurat odpowiedź LDH mi także wydaje się dobra. A co do tego jądrowego, to może ta odp. jest źle przepisana? bo i w harperze (i na logikę) jest napisane, że wzrost izoenzymu w osoczu świadczy o uszkodzeniu komórek

  1. treonina jest w końcu glukoketo czy glukogenna ?

* glukogenna wg moich notatek

  1. Co to jest mały cykl Krebsa

* wg odpowiedzi to się wiąże z CPS I

* na pewno jest to cykl mocznikowy !!

  1. budowa oksydazy cytochromowej - podjednostki (jakie i ile?)

* a i a3 i 2x Cu

* kompleks IV łańcucha oddechowego) - to duży transbłonowy kompleks białkowy błony wewnętrznej mitochondrium oraz bakterii. Jest to ostatnie białko łańcucha oddechowego (IV). Odbiera elektrony (utlenia) z cytochromów c i przenosi je na cząsteczkę tlenu, redukując go, wskutek czego po przyłączeniu jonów H+ powstaje cząsteczka wody. Podczas tego procesu, przenosi także przez błonę cztery jony H+, wspomagając powstawanie potencjału chemiosmotycznego.

Reakcja:

0x01 graphic

Kompleks oksydazy cytochromu c, to duża jednostka, modyfikowana poprzez lipidację, złożona z kilku grup prostetycznych opartych na metalach (2 hemy - a i a3, 2 centra miedziowe - CuA i CuB) oraz 13 podjednostek białkowych (ssaki)

10 z nich jest kodowana jądrowo, a 3 przez genom mitochondrialny (mtDNA). Właściwia reakcja redukcji tlenu zachodzi przy wspólnym udziale hemu a3 i centrum CuB

Cyjanek, siarkowodór, azydek i tlenek węgla wiążą się do oksydazy cytochromu c inhibując jej funkcje, co w rezultacie owocuje upośledzeniem oddychania komórkowego. Może prowadzić to do śmierci komórki, a w dalszych etapach tkanki, a nawet całego organizmu.

  1. Interferencja mRNA
    1. synonimy:
    - posttranslacyjne wyciszanie genów
    - quelling

    2. Sygnał startowy:
    - wirusy roślin (2 niciowe RNA)
    - transpozony (skaczące geny, potrafią przemieszczać się po genomie w procesie transpozycji)
    - nadekspresja genu
    - abRNA (aberrant-nieprawidłowy transkrypt, który trzeba zniszczyć)

    3. Etapy:
    - inicjacja
    - etap efektorowy
    - amplifikacja
    - rozprzestrzenianie ( transmisja)

    4. Inicjacja:
    Dicer (tasak) enzym rozpoznający dsRNA (dwuniciowe DNA)
    a) Budowa:
    - 2 domeny o aktywności RNA-azy III
    - domena wiążąca dsRNA
    - domena helikazowa
    - domena Paz (wiąże białka lub RNA)
    b) funkcja:
    - tnie dsRna na określone fragmenty o dł. 21-25 pz (zależnie od gatunku)
    - powstają siRNA- małe interferujące RNA z niesparowanymi końcami ( patrz filmik)

    U ROŚLIN
    5. Etap efektorowy
    a) przyłączenia siRNA do RISC

    siRNA + białko adaptorowe (*) => RISC (indukowany przez RNA kompleks wyciszający)

    (*) białko adaptorowe należy do rodziny argonautów:
    - filogenetycznie starych białek
    - posiadają 2 domeny Paz (wiążące siRNA)
    - centrum katalityczne PIWI

    RISC- Skład kompleksu:
    - białko adaptorowe
    - helikaza
    - nukleaza ( rybonukleaza Slicer)
    - siRNA

    b) rozplecenie łańcucha siRNA i powstają: łąńcuch nonsensowny i sensowny (helikaza)
    c) ł. sensowny oddysocjowuje (może ulec degradacji lub posłużyć jako primer do syntezy nowych dsRNA)
    ł. nonsensowny zostaje przy RISC
    d) RISC przeszukuje mRNA pod kątem odcinka komplementarnego do nonsensownej nici
    e) po dopasowaniu nukleaza rozcina dokładnie w połowie mRNA
    f) połówki mRNA są degradowane, lub posłużą jako matryca do wytworzenia kolejnych dsRNA (amplifikacja)

    Enzym odpowiedzialny za amplifikację to RdRp

    6. Transmisja (tu mam znak zapytania, ale po doczytaniu z Wikipedii wydaje mi się, że chodzi o rozprzestrzenienie sie całego procesu na sąsiednie komórki- patrz wyciszanie syntezy barwnika u petunii )

    7. Różnice u człowieka i ssaków (własne przemyślenia)

    U roślin amplifikacja zachodzi dopiero jak jesteśmy na etapie cięcia mRNA, u ssaków już dużo wcześniej, bo od razu po aktywności DICERa. Okazuje się, że nie wszystkie siRNA łączą się z RISC- część służy jako primer dla RdRp (polimerazy) do wytworzenia kolejnych dsRNA i proces dzieje sie od początku (patrz filmik)

    8. Zastosowanie:
    - choroby genowe, w których występuje nadekspresja pewnych białek
    - infekcje wirusowe ( grypa, HIV, HBV, HCV )
    - choroby neurodegeneracyjne ( parkinsonizm )
    - onkologia
    - choroby autoimmunologiczne

  2. z jaką frakcją wędruje fibrynogen?

  3. dlaczego synteza PRPP jest hamowana przez AMP i IMP?

no bo masz szlak purynowy ... z udziałem PRPP czyli produkty AMP I GMP hamują zwrotnie.. żeby nie było za dużo

nie IMP tylko GMP
* wydaje mi się ze dlatego że jak jest dużo PRPP to mamy aktywne reakcje rezerwowe i powstaje dużo AMP i GMP i one hamują zwrotnie 2synteze PRPP

  1. "drugą nazwę" heparyny ? tzn. chodzi mi nie o zwyczajową tylko systematyczną

* nadroparyna?

  1. DO INHIBITORÓW NIEKOMPETYCYJNYCH NIE NALEŻY (proszę sprawdźcie czy ja to dobrze sobie przyporządkowałam)
    a) allopurinol - kompetencyjny
    b)warfaryna - nieodwracalnym
    c)malonian - kompetencyjny
    d)EDTA - niekompetencyjny
    e)Jony metali ciężkich - niekompetencyjny
    f)Fluorofosforan diizopropylowy - nieodwracalny
    g)jodoacetamid - nieodwracalny
    h)cyjanki - niekompetencyjny
    i) arsen - nieodwracalny?

    czyli odp na pytanie powinna być: a b c f g i ? bo w odpowiedziach mam tylko a b c ....

* pytanko o inh to dobra odp to allopurinol - inh oks ksantynowej, malonian -i nh deh bursztynianowej, wafaryna - inh redukt 2,3 epoksydowej

  1. beta-alanina powstaje w wyniku rozpadu następujących związków:
    1 anseryny
    2 karnozyny
    3 serkozyny
    4 beta-asparaginianu (albo asparaginian, bo i taką odp. spotkałam)
    5 urydyny

* anseryna - tak
karnozyna - tak
sArkozyna - nie, bo to inaczej N-metyloglicyna
beta-asparaginian - nie, bo alfa-asparaginian
urydyna - nie, (cytydyna - tak)

* Czy może mi ktoś wytłumaczyć dlaczego alanina nie może powstać z urydyny? przecież w rozpadzie pirymidyn z cytozyny powstaje właśnie uracyl i dalej alanina

* UMP --> .... --> CTP --> uracyl --> ... --> beta-alanina

  1. ROZPAD Ciał KETONOWYCH NIE Następuje W TKANCE Tłuszczowej. moja wiedza ogranicza się tylko do tego, że rozpad nie następuje w wątrobie

* Wg Harpera tkanka tłuszczowa uczestniczy tylko w regulacji ketogenezy bo dostarcza wątrobie WKT, które determinują wielkość ketogenezy

  1. czy małe gęste LDLe powstają w hepatocytach? bo żyję w przekonaniu, że jednak nie, a w tych wszystkich testach nieustannie powtarza się że jednak chyba tak 0x01 graphic

* Ja bym powiedziała, ze powstają w naczyniach hepatocytu w wyniku działania HTGL.

duża synteza apoB - duża synteza VLDL - dużo LDLi 0x01 graphic

* Uważam że nie, no ale w sumie VLDL-e powstają w hepatocytach, więc to może o to chodziło. No ale z drugiej strony VLDL to VLDL a LDL to LDL,

Chyba żadne LDLe nie powstają w hepatocytach

* Z LDLami to Guma mówił nawet na wykładzie ze jak ktoś powie ze powstają w wątrobie to jest ŹLE bo ma być że powstają w układzie krążenia

  1. Odnośnie teraz tej HTGL ona jest w tym śródbłonku, tak samo jak LPL tylko czy produkcja następuje w komórce tego śródbłonka czy w hepatocycie?

* Do biologicznie aktywnych białek produkowanych przez adipocyty należą):

• cytokiny i białka związane z cytokinami (cytokine-related proteins):

leptyna,

czynnik martwicy nowotworów a (TNF-a, tumor necrosis factor a),

interleu-kina 6 (IL-6, interleukin 6);

• białka związane z układem krzepnięcia:

Inhibitor aktywatora plazminogenu 1 (PAI-1, plasminogenactivator inhibitor 1),

czynnik tkankowy (TF, tissuefactor);

• składowe dopełniacza i białka związane z układem dopełniacza:

adipsyna (complement factor D),

adiponektyna, białko stymulujące acylację (ASP, acy-lating stimulation protein);

• inne białka związane z układem odpornościowym:

czynnik chemotaktyczny monocytów (MCP-1, mo-nocyte chemotactic protein 1);

• lipidy i białka związane z metabolizmem i transportemlipidów:

lipaza lipoproteinowa (LPL, lipoprotein
Takie cuś znalazłam, może ktoś znajdzie rozwiązanie tej intrygującej zagadki co z tymi lipazami

Ja wywnioskowałam że
LPL jest syntetyzowana przez adipocyty
HTGL przez wątrobę
i są one w jakiś czary mary sposób transportowane na powierzchnię śródbłonka, pewnie coś w rodzaju transcytozy - pamiętacie na pewno kępki Peyera i komórki M 0x01 graphic
0x01 graphic
0x01 graphic

  1. jak to w końcu jest z lipoproteinami wędrującymi w polu elektrycznym? najszybsze są HDLe, potem VLDL i dopiero potem LDL?

I jak to się przekłada na ich średnicę? największe chylomikrony, potem LDLe, VLDLe i maciupkie HDLki?0x01 graphic

* W polu elektrycznym najszybciej wędrują alfa-Lp czyli HDL a najwolniej chylomikrony bo prędkość zależy od ilości białka.
Na średnicę przekłada się to w taki sposób że białka mogą być upakowane a lipidy nie - czyli jak jest więcej białka to ta cząstka jest bardziej "zbita" i przez to cięższa i ma mniejsze rozmiary co się przekłada na gęstość - taki wzorek ze szkoły d = m/v 0x01 graphic

A więc reasumując największe sąchylomikrony bo maja najwięcej tłuszczu i maja najmniejsza gęstość, a najmniejsze są HDLe bo maja najwięcej białka

  1. co to jest triada katalityczna

* to są jakieś 3 aminokwasy - było w testach chyba histydyna

* triada katalityczna :
-seryna - 195
-histydyna - 57
-asparaginian - 102
są to trzy aminokwasy które odgrywają role w katalitycznym mechanizmie w chymotrysynie trypsynie i elastazie
chodzi o to że one sobie jakoś tam specjalnie przekazują protony tzn seryna jest bardzo reaktyna i przekazuje proton histydynie, teraz ona jest dodatnio naładowana i stabilizowana ujemnym asparaginianem

  1. powiedzcie mi jak ze średnicą poszczególnych frakcje HDL-i

  2. jak to jest z neuropeptydem Y?? Bo ja mam zanotowane że blokuje oś podwzgórze -przysadka - gonady

  1. ile wiązań wysokoenerg powstanie przy przekształceniu 2 cząsteczek pirogronianu do 1 cz. glukozy:
    6 wiaz -3atp i 3gtp
    6 - 2 atp i 4 gtp
    6 - 4 atp i 2 gtp
    6 atp

  1. czy PGE2 ma działanie hiperglikemizujące?

* PGE2 - działa diabetogennie , zmniejsza wydzielanie insuliny

  1. małe gęste LDLe….

* Jeden LDL=1 ApoB100, ale jeśli zmierzymy stęż. Apo B100 i okaże się że jest go dużo, to można podejrzewać, że są małe gęste LDL-e, bo ekspresja ApoB100 jest indukowana przez insulinę, a małe gęste LDL powstają w insulinooporności. Ale bezdyskusyjnie 1 ApoB100=1 LDL

  1. ile cząsteczek ATP powstanie z utleniania kw arachidonowego?

  1. Prolamina??!!

  1. co to była liczba dubikainowa

  1. witamina B12 w mitochondriach występuje w postaci?

  1. po przyłączeniu do dopachinonu reszty cysteinylowej powstaje ...

* to powstaje FEOMELANINA. to w harperze przy biosyntezie melanin

  1. Lipaza kwaśnostabilna?? Gdzie to się tworzy??

  1. co się dzieje z wit D pod wpływem światła ?

  1. kofaktory hydrolaz związane z Parkinsonizmem ... o co chodzi ???

* mangan - nadmiar daje objawy parkinsonizmu

  1. jak jest ze związkami rozprzęgającymi łańcucha oddechowego?? Bo w testach znalazłem zaznaczone:
    - małe dawki salicylanów
    - duże dawki tyrozyny
    - 2,4 dinitrofenol
    - antracykliny

* wszystkie i jeszcze :
neuropeptyd y
indol
niedobór ATP i MG
nadmiar ciepła
PTH
dinitrokrezol
pentachlorofenol

  1. Wejściu insuliny do komórki towarzyszy... na
    0x01 graphic
    Wejściu glukozy do komórki towarzyszą następujące zmiany:
    (poszerzenie tematu)
    glukoza wchodzi przez GLUT2
    glikoliza, łańcuch to daje wzrost ATP w komórce
    ATP jest kontrolerem kanału K+ ZAMYKA je i mamy DEPOLARYZACJĘ
    VOC sie otwiera i Ca wchodzi do komórki
    wzrost wapnia aktywuje fosfolipazę C
    wzrost wapnia aktywuje gen dla insuliny

    Poza glukozą podobne efekty w kom B trzustki powodują:
    Ach (NC X)
    CCK (mechanizm poprzez fosfolipazę C)
    GIP

  2. wzrost wapnia aktywuje gen dla insuliny

* najpierw uwalnia insulinę zdeponowaną w pęcherzykach (ten pierwszy pik).. tak gwoli ścisłości 0x01 graphic

  1. inhibitory niekompetycyjne zniekształcają cząsteczkę enzymu??

* tak zmienia przestrzennie go 0x01 graphic

  1. duże dawki tyrozyny

* naturalny rozprzęgacz - dlatego osobom z nadczynnością tarczycy jest ciepło 0x01 graphic

  1. czy konwertaza rozkłada LH-RH

* na 100% rozkłada (vide wykłady z 2001)

  1. VP powoduje wydalanie moczu o małej czy dużej względnej gęstości?

  1. żółtaczka cholestatyczna - spadek protrombiny czy skrócenie czasu protrombinowego?

  1. fałszywie zawyżone wyniki hormonów tarczycy mamy przy :ciąży, antykoncepcji i wzrostu stężenia białek transportowych we krwi?

  1. Czy kortyzol tylko uwalnia pulę marginalną neutrofili czy też zwiększa ich produkcję?

  1. Izoenzymy deh alkoholowej? gdzie to mogę znaleźć?

* Bańkowski w pozycjach 47 369
B1 - arg , arg
B2 - his arg
B3 - arg cys

  1. Budowa ubichinonu - pierścień chinonowy i 3-7 jednostek izoprenoidowych?

* 6-10 jednostek izoprenoidowych

  1. czy pod wpływem fosfolipazy D z fosfatydyloseryny powstaje kwas fosfatydowy i seryna ?

* fosfolipaza D rozcina wiązanie między reszta fosforanowa i seryna, stąd powstaje kw. fosfatydowy i seryna,a glicerol, który się w tej fosfatydyloserynie znajdował, teraz siedzi w kw. fosfatydowym.

Jakby zadziałała fosfolipaza C to by powstał diacyloglicerol i fosfoseryna (czy jak się to tam zwie - seryna połączona z reszta fosforanowa 0x01 graphic

  1. jakie AA wchodza do cyklu Krebsa na etapie bursztynylo - CoA:
    Ile, Met, Wal ( w odpowiedziach mam jeszcze Thr czyli treonina tak? no i wg mnie to ona wchodzi na etapie pirogronianu...)

  1. jakie AA dają pirogronian:
    moja odp: gly, Cys, Ser, hydroksyPro, Thr, Ala, Trp poprzez Ala... tak ?

  2. typ przejściowy hiperfenyloalaninemii to wg mojej pamięci - a pewna nie jestem - typ III tylko, a wszędzie pisze że też typ II

* przejściowa - III
II - wariant fenyloketonurii, obniżona aktywność

  1. co to jest meatyna...

  2. osteokalcyna - ile procent w kościach ?
    ile do osocza ?

* osteokalcyna - 1% białek kości, 10-30% uwalnia się do osocza

  1. osteoporoza postmenopauzalna - co się dzieje z parathormonem ? wit D? wapniem

* ta osteoporoza to postmenopauzalna to ta ok. 80 r. życia? bo menopauzalna to w trakcie menopauzy tak mi się wydaje....
jeśli tak to ok. 80 r.z spada akt alfa1 hyroksylazy w nerce czyli nie powstaje akt wit D czyli Ca się nie wchłania. W związku z tym wzrasta synteza PTH i wzrasta resorbcja kości.
A ta menopauzalna to chodzi o to ze jak nie ma estrogenow to nie jest hamowana IL6 która pobudza osteoblasty żeby kazały osteoklastom jeść kość. czyli wzrasta stężenie Ca czyli PHT się nie wydziela bo nie ma po co. a jak nie ma PTH to nie ma akt wit D czyli nie wchłania się Ca.

  1. preproinsulina -> proinsulina -> insulina
    gdzie jest ograniczona proteoliza ? w obu miejscach ? gdzie się odcina łańcuch C ?

* preproinsulina-->proinsulina tu odcina sie peptyd 'sygnalowy' 23 AA
proinsulina-->insulina tu odcina się łańcuch C
to na moje ograniczona proteoliza jest i tu i tu

  1. pytanie o b-oksydacje w peroksysomach i jej funkcje

  2. gdzie produkowane są kwasy tłuszczowe:
    -gruczoł laktacyjny, nerka, wątroba -> to na pewno
    ja mam jeszcze , że w tkance tłuszczowej 0x01 graphic
    a w odpowiedziach są płuca o których ja nic nie wiem 0x01 graphic

  1. co się dzieje z glicerolem po rozłożeniu kwasów tłuszczowych w tk. tłuszczowej

  1. w cyklu Krebsa działanie malonianu i szczwaiooctanu na dehydrogenaze bursztynianową to inhibicja kompetycyjana. a co z arsenianem i fluorocytrynianem?

  1. po zawale docelowe stężenie LDL 100 ?

  2. co to jest PLD ?

* PLD - Phospholipase D - Fosfolipaza D - zdaje się że odcina tak że powstaje kwas fosfatydowy + cos jeszcze

  1. jakim przedziale komórkowym zachodzi synteza kw. tłuszczowych? w cytozolu?

* główny szlak zachodzi w cytozolu, z kolei wydłużanie łańcucha zachodzi na siateczce śródplazmatycznej (H.)

  1. co w końcu rozkłada konwerstaza; * więc w tegorocznym wykładzie mam:

    funkcja hydrolityczna:
    prostacykliny bradykinina
    subst. P
    prostaglandyny
    endogenne peptydy opioidowe
    luliberyna

  2. pyt z PGE1 i ona chyba działa podobnie do insuliny

  3. dokładnie zrobiony podział białek osocza w elektroforezie? 0x01 graphic

* alfa1-globuliny
- protrombina
- alfa1-inhibitor proteaz
- transkortyna
- insulina
- cz. VII, VIII, IX
- alfa1-glikoproteina kwasna (orozomukoid)

alfa2-globuliny
- alfa2-makroglobulina
- ceruloplazmina
- AspAT
- LDH
- fosfatany
- haptoglobulina

beta-globuliny
- transferyna
- AlAT
- fibronektyna
- hemopeksyna
- dopełniacz
- propedryna
- część frakcji IgG
- LDL
- beta2-mikroglobulina

gamma-glubuliny
- immunoglobuliny
- bialko C reaktywne
- czynnik IX
- prekalikreina

  1. co to jest pojemność osoczowa białek ? bo to chyba nie jest całkowita pojemność antyoksydacyjna osocza

  2. co sądzicie o markerach uszkodzenia tkanek ? wszystkie enzymy indykatorowe?

  3. po doustnym podaniu glukozy dwupikowo insulina, a dożylnie ??

* po podaniu dożylnym jest tylko 1 pik wydzielania insuliny - ten drugi ale za to w mocniejszej dawce bo ten pierwszy powstaje przez pobudzenie trzustki przez VIP, GIP i enteroglukagon: P w cukrzycy typu 2 nie ma pierwszego piku

  1. aminokwasy transportowane aktynie ... obojętne i kwaśne ? bo mam zaznaczone hydrofobowe i zasadowe, ale wydaje mi się ze to dyfuzja ułatwiona

  2. co byście powiedzieli o wpływie testosteronu na kości ? bo najpierw jest stymulacja, a potem na odwrót

  1. czy terahydrobiobteryna to samo co kw foliowy? 0x01 graphic
    0x01 graphic
    0x01 graphic

  1. kw. jednonienasycone- wpływ na gospodarkę lipidową

  1. Z jakich kwasów olej rzepakowy i jak wpływa na gospodarkę lipidową

* rzepakowy omega 3 więc działa tak jakże i one 0x01 graphic

  1. efektory kinazy białkowej C

  2. działanie toksyny krztuśca i toksyny błoniczej

  1. AGE

  1. no ok ... to jak jesteście takie bystrzaki to ..
    a)sigmoidalna
    b)prosta potem sigmoidalna
    c)parabola potem płaska

  1. w procesie przekształcania b karotenu w wit A bierze udział
    a)żelazo
    b)wit c
    c)kw żółciowe
    d)nadp

Kwasy żółciowe (przy udziale dioksygenazy beta-karotenowej) i również tam potrzebny jest tlen

  1. geranylogeraniol to jest skwalen ?? ma 30 węgli ?

  1. oligomycyna nie hamuje łańcucha tylko fosforylacje oksydacyjną
    a info to jest z tego skrótowego opracowania do cyklu Krebsa

* oligomycyna - nie rozsprzęga
tyroksyna duże dawki - rozsprzęga

  1. co ma ciśnienie parcjalne z wysyceniem Mioglobiny

  1. ile % glicyny zawiera elastyna? [20?30?]

* glicyny jest w elastynie ponad 30% wg Bańkowskiego i aminokwasy niepolarne 95% (dlatego nie rozpuszcza się w wodzie)

  1. elastyna zawiera 95% AA hydrofobowych?

  2. fumaraza jest hydratazą nie hydrolazą

  1. samoistnej pentozuria - przyczyną jest niemożność przeprowadzenia L - ksylulozy do ksylitolu - reduktaza ksylulozowa , która katalizuje następne reakcje w kolejności, tj przejście ksylitolu do D- ksylulozo 5 fosforanu

  2. . W Bańku pisze ze Lipaza Lipoproteinowa powstaje w lipocytach i tk mięśniowej. A na kartkach z Enzymów za w śródbłonku a że HTGL w wątrobie.........

  3. Karnityna, L-karnityna - organiczny związek chemiczny, który jest syntetyzowany w wątrobie, nerkach i mózgu z aminokwasów lizyny i metioniny i pełni rolę w transporcie kwasów tłuszczowych z cytozolu do mitochondriów

* karnityna jest podobna do choliny ale ma 2 węgle więcej i grupę -OH 0x01 graphic

  1. Tromboksany mają szcześcioboczny pierścień z jednym -O-
    Prostoglandyny mają pięciobok
    Kwas arachidonowy w ogóle nie ma pierścienia i ma 4 nienasycone wiązania

    TXA2 ma dwa nienasycone, TXA3- trzy nienasycone wiązania itd...

    a jak leukotrieny i lipoksyny wyglądają i jak je rozróżnić łatwo

  2. Kwas arachidonowy

0x01 graphic

  1. Leukotrieny

* leukotrieny i lipoksyny też chyba nie mają pierścienia i leukotrieny mają zawsze 2 gr -OH a lipoksyny trzy - OH tak

  1. Nasycone SFA

    c14- mirystynowy
    c16 - palmitynowy
    c18 - stearynowy
    c20 - arachidowy
    c22 - behenowy
    c24 - lignocerynowy:P

    Jednonienasycone MUFA
    c16 palmitooleinowy
    c18 oleinowy (cis ), elaidynowy (*w margarynach twardych) (trans)

    wielonienasycone
    c18 linolowy n2 omega6
    c18 - linolenowy n3 omega3
    c20 - arachidonowy n4 omega6
    c20 -eikozapentaenowy n5
    c20- dokozaheksaenowy n6

  2. jakie są pośrednie efektory białek G?

  3. Kompleks oksydazy cytochromu c, to duża jednostka, modyfikowana poprzez lipidację, złożona z kilku grup prostetycznych opartych na metalach (2 hemy - a i a3, 2 centra miedziowe - CuA i CuB ) oraz 13 podjednostek białkowych (ssaki). U ssaków, 10 z nich jest kodowana jądrowo, a 3 przez genom mitochondrialny (mtDNA). Właściwa reakcja redukcji tlenu zachodzi przy wspólnym udziale hemu a3 i centrum CuB, jakkolwiek jej dokładny mechanizm wciąż jest przedmiotem badań

  4. orozmukoid ? 0x01 graphic

  5. Metabolizowane do sukcynylo CoA są:
    w testach jest metionina, walina i izoleucyna, a w notatkach mam że
    walina, izoleucyna i leucyna?

  1. synteza ALA - mitochondrium ? (ja mam , że to już jest cytosol)
    synteza PBG - cytosol 0x01 graphic

  1. Gdzie zachodzi rozkład pirymidyn? w wątrobie i nerkach ?

  2. które 'AA' są częściowo egzo ?
    arginina
    histydyna
    a cysteina ? ( z metioniny)

  3. akseroftol należy do witamin A

  4. gdzie są syntetyzowane/ degradowane (narządowo i subkomórkowo)
    -puryny
    -pirymidyny
    tzn syntetyzowane we wszystkich kom prócz erytrocytów ?

*każdej rozwijającej się komórce i z tego co mi się wydaje 0x01 graphic
w cytozolu ( podręczniki się nie chwalą - może też nie są pewne 0x01 graphic
)

  1. o powstawanie wolnych rodników jakie enzymy powodują czy coś w tym stylu...no i w moich odpowiedziach raz jest że:
    *oksydaza ksantynowa i oksydaza aminokwasowa
    *a raz jest oksydaza ksantynowa i oksydaza NAD(P)

  1. nie jest.

    Ograniczoną proteolizą jest przejście protrombiny w trombinę, pod wpływem protrombinazy

14


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
PYTANIA ZE STARYCH TESTÓW z BIOCHEMII
alfabetyczny zbiór wszystkich pytań testowych wraz z dodatkowymi pytaniami ze wszystkich działów
[[Pytania ze stomy biochemia praktyczny]]
Pytania ze sprawdzianow z satki, gik VI sem, GiK VI, SAT, kolos 1GS
węglowodany pytania, Medycyna ŚUM, Rok 2, Biochemia, Kolokwia, 5 Węglowodany
pytania ze zdrowia, Studia, Psychologia, SWPS, 3 rok, Semestr 05 (zima), Psychologia Zdrowia
pytania ze sportu semestr 3
kolos aa pytania, materiały medycyna SUM, biochemia, PYTANIA
pytania ze stresu
pytania ze strony
Pytania do egzaminu testowego z przedmiotu Rola czynników kulturowych w kryzysie finansowym
Pytania ze zdrowia publicznego
Pytania ze STOMATOLOGII
pytania ze statystyki
PYTANIA NA EGZAMIN TESTOWY DYPLOMOWY Z PIELĘGNIARSTWA W ANESTEZJOLOGII I INTENSYWNEJ OPIECE MED
quiz, pytania ze ST
Ortopedia pytania ze zdjec Lidki

więcej podobnych podstron