Genetyka jako dziedzina nauki - przedmiot i zadania.
Charakterystyczne okresy w rozwoju genetyki.
Genetyka w Polsce.
Ogólna charakterystyka chemiczna i fizyczna DNA.
-DNA jest to nosnik informacji genetycznej we wszystkich org.
-jest podwojna nicia, skrecona prawoskretnie ( lewoskretna uzyskujemy w war.labolat.)
-wlasciwosci dzieki ktorym pelni funkcje matrycy inf genetycznej :
1. prosta budowa chemiczna
2. nukleotydy jako podstawowe cegielki budowlane , które zbudowane sa z trzech czlonow : zasad azotowych ktore sa na zewnatrz spirali; deoksyryboz i gr.fosforanowych ktore sa umieszczone na zewnatrz
3. lancuchowy charakter
-zasady dzielimy na pirymidynowe : C i T ; purynowe A i G
-istotne cechy modelu Watsona i Cricka :
1. DNA jest 2-niciowa czast. o ksztalcie komplementarnie skreconej spirali;
2. lancuchy lacza sie ze soba za pom. wiazan wodorowych miedzy zasadami w parze : A laczy sie dwoma z T, G trzema z C
3. srednica helisy wynosi 2 nm a na jeden pelny skret przypada 10 par nukleotydow
-kopiowanie DNA czyli replikacja ma charakter semikonserwtywny
-w czasie replikacji powst. widelki replikacyjne a do powielania DNA sa potrzebne zlozone ukl. enzymatyczne
-replikacja prowadzi do powielania DNA czyli z kazdej dwuniciowej czast. powst. dwie potomne o identycznej sekwencji nukleotydowej. Zapewnia to ciaglosc trwania DNA.
-DNA posiada temp. topnienia ,dochodzi do rozdzielenia nici
-DNA mozemy zwazyc ,mozemy wyrazic il. par zasad ,dlugosc mierzymy w nm
-DNA moze wyst. w jadrze kom ,plastydach ,mitochondriach
DNA jak nośnik informacji genetycznej.
Kod genetyczny i jego charakterystyka.
KOD GENETYCZNY- proste reguly wg. ktorych zaszyfrowana jest inf. genetyczna. Do jego najwazniejszych cech naleza :
-trojkowy charakter - podst. jedn. inf. o stalej wielkosci jest zawsze trojka nukleotydow (kodon) oznaczajaca aminokwas
-nienakladanie sie trojek czyli kodonow
-bezprzecinkowosc - pomiedzy trojkami nie ma dod. znakow
-jednoznacznosc - konstrukcja kodu i spos. jego realizacji pozwalaja na precyzyjne i zawsze takie same odczytanie inf. i zbudowac na tej podst. okreslone bialka. Dana trojka zawsze ozn. tylko JEDEN rodzaj aminokwasu.
-degeneracja - jeden aminokw. moze byc zakodowany przez kilka trojek
-uniwersalnosc - we wszystkoch organizmach reguly kodu sa takie same. Nie oznacza to wszakze ze wszystkie org. maja taka sama inf. genetyczna ,wrecz przeciwnie!
-kolinearnosc - danej kolejnosci kodonow zawsze podlega dana kolejnosc aminokw. w bialku
-posredni charakter - matryce DNA nigdy nie sa bezposrednio wykorzystane do ukladania aminokw.
AUG - trojka kodujaca metionine u eucariota i formylometionine w procariota. Znaczenie tego kodonu jest ogromne poniewaz synteza kazdego bialka zaczyna sie od znalezienia trojki startowej czyli AUG i wstawienia aminokwasu startowego.
UAA, UAG, UGA trojki te nie koduja zadnego aminokwasu i okresla sie je jako kodony nonsensowne (terminalne, STOP). Ich zadaniem jest wyznaczenie miejsca zakonczenia syntezy bialka.
GENOM - CHARAKTERYSTYKA I ORGANIZACJA
GENOM - podstawowy komplet informacji genetycznej. Jest pewna funkcjonalna caloscia bo zawiera niezbedny komplet inf. gen. potrzebnej do funkcjonowania organizmu. Im bardziej zaawansowany ewolucyjnie organizm tym wiekszy jego genom. U eucariota genom jest pojedynczy - haploidalny ,u procariota - diploidalny czyli podwojny. W tym przypadku instrukcja genetyczna wyst. w dwoch kopiach. W duzym uproszczeniu mozna wyroznic trzy poziomy organizacyjne ukladow biol. :
1. w prostych formach genomy sa male i nie zawiaraja informacji niezbedznej do samodzielnego funkcjonowania
2. w organizmach prokariotycznych ilosc inf. genetycznej i jej organizacja pozwala juz na funkcjonowanie ukl. o komorkowym poziomie zlozonosci ,zdolnych do samodzielnego zycia.
3. pojemnosc informacyjna genomow eukariotycznych i co wazne sposob jej organizacji umozliwiaja funkcjonowanie na b. Wysokom poziomie zlozonosci takim ze u wiekszosci zachodzi proces roznicowania sie komorek w tkanki i organy. Nie oznacza to jednak ze kazdy org. Eukariotyczny jest wielokomorkowcem!!!
W czasie podzialow kom. material jadrowy organizuje sie w oddzielne twory - chromosomy. Sa to bardzo skomplikowane „paczki” zawierajace matrial genetyczny. Ilosc takich „paczek” jest cecha gatunkowa, np. czlowiek posiada 46, muszka owocowa 8. Graficzna prezentacje garnituru chromosowego danego organizmu nazywamy kariotypem (scislej - idiogramem).
Poniewaz chromosomy zawiraja zarowno bialka jak i kwasy nukleinowe ( glownie DNA) oba rodzaje makroczasteczek wspoluczestnicza w organizacji genomu tworzac chromatyne.
Chromatyne dzielimy na euchromatyne : gdzie chromosomy sa aktywne genetycznie, i heterochromatyne : jest nieaktywna. Stan chromosomalny chromatyny oraz histony wyst. tylko w DNA jadrowym.
Zmienność zawartości DNA w ontogenezie i filogenezie.
Sekwencje powtarzalne w genomie - charakterystyka i znaczenie.
Poziomy regulacji aktywności genetycznej.
Replikacja prowadzi do podwojenia ilosci DNA. Dzis wiemy ze replikacja DNA ma charakter semikonserwatywny - w takim spos. kopiowania dochodzi do rozplecenia podwojnej spirali cząst. macierzystej, jednak bez rozkladu jednoniciowych lancuchow na mniejsze fragmenty. Nastepnie do kazdej ze „starych” nici dosyntezowywane sa nowe.
Replikacja katalizowana jest enzymatycznie przez enzym „odczytujacy” matryce jednak wkrotce po jego odkryciu okazalo sie ze polimeraza DNA spelnia jedynie funkcje pomocnicze, np uzupelnia brakujace albo naprawia uszkodzone fragmenty DNA.
1. Poczatek procesu - miejsce inicjacji replikacji : w kazdej czast.DNA jest jeden specjalny odcinek ktory ma specyficzna sekwencje nukleotydow i jego sekwencja to cos w rodzaju zapisu „ tu zaczynac replikacje”. Nazywa sie z ang. Origin, skrot - ORI
2. Rozdzielenie nici bez zniszczenia struktury 1 rzedowej. U bakterii e-coli bialko inicjatorowe Dna-a wykorzystuje energie z ATP i rozrywa wiazania wodorowe w miejscu replikacji. W to miejsce wchodzi bialoko Dna-b ktore wypiera bialko inicjatorowe i rozplata nic w obie strony. W ten sposob rozwiera sie oczko i powstaja widelki replikacyjne. Teraz na „teren budowy” wchodzi bialko primazy, ktore syntezuje primery - odcinki startowego RNA. Utworzenie primerow konczy etap inicjacji.
3. wstawienie nowych nukleotydow i korekta popelnionych bledow, etap elongacji. Wiernosc kopiowania wymaga aby synteza przebiegala w jednym kierunku. Poniewaz nici w DNA sa anytrownolegle to na jednej zachodzi ciagla syteza a na drugiej nici (tzw. opoznionej) tworzone sa tzw fragmenty okazaki, każdy fragment Okazaki składa się z primera RNA i krótkiego odcinka DNA o długości około 200 nukleotydów.
4. Zakonczenie czyli terminacja replikacji. Po zakończeniu replikacji całej cząsteczki primery są wycinane z nowych nici polinukleotydowych, powstałe "dziury" są wypełniane przez polimerazę DNA, a końce tych fragmentów są łączone w jeden ciagly łańcuch przez ligazę DNA.
Klasyfikacja i znaczenie mutacji.
Przyczyny powstawania mutacji.
Mutacje moge powstawac:
1. Samorzutnie (spontanicznie)bez udzialu czynn. Fiz. I chem. Wtedy powst. mutacje i najmniejszej skali zmiany. Czestosc zachodzenia tych mutacji jest b.mala i moga nastepowac dwojako :
A. Na skutek przypadkowego oddzialywania trudno uchwytnych czynnikow zewnatrz- i wewnatrz-komorkowych na konformacje przestrzenna aparatu replikacyjnego.
B. Jako konstrukcja plynaca z samej natury. Kazdy proc.biologiczny daje jakis odsetek bledow wynikajacej z samej zlozonosci tego przebiegu..( np. bledne funkcjonowanie polimerazy DNA, usuniete enzymy reperujace )
2. W sposob indukowany przy udziale czynnika fizycznego lub chemicznego i zachodza w naturalnych jak i labolatoryjnych warunkach. Do czynnikow mutagennych zaliczamy :
A. fizyczne :
· Promienie jonizujace, rentgenowskie i gamma niosa duza porcje energii ktora jest wchlaniana przez skladniki DNAi czasteczki te ulegaja uszkodzeniu - najczesciej rozerwaniu.
· Promieniowanie ultrafioletowe (UV) sa szczegolnie niebezpieczne dla malych organizmow i dla wierzchnich warstw ciala czlowieka. Promieniowanie tego rodzaje wplywa na wzrost miedzy pirymidynami lezacymi obok siebie. Szczegolnie czestko kolo tyminy - powstaja dimery tymidynowe. Przeszkadzaja one w odczycie DNA
· Wysoka temperatura - ma wplyw na jakosc reakcji i tempo pracy enzymow.
B. chemiczne :
· kwas azotawy powoduje oksydacyjna dezaminacje. W ten spos. Adenina zamienia sie w hipoksantyne ktora zachowuje sie jak guanina. Ostatecznie zamiast pary AT powstaje GC
· Ipertyt ten gaz bojowy modyfikuje zasady azotowe
· Barwniki akrydynowe - ich czasteczki wciskaja sie miedzy pary nukleotydow DNA, czego skutkiem jest wstawienie nowych lub utrata nukleotydow.
· Analogi zasad azotowych, np.bromouracyl - ich wlaczenie powoduje bledne odcztyt przez polimeraze DNA a przez tonieprawidlowe wstawianie nukleotydow.
· Nadtlenek wodoru i amoniak zw.o duzej aktywnosci chemicznej i moga np. reagowac z czasteczkami DNA
· Kolchicyna - alkaloid blokujacy wytw.wrzeciona kariokinetycznego i dochodzi do zaburzen w rozchodzeniu sie chromosomow
· Niektore weglowodany i ich pochodne, np. beznopiren - wystepujace np. w dymie papierosowym
Promieniowanie jaonizujace moze zwiekszyc czestosc mutacji nawet 1000-krotnie
Mutacje spontaniczne a indukowane.
Charakterystyka i działanie operonu lac.
Pojedyncza komorka bakteryjna jest zmuszona do czestych zmian substratow pokarmowych, a ze wzgledu na koszty energetyczne, nie moze sobie pozwolic na stala synteze wszystkich enzymow potrzebnych do ich rozkladu. Zatem w komorkach prokariotycznych musza istniec bardzo precyzyjne mechanizmy regulujace biosynteze tylko tych bialek, ktore sa w danej chwili niezbedne.
Jednym z najlepiej poznanych ukladow regulacyjnych u bakterii jest operon. Jego mechanizm jest oparty na oddzialywaniu bialka regulatorowego z okreslona sekwencja nukleotydowa DNA - operatorem . Operon mozna sobie wyobrazic jako grupe genow kontrolowanych przez wspolny system regulacyjny, majacych jeden promotor i transkrybowanych w postaci pojedynczego mRNA.
Dzialanie operonu mozna przedstawic na przykladzie operonu laktozowego, wystepujacego u paleczki okraznicy (Escherichia coli). Umozliwia on utrzymanie niskiego stezenia enzymow warunkujacych rozklad laktozy w warunkach jej braku oraz szybki wzrost stezenia przy pojawieniu sie substratu. Operon laktozowy sklada sie z trzech lezacych obok siebie genow kodujacych enzymy (lacZ, lacY, lacA) - tzw. genow struktury. W kierunku 5' do tych genow znajduje sie sekwencja DNA, zwana operatorem, z ktora wybiorczo moze sie laczyc bialko zwane represorem. Dodatkowo region operatorowy (operator) naklada sie piecioma nukleotydami na promotor genow struktury, znaczy to, ze dolaczenie represora uniemozliwia transkrypcje tych genow.
Istota mechanizmu regulacyjnego operonu jest to, ze zdolnosc laczenia sie represora z odcinkiem operatorowym jest zmieniana przez drobnoczasteczkowe zwiazki chemiczne. W przypadku operonu laktozowego, polaczenie sie laktozy do bialka regulatorowego (represora) powoduje obnizenie jego zdolnosci do wiazania sie z operatorem. W rezultacie zmieniony w ten sposob represor przestaje blokowac sekwencje operatorowa i umozliwia przylaczenie sie polimerazy RNA do promotora.
Represor jest wytwarzany w komorce bakteryjnej w sposob ciagly, nie zaleznie od tego, czy laktoza jest obecna w srodowisku, czy tez nie. Przy braku laktozy represor uniemozliwia przylaczenie sie polimerazy RNA i rozpoczecie transkrypcji. Pojawienie sie laktozy w srodowisku zmienia strukture czasteczek represora, umozliwiajac tym samym synteze mRNA z zapisana informacja o enzymach rozkladajacych laktoze. Po wyczerpaniu substratu, nie modyfikowane juz czasteczki represora znow lacza sie z operatorem, przywracajac wyjsciowa sytuacje.
Na uwage zasluguje fakt, ze operon laktozowy nie moze byc zaindukowany, kiedy w srodowisku srodowisku obok laktozy znajduje sie latwiej przyswajalne zrodlo wegla - glukoza. Musi wiec istniec mechanizm, dzieki ktoremu glukoza nie dopuszcza do indukcji operonu laktozowego. Zjawisko to nazwano represja glukozowa (ogolnie represja kataboliczna).
Mutacje represora w operonie lac. 1. Powstajace mutacje zwiazane sa z uszkodzeniami w DNA (zmiana sekwencji nukleotydow )
2. moga wynikac rowniez z tego ze polimeraza lubi sie mylic
3. poniewaz represor jest tworem genu regulujacego to jego mutacje beda zwiazane bezposrednio
4. z tym genem (i)
5. gen regulatorowy (i) lezy po lewej stronie nici DNA bakterii i jest oddalony od promotora, operatora i genow strukturalnych
6. wyrozniamy 4 rodzaje mutacji genu regulatorowego :
i - represor nie jest syntezowany. Powoduje to konstytuywna synteze enzymow nie ma bowiem represora ktory moze polaczyc sie z operatorem
is - mutacja superrepresjonujaca - powoduje ze represor ma szczegolnie duze powinowactwo do operatora i wynikiem tego jest sytuacja gdy represor nie oddziela sie od opertora nawet gdy w srod.jest laktoza, nie ma wiec syntezy enzymow. Jest to mutacja dominujaca nad normalnym stanem (i+ )
i-d - gen regulacyjny wytwarza represor ale jest on nieaktywny. Wynikiem tego jest konstytuywna synteza enzymow
i-q - na skutek mutacji promotora genu regulacyjnego nadmiar represorow. Wynikiem jest induktywna ( powodowana induktorem ) synteza
Mutacje genów strukturalnych w operonie lac.
Kazdy z tych genow odpowiedzialny jest za powstawanie innego enzymu i przeprowadzanie innej reakcji
· jesli Z -Y+A+ - pomimo aktywnosci Y i A brak podzialu na galaktoze i glukoze, z to w kom.jest duzo laktozy - dzialanie Y
· jesli Z-Y-A+ - brak podzialu brak laktozy w kom
· jesli Z-Y-A- - nic sie nie dzieje
· jesli Z+Y-A+ - jest podzial ale nie ma sprowadzonej laktozy do kom (?)
· jesli Z+Y-A- -jest podzial ale ani nie jest pobrana ani nie ma jej kto obrobic-galaktozy
Wszystkie geny musza funkcjonowac prawidlowo zeby proces byl pelny. Najgorzej wplywa brak lac2 bo aktywnosc YiA nie maja pozniej znaczenia. Przy braku Y po prostu mniej laktozy i szybciej sie wyczerpuje. Przy braku A galaktoza nie moze byc rozlozona.
Z - permeaza
A - transacetylaza galaktozydowa
Y - beta-galaktozydaza
Mutacje części regulatorowych operonu lac.
Mutacje nastepuja rowniez w promotorze i operatorze pomimo ze nie sa one transkrybowane i reguluja ten proces.
m.o c - mutacja operatora polega natym ze represor nie moze dolaczyc sie do niego. Wynikiem jest synteza enzymow ciagla
m. p. - rozne mutacje promotora powodujaca synteze enzymow ale z rozna wydajnoscia, rozna wydajnosc transprypcji
Regulacja nadrzędna w operonie lac.
Domenowa struktura genu na przykładzie operonu lac.
Rekombinacja - specyficzna i niespecyficzna.
Podstawy cytoplazmatycznego dziedziczenia.
Dziedziczenie cytoplazmatyczne - (pozajądrowe) - dotyczy cech, których geny zlokalizowane są w mitochondriach i chloroplastach.
Dziedziczeniem pozajadrowym nazywac bedziemy te wszystkie zjawiska dziedzicznosci u organizmow euk., ktore uwarunkowane sa czynnikami zlokalizowanymi w DNA wystepujacym poza jadrem kom. Cechy wywolane czynnikami dziedzicznosci pozajadrowymi nie podlegaja mendlowskim prawom dziedziczenia wynikajacym z regularnej segregacji chromosomow w podzialam mitotycznych i mejot. DNA w kom.eukariot. wyst.poza jadrem glownie w chloroplastach i mitochondriach. Wiekszosc zbadanych zjawisk dziedziczenia pozajadrowego dotyczy genow wyst. w DNA mitochondrialnym (mitDNA ) badz chloroplastowym (chlDNA ).
Wykrywanie dziedziczenia pozajadrowego opiera sie na kilku prostych metodach. Jesli mieszance powstale w wyn. Krzyzowania odwrotnego miedzy dwiema f.rodzicielskimi posiadaja odrebne fenotypy to to czest moze to byc wskazowka efektow fenotypowych czynnikow pozajadrowych. W ten sposob mozna wykazac u szeregu roslin dziedziczenie pozajadrowe cech uwarunkowanych przez geny mieszczace sie w chlDNA.
Glowna metoda genetyczna wykrywania czynn.pozajadrowych jest analiza ich dziedziczenia w dalszych pokoleniach osobnikow heteroplazmatycznych. Zwykle cechy warunkowane czynn,pozajadr.segreguja sie w czasie podzialow miotycznych a nie wykazuja segregacji w czasie mejozy odwrotnie niz geny jadrowe.
A teraz w praktyce :
ENDOBIONTY BADZ WIRUSY JAKO CZYNNIKI DZIEDZICZENIA POZAJADROWEGO
Liczne gat.bakterii, glonow i wirusow wystepujacych w komorkach organizmow zwierz.czy rosl. Jako typowe organizmy pasozytnicze czy chorobotworcze moga czesto nie wywolywac wyraznych objawow chorobowych i nadawac gospodarzom nowe specyficzne wlasciwosci. Niektore tego rodzaju endosymbionty moga byc przekazywane przez gamety nastepnym pokoleniom i cechy wywolywane przez nie dziedzicza sie pozajadrowo.
Rodzaje cytoplazmatycznego dziedziczenia.
1. Dziedziczenie mitochondrialne - w DNA mitochondrialnymzachodza roznego typu mutacje umozliwiajace badanie dziedziczenia mitochondrialnego. Kalsycznym obiektem tych badan sa drozdze u ktorych dzieki zdolnosci do calkowitego wylaczania oddychania i pobierana energii z fermentacji mozliwe jest badanie mutantow mitochondrialnych niezdolnych do oddychania, badania wykazaly ze czasteczki mitDNA wystepujace w heteroplazmonach moga miedzy soba rekombinowac co stwarza podstawy do mapowania genow w czasteczkach mitDNA. W innych organizmach niezdolnych do fermentacji wykryto analogiczne do drozdzowych mutanty odporne na rozne antybiotyki bakteryjne i wykazano ze dziedzicza sie one pozajadrowo i sa zapewne wynikiem mutacji w mitDNA. O mitDNA kregowcow i czlowieka wiemy jeszcze mniej.
2. Dziedziczenie chloroplasowe - chloroplasty wystepuja w licznych gatunkach glonow i tkankach asymilujacych roslin naczyniowych. Ilosc ich na komorke waha sie od kilkuset u glonow do kilku lub jednego. Wytwarzanie defektywnych chloroplastow moze byc zarowno wynikiem mutacji jadrowych dziedziczacych sie wg zasad mendlowskich lub powstaja one tez w wyniku mutacji w genach w DNA chloroplastowym i wtedy wylazuja typowe dziedziczenie pozajadrowe.
Właściwości genomów - mitochondrialnego i chloroplastowego.
1. Mitochondrialne - koduje 3 rodzaje rRNA , wieksze czasteczki tRNA 3 podjednostki oksydazy cytochromu i jednostke ATPazy.
2. Chloroplastowem - koliste koduja 3-4 Rrna
Cytoplazmatyczna męska sterylność, jej typy i znaczenie.
Cecha bezplodosci pylku u wielu roslin zwiazana jest z cytoplazma. Jednym z lepiej poznanych jest przyklad przekazywania bezplodnosci meskiej przez cytoplazme mateczna u kukurydzy. Rosliny o bezplodnym pylku zawiazuja normalnie nasiona i nie wykazuja nawet sladow bezplodnosci zenskiej, pewnien nieduzy procent tych roslin wytwarza wyjatkowo pojedyncze pylniki zawierajace zywotny pylek. Sa to rosl.czesciowo bezplodne.
Osobniki wykazujace cytoplazmatyczna st.meska znane sa u wielu roslin, np. u kukurydzy, cebuli pszenicy.
Cecha sterylnosci meskiej jest wynikiem wspoldzialania cytoplazmy z genem recesywnym ulokowanym w jadrze kom.rosliny o normalnej cytoplazmie N wytw.normalny pylek, zas o nienormalnej S wykazuja sterylnosc meska, o ile zawieraja jeszcze do tego gen recesywny. Gen ten nie wykazuje zadnego dzialania w normalnej cytoplazmie. Z tego wynika ze wszystkie rosliny wykazujace meska sterylnosc u cebuli maja sklad genet. Smm. Gen dominujacy M wplywa na wystepowanie normalnej cytoplazmu niezaleznie czy jest w formie MM czy Mm.
Od czasu do czasu w niektorych odmianach cebuli pojawiaja sie osobniki o bezplodnym pylku. Sterylosc meska wykryta byla przez jonesa w 1925 roku na odmianie Red Italian. Jones znalazl mutanta gdzie w pylniku nie wytwarzal pytlku. Poz tym roslina byla normalna i nie roznila sie od formy matecznej. Analiza genetyczna wykazala ze meska sterylnosc pojawia sie tylko w przypadku spotkania cytoplazmy S i z obu recesywnymi genami mm.
W obecnosci normalnej cytoplazmy N powstaja zawsze kwiaty normalne niezaleznie czy wystepuje gen m czy M.
ODMIANY :
-genetyczna - nie wytwarza sie pylek
-funkcjonalna - organy meskie nie funkcjonuja jesli nie zostana spelnione pewne wymagania, np kwiat sie nie otworzy
Plazmidy - rodzaje i właściwości.
Plazmidy to kwasy nukleinowe ktore maja zdolnosc do samoreplikacji (powielania sie)
- episomy - plazmidy ktore moga rekombinowac z DNA jadrowym i wlaczac sie do genomu (albo calkiem albo fragmentarycznie)
- plazmidy wystepuja w cytoplazmie organizmow prokariotycznych
- ich liczba to zazwyczaj 1-2 plazmidu tego samego rodzaju
- w komorkach moze wystepowac kilka rodzajow plazmidow jesli sa one w stosunku do siebie „przyjzane” (jesli sa jadrowe). Moga wystepowac w jednej kom.razem. Jesli stosunek plazmidow do siebie jest negatywny nie moga one istniec w jednej kom.jednoczesnie
- plazmidy namnazaja sie w komorce niezaleznie od jej podzialow
- plazmidy dzielimy na :
1. naturalne
2. sztuczne (powstaja w wyniku zmiany plazmonu - p.dimeralne)
plazmidy niosa ze soba b.wiele roznych wlasciwosci
- wytwarzaja antybiotyki
R - odporny na antybiotyki Ti - agrobacterium tumefaciens
F - przenoszenie
44. AGROBACTERIUM TUMEFACIENS I JEGO STRATEGIA ZYCIOWA
Jest to bakteria atakujaca rosliny - wprowadza swoje geny ( zawarte z plazmidzie Ti) do komorki roslinnej.
Agrobacterium
· jest glebową bakterią patogenną - powoduje choroby roślin: guzowatość korzeni (A.tumefaciens) lub przerosty korzeni (A.rhizogenes)
· Rodzina: Rhizobiaceae, Rodzaje: Rhizobium i Agrobacterium
· Gatunki z rodzaju Agrobacterium: m.in. A.tumefaciens i A.rhizogenes
· Gram (-)
· zawierają duże plazmidy (megaplazmidy): Ti (A.tumefaciens) i Ri (A.rhizogenes)
· potrafi przenosić fragment tego plazmidu (tzw. T-DNA) do genomu komórek roślinnych
· przenoszony fragment niesie funkcje determinujące syntezę opin - związki potrzebne do wzrostu bakterii (źródło węgla i azotu)
· każdy ze szczepów może utylizować jedną z trzech klas opin:
o oktopinę i jej pochodne (lizopina, kwas oktopinowy, histopina)
o nopalinę i jej pochodne (kwas nopalinowy, agrocypina)
o agropinę
· infekuje rośliny z 331 rodzajów, 643 gatunków
· infekcyjność zależy od gatunku i organu rośliny
· gatunki jednoliścienne są "mniej" wrażliwe na infekcję Agrobacterium