Zakażenia przewodu pokarmowego
Zakażenie przewodu pokarmowego –zapalenie błony śluzowej jelita grubego i dystalnej części jelita cienkiego wywołane przez bakterie, wirusy, grzyby lub pierwotniaki, który może mieć charakter ostry (do 2-3 tyg )lub przewlekły (> 3 tyg. )
Zatrucie pokarmowe (intoxicatio alimentaria ) ostra choroba zakaźna wywoływana spożyciem produktu żywnościowego zawierającego toksyny bakteryjne, przebiegająca najczęściej pod postacią ostrego nieżytu żołądkowo- jelitowego
Ostry nieżyt żołądkowo- jelitowy (gastroenterocolitis acuta) wymioty, biegunka, ból brzucha, gorączka
Zakażenia przewodu pokarmowego- podziały
Etiologiczny bakterie, wirusy, pierwotniaki, robaki jelitowe
Epidemiologiczny: sporadyczne, rodzinne, masowe
Kliniczny: ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy, postać czerwonkowata, postać cholerowata, postać wstrząsowa
Patogeneza zakażeń przewodu pokarmowego:
Czynnik zakażający
Naturalne mechanizmy obronne:
- sok żołądkowy
-żółć
-tkanka limfoidalna przewodu pokarmowego
- enterocyty
- flora fizjologiczna jelit
-motoryka przewodu pokarmowego
-neutralizacja toksyn-wątroba
Patogeneza nieżytów żołądkowo- jelitowych:
Produkcja toksyn ( V. choleare, E.coli )
Enteroinwazyjność (Shigella, E.coli, Entamoeba)
Powinowactwo do układu chłonnego przewodu pokarmowego ( S. typhi )
Biegunka
Etiologia
- zakażenia jelitowe
- leki
- zaburzenia trawienia, wchłaniania
- przewlekłe zapalne choroby jelit
- nowotwory
- endokrynopatie
Patogeneza:
- osmotyczna
-wysiękowa
-wydzielnicza
-zaburzenia motoryki
Przebieg
- ostra
-przewlekła > 3-4 tyg.
Wymioty
Alkohol, leki
Odruchowe (kolka nerkowa, żółciowa, zapalenie wyrostka robaczkowego)
Zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, mocznica)
Choroby układu nerwowego – podrażnienie opon m- rdz
Ciąża
Bóle brzucha
Choroby narządów jamy brzusznej:
-ch wrzodowa
-kolka nerkowa, żółciowa
- zapalenie trzustki
- urazy
Inne:
- zawał mięśnia sercowego
-półpasiec
- zaburzenia metaboliczne (cukrzyca, mocznica, porfiria)
Diagnostyka
Wywiad epidemiologiczny
Obraz kliniczny:
- cechy odwodnienia
- gorączka
-badanie „per rectum”
- objawy otrzewnowe
Badania dodatkowe:
- leukocytoza (uwaga – Salmonella!!)
- jonogram
- BUN, kreatynina
-amylazy, lipaza
-posiewy kału, krwi
- badanie na obecność kału, krwi
- badanie na obecność toksyny Cl. Diff w kale
- usg
- rektosigmoidoskopia
Salmonella
S. enteritidis rzadziej: hadar, typhimurium
Patogeneza:
Stan zapalny błony śluzowej
Enterotoksyna- wzrost cAMP- utrata Cl i HCO3 do światła jelita- hamowanie whłaniania Na
Obraz kliniczny:
Ostry niezyt żołądkowo jelitowy
Postać septyczna, durowa
Z lokalizacją pozajelitową (zapalenie pęcherzyka żółciowego: zp. kości i stawów)
Shigella
S.dysenteriae (S. shigae) gr. A
S. flexneri gr. B
S. boydii gr. C
S. sonnei gr. D
Patogeneza:
- enteroinwazyjność
- endotoksyna
GRONKOWIEC | SALMONELLA | SHIGELLA | |
---|---|---|---|
ŻRÓDŁO | człowiek | pokarm | człowiek |
OKRES WYLĘGANIA | kilkanaście godzin | 8-36 godzin | godziny- dni |
GORĄCZKA | +++ | +++ | + |
WYMIOTY | +++ | + | +/- |
BIEGUNKA | -/+ | +++ | +++ |
BÓLE BRZUCHA | nadbrzusze | silne, rozlane | podbrzusze, lewy dół biodrowy |
LECZENIE | objawowe | objawowe | przyczynowe |
BADANIE KAŁU | (-) ! | + | + |
Escherichia coli
Szczepy:
1.EPEC enterogenne = EVEC enterowirulentne
2.ETEC enterotoksyczne
3.EIEC enteroinwazyjne
4.EHEC enterokrwotoczne
EHEC enteroadherentne
Cz. Patogenne
Fimbrie ETEC
Antygeny lipo sacharydu O (endotoksyna ) EPEC
Enterotoksyny: LT, ST- ETEC
Werotoksyna EHEC
Enteropatogenny czynnik adherencji (EAF) EAEC
Klinika
- cholera noworodków (EPEC, ETEC)
-ostry nieżyt żołądkowo- jelitowy
-biegunka podróżnych (ETEC, EAEC)
- krwotoczne zapalenie jelita grubego (EHEC)
-zesp. Hemolityczno- mocznicowy (EHEC)
Rozpoznanie: hodowla (mocz, krew, kał?)
Campylobacter jejuni, coli
Yersinia enterocolitica:
- w. chłonne jamy brzusznej
- klinika:
zapalenie węzłów chłonnych krezkowych
zapalenie kątnicy,
„ostry brzuch”
zapalenie stawów
rumień guzowaty
Clostridium perfiringens, difficile
- zatrucie pokarmowe
- martwicze zapalenie jelit (Cl. Perfiringens typ C)
- zapalenie jelita grubego: rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego (Cl. difficile)
Biegunka podróżnych
-E. histolytica, G. lamblia
- zakażenia bakteryjne np. ETEC
Dur brzuszny – typhus abdominalis
Salmonella typhi źródło- chory lub nosiciel
mat.zakaźny –wydaliny
Patogeneza:
Dolny odcinek przewodu pokarmowego- kępki Peyera- wezły chłonne krezkowe i zaotrzewnowe-
Mnożenie: krew- OUN, narządy miąższowe, szpik, kości, stawy
Ponownie aparat chłonny jelita
Przebieg kliniczny:
Okres wylęgania 10-14 dni
Okres narastania objawów (stadium incrementi) 1-7 dni
Okres pełnego rozwoju choroby (stadium acmes) ok. 7 dni
Okres ustępowania objawów (stadium decrementi) -w tym czasie tzw. Stadium amphibolae -koniec 3 tyg choroby
Okres zdrowienia (stadium sanationis)
Przebieg nietypowy:
- nephro-, arthro- meningotyphus
- możliwy przebieg poronny
Powikłania:
- krwawienia z przewodu pokarmowego
-zapalenia dróg zołciowych
-zapalenie wątroby
-zapalenie płuc
-zapalenie mięsnia sercowego
- zakrzepowe zapalenie naczyń
- zapalenie dróg moczowych
- zapalenie kości i stawów
Skłonność do nawrotów- 1-2tyg po ustapieniu gorączki
Rozpoznanie:
-obraz kliniczny
- leukopenia, wzgl. Limfocytoza, eozynofilia
-posiew kału, krwi
- serologia- odczyn Widala
Leczenie: chloramfenikol, ampicylina, amoksycylina, kotrimoksazol, leczenie objawowe, zwalczanie powikłań
Dury rzekome- paratyphi
Salmonella paratyphi
A, B– chorobotwórcze tylko dla ludzi, C– także dla zwierząt
A-Azja, B-cały świat, C-Bliski Wschód
Klinika
- zwykle przebieg łagodniejszy
-ostry nieżyt żołądkowo- jelitowy
-możliwa wysypka plamisto- grudkowa
- możliwe krwawienia jelitowe !!!
Leczenie zakażeń jelitowych
objawowe
Dieta
Wyrównanie zaburzeń wodno- elektrolitowych doustne lub pozajelitowe
Leki: -p/biegunkowe
-p/wymiotne
-p/bólowo- rozkurczowe
- p/gorączkowe
- probiotyki ( np. Cl dif- Saccaromyces boulardii)
Przyczynowe
Wskazania – czerwonka bakteryjna
- gorączka i objawy kliniczne >4-5 dni
- współistniejące choroby: jelit, ciężkie choroby ogólnoustrojowe, podeszły wiek
Leki fluorochinolony, kotrimoksazol
Botulizm
Clostridium botulinum- laseczka G+
- toksyny A, B, C, D, E, F
Patogeneza: powinowactwo do części cholinergicznej ukł. Nerwowego (hamowanie Ach)
Obraz kliniczny :- okres wylęgania 1-2 dni
- znużenie, zawroty głowy, osłabienie siły mięśniowej
- objawy oczne: opadanie powiek, dwojenie, zaburzenia akomodacji, areaktywność źrenic
- suchość w jamie ustnej, trudności w połykaniu, krztuszenie się, cicha mowa
- trudności w oddychaniu
- osłabienie/ porażenie perystaltyki przewodu pokarmowego
- zatrzymanie moczu
Brak – gorączki
- zaburzeń świadomości
- zaburzeń czucia
Powikłania: - zachłystowe zapalenie płuc
-infekcja dróg moczowych
- NIEWYDOLNOŚC ODDECHOWA
Leczenie:
1.przyczynowe: surowica (antytoksyna) p/botulinowa, zestaw p/ wstrząsowy
2. objawowe: sonda, cewnik Foley’a, pomoc oddechowa
Diagnostyka: PRÓBA BIOLOGICZNA
Wirusowe zakażenia przewodu pokarmowego
30-40% zakażeń przewodu pokarmowego
6 głównych grup patogennych
- rota wirusy
-wirus Norwalk
- adenowirusy jelitowe
-calciwirusy
-koronawirusy
-astrowirusy
Zakazenia sezonowe (zimowe)
Rota wirusy- biegunki u dzieci do 2 r.ż. (odwodnienia-> szpital, obecnie szczepionka)
Biegunki wirusowe- łagodne odwodnienia z umiarkowaną gorączką i bólami brzucha, czasami wymioty; samoograniczające się Ew. groźne dla dzieci
Biegunki sekrecyjne: zaburzenia zwrotnego wchłaniania wody; utrata elektrolitów i odwodnienie
Leczenie objawowe.