FIZJOLOGIA KRWI I NEREK ĆW
Skład i rola osocza
Osocze krwi należy do płynu zewnątrz tkankowego i zawiera składniki nieorganiczne i organiczne.
Składniki nieorganiczne dzielą się na kationy i aniony. Z kationów najwięcej jest jonów Na+ i K+, wśród anionów zaś najliczniejsze są jony chlorkowe i wodorowęglanowe.
Składniki organiczne osocza dzielą się na:
Białka osocza
Składniki pozabiałkowe osocza z resztą azotową i bez reszty azotowej
Lipidy osocza
Zawartość składników nieorganicznych w płynie tkankowym jest zbliżona do zawartości w osoczu. Od prawidłowego składu płynu tkankowego, pośrednio od składu osocza, zależy pobudliwość komórek, a więc właściwości błony komórkowej i metabolizm wewnątrzkomórkowy. Szczególne znaczenie ma stosunek jonów sodowych do potasowych.
Białka osocza
Dzielą się na 3 grupy:
Albuminy – wytwarzane w wątrobie, funkcją jest wiązanie wody. Dzięki wiązaniu dużej liczby cząsteczek wody albuminy wywierają na ścianki naczyń włosowatych ciśnienie onkotyczne. Dzięki niemu woda przefiltrowana przez ścianę naczyń włosowatych do przestrzeni międzykomórkowych powraca do łożyska krwionośnego. Na albuminach osadzają się hormony. Albuminy pełnią rolę nośnika we krwi dla hormonów.
Globuliny zawierają enzymy krwi, stanowią nośnik dla cząsteczek węglowodanów, lipidów, żelaza i miedzi. Dzielą się na:
Mukoproteiny i glikoproteiny, które stanowią połączenia białka z węglowodanami – w wątrobie
Lipoproteiny będą Ce połączeniem białka z lipidami - w wątrobie
Globuliny wiążące jony metali - w wątrobie
Gamma-globuliny – są wytwarzane w węzłach chłonnych. Ich rolą jest inaktywacja antygenów, bo w nich zawarte są przeciwciała
Fibrynogen – wytwarzany przez wątrobę. Cząsteczka składa się z 2 identycznych podjednostek, każda zbudowana z 3 łańcuchów polipeptydowych: Aalfa, Bbeta i gamma. Obie podjednostki skierowane do siebie N-końcami łańcuchów polipeptydowych. W części środkowej fibrynogeny obie podjednostki połączone SA mostkiem di siarczkowym.
Rola krwi w organizmie
Zasadniczą rolą krwi w organizmie jest utrzymanie stałego środowiska wewnętrznego. Krew spełnia swe funkcje dzięki temu, że krążąc w organizmie:
Transportuje tlen z płuc do tkanek
Transportuje CO2 z tkanek do płuc
Transportuje do wszystkich tkanek produkty energetyczne i budulcowe wchłonięte z przewodu pokarmowego
Transportuje wchłonięte z tkanek produkty przemiany materii do nerek, gdzie są one wydalane z organizmu wraz z moczem
Transportuje hormony syntetyzowane w organizmie i witaminy wchłonięte w przewodzie pokarmowym
Wyrównuje ciśnienie osmotyczne we wszystkich tkankach
Wyrównuje stężenie jonów wodorowych, czyli pH, we wszystkich tkankach
Wyrównuje różnice temperatur występujące pomiędzy poszczególnymi narządami i tkankami
Tworzy zaporę przed inwazją drobnoustrojów, które po dostaniu się do środowiska wewnętrznego są stale pożerane przez krwinki białe
Eliminuje za pomocą przeciwciał i układu dopełniacza substancje obce, szczególnie o charakterze białkowym, np. produkty przemiany drobnoustrojów – toksyny.
Szpik
Szpik kostny czerwony jest zasadniczym narządem krwiotwórczym w życiu pozapłodowym. Szpik stanowi ok. 5% masy ciała, w tym ok. połowa, czyli 2,5% masy ciała, przypada na szpik czerwony, w którym powstają elementy morfotyczne krwi. Wypełnia istotę gąbczastą kości płaskich, mostek, żebra, kości biodrowe, trzon kręgów oraz jamy szpikowe w sąsiedztwie nasad kości długich. W okresie wzmożonej czynności szpik czerwony zwiększa swą masę zajmując miejsce szpiku żółtego.
Wszystkie elementy morfotyczne krwi pochodzą od komórki macierzystej – hemocytoblastu, czyli komórki pnia. Z tej wspólnej komórki różnicują się 4 typu komórek:
Proerytroblasty – dla układu krwinek czerwonych
Prekursory mieloblastów i monoblastów tworzących kolonie w hodowli szpiku In vitro
Limfocyt multipotencjalny
Megakarioblast – dla płytek krwi
Wszystkie komórki szpiku należą do jednej z 3 grup:
Puli komórek pnia
Puli komórek dzielących się
Puli komórek dojrzewających i rezerwy szpikowej
Erytrocytopoeza
Cykl rozwojowy krwinek czerwonych w szpiku, czyli łączny czas przypadający na dzielenie, różnicowanie i dojrzewanie począwszy od komórek pnia aż do erytrocytu, trwa ok. 5 dni.
W szpiku pod wpływem erytropoetyny dochodzi do podziału komórek pnia na dwie komórki potomne. Pierwsza z tych komórek jest komórką pnia i pozostaje w puli komórek macierzystych szpiku. Druga zaś komórka potomna jest proerytroblastem, wstępującym do puli komórek dzielących się układu erytrocytowego.
Proerytroblasty, erytroblasty zasadochłonne I, erytroblasty zasadochłonne II i erytroblasty polichromatofilne należą do puli komórek dzielących się.
Pula komórek dojrzewających i rezerwy szpikowej obejmuje: erytroblasty ortochromatyczne i retikulocyty. Erytroblasty ortochromatyczne po utracie jądra komórkowego zamieniają się na retikulocyty i erytrocyty, które opuszczają szpik przechodząc do krwi obwodowej.
W komórkach dzielących się jest syntetyzowana w cytoplazmie hemoglobina. W miarę wypełniania się cytoplazmy hemoglobiną w jądrach komórkowych zmniejsza się synteza matrycowego kwasu rybonukleinowego (mRNA). Erytroblasty ortochromatyczne zmniejszają swoje rozmiary i usuwają jądro na zewnątrz komórki, zamieniając się w retikulocyty.
We krwi obwodowej retikulocyty stanowią ok 0,5% puli erytrocytów krążących we krwi. Po utracie znacznej ilości krwi zwiększa się procent retikulocytów we krwi w związku z ich przyspieszonym przechodzeniem z puli komórek dojrzewających i rezerwy szpikowej do puli komórek krążących.
Do prawidłowej biosyntezy kwasu dezoksyrybonukleinowego (DNA) w puli komórek pnia i puli komórek dzielących się są niezbędne:
1) witamina B12
2) kwas foliowy.
Zapotrzebowanie dobowe na witaminę B12 wynosi od 1 do 3 ng, w wątrobie zaś jest zmagazynowane 3 do 4 mg witaminy B12. Ilość zmagazynowana pokrywa zapotrzebowanie na okres do 3 lat.
Witamina B12 zawarta w pokarmach łączy się w żołądku z czynnikiem wewnętrznym wydzielanym przez błonę śluzową żołądka i w tej postaci zostaje w jelicie krętym wchłonięta do krwi. W przypadkach zmniejszonego wydzielania przez błonę śluzową żołądka czynnika wewnętrznego witamina B12 nie jest wchłaniana w jelicie.
Kwas foliowy spożywany z pokarmami jest wchłaniany w dwunastnicy i jelicie cienkim. Zapotrzebowanie dobowe na kwas foliowy wynosi 50µg, a ilość zmagazynowana w wątrobie pokrywa zapotrzebowanie na okres ok 4 miesięcy.
Witamina B12 i kwas foliowy działają niezależnie od siebie na syntezę DNA w puli komórek pnia i dzielących się układu erytrocytowego.
W regulacji erytrocytopoezy ni pośrednio liczby krwinek czerwonych we krwi obwodowej uczestniczą:
1) erytropoetyna
2) inhibitory erytrocytopoezy
3) hormony tarczycy, T3 i T4, zwiększające erytrocytopoezę
4) hormony płciowe, zwłaszcza estrogeny hamujące erytrocytopoezę
Erytropoetyna
W regulacji humoralnej układu erytrocytowego zasadniczą rolę odgrywa erytropoetyna (glikoproteina).
W nerkach w czasie obniżania w nich prężności tlenu, powstaje erytropoetyna. Krążąc we krwi działa ona na szpik wzmagając erytrocytopoezę. Erytropoetyna jest inaktywowana przez wątrobę i wydalana poprzez nerki wraz z moczem.
Obniżenie prężności tlenu w tkankach zwiększa wytwarzanie erytropoetyny. Wzrost prężności tlenu w tkankach hamuje ten proces.
Erytropoetyna działając na szpik przyspiesza erytrocytopoezę, czyli:
Różnicowanie się komórek układu erytrocytowego
Zwiększenie liczby mitoz w puli komórek pnia i dojrzewających
Zwiększenie liczby komórek bezjądrzastych przechodzących ze szpiku do krwi obwodowej. W wyniku tego zwiększa się % retikulocytów we krwi
Działanie przeciwne do erytropoetyny mają czynniki hamujące erytropoezę, czyli inhibitory erytrocytopoezy.
Granulocytopoeza
Granulocyty wywodzą się z hemocytoblastów tworzących tzw. Pulę komórek pnia szpiku. W wyniku podziału mitotycznego z hemocytoblastu powstają 2 komórki potomne. Jedna z nich jest komórką pnia pozostającą w szpiku, druga zaś jest prekursorem mieloblastów i monoblastów. Mieloblasty i następne 2 jego pokolenia, czyli promielocyt i mielocyty, stanowią pulę komórek dzielących się. Charakteryzują się one zdolnością podziału mitotycznego i jednoczesnego różnicowania się w postacie bardziej dojrzałe.
Dalsze etapy rozwoju Komorek układu granulocytowego to dojrzewanie bez podziału mitotycznego. Należą tu meta mielocyty, granulocyty pałeczkowate i segmentowane, które stanowią pulę komórek dojrzewających i rezerwy szpikowej.
Łączny czas potrzebny na przejście od komórki pnia przez wszystkie etapy podziału, różnicowania i dojrzewania, do postaci granulocytu segmentowanego wynosi ok. 8-11 dni.
Czynniki uwalniające granulocyty ze szpiku powodują ich wychodzenie do krwi obwodowej z puli komórek dojrzewających i rezerwy szpikowej. Działanie przeciwne w stosunku do czynników uwalniających granulocyty ze szpiku wykazują chalony. Ich działanie ma polegać na hamowaniu mitoz w puli komórek dzielących się.
Limfocytopoeza
Zachodzi w układzie limfoidalnym, w którym wyróżnia się:
Narządy limfoidalne centralne, do których zalicza się: szpik czerwony i grasicę
Narządy limfoidalne obwodowe, do których zalicza się węzły chłonne, grudki chłonne i śledziona.
W szpiku kostnym wytwarzane są limfocyty multipotencjalny, czyli hemopoetyczne, które po wyjściu ze szpiku krążą we krwi i zatrzymują się w grasicy, w grudkach chłonnych przewodu pokarmowego i w strefie podtorebkowej węzłów chłonnych.
Limfocyty multipotencjalny, które wyszły w grasicy poza naczynia krwionośne, przekształcają się w tymocyty, dzieląc się i dojrzewając początkowo w części korowej grasicy, a następnie wędrują do jej części rdzennej. W czasie dojrzewania w korze grasicy komórki nabłonkowe grasicy otaczają tymocyty, izolując je od oddziaływania krwi. W tym samym czasie na tymocyty działa tymozyna – czynnik grasicy, powodujący ich dojrzewanie immunologiczne. Tymocyty przechodzące do światła naczyń krwionośnych w części rdzennej grasicy są to dojrzałe immunologicznie komórki, czyli limfocyty T – grasiczozależne.
Limfocyty T przepływające wraz z krwią przez węzły chłonne wychodzą poza naczynia krwionośne w strefie przykorowej – grasiczozależne. Dzielą się w ośrodkach rozmnażania i opuszczają węzły chłonne wraz z chłonką, z którą trafiają do krwi, recyrkulując w ten sposób.
W węzłach chłonnych i grudkach chłonnych przewodu pokarmowego limfocyty multipotencjalny pochodzące ze szpiku podlegają procesowi dojrzewania, który zostaje zakończony w strefie podtorebkowej węzłów chłonnych – szpikozależnej. W ośrodkach rozmnażania strefy podtorebkowej węzłów chłonnych zachodzi ostateczne immunologiczne dojrzewanie limfocytów B. limfocyty B, podobnie jak T, dostają się z chłonką do krwi, recyrkulując pomiędzy chłonką i krwią.
W kontroli limfocytopoezy biorą udział:
Czynniki wytwarzane przez grasicę, powodujące dojrzewanie immunologiczne limfocytów T
Hormony tarczycy, T3 i T4,wzmagające limfocytopoezę
Hormon wzrostu (GH), powodujący wzrost tkanki limfoidalnej w organizmie
Hormony kory nadnerczy, hamujące mitozy komórek zarówno w centralnych jak i obwodowych narządach limfoidalnych.
Pierwotna odpowiedź immunologiczna
Antygen po wniknięciu do środowiska wewnętrznego zostaje sfagocytowany przez komórkę żerną i dezaktywowany. Po pewnym czasie nieczynny antygen zostaje uwolniony z komórki żernej i wraz z chłonką dostaje się do węzłów chłonnych. Pod wpływem dezaktywowanego antygenu dochodzi do reakcji ze stron limfocytów T, które w strefie przykorowej węzłów chłonnych dzielą się i wydzielają limfokiny. Są to hormony miejscowe pobudzające limfocyty T i B do podziałów i różnicowania się oraz aktywujące inne komórki: makrofagi, komórki tuczne i granulocyty. Limfocyty B przekształcają się w komórki plazmatyczne wytwarzające specyficzną immunoglobulinę o właściwościach przeciwciała wiążącego określony antygen.
Wtórna odpowiedź immunologiczna
Zachodzi pod wpływem tego samego antygenu, po jego ponownym pojawieniu się wewnątrz organizmu. Antygen dostaje się do chłonki i zostaje związany ze swoistymi przeciwciałami znajdującymi się na powierzchni błony komórkowej limfocytów B. limfocyty B ze związanym na swojej powierzchni antygenem dzielą się i przekształcają w duże zasadochłonne plazmo cytoblasty w strefie podtorebkowej węzłów chłonnych.
Plazmo cytoblasty, a przede wszystkim pochodzące z nich dojrzale komórki plazmatyczne, zaczynają intensywnie wytwarzać swoistą immunoglobulinę.
Śledziona
Funkcje wiążą się z powstawaniem, magazynowaniem i rozpadem elementów morfotycznych krwi oraz z syntezą i magazynowaniem czynnika VIII krzepnięcia krwi.
Limfocyty znajdujące się w grudkach śledziony biorą udział w biosyntezie przeciwciał.
W miazdze śledziony zachodzi:
Wytwarzanie limfocytów
Niszczenie płytek krwi
Rozpad starych krwinek czerwonych krążących we krwi
Zatrzymywanie lub uwalnianie granulocytów z puli granulocytów przyściennych, tym samym śledziona bierze udział w regulacji liczby granulocytów swobodnie krążących we krwi.
Trombocytopoeza
Wytwarzanie w szpiku kostnym płytek krwi jest prawdopodobnie zwrotnie kontrolowane przez same płytki krwi. Po wzroście liczby płytek we krwi następuje po pewnym czasie ich rozpad. Ciała uwalniane z płytek hamują różnicowanie się w szpiku megakarioblastów na megakariocyty. Zmniejszenie liczby megakariocytów w szpiku prowadzi do zmniejszenia liczby płytek we krwi obwodowej.
Narządem, który zmniejsza liczbę płytek krążących we krwi jest śledziona. Część płytek znajdujących się we krwi przepływającej przez śledzionę zostaje w niej zatrzymana.
Krwinki czerwone
Wytwarzane przez szpik kostny, we krwi krążą ok. 120 dni.
Transportują tlen z płuc do tkanek.
Otoczka krwinek czerwonych jest błoną półprzepuszczalną, przez którą cząsteczki wody z łatwością dyfundują.
Hemoglobina
Średnie % stężenie hemoglobiny (MCHC) wynosi 34%. Zbudowana jest z białka – globiny, składającej się z 4 łańcuchów polipeptydowych i 4 cząsteczek hemu. Każdy z 4 łańcuchów polipeptydowych jest połączony z 1 cząsteczką hemu. U dorosłych 97% to hemoglobina A1, 2,5% A2 i ok. 0,5% hemoglobina płodowa F.
Oksyhemoglobina
Cząsteczka hemu zawierająca atom żelaza dwuwartościowego wiąże się z 1 cząsteczką tlenu, tworząc oksyhemoglobiną.
Stopień wysycenia hemoglobiny tlenem, czyli równowaga pomiędzy wiązaniem hemoglobiny z tlenem, a uwalnianiem O2 z oksyhemoglobiny zależy od:
Prężności tlenu – PO2
Temperatury
Prężności dwutlenku węgla – PCO2
Stężenia jonów wodorowych, czyli pH.
Hemoglobina i mioglobina związane z tlenem stanowią magazyn tlenu w organizmie, który zaspokaja zapotrzebowanie na tlen tylko na kilka sekund.
Pod wpływem związków utleniających dwuwartościowy atom żelaza w cząsteczce hemu zostaje zamieniony na trójwartościowy tworząc methemoglobinę, która nie ma zdolności do transportu O2.
CO2 wypiera tlen z oksyhemoglobiny, zajmując jego miejsce i tworząc karboksyhemoglobinę.
Hemoglobina jest syntetyzowana w szpiku kostnym w komórkach potomnych proerytroblastu, w erytroblastach polichromatofilnych i ortochromatofilnych.
Dojrzałe krwinki czerwone (normocyty) krążą we krwi ok. 120 dni i następnie rozpadają się w układzie siateczkowo-śródbłonkowym, w śledzionie i wątrobie, uwalniając ze swojego wnętrza hemoglobinę. Cząsteczka globiny jest rozkładana na aminokwasy, hem zamieniany na biliwerdynę, żelazo wraca do krwi. Biliwerdyna jest metabolizowana do bilirubiny, która w komórkach wątrobowych wiąże się z kwasem glukuronowym i jest wydalana wraz z żółcią do dwunastnicy.
Grupy krwi
W otocze erytrocytów są cząsteczki polisacharydów stanowiące antygeny grupowe, czyli aglutynogeny A, B i 0.
Na tej podstawie podział na 4 grupy krwi: A, B, AB i 0. U osób z grupą A w osoczu występuje izohemoaglutynina anty-B. U osób z B występuje anty-A, w grupie AB w otoczce krwinek są aglutynogeny A i B, osocze wolne od anty.
Antygen 0 jest bardzo słabym antygenem. W osoczu grupy 0 znajdują się izohemoaglutyniny anty-B i anty-A.
Istnieje podział na 2 grupy: Rh-dodatnią i Rh-ujemną. W otoczkach krwinek czerwonych ludzi z grupą Rh-dodatnią występuje szereg antygenów, z których najsilniejszy jest anty-D.
Przetoczenie krwi Rh-dodatniej, zawierającej w krwinkach anty-D biorcy mającemu grupę Rh-ujemną powoduje pojawienie się w jego osoczu aglutynin anty-D. ponowne przetoczenie krwi Rh-dodatniej biorcy o grupie Rh- może spowodować zlepianie się, czyli aglutynację przetaczanych krwinek czerwonych pod wpływem aglutyniny anty-D występującej w osoczu biorcy.
Próba krzyżowa – w celu uniknięcia ewentualnej aglutynacji krwinek przed przetoczeniem. Po oznaczeniu grup krwi i ustaleniu identyczności antygenów A, B, 0 i Rh dawcy z krwią biorcy miesza się krwinki czerwone biorcy z osoczem dawcy i krwinki dawcy z osoczem biorcy. Po inkubacji obu próbek sprawdza się, czy nie wystąpiła w nich aglutynacja. Występowanie aglutynacji dyskwalifikuje krew do przetoczenia mimo zgodności w zakresie grup głównych.
Na powierzchni krwinek białych i płytek krwi występują również antygeny grupowe. Ludzkie antygeny leukocytarne – HLA, czyli główne antygeny zgodności tkankowej MHC są rozpoznawane przez receptory na błonie komórkowej limfocytów T. receptory te odróżniają własne antygeny układu HLA od antygenów obcych. Układ HLA ma zasadnicze znaczenie w transplantologii. Od zgodności grupowej zależy przyjęcie lub odrzucenie przeszczepionego narządu.
Krwinki białe
We krwi obwodowej od 4x109 do 10x109 krwinek białych w 1l krwi. W ich sklad wchodzą:
Granulocyty zawierające w cytoplazmie ziarnistości, wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym
Limfocyty wytwarzane w szpiku kostnym czerwonym, w węzłach chłonnych, śledzionie, grasicy i w grudkach chłonnych przewodu pokarmowego
Monocyty pochodzące ze szpiku kostnego czerwonego po przejściu do tkanek i narządów stanowiące część komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego.
Granulocyty
Granulocyty dojrzałe czyli segmentowane wywodzą się z Komorek szpiku, mieloblastów, które różnicują się na promielocyty, mielocyty, meta mielocyty pałeczkowate i segmentowane.
Granulocyty dzielą się na:
Obojętnochłonne o ziarnistościach cytoplazmatycznych obojętnochłonnych, stanowią one od 35 do 71% wszystkich krążących we krwi białek
Kwasochłonne o ziarnistościach kwasochłonnych, od 0 do 8%
Zasadochłonne o ziarnistościach zasadochłonnych, od 0 do 2%.
Po przejściu przez ścianę naczyń włosowatych do tkanek, dzięki zdolności diapedezy, nie powracają już więcej do krwi krążącej.
Chwilowe i bardzo szybkie zwiększenie liczby granulocytów krążących może nastąpić w wyniku przesunięcia ich z puli przyściennej do puli swobodnie krążących. Obserwuje się to w czasie intensywnej pracy mięśni szkieletowych i pod wpływem wydzielonych hormonów rdzenia nadnerczy. Całkowita pula granulocytów krwi wówczas nie zmienia się.
Całkowita pula granulocytów może zwiększyć się pod wpływem toksyn bakteryjnych lub czynników uwalnianych przez same granulocyty. Czynniki te powodują przejście granulocytów z rezerwy szpikowej do krwi krążącej.
Granulocyty wykazują zdolność chemotaksji, czyli kierowania się do ognisk zapalnych, ognisk rozmnażania się bakterii, martwych tkanek i innych obcych ciał. Granulocyty pożerają, czyli fagocytują, fragmenty komórek lub bakterie i następnie trawią je w lizosomach za pomocą enzymów hydrolitycznych.
Inwazja drobnoustrojów do środowiska wewnętrznego organizmu jest powstrzymywana w ciągu całego życia człowieka przez granulocyty, głównie obojętnochłonne.
Granulocyty kwasochłonne – ich rola polega na niszczeniu obcych białek. Szczególnie duże ich skupienie w obrębie błony śluzowej jelita i w płucach. W chorobach alergicznych i pasożytniczych liczba krążących we krwi granulocytów kwasochłonnych znacznie wzrasta.
Granulocyty zasadochłonne – wydzielają heparynę – czynnik powstrzymujący krzepnięcie krwi.
Z błony komórkowej granulocytów uwalnia się kwas arachidonowy, który jest metabolizowany do leukotrienów, głównie do leukotrienu B4. Wywołuje on silne działanie chemotaktyczne, kurczy mięśnie gładkie, tym samym powoduje skurcz tętniczek i zmniejszenie miejscowego przepływu krwi.
Limfocyty
Pochodzą z różnych tkanek i narządów, w których są wytwarzane: ze szpiku kostnego czerwonego, grasicy, grudek chłonnych przewodu pokarmowego, śledziony i węzłów chłonnych. Wymienione narządy z naczyniami chłonnymi i krwionośnymi stanowią układ limfoidalny.
Limfocyty dzielą się na 2 grupy: limfocyty T – grasiczozależne i limfocyty B – szpikozależnej.
Limfocyty T są odpowiedzialne za reakcje immunologiczne typu komórkowego, wykazują zróżnicowaną czynność i dzielą się na 5 podgrup: limfocyty Th – pomagające, Ts – supresorowe, Ta – wzmacniające, Tc – cytotoksyczne i Td – opóźnionej nadwrażliwości.
Limfocyty Th – pomagające po zetknięciu się z antygenem przyspieszają różnicowanie się limfocytów B i przekształcanie się ich w węzłach chłonnych w komórki plazmatyczne wytwarzające immunoglobuliny.
Limfocyty Ts – supresorowe mają działanie przeciwne do limfocytów Th. Hamują różnicowanie się limfocytów B i powstawanie z nich komórek plazmatycznych.
Limfocyty Ta – wzmacniające różnicują się na limfocyty Th lub Ts i pośrednio przyspieszają lub hamują powstawanie Komorek plazmatycznych i immunoglobulin wydzielanych przez te komórki.
Limfocyty Tc – cytotoksyczne niszczą obce komórki bezpośrednio po zetknięciu się z nimi. W ten sposób niszczone są komórki przeszczepionych obcych tkanek i narządów, czyli zachodzi reakcja odrzucania przeszczepu, oraz komórki nowotworowe i porażone przez wirusy.
Limfocyty Td – opóźnionej nadwrażliwości aktywują duże komórki żerne, przyspieszając fagocytozę obcych lub obumarłych komórek.
Większość reakcji immunologicznych typu komórkowego zachodzi przy udziale czynników uwalnianych przez limfocyty T, zwanych limfo kinami. Są to:
Czynnik mutagenny
Czynnik zapalny
Czynnik cytotoksyczny powodujący niszczenie komórek
Czynnik hamujący migrację makrofagów
Czynnik przenoszenia reakcji immunologicznej
Czynnik przepuszczalności naczyń chłonnych
Limfocyty B są odpowiedzialne za humoralny mechanizm odpowiedzi immunologicznej, czyli za syntezę immunoglobulin. Recyrkulujące limfocyty B zatrzymują się w strefie podtorebkowej węzłów chłonnych, dzielą się i przekształcają w duże zasadochłonne plazmo cytoblasty, które przekształcają się w dojrzałe komórki plazmatyczne intensywnie syntetyzujące immunoglobuliny.
Limfocyty B mają zewnętrzną błonę komórkową pokrytą immunoglobulinami.
Limfocyty transportują na swojej błonie komórkowej poza immunoglobulinami również hormony związane z białkami osocza, a więc hormony steroidowe.
Monocyty
Pochodzą ze szpiku kostnego czerwonego. Wykazują zdolność do diapedezy i fagocytozy. Po przejściu z krwi do tkanek zmieniają tam po pewnym czasie swoje właściwości. Stają się makrofagami. Szybko poruszają się ruchem amebowatym do tkanek uszkodzonych i wykazują wielkie zdolności żerne. Pochłaniają znaczną liczbę bakterii i fragmentów martwych tkanek. Zawierają więcej enzymów w porównaniu z granulocytami obojętnochłonnymi, między innymi lipazę. Dzięki jej obecności mogą trawić bakterie mające otoczki lipidowe. Po wniknięciu wirusów do ich wnętrza monocyty wytwarzają interferon – substancję białkową hamującą rozwój wirusów w innych komórkach.
Płytki krwi
Trombocyty są wytwarzane w szpiku czerwonym z megakariocytów. Trombocyty są fragmentami cytoplazmy megakariocytów, która oderwała się od nich w wyniku ich dojrzewania. W 1l krwi obwodowej jest średnio 250x109 płytek. Krążą we krwi od 8 do 10 dni. Zawierają duże ilości 5-hydroksytryptaminy (serotonin) oraz niewielkie ilości NA, adrenaliny i histaminy. Uczestniczą w hemostazie.
W miejscu uszkodzenia śródbłonka i po odsłonięciu warstwy podśródbłonkowej naczynia krwionośnego, zawierającej białka, takie jak kolagen i fibronektyna, zastępuje przyczepienie się płytek i tworzenie czopu. Tromboksan pochodzący z uwalnianego z otoczki płytek kwasu arachidonowego, działa jako czynnik przyspieszający agregacje płytek i powiększenie czopu. Po zlepieniu się płytek następuje ich rozpad i uwolnienie z wnętrza 5-hydroksytryptaminy, która wraz z tromboksanem działa silnie kurcząco na komórki mięśniowe gładkie wywołując zwężenie naczyń krwionośnych. Również fosfolipidy uwolnione z rozpadających się płytek krwi uczestniczą w mechanizmie aktywacji protrombiny i powstawaniu skrzepu.
Hemostaza – zatrzymanie krwi w łożysku krwionośnym zależy od:
Właściwości naczyń krwionośnych. Błona mięśniowa uszkodzonych naczyń krwionośnych kurczy się i światło naczyń ulega zamknięciu
Obecności płytek krwi i tworzenia się z nich czopu płytkowego
Czynników osoczowych powodujących zmianę fibrynogenu na fibrynę, która z czopem płytkowym, krwinkami czerwonymi i białymi tworzy skrzep krwi.
W czasie tworzenia czopu z płytek krwi uwalniają one tromboksan, który przyspiesza ich agregację i wywołuje silny skurcz naczyń krwionośnych. Uwalniane ze śródbłonka naczyniowego prostacykliny mają działanie przeciwne, hamują zlepianie się płytek krwi i rozkurczają naczynia krwionośne.
Wewnątrzpochodny mechanizm krzepnięcia krwi – ujawnia się wtedy, gdy krew krzepnie na skutek kontaktu z materiałami lub związkami o ładunku ujemnym. Wewnątrz łożyska naczyniowego krew zazwyczaj krzepnie w miejscu uszkodzonego śródbłonka naczyniowego. Płytki krwi przyczepiają się bezpośrednio do kolagenu, po uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego, lub pośrednio przez fibronektynę lub czynnik Willenbranda – syntetyzowany przez komórki śródbłonka i magazynowany pod nimi w ścianie naczynia krwionośnego. Kolagen, czynniki płytkowe uwalniane przez agregację płytki krwi, kalikreiny i kinino geny osoczowe aktywują czynnik XII krzepnięcia krwi.
Zewnątrzpochodny mechanizm krzepnięcia krwi – występuje po zetknięciu się krwi wypływającej z naczyń krwionośnych z uszkodzonymi tkankami. Tromboplastyna tkankowa z aktywnym czynnikiem VII, występującym też w tkankach, aktywują czynnik IX lub X krzepnięcia krwi.
Czynniki krzepnięcia krwi
I. fibrynogen
II. protrombina
III. czynnik tkankowy
IV. wapń
V. proakceleryna
VII. prokonwertyna
VIII c. czynnik przeciwhemofilowy
VIII R. czynnik von Willenbranda
IX. czynnik Christmas
X. czynnik Stuarta
XI. czynnik Rosenthala
XII. czynnik Hagemana
XIII. czynnik stabilizujący skrzep.
Hemofilia – wrodzony brak lub niedobór jednego z czynników krzepnięcia krwi powoduje zwolnienie lub upośledzenie procesu tworzenia się skrzepu. Brak czynnika VIII to hemofilia A, brak czynnika IX – hemofilia B, brak czynnika XI – hemofilia C.
Zapobieganie krzepnięciu krwi
Przez dodanie do krwi słabych kwasów wiążących jony Ca2+, przez podanie heparyny, która blokuje działanie trombiny.
Fibrynoliza – rozpuszczanie się skrzepu pod wpływem plazminy (w osoczy krwi w postaci nieaktywnego plazminogenu).
NERKI
Filtracja zachodząca w kłębuszkach nerkowych oraz resorbcja zwrotna, wydzielanie, zagęszczanie, rozcieńczanie i zakwaszanie doprowadzają w konsekwencji do powstania moczu ostatecznego, który poprzez drogi moczowe jest wydalany z ustroju. Objętość dobowa moczu w warunkach prawidłowych wynosi około 1,0-2,0 litra.