Choroba Jhonego, Paratuberkuloza

Johne's disease

 jest to "podstępna" przewlekła bakteryjna choroba bydła i innych przeżuwaczy

 dominuje przebieg podkliniczny bez objawów zakażenia

 podczas terminalnego stadium - silne wyniszczenie organizmu

 przewlekła biegunka, utrata masy ciała, hipoproteinemia

Etiologia:

 Mycobacterium avium subspecies paratuberculosis MAP

 wewnątrzkomórowy

 Gram dodatni drobnoustruj kwasooporny

 duża wytrzymałość na warunki środowiska

- do roku czasu ( odpowiednia wilgotność i niska temperatura )

- ekstremalnie wysokie temperatury i wysychanie wpływają negatywnie na jego przeżywalność

Zakażenie:

 drogą pokarmową

 najczęściej w okresie wczesno postnatalnym

 źródło - kał

 wraz z wiekiem -> wzrost odporności ( nie ma ona charakteru pełnego )

 krowy wykazujące objawy kliniczne - około 25% cieląt ulega zakażeniu w trakcie ciąży

 makrofagi zawierające MAP - obecne w mleku zarażonych!!! (bardziej prawdopodobne u krów z objawami)

Czynniki predysponujące

 choroby

 uwarunkowania genetyczne (rasy, linie?)

 środowisko i czynniki stresowe

PREDYSPOZYCJE vs KONTAMINACJA ŚRODOWISKA

Patogeneza:

 jelita cieńkie w mniejszym stopniu jelita grube

 jelito kręte!!!!

 środkowy odcinek jeita czczego

 wychwyt MAP przez makrofagi w błonie śluzowej

 swoiste ziarniniakowe zapalenie błony śuzowej

 rozszerza się na bł. podśluzową

 regionalne węzły chłonne

 w zaawansowanym stadium może doprowadzić do zakażenia układowego

28

Okres inkubacji:

 więszość brak objawów

 nawet do 10 lat

 wprost propoprcjonalnie do ontaminacji środowiska - samo nakręcający się proces

Kontaminacja środowiska:

1. Krowy wykazujące objawy kliniczne

2. Osobniki "supersiewcy" nawet 1-5 mln j.t.k/g kału ( większość nie wykazuje objawów klinicznych)

Objawy kliniczne:

 biegunka

 wychudzenie

 obrzęki (hipoproteinemia)

 często nadkażenia florą jelitową

Zmiany AP:

 błona śluzowa jelit - silnie pofałdowana - wygląda jak mózg PATOGNOM

 zgrubiała błona śluzowa o konsystencji gąbczastej

 zaczerwieniona błona pokryta mętnym śluzem

Mikroskopowo:

 barwienie Zhiel- Nilsena

 ziarniaki w błonie śluzowej lub węzłach chłonnych

Diagnostyka:

 PCR z kału

 izolacja mikrobiologiczna z kału

 ELISA ( najskuteczniejszy w fazie gdy występują objawy kliniczne)

 tuberkulinizacja ( 6 tyg od zakażenia, w okresie inkubacji choroby!), w stadium terminalnym wyniki

ujemne!

Możliwości zwalczania:

 nieuleczana

 brak szczepień

 uwalnianie stad przez usuwanie zwierząt zakażonych (serododatnich)

1. Większość zarażonych zwierząt nie wykazuje objawów przed wybraowaniem (remont stad)

2. Czynniki wpływające na przebieg choroby

3. Zwierzęta wydalające MAP -> kontaminacja środowiska -> zakażenia pozostałych zwierząt

4. Odsetek zwierząt zakażonych w stadzie jest różny wynosi od 20% do 100%

5. Liczba zwierząt dorosłych wykazujących objawy około 5-10%

6. Choroba Johnego może występować w stadzie przez okres ponad 10 lat, mimo braku przypadków

klinicznych

PODLEGA OBOWIĄZKOWI REJESTRACJI

---