BIOCHEMIA 2006
efekt wolfa-chaikoffa:
- czasowe hamowanie wychwytu jodu, odwracalne
n-acetyloglutaminian:
- (tylko jedna odpowiedz prawidłowa!!)
elementy odpowiedzi na hormon (związ.z DNA, budowa-char.sekwencje)
hydrokortyzon-działanie:
- wzrost liczby erytrocytów
- uwalnia pulę marginalną granulocytów obojętnochłonnych
- obniża liczbę limfocytów i hamuje migrację leukocytów
Ezetimibe
wzór homocysteiny
- 4 węgle(!) (cysteina:3; metionina:5)
wzór: dopamina
wzór: putrescyna
wzór: cholina
wzór: kw.arachidonowy
kw lignocerynowy
- 24 węglowy, nasycony
wzór: kreatynina
progesteron: działanie:
- wzrost VLDL
- wzrost temperatury
- imuunosupresja
pepsyna-jakie wiązania trawi:
- kwaśne
- aromatyczne
- pom. gln i leu.
przemijające hiperfenyloalaninemie
- II i III
dopachinon + reszta cysteinylowa:
- feomelanina
beta-alanina:
- anseryna
- urydyna
- karnozyna
- B-asparaginian
CoA - budowa:
- ADP,
- kw.pantotenowy,
- cysteamina
CoQ (ubichinon) - budowa:
- pierścień chinonowy + 6-10 jednostek izoprenowych
ciała ketonowe-
- powst. w mit.wątroby i transportowane do tkanek obwodowych
w stanie równowagi:
- fosfodihydroksyaceton 97%; aldehyd -3-fofoglicerynowy 3%
aktywator PLCgamma:
- kinaza tyrozynoswoista
pod wpływem działania PLD na fosfatydyloseryne powstaje:
- kw. fosfatydowy + seryna
zwiazki niskoenergetyczne
karnityna:
- powstaje w wątrobie i nerkach,
- nie jest białkiem,
- jest to beta-hydroksy-gamma-trimetyloamoniomaślan
5-N,10-N-metylenotetrahydrofolian przechodzi w 5-N-formiminotetrahydrofolian
hiperhomocysteinemia
-podajemy sam kw.foliowy - najbardziej obniża poziom homocysteiny
Lipaza kwaśnostabilna:
- gruczoły w tylnej częsci języka
celuloza
- nie jest trawiona
inhibitory niekompetycyjne:
- wiążą się w miejscu innym niz centrum aktywne,
- mogą wiązać jednoczesnie enzym i substrat
- nie zmieniają powinowactwa enzymu do substratu
- zniekształcają cząsteczkę białka enzymatycznego
- nie zmieniają Km
heksokinaza:
-hamowana przez glukozo-6-fosforan,
- ma niska Km dla glukozy
produkty syntazy NO
- NO, woda, cytrulina
3-ketosfingamina w dihydrosfingozynę rozkladana przez:
- reduktazę 3-ketosfingaminy i NADP+
glikogen:
- wątroba: materiał zapasowy dla prawidłowej glikemii
- mięsnie: materiał do glikolizy
ile cząteczek ATP powstanie z utleniania kw.arachidonowego:
- 163 ATP
utlenienie 1 cząsteczki glicerolu daje:
- 22 ATP
syntaza PRPP:
- jest hamowana przez AMP i GMP
wzrost TBG:
- ciąża
- antykoncepcja
małe gęste LDL:
- typB
- mają więcej apoB100 niz typA
- łatwo ulegają modyfikacjom
- silnie łączą się z proteoglikanami i kolagenem
- mają mniejsze powinowactwo do receptora apoB/E
ograniczona proteolizą nie jest przekształcenie:
- preprotrombiny w trombinę (lub w: protrombinę)
kwasy żółciowe bez grupy OH przy węglu 7:
- litocholowy, deoksycholowy
fumaraza nalezy do:
- liaz
lipooksygenazy:
- LOX 5-lipoksyny,
- LOX 15-leukotrieny
- LOX 11-prostanoidy
transport aktywny
- walina, leucyna
nadtlenozotyn:
- NO + rodnik ponadtlenkowy
desmozyna
- 1 lizyna + 3 allizyny, polączone nieenzymatycznie
przekształcanie 2 cząsteczki pirogronianiu w 1 cząst.glukozy, powstaje:
- 4 ATP + 2 GTP
źródło wolnych rodników:
- oksydaza ksantynowa i L-aminokwasowa
ruchliwość lp (od najszybszych):
- alfa, pre-beta, beta, CH
wielkość lp (od najmniejszej):
- HDL, LDL, VLDL,CH
Aa nie ulegajaące transaminacji:
- liz,
- pro,
- tre
inhibitory degradujące martycę:
- streptozotocyna
- prokarbazyna
- bleomycyna
żółtaczka cholestatyczna niepowikłana:
- niskie Fe
- niska protrombina
- urobilinogen w moczu nieobecny
konwertaza nie rozkłada:
- bradykinina , LH-RH, Angiotensyna II
Neuropeptyd Y:
- hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca
- hamuje oś podwzgórze-przysadka-gonady
- pobudza oś podwzgórze-przysadka-nadnercza
wzrost FFA powodują:
- adrenalina, kofeina, glukagon (+ PGE2! PGE1-nie!!)
pierwsza reakcja małego cyklu krebsa (cykl mocznikowy)
- CPS1 (syntetaza karbamoilofosforanowa1)
izoenzymy dehydrogenazy alkoholowej:
- są 3 izoenzymy
cGMP:
- rozkurcz, Ca2+
kalmodulina:
- podobna do troponiny C,
- podobna kinaz białkowych,
- tylko m.gładkie,
- wiąże wapń,
- zapobiega jego uwalnianiu z magazynów
glikokortykoidy - działanie:
- wzrost glikemii szybki i nieswoisty,
- wzrost cAMP, wzrost glikogenolizy
defekt enzymatyczny w samoistnej pentozurii:
- reduktaza ksylitolowa
homozygota E2/E2:
- zmniejszone powinowactwo do receptora, hiperlipoproteinemia III.
PAF:
- plazmalogen
szlak mewalonianowy:
- geranyl 10 C
- farnezyl 15 C
- dimetyloallil 5 C
- izopentyl 5 C
prawdiłowe miejsca syntez ALA i PBG w procesie syntezy hemoglobiny:
- ALA: mitochondrium
- PBG: cytozol
karnityna:
- Beta-hydroksy-gamma-trimetyloamoniomaślan
- powstaje w wątrobie i nerkach
- powstaje z lys i met.
bezpośrednio do mitochondrium, bez udziału przenośnika, dostają się kw.tłuszczowe:
- do 10 at.C
jakie aa.wchodzą do c.Krebsa na etapie bursztynylo Co-A:
- walina, metionina, izoleucyna
do alfa-ketoglutaranu prowadzi:
- histydyna
metaloproteazy
- w centrum aktywnym Zn
wiązanie tioestrowe:
- siarka CoA + gr. karbonylowa(karboksylowa?) kw.organicznego
róznice międzygatunkowe w budowie insuliny:
- 3-4%
ciała ketonowe degradowane są w:
- mm.szkieletowych,
- nerkach,
- mm.sercowym,
- OUN
kw. uronowe:
- powstają w wyniku utleniania gr.alkoholowej przy C6 heksoz
- są degradowane poprzez redukcje gr.aldehydowej do gr.alkoholowej i dekarboksylację powstałego produktu
kw.pteroiloglutaminowy:
- przenosi rodniki jednowęglowe
oksydaza cytochromowa:
- 6 podjednostek: 2a + 4a3
rozdział elektroforetyczny białek:
- CRP - gamma
- ceruloplazmina: alfa2
- protrombina: alfa1
- fibrynogen: beta
- transferyna: beta
budowa plazmalogenów:
- C1: w.eterowe nienasycone, długołancuchowy alkohol
- C2: w.estrowe, kw.tłuszczowy
- C3: reszta kw.fosforowego + alkohol
katabolizm pirymidyn:
- do B-alaniny i B-aminoizomaslanu w wątrobie
kwas sialowy:
- cukier 9-węglowy
rola c.Krebsa w biosyntezie kw.tłuszczowych:
- acetyloCoA-cytrynian-acetyloCoA
B-oksydacja w peroksysomach:
- skrócenie długołańcuchowych kwasów, które nie mogą wejść do mit.
Przy ciśn.parcjalnym tlenu 20 mmHg:
- mioglobina jest wysycona w ponad 90%
transport aminokwasów:
- biernie: hydrofobowe + zasadowe
- aktywnie: obojętne + karboksylowe
gromadzenie się homocysteiny nie jest spowodowane defektem:
- reduktazy metenylotetrahydrofolianowej
POWODZENIA WSZYSTKIM!!!!! agat. :)