BIOCHEMIA 2006

  1. efekt wolfa-chaikoffa:

- czasowe hamowanie wychwytu jodu, odwracalne

  1. n-acetyloglutaminian:

- (tylko jedna odpowiedz prawidłowa!!)

  1. elementy odpowiedzi na hormon (związ.z DNA, budowa-char.sekwencje)

  2. hydrokortyzon-działanie:

- wzrost liczby erytrocytów

- uwalnia pulę marginalną granulocytów obojętnochłonnych

- obniża liczbę limfocytów i hamuje migrację leukocytów

  1. Ezetimibe

  2. wzór homocysteiny

- 4 węgle(!) (cysteina:3; metionina:5)

  1. wzór: dopamina

  2. wzór: putrescyna

  3. wzór: cholina

  4. wzór: kw.arachidonowy

  5. kw lignocerynowy

- 24 węglowy, nasycony

  1. wzór: kreatynina

  2. progesteron: działanie:

- wzrost VLDL

- wzrost temperatury

- imuunosupresja

  1. pepsyna-jakie wiązania trawi:

- kwaśne

- aromatyczne

- pom. gln i leu.

  1. przemijające hiperfenyloalaninemie

- II i III

  1. dopachinon + reszta cysteinylowa:

- feomelanina

  1. beta-alanina:

- anseryna

- urydyna

- karnozyna

- B-asparaginian

  1. CoA - budowa:

- ADP,

- kw.pantotenowy,

- cysteamina

  1. CoQ (ubichinon) - budowa:

- pierścień chinonowy + 6-10 jednostek izoprenowych

  1. ciała ketonowe-

- powst. w mit.wątroby i transportowane do tkanek obwodowych

  1. w stanie równowagi:

- fosfodihydroksyaceton 97%; aldehyd -3-fofoglicerynowy 3%

  1. aktywator PLCgamma:

- kinaza tyrozynoswoista

  1. pod wpływem działania PLD na fosfatydyloseryne powstaje:

- kw. fosfatydowy + seryna

  1. zwiazki niskoenergetyczne

  2. karnityna:

- powstaje w wątrobie i nerkach,

- nie jest białkiem,

- jest to beta-hydroksy-gamma-trimetyloamoniomaślan

  1. 5-N,10-N-metylenotetrahydrofolian przechodzi w 5-N-formiminotetrahydrofolian

  2. hiperhomocysteinemia

-podajemy sam kw.foliowy - najbardziej obniża poziom homocysteiny

  1. Lipaza kwaśnostabilna:

- gruczoły w tylnej częsci języka

  1. celuloza

- nie jest trawiona

  1. inhibitory niekompetycyjne:

- wiążą się w miejscu innym niz centrum aktywne,

- mogą wiązać jednoczesnie enzym i substrat

- nie zmieniają powinowactwa enzymu do substratu

- zniekształcają cząsteczkę białka enzymatycznego

- nie zmieniają Km

  1. heksokinaza:

-hamowana przez glukozo-6-fosforan,

- ma niska Km dla glukozy

  1. produkty syntazy NO

- NO, woda, cytrulina

  1. 3-ketosfingamina w dihydrosfingozynę rozkladana przez:

- reduktazę 3-ketosfingaminy i NADP+

  1. glikogen:

- wątroba: materiał zapasowy dla prawidłowej glikemii

- mięsnie: materiał do glikolizy

  1. ile cząteczek ATP powstanie z utleniania kw.arachidonowego:

- 163 ATP

  1. utlenienie 1 cząsteczki glicerolu daje:

- 22 ATP

  1. syntaza PRPP:

- jest hamowana przez AMP i GMP

  1. wzrost TBG:

- ciąża

- antykoncepcja

  1. małe gęste LDL:

- typB

- mają więcej apoB100 niz typA

- łatwo ulegają modyfikacjom

- silnie łączą się z proteoglikanami i kolagenem

- mają mniejsze powinowactwo do receptora apoB/E

  1. ograniczona proteolizą nie jest przekształcenie:

- preprotrombiny w trombinę (lub w: protrombinę)

  1. kwasy żółciowe bez grupy OH przy węglu 7:

- litocholowy, deoksycholowy

  1. fumaraza nalezy do:

- liaz

  1. lipooksygenazy:

- LOX 5-lipoksyny,

- LOX 15-leukotrieny

- LOX 11-prostanoidy

  1. transport aktywny

- walina, leucyna

  1. nadtlenozotyn:

- NO + rodnik ponadtlenkowy

  1. desmozyna

- 1 lizyna + 3 allizyny, polączone nieenzymatycznie

  1. przekształcanie 2 cząsteczki pirogronianiu w 1 cząst.glukozy, powstaje:

- 4 ATP + 2 GTP

  1. źródło wolnych rodników:

- oksydaza ksantynowa i L-aminokwasowa

  1. ruchliwość lp (od najszybszych):

- alfa, pre-beta, beta, CH

  1. wielkość lp (od najmniejszej):

- HDL, LDL, VLDL,CH

  1. Aa nie ulegajaące transaminacji:

- liz,

- pro,

- tre

  1. inhibitory degradujące martycę:

- streptozotocyna

- prokarbazyna

- bleomycyna

  1. żółtaczka cholestatyczna niepowikłana:

- niskie Fe

- niska protrombina

- urobilinogen w moczu nieobecny

  1. konwertaza nie rozkłada:

- bradykinina , LH-RH, Angiotensyna II

  1. Neuropeptyd Y:

- hamuje oś podwzgórze-przysadka-tarczyca

- hamuje oś podwzgórze-przysadka-gonady

- pobudza oś podwzgórze-przysadka-nadnercza

  1. wzrost FFA powodują:

- adrenalina, kofeina, glukagon (+ PGE2! PGE1-nie!!)

  1. pierwsza reakcja małego cyklu krebsa (cykl mocznikowy)

- CPS1 (syntetaza karbamoilofosforanowa1)

  1. izoenzymy dehydrogenazy alkoholowej:

- są 3 izoenzymy

  1. cGMP:

- rozkurcz, Ca2+

  1. kalmodulina:

- podobna do troponiny C,

- podobna kinaz białkowych,

- tylko m.gładkie,

- wiąże wapń,

- zapobiega jego uwalnianiu z magazynów

  1. glikokortykoidy - działanie:

- wzrost glikemii szybki i nieswoisty,

- wzrost cAMP, wzrost glikogenolizy

  1. defekt enzymatyczny w samoistnej pentozurii:

- reduktaza ksylitolowa

  1. homozygota E2/E2:

- zmniejszone powinowactwo do receptora, hiperlipoproteinemia III.

  1. PAF:

- plazmalogen

  1. szlak mewalonianowy:

- geranyl 10 C

- farnezyl 15 C

- dimetyloallil 5 C

- izopentyl 5 C

  1. prawdiłowe miejsca syntez ALA i PBG w procesie syntezy hemoglobiny:

- ALA: mitochondrium

- PBG: cytozol

  1. karnityna:

- Beta-hydroksy-gamma-trimetyloamoniomaślan

- powstaje w wątrobie i nerkach

- powstaje z lys i met.

  1. bezpośrednio do mitochondrium, bez udziału przenośnika, dostają się kw.tłuszczowe:

- do 10 at.C

  1. jakie aa.wchodzą do c.Krebsa na etapie bursztynylo Co-A:

- walina, metionina, izoleucyna

  1. do alfa-ketoglutaranu prowadzi:

- histydyna

  1. metaloproteazy

- w centrum aktywnym Zn

  1. wiązanie tioestrowe:

- siarka CoA + gr. karbonylowa(karboksylowa?) kw.organicznego

  1. róznice międzygatunkowe w budowie insuliny:

- 3-4%

  1. ciała ketonowe degradowane są w:

- mm.szkieletowych,

- nerkach,

- mm.sercowym,

- OUN

  1. kw. uronowe:

- powstają w wyniku utleniania gr.alkoholowej przy C6 heksoz

- są degradowane poprzez redukcje gr.aldehydowej do gr.alkoholowej i dekarboksylację powstałego produktu

  1. kw.pteroiloglutaminowy:

- przenosi rodniki jednowęglowe

  1. oksydaza cytochromowa:

- 6 podjednostek: 2a + 4a3

  1. rozdział elektroforetyczny białek:

- CRP - gamma

- ceruloplazmina: alfa2

- protrombina: alfa1

- fibrynogen: beta

- transferyna: beta

  1. budowa plazmalogenów:

- C1: w.eterowe nienasycone, długołancuchowy alkohol

- C2: w.estrowe, kw.tłuszczowy

- C3: reszta kw.fosforowego + alkohol

  1. katabolizm pirymidyn:

- do B-alaniny i B-aminoizomaslanu w wątrobie

  1. kwas sialowy:

- cukier 9-węglowy

  1. rola c.Krebsa w biosyntezie kw.tłuszczowych:

- acetyloCoA-cytrynian-acetyloCoA

  1. B-oksydacja w peroksysomach:

- skrócenie długołańcuchowych kwasów, które nie mogą wejść do mit.

  1. Przy ciśn.parcjalnym tlenu 20 mmHg:

- mioglobina jest wysycona w ponad 90%

  1. transport aminokwasów:

- biernie: hydrofobowe + zasadowe

- aktywnie: obojętne + karboksylowe

  1. gromadzenie się homocysteiny nie jest spowodowane defektem:

- reduktazy metenylotetrahydrofolianowej

POWODZENIA WSZYSTKIM!!!!! agat. :)