1. Objawy przedawkowania witA – powiększenie wątroby i śledziony , hiperkalcemia i objawy rzekomego guza mózgu

2. Bilirubina całkowita- 3,4 - 17µmol/l lub 0,2 – 1 mg/dl

3. GTP – transducyna katalizuje fofodiestraze która rozkłada cykliczny GTP GMP , zamknięcie kanałow jonowych , hiperpolaryzacje komórki i przekształcenie sygnału świetlnego na elektryczny

-duży poziom cAMP – otwarte kanały sodowe

- gdy pada foton światła to mamy izomeryzacje retinolu cis trans

1. Do biosyntezy cholesterolu potrzebujemy – NADPH, ATP, Mg, Mn, FAD, NAD

2. Zdanie fałszywe – Karboksyhemoglobina jest połączeniem nieodwracalnym, każde zattucie leczy się w komorze barycznej

3. Do przekształcenia homocysteiny wymagana B12 i kw. Foliowy

4. Hemoglobina – 7,5-9,9mmol/l lub 12-19 g/dl

5. Kw.żółciowe--kw.taurocholowy , kw.glikocholowy ( pierwotne ) i kw.deoksycholowy, kw.litocholowy ( wtórne)

6. Wit.D – 25 hydroksylaza Watroba , 24 hydroksylaza i 1 hydroksylaza Nerka

7. Wit A – nie tworzy postaci koenzymatycznych

8. Wit. B12 – syntetyzowana przez drobnoustroje

9. Kabroksybiotyna (wit H) - bierze udział biosynteza kw.tłuszowych , glukoneogeneza,

10. Niacyna – powstaje z tryptofanu

11. Wit F – biosynteza eikozanoidów,

12. Kw. Foliowy – przenosi fragmenty jednowęglowe

13. BIOsynteza kw. Żółciowych – wymagane 7-αhydroksylaza , O₂, wit.C , NADPH+ H⁺, P450

14. Mewalonian – powstaje z HMG-CoA

15. Synteza Hemu- kontrolowana na poziomie SYNTAZA- ALA

16. NA wzrost Cholesterolu wpływa- Miażdżyca , nerczyca , cukrzyca , nied.tarczycy, zółtaczka mechaniczna , ch.watroby

17. B12- przemiana propionylo –SCoA bursztynylo-SCoA

18. Dojrzewania RNA nie zachodzi u prokariota

19. Kod genetyczny – współliniowy kolejność kodonów w mRNA odpowiada kolejności aminokwasów

20. Porfirie:

- protoporfiria erytropoetyczna – brak ferrechelatazy

-wrodzona porfiria erytropoetyczna- kosyntaza uroporfirynogenowa III

- porfiria mieszana – oksydaza protoporfirynogenowa

1. Końcowy produkt kat. Cholesterolu kw. Żółciowy

2. Wit K przekształca reszty glutaminianowe gama-karboksyglutaminian ( przekształcając protrombinę w trombinę)

3. Bilirubina jest sprzęgana z 75%kw.glukuronowy , 15%siarczan , 10% adenozyna metionina , glicyna, tauryna

4. B12- niedokrwistość megaloblastyczna, potrzebuje czynnik wewnętrzny

5. Tiamina- forma aktywna pirofosforan tiaminy

6. Tryptofan – żródło niacyny

7. Przekształcenie Homocysteiny w metioninę wymaga B12 i kw.foliowy

8. Propionylo-SCoA sukcynylo-SCoA wymaga B12(deoksyadenozylokobalamina)

9. Dinukleotydy to B2(FAD) i B3(NAD)

10. Wit . A – nie ma koenzymu

11. Aminotransferaza to B6

12. Żółtaczka hemolityczna- wzrost bilirobuna pośrednia, brak bilirubiny w moczu, urobilinogenw moczu i w kale

13. Transferyna – nie przenosi Hemu

14. Wit. K potranslacyjna zmiana przemiana reszt glutaminianowych w gamma-karboksyglutaminianowych

15. Niedobór wit.C- szkorbut, skaza krwotoczna, zaburz. Synt. Osteoidu i zębiny , trudne gojenie się ran

16. Kw. Foliowy – zasada pterydynowa , Glutaminian, kw. P- aminobenzoesowy ( PABA)

17. Niedobór wit.C hamuje 7-α hydroksylaze w biosyntezie kw.żółciowych

18. Haptoglobina – nie przenosi hemu

19. Brak N-acetyloheksozaminy nagromadzenie gangliozydów ch. Teay –Sacha

20. Sarkozyna powstaje z glicyny i S-adenozylometioniny składnik kreatyny

21. Aminokwasy egzogenne: arginina , histydyna , metionina, fenyloalanina, treonina, lizyna , walina , leucyna , ilzoleucyna , tryptofan

22. Wit. Niezbędne do przmian tłuszczy B2, B3, B5, H,

23. Koenzymem dekarboksylaz - jest B6

24. Β-alanina + Histydyna + ATP karnozyna + AMP + PP

25. Przekształcenie tryptofany w ksantureninan – wymaga B6

26. Hiperamonemia II brak transkarbamoilazy ornitynowej , i zwiększona ilośc glutaminy

27. Insulina – zwiększa zwiększa lipogeneze i zwieksza aktywność acetylotransferazy glicerolo-3- fosoranowej

28. Wzrost TG(triacylogliceroli) powoduje niedobór LCAT

29. Czynnik ryzyka miażdżycy Lpa

30. LPL jest aktywowane przez C II

31. NADPH do metabolizmu tłuszczy nie pochodzi z – enzymu jabłczanowego mitochondrialnego

32. Serotonina w wyniku acetylacji i metylacji przechodzi w MELATONINE

33. B-hydroksymaślan najwięcej w moczu

34. Acetooctan przechodzi w β- hydroksymaślan przez dehydrogenazę

35. Wada z enzymem w HMG wady w metabolizmie leucyny

36. Magazynem apoC II HDL

37. Palmitoilotransferaza karnitynowa I reguluje wnikanie kw.tłuszczowych do mitochondriów

38. Bezpośrednim dawca N w cyklu mocznikowym jest karbamoilofosforan i asparaginian

39. Do transdeaminacji wymagane fosforan pirydoksalu i NAD

40. Palmitynian ulega estryfikacja , karboksylacji, elongacji, desaturacji , !!!! nie ulega denaturacji !!!!

41. Aspiryna inhibitor cyklooksygenacy (COX1)

42. Tlenek azotu rozkurcza naczynia

43. Kreatynina powstaje w nieenzymatycznej i nieodwracalnej reakcji odczepienia H2O z fosfokreatyny

44. Hiperlipoproteinemia I chylomikronów

45. Synteza asparaginianu do asparaginy wymaga R-NH₃⁺, Mg – ATP

46. Co absorbuje seryne wątroba, jelito , mieśnie

47. Homocystynuria I brak β- syntazy cystationinowej

48. Co się dzieje przy zbyt dużym stężeniu ciał ketonowym przerastającym możliwości tkanek wszystko(kwasica , niepat. Ketoza w diecie i wysiłku, ketonuria i ketonemia) poza alkalozą

49. Glutamina – transportez azotu w osoczy , mózgu , zabezpiecza przed utratą Na w moczu

50. Wchłanianie lipidów aktywne

51. Wpływ insuliny wzrost lipogenezy

52. Palmitoilotransferaza inhibitor to malonylo-CoA

53. Ch.Refsumazab. neurologiczne spowodowane nagromadzeniem kw.fitonowego

54. Cystyno-lizynuria(cystynuria) zwiększone wydalanie cysteiny , ornityny , lizyny , argininy powst.kamienie cystynowe

55. Z czego nie powstaje bezspośrednio pirogronian- treonina , glicyna , cystyna

56. insuliny wzrost aktywności dehydrogenazy pirogronianowej, karboksylazy acetylo-CoA, acylotransferazy glicerolo- 3 fosforanowej

57. Tromboksany skurcz naczyń i agregacje płytek

58. Aspiryna hamuje cyklooksygenaze

59. Ubikwityna - 3 etapowy proces opóźniany przez metioninę i seryne , przyśpieszany-asparaginian i argonina

60. Aktywator lipazy lipoproteinowej fosfolipaza

61. Niemen- pick brak sfingomielinazy

62. Wybitnie ketogennaLeucyna

63. Adrenalina przekształca się w noradrenalinę kat. N-metylotransferaza

64. W cyklu mocznikowym powstaje mocznik i fumaran

65. Seryna ulega deaminacji przez dehydratacje

66. Tłuszcz jest metabolizowany w wątrobie i w stale pracujących obwodowych narządach w spoczynku

67. Do syntezy karbamoilotransferazy wymagane jest syntetaza karbamoilofosforanowa , Atp, N- acetyloglutaminian

68. Serotonina powstaje z tryptofanu

69. H.tarczycy powstają z tyrozyny

70. W fenuloketonuri wydalamy fenylooctan, fenyloacetyloglutaminian, fenylopirogronian, fenylomleczan,fenyloalanina

71. LDL apo B-100

72. Końcowy produkt nieparzystej β-oksydacji propionylo –ScoA , acetylo-CoA

73. Produkty pośrednie miedzy B-hydroksymaślanem a acetylo-CoA acetooctan , HMG-CoA

74. Arginina NO

75. Chylomikrony przenoszą egzogenne TG

76. Ubikwityna ATP zależna

77. Siarka w cysteinie pochodzi z metioniny a łańcuch węglowy z seryny

78. Acetylo-CoA pod wpływem karboksylazy acetylo-CoA daje malonylo-CoA

79. Β-Oksydacja rozpoczyna się od enzymu syntetaza acylo-CoA

80. Transport acetylo Co-A acetylotransferaza karnitynowa

81. Nadmiar amoniaku leczymy

82. Adrenalina powstaje z tyrozyny

83. Co reguluje wnikanie kw.tłuszcz do B-oksydacji aktywacja kw,tłuszcz i transport przez bł. Mit w połaczeniu z karnityną

84. NO neuroprzekaźnik , czynnik powodujący skurcz mięśni gładich, syntetyzowany w NADPH zależnej reakcji z argininy, powstaje w reakcji kat. Przez syntaze tlenku azotu w której powstaje No i cytrulina

85. Synteza noradrenaliny obecnośc wit. C etap kat. Β-oksydaze dopaminową

86. Związki ketonowe wydalane z moczem ketonuria, nagromadzenie we krwi ketonemia, wzmożone tworzenie , kwasica metaboliczna

87. Cukrzyca typ 2 brak ciał ketonowych

88. Treonina nie jest syntetyzowana w organizmie

89. Insulina aktywuje karboksylazę acetyloCo-A

90. Transaminacji nie ulega prolina , hydroksyprolina , treonina i lizyna

91. Struktura rzędowa tRNA pierwszo rzedowa ( to sekwencja liniowa) , 2 rzedow( liść koniczyny), 3 rzędowa ( litera L)

92. Miejsce przyłączenia tRNA do rybosomu pętla 4 pseudourydylowa

93. Inhibitory krzepnięcia antytrombina III, trombomodulina, poch. Kumaryny

94. Aminokwasy w kolagenie hydroksyprolina , lizyna i glicyna

95. Allopurynol – lek dny moczanowej, hamuje kompetencyjnie oksydazę ksantynową

96. Co hamuje karbamoilotransferazę asparaginianową: CTP
    Jakie jest stężenie glukozy na czczo? < 100mg/dl; <5,6mmol/l

97. Do czego służy pomiar akt transketolazy a jej aktywacji przez di fosforan tiaminy? – Do określenia stopnia niedoboru tiaminy.

98. Kiedy wstępuje mikroalbuminuria? W chorobach ukł krążenia, uszkodzenia nerek w cukrzycy, nadciśnieniu tętniczym

99. 4.Który enzym bierze bezpośredni udział w fosforylacji oksydacyjnej? Kompleks IV- oksydaza cytochromowa

100. 5. Co kat dehydrogenaza dihydroliponianowa? Utlenienia zredukowanego lipo amidu przez flawoproteine zawierająco FAD – koncowy etap reakcji utleniania pirogronianu do acetylo- coA

101. 6. O czym mówi teoria chemiosmotyczna? Wymyślił ją Mitchell- mówi o tym , ze energia z procesów utleniania w łańcuchu oddechowym prowadzi do gromadzenia jonów wodorowych, które są wyrzucane na zewnątrz błony wewnętrznej mitochondriom. Tworzy się różnica potencjałów elektromechanicznych, która jest zuzywana do napędzania tworzenia ATP

102. 7.Co jest aktywatorem fosfofruktokinazy? AMP i fruktozo- 2,6 - bisfosforan

103. 8.Który kompleks hamuje antymycyna A? wg Harpera kompleks III

104. 9. Czym jest nadtlenek w reakcji z dysmutazą ponadtlenkową? I utleniaczem i reduktorem

105. 10.Reakcja katalizowana przez aldolazę? Fruktoza- 1,6 bisfosforan jest rozszczepiany na 2 fosfotriozy: gliceraldehydo- 3- fosforan i dihydroksyacetonofosforan

106. 11.Enzymy regulatorowe cyklu Krebsa?

107. 12.Co się dzieje jak nie wytwarza się galaktoza?

108. 13.Co to są epimery? Epimery różnia się konfiguracja przy jednym centrum chiralnym np. glukoza i mannoza(c2 epimery), glukoza i galaktoza (c4 emimery)

109. 14.Inhibitory łańcucha oddechowego? Kompleks I- barbiturany, rotenon, sole rtęci, amytal ; kompleks III BAL antymycyna, Kompleks II – karboksyna, kompleks IV- H2S, CO, CN- (wszedzie jest napisane co innego.. wzięłam z Harpera)

110. 15. Pytanie o synteza cytrynianową? Katalizuje kondensacje acetylo- co z szczawiooctanem w obecności wody , najpierw powstaje cytrylo- coA

111. 16. Pytanie o akonitazę? Katalizuje dwuetapowa przemiane cytrynianu w izocytrynian poprzez cis-akonitan., zawiera żelazo 2+; reakcja wrazliwa na wprowadzenie fluorooctanu, który przemienia się dp fluorocytrynianu

112. 17. Objawy cukrzycy? Cukrzyca typu I: zniszczenie kom beta-> powstaja związki ketogenne, szczupli,, pocz choroby- dzieconstwo

113. 18. za co odpowiada IgG? Za odpowiedź wtórną humoralną

114. 19. Enzym który nie jest ekskrecyjny? Dehydrogenaza

115. 20. najbardziej aktywna forma chromatyny? Euchromatyna

116. 21.Polimeraza DNA III to? Dimer, który syntezuje obie nici

117. 22. Choroba Lescha- Nyhana czego nie ma? Fosforybozylotransferazy hipoksantynowo- guaninowej

118. 23. Kiedy fibrynogen zwieksza się w czasie? W stanach martwiczych i zapalnych

119. 24. Kiedy jest hipoproteinemia? Białko ogółem < 45g/l; albuminy< 20 g/l

120. 25. Które zpodanych nie maja struktury 4 rzedowej? Mioglobina, dehydrogenaza mleczanowa, kinaza fosfokreatynowa

121. 26. Enzym konstytucyjny- stężenie tego enzymu jest niezależne od dodawanego induktora

122. 27. Cecha katalizatora- selektywność

123. 28. MER- najprostszy, jaki da się wyróżnić, stale powtarzający się fragment cząsteczek polimerów,

124. 29. Do czego należy katalaza? oksydoreduktazy

125. 30. Do czego należy esteraza? Hydrolaz

126. 31. Co należy do ligaz? Karboksylaza i syntetaza tRNA

127. 32. Kod DNA zdegenerowany? Aminokwas w łacuchu może być wyznaczony przez wiecej niż jednej kodon. (tylko metionina i tryptofan maja po jednym kodonie)

128. 33. Kod- nie jest czwórkowy- bo jest trójkowy

129. 34. Która nic DNA odpowiada mRNA? (kodująca i matrycowa)

130. 35. Sekwencja promotorowa u prokariota: TATAAT (kaseta Pribnowa) – 10 i TTGACA -35 a u eukariota TATAAA -25 (kaseta tata albo Hognesa) i CAAT -75

131. 36. Układ tioredoksyny odpowiada za? Redukcje di fosforanów rybonukleozudowuch (NDP) do di fosforanów detoksyrybonukleozydowych przez kompleksy reduktazy rybo nukleotydowej

132. 37. Transferyna wiąże? Dwa AT żelaza na 3 st utlenienia

133. 38 zdanie fałszywe to? Dializa odłącza grupe prostetyczną

134. 39. Co ulega ultrawirowaniu i elektroforezie? Lipoproteiny i białka

135. 40. budowa glutationu? Tri peptyd gamma- glutamylocysteinyloglicyna), N-końcowy kwas glutaminowy wiąże się z cysteiną wiązaniem nie alfa peptydowym. Glutation i enzym reduktaza glutationowa uczestniczą w powstawaniu prawidłowych wiązań di siarczkowych

136. 41. Co odpowiada za transport progesteronu? Alfa- kwaśna glikoproteina (AGG, orozomukoid)

137. 42. Do czego służy kw askorbinowy z syntezie kolagenu? Do hydroksylacji proliny

138. 43. Choroba Wilsona.- niskie steżenie ceruloplazminy <0,1 g/l; miedź odkłada się w różnych narządach głównie w watrobie i mózgu

139. 1. Czy ABCA1 uczestniczy w odwrotnym transporcie cholesterolu? tak

140. 2. Z czego nie pochodzi NADPH uzywany do metabolizmu tłuszczy? Z mitochondrialnego enzymu jabłczanowego –

141. 3. Seretonina daje melatonine w wyniku jakich reakcji? – N acetylacja, później O- metylacja

142. 4. czy beta hydroksymaślanu jest najwięcej w moczu? Czy acetooctan przechodzi w beta hydroksymaślan przez D- hydrogenaza? Przez mitochondrialną dehydrogenaza D(-) 3- hydroksymaślanową

143. 5. Czy zwierzęta mogą oksydować nienasycone kw tłuszczowe? niee

144. 6. Co jest magazynem Apo CII? prawidłowy HDL

145. 7.Jaki enzym reguluje wnikanie kwasów tłuszcz do mitochondriom? Palmitoilotransferaza I

146. 8. Co jest dawcą azotu w cyklu mocz.? NH3 i arginina

147. 9. Co jest potrzebne do transdeaminacji? Fosforan pirydoksalu i NAD+

148. 10. Co się NIE dzieje z palmitynianem? Denaturacja

149. 11.Jakie enzym w hipercystynurii?

150. 12. Czego inhibitorem jest aspiryna? Cyklooksygenaz

151. 13. za co odpowiada telenek azotu? Obniża ciśnienie, hamuje agregacje płytek krwi, zwiększa fibrynolizę, przekazuje sygnał

152. 14. Powstanie kreatyniny? Nieenzymatyczna, w mieśniach , odłącza się woda, z fosforanu kreatyny

153. 15. Czego jest za dużo w Hiperlipoproteinemii I? chylomikronów

154. 16. Co absorbuje seryne? Wątroba i mieśnie

155. 17. Karnozyna- di peptyd B-alanylowy, w mieśniach szkieletowych człowieka, wzmaga aktywność ATPazy miozynowej razem z an seryną, chelatuja miedź, pobudzaja pobieranie miedzi

157. 18. Wzor His – jaki enzym odcina CO2? Dekarboksylaza L- aminokwasów aromatycznych i dekarboksylaza histydynowa

158. 20. Koenzymy - > jakie wit w tluszczach ??

159. 21. Koenzym karboksylaz ? biotyna

160. 22. Powstanie: His + b-ala -->karnozyna

161. 23. Z tryptofanu powstaje niacyna- niedobór tryptofanu- brak wywtarzania B6- objawy pelagry

162. 24. Hiperamonemia typu I – niedobór syntetazy karbamoilofosforanowej

163. 25. Niedobor jakiego enzymu powoduje wzrost TG?

164. 26. Jakie LP odpowiadaja za miazdzyce? APO A. APOX / ja bym powiedziała, że LDL, VLDL i stosunek HDL/LDL

165. 27. Która apo aktywuje LPL? APO CII

166. 28. ASA blokuje:

167. 30. Homocystynuria – brak enzymu ? homocystynuriaI- beta- synteza cystationinowa, II- reduktaza N5, N10- metylenotetrahydrofolianowa

170. Jakie aminokwasy nie ulegaja transaminacji? Lizyna, treonina, prolina, hydroksyprolina

171. Co wydala się w cystynolizynurii? Cystyne, Lizyne, arginine, ornityne

172. Pytani o wymiane aminokwasów międzynarządową (aa rozgałęzione)? Rozgałęzione, głównie walina SA produkowane przez mięśnie i wyłapywane przez mózg

173. Cechy Gln?

174. Zdanie prawdziwe o poliamidach? Poliamidy to: spermina i spermidyna, są ściśle powiązane z proliferacją i wzrostem komórkowym, są czynnikami wzrostu, w farmakologii obniżają temp i ciśnienie, mogą stymulować biosynteze DNA i RNA, stabilizacje i upakowanie DNA, wpływ na biosynteze białka i działają jako inhibitory enzymów włączając kinazy białek

175. Co pogłębia objawy hiperamonemii?

176. Co to jest SRS-A?

177. 189. Wzór wit.C (podobna do glukozy):

178. 190. Aktywna postać wit. B6 – fosforan pirydoksalu uczestniczy w TRANSAMINACJI (tworząc zasadę Schiffa utworzonej przez gr. eta-aminową reszty lizyny apoenzymu i gr. aldehydową pirydoksalu), DEKARBOKSYLACJI i umożliwia AKTYWNOŚĆ ALDOLAZOWĄ

179. 193. Białka (PIVKA)- indukowane niedoborem witaminy K, pojawiają się w osoczu w przypadku zaburzeń w metabolizmie wit. K (wit.K spada, PIVKA rośnie). Do PIVKA zaliczamy: cz.krzepnięcia II,VII,IX,X, osteokalcyna, białko C, białko S.

180. 196. Methemoglobina- powstaje w wyniku utlenienia Fe2+ hemoglobiny do Fe3+ np. pod wpływem żelazicyjanku potasu, można ją zredukować np. podsiarczanem sodu; oznaczamy ją metodą Drabkina (barwa czerwonobrunatna).

181. 197. Karboksyhemoglobina (HbCO) – połączenie hemoglobiny i CO, jest 250-300 razy trwalsze niż z tlenem, a szybkość reakcji 200 razy większa, co sprawia, że nawet przy niewielkim stężeniu tlenku węgla we wdychanym powietrzu większość hemoglobiny jest przekształcona w HbCO. Karboksyhemoglobina powoduje niedotlenienie organizmu, a w najgorszym przypadku nawet śmierć przez uduszenie. Leczenie: tlenoterapia.

182. 198. Bilirubina całkowita: 3.4-17 μmol/l (0.2-1 mg%) Bilirubina bezpośrednia: 0-6.8 μmol/l (0-0.4mg%)

183. 202. Stężenie cholesterolu we krwi wzrata w: - miażdżycy

184. - nerczycach lipidowych

185. - cukrzycy

186. - niedoczynności tarczycy

187. - niektórych chorobach wątroby (marskość, zapalenie)

188. - żółtaczka mechaniczna

189. 203. Kalmodulina jest białkiem regulatorowym Ca2+ zależnym, wykazuje 4 miejsca wiążące Ca2+; uczestniczy w aktywacji różnych kinaz i enzymów syntezy i rozpadu cyklicznych nukleotydów.

190. 204. Metoda Drabkina służy do oznaczania: Methemoglobiny, Karboksyhemoglobiny i Cyjanomethemoglobiny (NIE DLA SULFOHEMOGLOBINY!)

191. 205. W syntezie cholesterolu biorą udział: ATP, Mg2+, NADPH

192. 206. Enzym kluczowy regulatorowy w syntezie cholesterolu – REDUKTAZA HMG-CoA

194. 207. Budowa kwasu foliowego (wit. B9): PTERYDYNA + KWAS P-AMINOBENZOESOWY (PABA) + KWAS GLUTAMINOWY

196. 208. Witamina C wzmaga produkcję przeciwciał, wytwarzanie interferonu i aktywuje dopełniacz.

198. 209. Niedobory witamin:

199. Witamina B1 – choroba beri beri

200. Witamina B2 – zajady, zapalenie języka, łojotok, światłowstręt

201. Witamina B3 – pelagra

202. Witamina B5 – zapalenie nerwów obwodowych, zespół palących nóg jeńców wojennych ;-)

203. Witamina B6 – rzadko; może wystąpić u kobiet w czasie laktacji, u alkoholików, podczas leczenia izoniazydem

204. Witamina B12 – niedokrwistość megaloblastyczna

205. Kwas foliowy – niedokrwistość megaloblastyczna

207. Witamina C – szkorbut

208. Witamina A – kurza ślepota i suchość spojówek

209. Witamina D – krzywica u dzieci, osteomalacja u dorosłych

210. Witamina E – niedokrwistość

211. Witamina K – krwotoki u noworodków

213. 211. 197

215. 212. Brak jakiej wit najbardziej upośledza syntezę KN? Witamina B12. (?)

217. 214. Wit. B12 bierze udział w:

218. 1) kowersji metylomalonylo-CoA do sukcynylo-CoA (jako Deoksyadenozylokobalamina)

219. 2) przekształceniu homocysteiny w metioninę i metylo-H4 folianu w H4 folian (jako Metylokobalamina)

221. 215. 193

226. 19. Która Apo aktywuje LCAT- acylotransferazę lecytyna: cholesterol? Apo A-I lipoproteiny HDL

228. 20. Niezależny czynnik miażdżycy – Lipoproteina A- Lp(a) tzw. miażdżycorodna lipoproteina

230. 23. Aminokwasy egzogenne:

231. -Arg

232. -His

233. -Ile

234. -Leu

235. -Lys

236. -Met

237. -Phe

238. -Thr

239. -Trp

240. -Val

242. 24. Rozpoznać reakcje dekarboksylacji

244. 25. Beta-oksydaza dopaminowa – enzym katalizujący reakcję dopaminy do norepinefryny w przemianie tyrozyny do epinefryny i norepinefryny; wymaga obecności Cu2+ i wit. C

245. 26. Cechy ubikwitynacji (zjawisko unieczynniania białek przez przyłączenie cząsteczek innego, małego białka, ubikwityny):

246. - ubikwityna jest polipeptydem

247. - ulegają jej białka krótko żyjące

248. - po oznaczeniu ubikwityną białko ulega degradacji w proteasomie

249. - potrzeba ATP

250. - proces składa się z 4 etapów

251. - przyspieszają ją : Arg i Asn

252. - hamują : Met i Ser

254. 27. Enzymy cyklu ornitynowego (mocznikowego) działające w mitochondrium?

255. SYNTETAZA KARBAMOILOFOSFORANOWA, KARBAMOILOTRANSFERAZA ORNITYNOWA

257. 28. Które aminokwasy nie ulegają transaminacji? Treonina, Lizyna, Prolina, Hydroksyprolina