56. ZAPALENIA JAMY USTNEJ (I GARDŁA)

Zapalenie może dotyczyć błony śluzowej całej jamy ustnej (stomatitis) lub ograniczać się do warg (cheilitis), dziąseł (gingivitis), języka (glossitis), podniebienia miękkiego i migdałków (angina). Proces zapalny toczący się w jamie ustnej zazwyczaj szybko rozszerza się na całe gardło, powstaje więc zapalenie jamy ustnej i gardła (stomatitis et pharyngitis). Zapalenie może obejmować tylko błonę śluzową, wówczas nazywane jest zapaleniem powierzchownym (stomatitis superficialis) lub błonę śluzową i tkanki głębiej leżące – nazywane zapaleniem głębokim (stomatitis profunda). Zapalenia mogą przebiegać jako proces ostry albo przewlekły. Czynniki powodujące zapalenie jamy ustnej mogą działać bezpośrednio na błonę śluzową, np. drażniące substancje chemiczne – takie zapalenia nazywamy pierwotnymi, czyli idiopatycznymi. Czynniki, które po wniknięciu do organizmu powodują schorzenie ogólnoustrojowe, a jednym z objawów jest zapalenie jamy ustnej i gardła (np. wirusy) powodują zapalenia objawowe, czyli symptomatyczne.

Dużą rolę w rozwoju procesu zapalnego odgrywa własna, naturalnie występująca w jamie ustnej mikroflora. Skład flory w dużym stopniu zależy od występujących w środowisku drobnoustrojów, ale też od właściwości osobniczych organizmu – jego zdolności do zachowania równowagi, stanu hormonalnego, oporności błony śluzowej na zasiedlanie obcą florą i innych czynników. Znaczna funkcja śliny – pH, złuszczanie się komórek nabłonka, oraz zdolność regeneracji nabłonka błony śluzowej , obecność lizozymu, immunoglobulin (zwłaszcza IgA) oraz komórek immunologicznych. Na stan błony śluzowej wpływają ogólnoustrojowe zaburzenia przemiany materii, niedobory witaminowe i mikroelementów.

Obraz zapalenia błony śluzowej jamy ustnej różni się w porównaniu z zapaleniem dalszych odcinków przewodu pokarmowego, na co wpływa skąpość wysięku surowiczego, śluzowego i niewielki obrzęk, np. na podniebieniu. Pod względem czasu trwania wyróżniamy zapalenia ostre (stomatitis acuta) i przewlekłe (stomatitis chronica).

Rodzaje: nieżytowe ostre, nieżytowe przewlekłe, pęcherzykowe, grudkowe, nadżerkowe i wrzodziejące, włóknikowe, martwicowe, ropne i posokowate.

Pytania 57-59 dzięki uprzejmości Szymona K.

57. ZAPALENIE ŻOŁĄDKA

W obrębie tej jednostki chorobowej wyróżnić możemy:

-ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka (gastritis catarrhalis acuta)

-przewlekłe nieżytowe zapalenia błony śluzowej żołądka (gastritis cararrhais chronica)

-krwotoczne zapalenie żołądka (gastritis haemorrhagica)

-ropne zapalenie żołądka (gastritis purulenta)

-włóknikowe zapalenie żołądka (gastritis fibrinosa)

-nadżerkowe i wrzodziejące zapalenie żołądka (gastritis erosiva et ulcerosa)

-ziarniakowe zapalenie żołądka (gastritis granulomatosa)

ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej żołądka (gastritis catarrhalis acuta)

makroskopowo widać rozpulchnienie bł. śluzowej, jest ona czerwona, pokryta śluzem( w nim leukocyty i nabłonek) ten śluz jest stosunkowo lepki. Mogą pojawić się nadżerki i wynaczynienia krwi.

Charakter pierwotny: Może ono być wywołane przez czynnik który działa na błonę bezpośrednio – żywienie złym pokarmem zawierającym toksyny, leki drażniące błonę, ciała obce czy zbyt ciepłym/zimnym pokarmem. Duże znaczenie mają toksyny grzybów /pleśni bo często pasza jest przechowywana w złych warunkach i mogą się grzybiska rozwijać. Należy wyróżnić Aspergilusa, Fusarium i Penicillum.

• Aspergillus – produkuje ochratoksynę A ( u Su często spotykane zatrucie )która zwłaszcza uderza w nerki/zwłóknienie i lub zapalenie śródmiąższowe/, ale także w wątrobę/zwyrodnienie tłuszczowe/ oraz w żołądek powodując gastritis catarrhalis acuta. Wytwarza też aflatoksynę (działanie kancerogenne, immunosupresyjne oraz neurotoksyczne).

• Fusarium oprócz wpływu na żołądek może powodować estrogenizację ustroju, wypadanie pochwy (tu była wstawka od Szymona na temat ruchania) czy odbytu. Szczególnie vomitoksyna powoduje u Su stany zapalne żołądka oraz wybroczyny.

Jeżeli chodzi o metale ciężkie - głównie chodzi o Pb, Cd, Hg (najczęściej dostają się do organizmu poprzez zastosowanie ich przez człowieka w środowisku zewnętrzym zwierząt)

[zatrucie poszczególnymi toksynami – zainteresowanych odsyłam do stron305-307]

Charakter wtórny: Może także być wywołane przez czynnik działający ogólnoustrojowo czyli przykładowo chorobę zakaźną jak różyca, zakaźne wirusowe zapalenie żołądka i jelit, pomór, leptospiroza, parwowiroza czy nosówka. W TGE dodatkowo żołądek jest wypełniony mlekiem, a w okolicy dna jest zapalenie krwotoczne. Także pasożyty, schorzenia wątroby, płuc nerek(mocznica u psów – może być zarówno nieżytowe jak i krwotoczne, pojawiają się nadżerki i owrzodzenia. Rozległość zmian zależy od długości trwania mocznicy).

[w książce jest opisany przy tym dość dokładnie różyca i TGE ale kto się będzie tego uczył na egz to może coś powspominać o tych chorobach]

58. PRZEWLEKŁE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA

Występuje jako zapalenie zanikowe (gastritis cararrhais chronica atrophicans) lub przerostowe (gastritis cararrhais chronica hypertrophians). W tym pierwszym błona śluzowa jest szara, cienka, i mało śluzu. W tym drugim przypadku na skutek przerostu tkanki łacznej dochodzi do silnego pofałdowania się błony śluzowej, fałdów nie da się rozciągnąć. Czasami przerost może powodować powstanie polipów (gastritis polyposa).

Diagnostykę różnicowa: u Ca – przy mastocytoma oraz syndrom Zollindera-Ellisona. A u Fel – Ollulanus sp. (jakiś pasożyt).

Ten rodzaj zapalenia rozwija się z zapalenia ostrego, bardzo rzadko jest to schorzenie pierwotne. Więc przyczyny j/w z tym że dodatkowo przekrwienie zastoinowe błony śluzowej, schorzenia pasożytnicze, przewlekła toksemia ( mocznica ).

59. ZAPALENIE JELIT

Zapalenie jelit (enteritis); o samej istocie zapalenia w wykładach dwa zdania.

Najczęściej zapaleniu jelit towarzyszy zapalenie także np. żołądka ale nie zawsze tak musi być. Zapalenia poszczególnych odcinków jelit:

Zap. dwunastnicy – duodenitis

Zap. j.czczego – jejunitis

Zap. j.biodrowego – ileitis

Zap. j.ślepego – thyphlitis (Houszka zwracał na ta nazwę uwagę)

Zap. okrężnicy – colitis

Zap. j.prostego – proctitis.

Ostre zapalenie nieżytowe jelit (enteritis catarrhalis acuta) – przekrwienie, wybroczyny, wzrost ilości śluzu

Przewlekła zapalenie niezytowe jelit ( eneteritis catarrhalis chronica) – ma miejsce przy dużej liczbie czynników wzrostu i dochodzi do przerostu błony śluzowej. Ale jak proces będzie trwał bardzo długo to w końcu dojdzie do ścieńczenia.

60. MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT (martwicowe i zgorzelinowe zapalenie jelit)

Charakteryzuje się ono powstawaniem martwicy w błonie śluzowej jelit , w której rozwijają się drobnoustroje gnilne, prowadząc do zapalenia posokowatego. Zapalenie martwicowe stwierdza się w przebiegu zatruć, toksemii bakteryjnej lub towarzyszy ono zapaleniu krwotocznemu i dyfteroidalnemu jelit. Np. zakaźna enterotoksemia prosiąt, martwicowe zapalenie jelit kurcząt.

enterotoxaemia infectiosa porcellorum – zakaźna enterotoksemia prosiąt. Dot głównie osesków, ale może też świń starszych. U prosiąt wywoływana przez Clostridium perfringens typ C, który produkuje toksynę beta. Drobnoustroje zasiedlają głównie błonę śluzową jelit cienkich (czcze i biodrowe). Choroba o przebiegu ostrym, zazwyczaj kończy się śmiercią prosiąt. Sekcyjnie w zależności od czasu trwania toksemii, w ostrych postaciach stwierdza się zapalenie krwotoczno martwicowe jelit cienkich, natomiast przy dłuższym przebiegu – martwicowe zapalenie jelita czczego. Miejsca objęte martwicą mają błonę zgrubiałą, obrzmiałą, pokrytą żółtawymi masami martwiczymi, które tworzą fałdy, bruzdy i wyniosłości. Martwica może obejmować warstwę podśluzową, a nawet mięśniówkę. Obraz sekcyjny: wybroczyny pod nasierdziem, na nerkach. Narządy miąższowe – zwyrodnienie miąższowe, przekrwienie. W mózgu mikroskopowo stwierdzane niewielkie ogniska martwicowe (encephalomalacia).

U starszych świń notowano również zapalenia martwicowe jelit cienkich wywoływane przec C.perfringens typ A, rzadziej C i D.

Enteritis necroticans gallinarum – martwicowe zapalenie jelit kurcząt. Jest to enterotoksemia beztlenowcowa (clostridium perfringens typ C; letalna toksyna beta). Choroba atakuje kurczęta w wieku od 10 do 56 dni i na ogół ma przebieg ostry.

Sekcyjnie: martwicowe zapalenie błony śluzowej jelita czczego i biodrowego, wyjątkowo dwunastnicy. W jelitach zazwyczaj brak treści pokarmowej. Na powierzchni błony śluzowej są obecne suche, zielonkawe szare naloty i zgrubienia. Przy dłużej trwającym procesie chorobowym – owrzodzenia błony śluzowej. Współistnienie inwazji kokcydiów pogłębia zapalenie błony śluzowej. Narządy miąższowe uszkodzone w małym stopniu, w wątrobie stwierdza się zwyrodnienie miąższowe, przekrwienie, czasem ogniska martwicze.

61. ŚRÓDMIĄŻSZOWE ZAPALENIE JELIT

62. WŁÓKNIKOWE ZAPALENIE JELIT

Włóknikowe zapalenie jelit (enteritis fibrinosa) polega na wysiękaniu włóknika z naczyń krwionośnych i gromadzeniu się na powierzchni błony śluzowej w postaci kożuchowatych nalotów.

Złogi włóknika mogą tworzyć grube błony barwy żółtej lub szarej; mogą występować ogniskowo w postaci guzków, zgrubień. Zazwyczaj zespolone z błoną śluzową, która jest mocno zaczerwieniona i rozpulchniona (nadżerki, owrzodzenia, wynaczynienia krwi). Duże ilości włóknika mogą tworzyć rurowate odlewy światła jelit.

Zapalenie dyfteroidalne (enteritis diphteroides) – odmiana zapalenia włóknikowego; równocześnie występuje martwica błony śluzowej. Włóknik wnika na różną głębokość w obumarłe fragmenty błony śluzowej i mocno się z nią zespala.

Jeżeli martwica nie jest zbyt głęboka – występuje nalot włóknikowy w postaci (błona śluzowa jakby posypana otrębami).

Martwica głęboka – tworzą się strupy o strukturze warstwowej (suche lub maziste, szarożółte, szarobrązowe, szarozielonkawe – hio hio hio tęęęęczaaa! :D). niektóre strupy ulegają rozpadowi, rozmiękaniu.

Zapalenie takie może objąć tylko grudki chłonne w błonie śluzowej (diphteria follicularis).

Występuje w: pomorze świń, salmonellozie świń, pomór bydła (księgosusz), zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby indyków…i tak dalej. Nie wymienili więcej.

63. ZAPALENIA WĄTROBY

Zapalenie wątroby – hepatitis.

Podziały:

1) Rozlane, ogniskowe, żółciopochodne.

2) Etiologiczny:

• Wirusowe – hepatitis infectiosa; przykładem są:

- choroba Rubartha, która oprócz zmian dystroficznych (obrzęk woreczka żółciowego, ciałka wtrętowe Griesa). Daje także postać ostrą, podostrą i przewlekłą. Ten sam wirus u lisów daje zapalenie mózgu;

- hepatitis infectiosa anatum – chorują kaczki do 3–go tygodnia. Jest to enterowirus o tropizmie do wątroby. Choroba ta rozpoczyna się przez dystrofię, zażółcenie wątroby, zwyrodnienie wodniczkowe, wybroczyny – żółta wątroba z czerwonymi punktami. Element charakterystyczny tylko dla tej choroby. Z czasem dopiero rozwijają się stany zapalne, tworzą się ziarniniaki. Najczęściej całe stado ginie;

- posurowicze zapalenie wątroby u koni – przy uodpornianiu biernym bardzo podobne do WZW typu B u ludzi, którego koronnym objawem jest żółtaczka proces zapalny toczy się przez wiele lat, prowadząc do marskości, mimo że objawy kliniczne się wycofują. Inne schorzenia u koni to dystrofia wątroby przy wirusowym ronieniu u klaczy. Są tu ciała wtrętowe Dimocka, a także naciek komórkowy.

• Bakteryjne – bakterie dostają się do wątroby wieloma drogami, głównie drogą krwi z przewodu pokarmowego (żyła wrotna), też naczyniami krwionośnymi z innych miejsc ropnych – płuc, gruczołu mlekowego, serca. Kolejną drogą zakażenia są naczynia pępkowe – omphalophlebitis. Wątroba może być zakażona też przez ciała obce z czepca i najrzadziej przez rany kłute, postrzałowe. W wątrobie mamy ogniska zapalne pojedycze lub liczne. Najczęściej są to ogniska ropne.

• Grzybicze.

3) Ropne, nieropne i ziarniniakowate.

• Ropne – hepatitis purulenta s. apostematosa

Wykształcają się ropne ogniska. Pojedyncze raczej się goją, więcej powoduje śmierć, bo wysiewają się na obwód. Przedostanie się bakterii niekrotyzujących powoduje powstanie h.ichorosa – zgorzelinowego zapalenia wątroby. Są dwie choroby, które możemy stwierdzić już klinicznie – salmoneloza i pastereloza.

- Salmoneloza u cieląt daje 3 charakterystyczne zmiany: martwicę skrzepową obejmującą zrazik; powstanie guzków paratyfusowych zbudowanych z komórek nabłonkowatych, a te powstają w wyniku rozplemu komórek Kupfera, czyli gwieździstych; obecność nacieków zapalnych w przestrzeniach wrót żółciowych – są to limfocyty, histiocyty – zmiana ta nie jest stała.

- Pastereloza, czyli cholera drobiu – wywołuje Pasteurella multocida, rzadziej haemolitica. Daje punktowe martwice w wątrobie w postaci ukłuć lub wielkości łebka szpilki.

• Gruźlica wątroby – hepatitis tuberculosa s. tubercularis hepatis.

W zakażeniu biorą udział 3 typy prątków:

- typ bydlęcy – atakuje gł. bydło;

- typ ptasi – u świń;

- typ ptasi – u ptaków.

Wnika poprzez tętniczkę wątrobową i wtedy mamy uogólnienie wczesne i późne gruźlicy. Druga możliwość zakażenia, to przechodzenie przez żyłę czczą i wtedy zmiany są głównie w przewodzie pokarmowym. Trzecia droga to droga śródmaciczna – praktycznie występuje tylko u cieląt. Kobieta nie przekazuje w czasie ciąży prątków. Przekaz następuje przez żyłę pępkową przy otwartym otworze Arencjusza. Powoduje to, że prątki omijają małe krążenie i przechodzą przez przewód Bothala i foramen ovale do krwiobiegu dużego. Fenomenem jest to, że mówi się o gruźlicy wątroby, a więcej prątków jest w śledzionie i nerkach.

Morfologicznie są 3 typy tbc.:

- Tbc. miliaris hepatis – prosówkowa.

Wysianie się prątków daje liczne gruzełki gruźlicze o tendencji do serowacenia i wapnienia. Jest to wynik wczesnego (primarius) i późnego (secundarius) uogólnienia.

- Tbc. nodosa – gruzełkowata.

Guzy białe, szare, otoczone łącznotkankową torebką, na przekroju mają suche, serowate masy. Z tego wniosek, że u bydła ma normalny przebieg. U innych gatunków takie guzy składają się z komórek nabłonkowatych, tzw. tuberculum epithelioideum. Jest on dosyć trudny do diagnozowania pod mikroskopem: nie serowacieje, nie wapnieje, nie posiada charakterystycznych komórek.

Gruźlica u kur w 90 i więcej % znajduje się w wątrobie nie chorują nigdy na gruźlicę płuc i nie wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Zmiany serowate i wapniowe w wątrobie oznaczają gruźlicę. Powstaną twory suche, barwy żółtej, serowate, lub, jeżeli prątków jest dużo, wątroba się praktycznie rozpada i ma postać pasty do butów lub pasty rybnej.

Jedynym schorzeniem, które możemy pomylić z tbc. jest koligranulomatoza – coligranulomatosis – wywoływana przez E.coli typ śluzowy. U ptaków prowadzi do powstania guzków, ziarniniaków w wątrobie, śledzionie, jelitach, nerkach. To utrudnia diagnozę z tbc. prawdziwą. Różnica polega na tym, że w koligranulomatozie martwica jest jednorodna, ma kolor żółty, ale nie serowacieje i nie wapnieje, jest kwasochłonna. Na obwodzie spotkamy wakuole, czyli pęcherzyki (wypłukano tłuszcz), także komórki olbrzymie i histiocyty, a bardziej obwodowo granulocyty, limfocyty.

- Hepatitis tuberculosa atypica s. infiltrativa – atypowa, naciekająca.

Nietypowość dotyczy świń, gdy zakażone są prątkiem ptasim. Zakażenie prątkiem bydlęcym przebiega typowo. W przypadku prątka ptasiego nie serowacieje i nie wapnieje, przypomina mięsaki – zmiany są słoninowate. Tylko histologia rozsiewa podejrzenia. Towarzyszą tu zmiany w węzłach chłonnych i w wątrobie, ale częściej tylko w węzłach.

• Actinomycosis hepatis – promienica.

Spowodowana jest przejściem promieniczaka z ciałem obcym z trawieńca, też drogą krwionośną. Jeżeli przejdzie do wątroby, to powstanie duży guz otoczony torebką łącznotkankową; u bydła nawet wielkości głowy człowieka. W środku jest wysięk ropny, rzadziej wysięk posokowaty – wtedy, gdy dołączą się bakterie gnilne. Posiew drogą krwi da dużo ognisk.

- Actinomycosis hepatis miliaris – prosówkowa. Wiele ognisk rozpoznawanych mikroskopowo.

- Actinomycosis hepatis nodosa – guzkowa. Wiele dużych guzów. Zbudowane z miękkiej, wiotkiej tkanki, bogato unaczynionej, ulegającej otoczeniu przez granulocyty, czyli zropnieniu. Jeżeli nie dojdzie do samowyleczenia (zbliźnienia), powstają przetoki – otwory, przez które ropa wylewa się do jamy brzusznej → zainfekowanie otrzewnej.

• Hepatitis infectiosa necrotica – ropne zakaźne zapalenie wątroby.

Wywołane przez Clostridium novyi typ B. Jest to bakteria beztlenowa, przenoszona przez motylicę wątrobową i motyliczkę. Choruje bydło i owce. Wśród objawów ogólnych jest wyniszczenie organizmu, wybroczynowość, płyn przesączynowy w jamach ciała, gł. jamie brzusznej. Te objawy są charakterystyczne dla różnych chorób, ale dopiero w wątrobie zobaczymy szarożółte guzki, wielkości od główki szpilki do orzecha laskowego, otoczone torebką łącznotkankową, a w okolicy zobaczymy motyliczkę wątrobową.

64. ZWYRADNIAJĄCE ZAPALENIE WĄTROBY

Zmiany zwyrodnieniowe mogą dotyczyć samych hepatocytów lub substancji miedzykomórkowej (zwyrodnienie szkliste i skrobiowate, jako zwyrodnienia obejmujące tkankę łączną).

• Zwyrodnienie szkliste obejmuje rusztowanie łącznotkankowe wątroby i torebkę. Powstaje wtórnie jako następstwo marskości lub zwłóknienia torebki narządu. W patologii odgrywa małą rolę. Wątroba z zaawansowanymi zmianami szklistymi to tzw. wątroba lukrowana, ale bardzo rzadko się ją spotyka.

• Zwyrodnienie skrobiowate – odkładanie się w bezpośrednim sąsiedztwie beleczek wątrobowych jednolicie szklistej substancji. W miarę odkładania się amyloidu beleczki ulegają zanikowi z ucisku, mimo tego, że ogólnie narząd ulega powiększeniu. Wątroba jest twarda, szarożółta, o woskowej powierzchni przekroju.

Procesy degeneracyjne samych komórek wątrobowych to:

• Zwyrodnienie miąższowe – jest wynikiem zwyrodnienia komórek i ma charakter odwracalny, ale w wyniku długotrwałego działania czynnika może być procesem poprzedzającym śmierć komórki. Wątroba jest obrzękła, wiotkiej spoistości, rozpadająca się, jak gdyby ugotowana, na przekroju nie widać budowy zrazikowej, jest zatarta, a miąższ wynicowuje się. Histologicznie ma to charakter zmętnienia ziarnistego cytoplazmy i obrzęku hepatocytów, co możemy stwierdzić tylko przy wczesnym pobraniu materiału.

• Zwyrodnienie ziarniste – jest to bardziej wyraźna zmiana poprzedniego stadium. Jest to zwyrodnienie cytoplazmy i wytrącanie się jej w postaci ziarenek. Oba te typy spotyka się w ostrych zatruciach.

• Zwyrodnienie wodniczkowe – może występować w formie drobno- lub grubowodniczkowej i związane jest z zaburzeniami oddychania komórkowego. Jest spotykane przy zatruciach, chorobach zakaźnych, niedotlenieniu komórek.

• Stłuszczenie – wyraz zaburzeń procesów przemiany lipidów lub uszkodzenia komórek lipidowych. Przy prawidłowej przemianie materii ciała lipidowe nie są widoczne. Do zaburzeń przemian i gromadzenia się ciał lipidowych prowadzą zaburzenia czynności enzymów oraz brak substancji podstawowych lipotropowych (choliny, cystyny). W miarę gromadzenia się tłuszczu w hepatocycie jądro jest spychane na obwód i powstaje tzw. komórka sygnetowa. Komórka w miarę jeszcze funkcjonuje.

• Zwyrodnienie tłuszczowe – powstaje przy uszkodzeniu komórki aflatoksynami. Histologicznie stwierdza się nieregularne rozmieszczenie kropli tłuszczu i jego wakuolizację. Ten typ zwyrodnienia może towarzyszyć marskości wątroby, ale może być i stadium poprzedzającym marskość. Zwyrodniała tłuszczowo wątroba jest powiększona, brunatno-żółta, gliniasta i ciastowata o bardzo zaokrąglonych brzegach. Przy pojawieniu się do tego żółtaczki przybiera kolor szafranowy – hepar crocatum. Rozmieszczenie tłuszczu – centralne, pośrednie, rozlane, obwodowe.

65. ZAPALENIA NIESWOISTE WĄTROBY