Obrzęki – zwiększona objętość płynu w przestrzeni pozakomórkowej.

Żeby ustrój zachowywał homeostazę płynów ustrojowych w 3 przedziałach – osocze, płyn międzykomórkowy, płyn zewnątrzkomórkowy – powinna być odpowiednia objętość płynów.

Naruszenie równowagi Starlinga – powstają obrzęki – suma ciśnienia filtracyjnego naczyń tętniczych i ciśnienia resorpcyjnego żylnego oraz ciśnienia odprowadzanej chłonki musi być równa zeru. Po stronie tętniczej kapilar ciśnienie tętnicze to 30mmHg, a onkotyczne 25. Po stronie żylnej ciśnienie hydrostatyczne mniejsze od onkotycznego co powoduje napływ płynu do naczynia.

Mechanizmy zabezpieczenia przed obrzękami:

-wysokie ciśnienie onkotyczne – jeśli spada to obrzęk

- przepływ chłonki szczególnie ważny w płucach

- niezmienne ciśnienie onkotyczne

Zasada Fita –

Mikrokrążenie: metaarteriole, kanały preferencyjne, naczynia włosowate. Zasadą w mikrokrążeniu jest:

-smallness – zmniejszenie ciśnienia krwi

-slowness – zmniejszenie prędkości przepływu

-intermitent blood flow – przepływ przerywany

Gra naczyniowa regulowana nerwowo na poziomie arterioli i metaarterioli – zmiany wielkości naczyń.

Przez same kapilary nie ma regulacji nerwowej – skurcz jest tylko efektem metabolicznym. Spadek prężności tlenu i wzrost stężenia kwasu mlekowego powoduje rozluźnienie włośniczek i zwiększenie przepływu.

Przy obrzękach zasady te ulegają złamaniu.

Obrzęki

- ciśnienie koloidoosmotyczne – onkotyczne zależne od białek

- ciśnienie hydrostatyczne zwiększone po stronie żylnej (ucisk żyły, tromboza żylna)

- wzrost przepuszczalności naczyń (naczynia włosowate: kapilary ciągłe, sinusoidy z dużymi do 600nm szczelinami, fenestrowane do 100mikronów) – w stanach zapalnych we wszystkich naczyniach wzrasta przepuszczalność, bo narusza jest ciągłość

- zablokowanie odpływu limfy

Zakres obrzęku w ustroju zależy od mechanizmu jego powstawania

Hipoproteinemia -> spadek ciśnienia onkotycznego-> działa ciśnienie filtracyjne zarówno w części tętniczej jak i żylnej.

Wzrost ciśnienia hydrostatycznego – rozszerza się część żylna mikrokrążenia, bo jest utrudniony odpływ w żyle (guz, krwiak, ucisk – silnie zwiększająca się macica ciążowa – ucisk na żyłę udową-> obrzeki kończyn; u koni w kolkach przy skrętach jelit z obróceniem krezki – zacisk żyły-> zastój krwi, obrzęk)

Zablokowanie naczynia limfatycznego – brak odpływu limfy np. przy Dirofilariozie u psów w obrębie łożyska płucnego, przy słoniowatości u koni.

Naczynie limfatyczne blokowane jest albo przez blokade węzła chłonnego w stanie zapalnym lub przy przecieciach naczynia limfatycznego podczas zabiegów, przy infiltracyjnych nowotworach w naczyniach limfatycznych.

Obrzęk z powodu wzrostu przepuszczalności. Zawsze obrzęk zapalny. Płyn obrzękowy tylko tutaj jest wysiękiem – bogaty w białka.

Obrzęki inne są z płynem przesiękowym – tylko woda i elektrolity.

Lokalizacja obrzęków

- ze spadkiem ciśnienia onkotycznego – ogólne

- ze wzrostem ciśnienia hydrostatycznego mogą być ogólne, ale zazwyczaj lokalne

- limfatyczne i zapalne są raczej lokalne

Skutki obrzęków:

- ogólne – puchlina brzuszna, hydrothorax, hydropericarditis, anasarca – ogólny obrzęk dotyczący wszystkich struktur wchodzących w skład tkanki (płyn w przestrzeni międzykomórkowej i komórkach)

- lokalne – zależne od lokalizacji, czasu trwania

Obrzęk mózgu – stan określający wzrost ilości płynu w parenchymie mózgu czyli w komórkach – szczególnie komórki glejowe. Obrzęk mózgu zawsze jest śmiertelny (guzy mózgu)

Obrzęk cytotoksyczny mózgu – obrzękanie gleju – bariera krew mózg jest nienaruszona, ale rośnie ekspresja aquaporyny4, więc zwiększona penetracja wody, transport dokomórkowy jest bardziej selektywny.

Obrzęk wazogenny mózgu – naruszenie bariery krew – mózg, więc brak selektywności– naczynia włosowate w krążeniu mózgowym mają ścisłe połączenia, pericyty, wyrostki stopkowe astrocytów. (nie ma bariery – area postrema, wyniosłość pośrodkowa przysadki, sploty naczyniówki – miejsca dla przejścia np. PG)

Przy patologiach naruszenie bariery i obrzęk mózgu.

Okludyna i Klaudyna. Guz powoduje spadek ich ekspresji i rozluźnia się bariera krew mózg.

Podział kliniczny chorób ze względu na to, których narządów niewydolność je powoduje.

Układ oddechowy

Drogi przewodzące – tylko do 21 oskrzelika – brak wymiany gazowej

Górne drogi przewodzące od 6 do 17 oskrzelika

Drogi oddechowe – przewodziki oskrzelowe, pęcherzykowe i woreczki pęcherzykowe – tam zachodzi wymiana gazowa

Funkcje układu oddechowego:

- produkcja surfaktantu – ochrona przed obrzekami, zmniejsza napięcie powierzchniowe

- rozkład amin biogennych – bradykininy

- przekształcanie Angiotensynogenu w AGI

- krowy – tylko w płucach powstają PLT megakariocytów – bo krązenie płucne jest niskociśnieniowe i bardzo powolne

- płuca jako rezerwuar krwi

- silne unaczynienie limfatyczne – układ makrofagowy fagocyt uje, limfa odprowadza

- niskociśnieniowość – przewaga ciśnienia onkotycznego, więc nieustannie ciągnięty płyn z pęcherzyków do krwi.

Krążenie płucne niskociśnieniowe warunkuje wymianę gazową. Na obwodzie krew ma być wypchana.

Zaburzenia wentylacji

Zaburzenia dyfuzji płucnej

Choroby płuc:

- obstrukcje – alergie, RAO/COPD – specyficzne funkcje immunologiczne, łatwe wytwarzanie IgE

- naczyniowe –

- restrykcyjne – ograniczające powierzchnię oddechową

- z zajęcia – nowotworowe

Cechy oddychania

Podatność na choroby oskrzelików – bronchiole umięśnione u koni – wpływy alergiczne, zapalne, nerwowe silnie działające co predysponuje do chorób typu alergicznego.

Krowy:

- małe płuce (0,7%mc)

- duża wentylacja minutowa, bo wyższy metabolizm spoczynkowy – brak układu ustaleniowego

- fermentacyjny typ trawienia zużywa więcej tlenu – większa częstość oddechów

- płuca pionowe, bo żwacz

- otwory Khona – mało między pęcherzykami

- duża ilość tkanki łacznej w płucach – słaba podatność płuc, slabe rozciąganie

- dlatego stany zapalne płuc są cięższe u krów niż u koni

- u krowy długi okres choroby jest bezobjawowy

Cechy oddychania u noworodków – paradoksalna wdechowa deflacja – przepona silnie się kurczy, a mięśnie międzyżebrowe jeszcze są słabe.

Nieregularność oddechów – mogą być bezdechy.

Faza wdechu jest krótka, a wydechu bardzo długa – jesting.

Pobudzenie neuronów wydechowych bardziej zaznaczone niż wdechowych.

Wagotonia wydłuża wydech

Odruch kichania nie jest poprzedzony wdechem

Brak odruchu aspiracyjnego, więc podduszenie.

Lekkie pocieranie okolicy szyjnej ogranicza bezdech, wzmożenie oddychania. Mocny ucisk zablokuje oddychanie.

Neurony wdechowe grzbietowe i brzuszne, a po urodzeniu działa tylko grupa brzuszna – rostrowentrolateralna grupa neuronów – ośrodek BRetzingera. W tej grupie mediatorem jest serotonina, a potem substancja P, a serotonina hamuje.

RAO/COPD – pseudoastma

RAO – nawrotna choroba dróg przewodzących Recurrent Airway Obstructione

Drogi oddechowe dopiero od 21 oskrzelika.

Patomechanizm RAO

- porażenie przedzłączeniowych receptorów hamujących - mięsniówka gładka oskrzelików zaopatrzona przez włókna parasympatyczne i sympatyczne. Ukąłd parasympatyczny powoduje duszność kurcząc mięśniówkę oskrzelików. Przez zakończeniem recep muskarynowych odchodzą autoreceptory zwrotne hamujące – to co pobudza parasympatycznie samo się hamuje. W RAo i astmie ludzkiej jest porażenie tych przedzłączeniowych receptorów hamujących i jest za duży wpływ parasympatyczny. Atropina – niespecyficzny bloker receptorów muskarnowych dobije konia.

- alergia – alergeny z Aspergillus fumigatus, bakterii, wzrost IgE, de granulacja mastocytów uwalnianie leukotrienów i eozynofili -> skurcz mięśniówki

- zamiana funkcji MF z funkcji fagocytarnej na sekrecyjną – u zdrowych koni nie ma w popłuczynach innych komórek krwi niż makrofagi. W stanach alergicznych są neutrofile. Normalne makrofagi fagocytują i są sekrecyjne – wzrost ekspresji IL8 i MIP – macrophag inflammatory protein jeśli patologia.

- neutrofile dostają się do płuc i ich enzymy rozkładają podścielisko – rozkład tkanki płucnej

- tlenek azotu normalnie ochronny dla krążenia płucnego, bo relaksuje naczynia krwionośne w stresie oksydatywnym łaczy się z anionem nadtlenkowym powstaje nadtlenoazotyn powodujący silny skurcz oskrzeli.

-surfaktant

-plazmocyty

-cienka warstwa błony podstawnej

-śródbłonek

-ściana krwinki

W stanach zwłóknienia płuc zwiekszenie odległości między tlenem w pęcherzykach a HB w krwince.

Przy wysiłku wypełnienie Hb tlenem spada. Przesuwanie krzywej dysocjacji w prawo.

Przyczyny hipoksji – spadek wentylacji, hipowentylacja, spadek lub wzrost W/P, shunting – zaburzenia oddychania

Ilość powietrza przepływającego przez pęcherzyki musi być równy przepływowi krwi w naczyniach płuc

Niewydolność oddechowa

- spadek transferu tlenu

- hiperkapnia

- obrzęk płuc (uszkodzenie kapilar, bo wzrost przepuszczalności, utrata surfaktantu, ruch płynu i białek do śródmiąższa, zaburzeni sercowe – stenoza zastawki mitralnej – dopływ krwi niskociśnieniowej utrudniony

Atelectasis

Fibroza płuc

- idiopatyczna

- blizny po chorobach

- ARDS / TB

- tuberkuloza

- azbest

Spadek podatności płuc

Asfiksja noworodków świńskich i ludzkich

- kwasica metaboliczna

- hipoksja intrauterlana

Duży miot, przedłużenie porodu, ucisk pępowiny.

Smółka pokrywa skórę (me konia) świni – stan hipoksji i omdlenia powoduje odruchy parasympatyczne – oddawanie smółki w drogach rodnych matki – smółka w owodni – noworodek robiący chesping – smółka zalewa płuca.

U świń poród musi być krótki.

Na skutek oksytocyny rośnie ciśnienie wewnątrzmaciczne –rośnie nacisk na płód, częstość oddechów spada. Powstaje silna kwasica i hipotermia.

Koń w górze wdech, w dole wydech.

PIF – peak inspiratory flow – w rozedmie spada, bo spadek zdolności kontaktu pęcherzyków

Max pleural pressure chan ges

Podatność płuc – jeśli wzrost objętości