Wykład 9 26.11.2013
OTYŁOŚĆ
Nadmiar tkanki tłuszczowej w organizmie:
Pierwotna – jeśli nie towarzyszą inne choroby;
Wtórna – towarzyszą choroby:
Chromosomowe (Z Downa, Pradera i Willego);
Endokrynne (niedoczynność tarczycy, przysadki, czaszkogardlak, zespół Cushinga);
Neurologiczne (uszkodzenie mózgu);
Wpływ leków (sterydy p/padaczkowe);
Otyłość pierwotna:
Poważny i kosztowny problem zdrowia publicznego;
Duże koszty leczenia chorób spowodowanych otyłością;
Otyłość:
Dorośli:
BMI >25,1 nadwaga, >30 otyłość;
Dzieci:
BMI – siatki centylowe: nadwaga 90-97 pc, otyłość >97 pc
Wskaźnik Cole’a: 110-120% nadwaga, >120% otyłość
Skala problemu:
Otyłość i związane z nią zaburzenia stały się w ostatnich dekadą główną przyczyną wizyt w gabinetach lekarskich;
W USA częstość otyłości w populacji dorosłych wynosi 65%, a w populacji pediatrycznej w latach 1970-2000 uległa potrojeniu i wynosi 15% w grupie dzieci od 6 do 19 lat;
Otyłość u dzieci obecnie:
Dane ogólno światowe:
Nadwaga – 10% dzieci 5-17 lat;
Otyłość – 3% dzieci 5-17 lat;
Europa 20% nadwaga;
USA 30% nadwaga;
Polska, Białystok (dzieci 7-9 letnich z wybranych losowo szkół – 1304 badanych):
Otyłość 5,4%;
Nadwaga 11,4%;
Nadwaga i otyłość u dzieci:
Kraje rozwijające się – dobry status socjoekonomiczny;
Kraje rozwinięte – niski status socjoekonomiczny;
Otyłość = nadmiar energii w stosunku do potrzeb.
Następstwa zdrowotne otyłości:
Obniżenie wydolności fizycznej;
Choroby układu ruchu;
Wcześniejsze dojrzewanie;
Bezdech senny;
Zespół metaboliczny: cukrzyca, dyslipidemia;
Choroby sercowo-naczyniowe;
Poczucie dyskryminacji – następstwa psychiczne;
Regulacja energetyczna organizmu:
Czynniki genetyczne;
Czynniki środowiskowe
Rola czynnika genetycznego – dowody:
Otyłość rodziców i dzieci – nie jest dowodem na genetyczne podłoże (nawyki żywieniowe, tryb życia);
Obserwacja dzieci adoptowanych i ich biologicznych oraz przybranych rodziców:
Korelacja pomiędzy adoptowanymi dziećmi i ich biologicznymi rodzeństwem i rodzicami;
Nadwaga u przybranych rodziców nie miała wpływu na nadwagę u przysposobionych dzieci;
Badania nad monozygotycznymi bliźniętami wychowanymi w różnych środowiskach;
Bezpośrednie dowody na rolę czynników genetycznych w patogenezie otyłości:
1994r. – identyfikacja u myszy genu ob. I jego produktu – leptyny;
Określenie receptora leptyny;
Badania nad mutacjami genu leptyny (LEP) – dziedziczenie autosomalne recesywne. Leczenie – suplementacja leptyny;
W populacji z olbrzymią otyłością i hiperfagią występującą od dzieciństwa – mutacje genu receptora leptyny (LEPR) występuje u ok. 3%;
Otyłość związana z mutacją genu 4 receptora melanokortyny (MC4R). Częstość 2,4-5% w populacji z olbrzymią otyłością, dziedziczenie autosomalne, dominujące. Otyłość i hiperfagia. Leczenie ???
Delegacja MC3R – otyłość bez hiperfagii;
Czynniki środowiskowe:
Nawyki żywieniowe;
Aktywność fizyczna;
Tryb życia;
Leczenie otyłości:
Ograniczenie przyjmowania kalorii – leczenie dietetyczne;
Zwiększenie wydatku energetycznego – aktywność fizyczna;
Terapia behawioralna – z zaangażowaniem rodziny. Motywacja !!!!!
Leczenie farmakologiczne – u dzieci kontrowersyjne;
Zespół metaboliczny – definicja
Po raz pierwszy o zespole metabolicznym mówił Raven w 1998 roku;
Inne określenia: zespół X, zespół Ravena, zespół oporności na insulinę, zespół dysmetaboliczny;
Zespół objaw klinicznych, metabolicznych i antropometrycznych, które u osób predysponowanych prowadzą do chorób sercowo-naczyniowych i cukrzycy typu 2.
Zespół zaburzeń metabolicznych i hemodynamicznych, obejmujących:
Otyłość trzewną (kryteria antropometryczne);
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej (kryteria oceniające gospodarkę węglowodanową i tłuszczową);
Nadciśnienie tętnicze (kryteria hemodynamiczne);
Ogólnoświatowa epidemia otyłości:
Od roku 1980, zaobserwowano populacyjny wzrost wartości wskaźnika masy ciała (BMI) oraz częstość otyłości u dzici i młodzieży.
Większość z dostępnych definicji opiera się na kryteriach obowiązujących u dorosłych, pomimo iż problem otyłości dotyczy też dzieci.
Spowodowane jest to trudnością w doborze kryteriów dla populacji pediatrycznej:
Koniecznością odniesienia wartości kryteriów zespołu metabolicznego do norm wiekowych;
Odrębnościami homeostazy i gospodarki hormonalnej w wieku rozwojowym, takimi jak np. fizjologiczna insulino oporność w okresie dojrzewania;
Częstość zespołu metabolicznego:
22% dorosłych i 2-9% nastolatków w USA spełnia kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego;
W Polsce częstość zespołu metabolicznego u dorosłych wynosiła w 2001r 20,6% dla mężczyzn i 17,4% dla kobiet. W porównaniu z rokiem 1988 (jedynie 13 lat!) częstość ta wzrosła 2-krotnie dla mężczyzn i ponad 3-krotnie dla kobiet i była również związana ze wzrostem częstości otyłości;
Wraz ze wzrostem częstości otyłość wzrosła również częstość związanych z nią zaburzeń:
Wzrost częstości cukrzycy typu 2 u dzieci;
Wzrost częstości insulioporności;
Wzrost częstości zaburzeń lipidowych – a przez to wzrost ryzyka rozwoju miażdżycy u dzieci i nastolatków;
Ryzyko choroby sercowo-naczyniowej
Najbardziej adekwatne parametry ryzyka sercowo-naczyniowego i rozwoju choroby sercowo-naczyniowej w wieku dorosłym:
Nadciśnienie tętnicze;
Nadwaga i otyłość (szczególnie trzewna) – jako jedno z kryteriów uwzględnia się dlatego marker otyłości centralnej – obwód talii;
Zaburzenia gospodarki węglowodanowej pojawiają się u dzieci stosunkowo późno;
Otyłość centralna a zaburzenia lipidowe
W wielu badaniach zarówno u dorosłych jak i u dzieci ze zwiększonym obwodem talii obserwowane były wyższe stężenia cholesterolu, frakcji LDL i lipoproteiny oraz niskie stężenia frakcji HDL.
Zaburzenia metaboliczne i hemodynamiczne typowe dla zm są również obserwowane w grupie osób z prawidłową masą ciała (prawidłowe BMI), ale z zaburzeniami dystrybucji tkanki tłuszczowej i względnym nadmiarem tkanki tłuszczowej w stosunku do tkanki mięśniowej (adiposity – odtłuszczenie – ryzyko sercowo-naczyniowe jest takie samo jak u otyłych! – badania w grupie młodych mężczyzn).
Daniels i wsp. badając dzieci wykazali, że tłuszcz trzewny jest silniejszym czynnikiem prognostycznym ryzyka sercowo-naczyniowego, niż całkowita ilość tkanki tłuszczowej.
Otyłość trzewna kojarzy się z zaburzeniami lipidowymi, nadciśnieniem tętniczym także u dzieci i młodzieży z prawidłową masą ciała, ale z zaburzeniami dystrybucji tkanki tłuszczowej.
Ze względu na zależna od wieku zaburzenia rozwojowe, definicja zm wg IDF określona została dla trzech grup wiekowych:
6-9 lat;
10-15 lat;
Powyżej 16 lat;
Dzieci poniżej 6 roku życia zostały wykluczone, ze względu na brak dostatecznej ilości badań w tej grupie wiekowej;
Rozpoznanie zespołu metabolicznego nie powinno być jednak stawiane poniżej 10 roku życia, ale dzieci otyłe w tym wieku muszą być nadal obserwowane jeśli w wywiadzie rodzinnym istnieją czynnika ryzyka:
Zespół metaboliczny;
Dyslipidemia;
Cukrzyca typu 2;
Nadciśnienie tętnicze pierwotne;
Choroby układu sercowo-naczyniowego;
Otyłość;
Zespół metaboliczny u dzieci
> 10 roku życia, zespół metaboliczny powinien być rozpoznany, jeśli występuje:
Otyłość brzuszna;
Dwa lub więcej kryteria uwzględniające: hiperglikemię, hipertriglicerydemię, obniżony HDL-cholesterol, nadciśnienie tętnicze;
> 16 roku życia wg definicji dla dorosłych;
Definicja zespołu metabolicznego wg IDF 2007 r
Wiek | Otyłość/obwód talii | Trójglicerydy | HDL-cholesterol | RR | Glikemia na czczo |
---|---|---|---|---|---|
6-10 r. ż. | ≥ 90c | Nie | Można | Rozpoznać | Zespół metaboliczny |
10-16 r. ż. | ≥ 90c lub obwód talii | ≥ 150 mg% | < 40 mg% | Skurczowe ≥ 130 mmHg; Rozkurczowe ≥ 85 mmHg |
≥ 100 mg% lub cukrzyca typu 2 |
>16 r. ż. | ≥ 94 cm m ≥ 80 cm k |
≥ 150 mg%, lub leczenie z powodu wysokiego TG | < 40 mg% m < 50 mg% k |
Skurczowe ≥ 130 mmHg; Rozkurczowe ≥ 85 mmHg lub leczenie |
≥ 100 mg% lub cukrzyca typu 2 |
Uwaga
Zespół metaboliczny nie powinien być traktowany jako odrębna jednostka chorobowa, a terapia rozpoczęta dopiero po dokładnym spełnieniu jego kryteriów – bowiem opóźni to leczenie chorych z zaburzeniami metabolicznymi czy hemodynamicznymi, które jeszcze nie spełniają kryteriów zespołu metabolicznego.
Zalecenia prewencji i leczenia zespołu metabolicznego u dzieci i młodzieży:
Zalecenia dietetyczne;
Aktywność fizyczna – indywidualny schemat:
> 1 godziny/dzień aktywność;
< 2 godziny/dzień TV, komputer itp.;
Ciśnienie tętnicze:
Redukcja masy ciała 1-2 kg/miesiąc (dieta, ćwiczenia);
Leczenie farmakologiczne (> 95c)
Poziom TG w surowicy:
150-400 mg% - ograniczenie cukrów prostych i tłuszczów nasyconych;
150-1000 mg% - j.w. + redukcja masy ciała, a >10 r. ż. leczenie farmakologiczne;
Glikemia w surowicy:
Dieta, aktywność fizyczna;
Leczenie farmakologiczne cukrzycy
Prewencja otyłości i rozwoju zespołu metabolicznego:
W okresie niemowlęcym promocja karmienia piersią;
3-4 roku życia utrzymanie przyrostu masa ciała ok. 1 kg/2 cm wzrostu (przyrost 1.8 kg/ 2 cm – nadwaga w szkole podstawowej, Williams 2004)
Zwiększone spożycie owoców i warzyw (5 porcji dziennie);
Zwiększenie spożycia błonnika pochodzącego z produktów zbożowych;
> 2 roku życia zamiana mlecznych produktów pełnotłustych na np. 1,5%;
Przygotowanie i jedzenie posiłków w domu;
↑ aktywność fizyczna (1 godz./dzień), ↓ np. oglądanie telewizji (< 2 godz./dzień);
Okres szkolny i młodzież:
Redukcja oglądania TV/DVD, czasu spędzonego przed komputerem;
Zajęcia wychowania fizycznego w szkole i koła sportowe;
Propozycja wprowadzenia zakazu emisji reklam jedzenia skierowanych do dzieci < 8 roku życia (American Psychological Association 2005);
Leczenie = stopniowa redukcja masy ciała o 5-10%/rok aż do osiągnięcia masy prawidłowej do wieku.
Prewencja otyłości i rozwoju zespołu metabolicznego – zalecenia dietetyczne:
Leczenie otyłości u dzieci jest trudne, ale możliwe!
Szczególnie trudne u dzieci szkolnych – są samodzielne (dojadanie, nieprzestrzeganie zasad);
Nawet niewielkie zmniejszenie masy ciała:
Poprawi sprawności ruchową;
Poczucie sukcesu! – mobilizacja!
Zebrać wywiad dotyczący:
Sposobu żywienia;
Aktywności fizycznej;
Trybu życia;
Niemowlęta:
Promocja karmienia piersią;
Nie przekarmiać!
Dzieci 2-7 lat
Do 7 roku życia modyfikacja sposobu żywienia (nie stosujemy diety ubogo energetycznej!).
Dzienne spożycie energii na poziomie zapotrzebowania dla wieku:
Eliminacja słodyczy i ograniczenie podaży tłuszczu w diecie – ujemny bilans energetyczny;
Zwiększenie udziału błonnika w diecie (zmniejszenie gęstości kalorycznej uczucie sytości) – pieczywo razowe, kasze gruboziarniste:
Zwiększone spożycie owoców i warzyw (5 porcji dziennie);
> 2 roku życia zmiana mlecznych produktów pełnotłustych na np. 15%;
Przygotowanie i jedzenie posiłków w domu;
Leczenie dietetyczne w otyłości i zespole metabolicznym u dzieci szkolnych:
Dieta ubogoenergetyczna (1200-1400 kcal) – po decyzji lekarza;
Stopniowe wprowadzenie (1-2 tyg):
2000 kcal, 1800, 1600, 1400, 1200 kcal;
Białko 15-20% - pełnowartościowe białko zwierzęce w 3-4 posiłkach w ciągu dnia;
Ilość energii z tłuszczu – 30% dobowego zapotrzebowania:
< 10% kcal z tłuszczów nasyconych;
< 300 mg cholesterolu/dobę;
Spożycie błonnika (0,5g/kg, wiek x 2 + 5g);
5 porcji warzyw i owoców;
3 porcje mleka i jego przetworów;
6 porcji pełnoziarnistych produktów zbożowych;
Ograniczenie soli (< 6g/dobę);
Zalecane spożycie energii i podstawowych składników pokarmowych wg Weker H., Rudzkiej-Kantoch
Składniki | Jednostki | 7-9lat | 10-12 lat dz | 10-12 lat ch | 13-15 lat dz | 13-15 lat ch |
---|---|---|---|---|---|---|
Wartość kaloryczna | Kcal | 1200 | 1300 | 1300 | 1400 | 1400 |
Białko | g | 60 | 70 | 70 | 75 | 75 |
Tłuszcz | g | 40 | 45 | 45 | 45 | 45 |
Węglowodany | g | 150 | 160 | 160 | 170 | 170 |
Wapń | mg | 800 | 1200 | 1200 | 1200 | 1200 |
Sposób przygotowania posiłków:
Gotowanie w wodzie i na parze;
Duszenie bez tłuszczu;
Pieczenie w pergaminie lub folii;
Opiekanie na grillu;
Ważne zasady
Regularne posiłki 4-5x „jedz powoli”;
Bez podjadania między posiłkami;
Bez tłustych i wysokalorycznych posiłków;
Warzyw, owoców, mleko (chude), błonnik;
Wysiłek fizyczny;
Łagodna, ale stała redukcja masy ciała;
Tzw. diety „cud”, inne jednostronne – niezbilansowane lub „modne” diety sezonowe zabronione dla dzieci; mogą prowadzić do zaburzeń metabolicznych i psychicznych;
Dieta niskowęglowodanowa
< 40% energii dostarczonej przez węglowodany;
Ale! – ważna interpretacja:
Określenie diety może nie oddawać w niczym jej charakteru. I tak, na przykład, dieta składająca się z mniej niż 100g węglowodanów, której 50-60% energii pochodzi z tłuszczu, mniej niż 30% pochodzi z węglowodanów, 20-30% pochodzi z białka zawiera 1300 kcal i określona jest jako „dieta niskowęglowodanowa”;
Taką samą nazwą opatruje się dietę składającą się z mniej niż 60g węglowodanów, w której 55-65% energii pochodzi z tłuszczu, 25-35% z białka i 10% z węglowodanów i zawiera 2400 kcal;
Z tego powodu zawsze należy dietę stosowaną w otyłości odnieść do zawartości energetycznej;
Dieta niskotłuszczowa
> 55% energii dostarczonej przez węglowodany;
Zamiana tłuszczów nasyconych na węglowodany w diecie niskotłuszczowej wywołuje spadek stężenia cholesterolu całkowitego, spadek LDL-cholesterolu, ale także spadek stężenia HDL-cholesterolu i wzrost stężenia trójglicerydów;
Dieta śródziemnomorska
Zastosowanie w prewencji i leczeniu otyłości także u dzieci i młodzieży;
Modelowa dieta w prewencji chorób naczyniowych;
Działanie ochronne:
Poprawa kontroli masy ciała;
Poprawa profilu lipidów;
Działanie przeciwzapalne, przeciwzakrzepowe;
Dieta śródziemnomorska - korzyść
Duża zawartość warzyw, owoców, ryb, orzechów, miodu;
Ważny składnik – oliwa z oliwek oraz inne oleje roślinne;
Malo mięsa i produktów mlecznych;
Niski indeks glikemiczny;
Mniejsza gęstość energetyczna diety śródziemnomorskiej niż diety zachodnioeuropejskiej i amerykańskiej;
Gęstość energetyczna (ED) pokarmów
Gęstość energetyczna produktów wynosi od 0 do 37 kJ/g produktu;
Woda. Tłuszcz i błonnik pokarmowy moją znaczny wpływ na ED pożywienia;
Dieta bogato błonnikowe mają mniejszą ED niż diety wysokotłuszczowe, ponieważ błonnik zwiększa masę diety, zatem „rozcieńcza” gęstość energii zawartej w innych pokarmach;
Jeśli ludzie spożywają stałą masę pożywienia a nie stałą ilość energii, wprowadzenie do diety większej ilości błonnika pokarmowego powoduje zmniejszenie pobierania pokarmu i zmniejsza wartość energetyczną diety;
Błonnik powoduje uczucie sytości – jego dodatek poprawia tolerancję diet niskotłuszczowych (dieta niskokaloryczna i niskotłuszczowa = permanentne uczucie głodu, bo tłuszcz docierający do jelita cienkiego stymuluje mechanizmy sytości, a tu jest go za mało);
Badanie Direct 2008
Porównanie 3 rodzajów diet:
Niskotłuszczowej z ograniczeniem kalorii /-3,3 kg
Śródziemnomorskiej z ograniczeniem kalorii / -4,6 kg
Niskowęglowodanowe normo kalorycznej / -5,5 kg
Korzystne efekty metaboliczne 2 ostatnich.
Najważniejsze – przestrzeganie diety.
Podsumowanie
Dieta normo kaloryczna zbilansowana, oparta o produkty węglowodanowe o niskim indeksie glikemicznym oraz tłuszcze roślinne z dużym udziałem kwasu oleinowego i oleju rybiego, jest korzystna w leczeniu nadwagi i otyłości.
Zalecane:
Zdrowe żywienie (zboża, owoce, warzywa, ryby);
Porcje mniejsze a częściej;
Mała gęstość energetyczna potraw i napojów;
Nie podjadać między posiłkami;
Nie objadać się;
Nie jeść wieczorami i w nocy;
Jeść śniadania;
Być aktywnym fizycznie (codziennie min 30 min);
Żywienie w hiperlipidemiach u dzieci
Hiperlipidemie pierwotne
Genetyczne uwarunkowane zaburzenia transportu i przemiany lipidów → prowadzą do miażdżycy i wzrostu ryzyka choroby niedokrwiennej serca, również u dzieci;
Funkcje lipidów:
Cholesterol:
Substrat do syntezy hormonów steroidowych, kwasów żółciowych, witaminy D3;
Składnik błon komórkowych;
Trójglicerydy – źródło energii;
Lipoproteiny VLDL → lipoproteiny LDL
Nadmiar po utlenieniu wchodzi w skład blaszek miażdżycowych;
Lipoproteiny HDL:
Przeciwdziałają miażdżycy
Źródła lipidów:
Dieta 30%;
Synteza wątrobowa 50%;
Synteza jelitowa 15%;
Synteza skórna 5%;
Podział hiperlipidemii pierwotnych:
Hipercholesterolemia;
Hipertrójglicerydemia;
Hiperlipidemia mieszana;
Hipercholesterolemia
Dziedziczenie autosomalne dominujące;
Objawy: wiek wystąpienia w zależności od postaci:
Ksantomata ścięgien dłoni i stóp, zmiany guzowate kolan, łokci, pośladków, choroba niedokrwienna serca;
Defekt receptora LDL:
Postać homozygotyczna:
Choroba niedokrwienna ok. 20 roku życia u 40% (receptorowo-detektyw 1:1000 0000)
Choroba niedokrwienna ok. 10 roku życia u 60% (receprorowonegatywna) przebieg ciężki;
Postać heterozygotyczna 1:500
Choroba niedokrwienna ok. 30 roku życia u 5%
Rodzinny defekt Apo B-100
Hipertrójglicerydemia
Dziedziczenie autosomalne recesywne;
Częstość występowania 1:100 000;
Defekt lipazy lipoproteinowej;
Objawy: TG > 1000mg% - mogą nawet u noworodków:
Żółtaczka na tułowiu, pośladkach, udach;
Nawracające zapalenie trzustki;
Powiększenie wątroby i śledziony;
Dyslipidemie wtórne
Czynniki środowiskowe mające wpływ na dyslipidemię:
Niewłaściwa dieta;
Otyłość;
Brak aktywności fizycznej w dzieciństwie;
Ważne!
Wczesne zapobieganie – u dzieci i młodzieży = prewencja miażdżycy i chorób sercowo-naczyniowych.
Normy:
Stężenie lipidów w surowicy u dzieci jest zależne od wieku, płci i stopnia dojrzałości płciowej;
Poziom lipidów i lipoprotein w 2 roku życia ma wartość jak u dorosłych;
W okresie dojrzewania stężenie cholesterolu fizjologicznie obniża się;
Wyższy poziom cholesterolu całkowitego, LDL-cholesterolu, HDL-cholesterolu obserwuje się u dziewcząt niż u chłopców;
Interpretacja wyników konieczna jest w odniesieniu do siatek centylowych;
Wartość lipidów i lipoprotein w surowicy
Wartość | Cholesterol | LDL – cholesterol | trójglicerydy |
---|---|---|---|
Pożądane | < 200 mg% | < 135 mg% | < 200 mg% |
Graniczne | 200 – 250 mg% | 135-175 mg% | 200 – 400 mg% |
Wysokie | >250 mg% | >175 mg% | >400 mg% |
Postępowanie – podstawa:
Dieta;
Regularna aktywność fizyczna;
U dzieci < 2 roku życia nie stosuje się ograniczeń dietetycznych!
Dieta:
Skuteczna w obniżeniu stężenie LDL-cholesterolu jest redukcja spożycia nasyconych kwasów nienasyconych i nienasyconych kwasów tłuszczowych trans (< 1% ogólnej liczby kalorii);
Wykluczenie z diety soków, słodzonych napojów zawierających cukry proste;
Wykluczenie soli;
Kaloryczność:
Zgodna z zapotrzebowaniem do wieku i płci;
Kontrola masy ciała – prewencja otyłości;
Spadek masy ciała powoduje: spadek TG, wzrost HDL;
Ograniczenie tłuszczu = zwiększenie białka i węglowodanów aby zapewnić odpowiednią kaloryczność;
Białko:
Na stanowić 15-20% energii w diecie niskotłuszczowej;
Białka zwierzęce: metionina → homocysteina → miażdżyca
Korzystne: białko roślinne (strączkowe) + białko z mleka;
Tłuszcze:
< 30% energii (1g tłuszczu = 9 kcal);
Kwasy tłuszczowe nasycone < 10% (< 7%)
Jednonienasycone 10% (10-15%)
Wielonienasycone (omega 3 i 6) 10% (8-9%)
Niekorzystne: tłuszcze zwierzęce, margaryny twarde;
Korzystne: kwasy tłuszczowe wielonienasycone;
Kwasy tłuszczowe nienasycone:
Podatne na utlenianie, zwłaszcza w wysokich temperaturach;
Nie smażyć – lepiej dodawać do potraw na surowo: ew. smażyć krótko i tylko 1 raz na tym samym oleju;
Jednonienasycone kwasy tłuszczowe - bardziej odporne na utlenianie niż wielonienasycone;
Kwasy tłuszczowe omega-6
Kwas linolowy:
Olej kokosowy;
Olej słonecznikowy;
Olej kukurydziany;
Olej sojowy;
Kwasy tłuszczowe omega-3
Kwas alfa-linolenowy:
Olej lniany;
Olej rzepakowy;
Ryby morskie;
Kwasy tłuszczowe jednonienasycone:
Kwas oleinowy:
Oliwa z oliwek;
Olej rzepakowy;
Olej arachidowy;
Dzieci do 3 roku życia – masło?
Dzieci starsze – stopniowo margaryny, ale wysokiej jakości = mało izomerów trans.
Promować jedzenie ryb 2-3x w tygodniu.
Węglowodany
50-60% energii w diecie;
Węglowodany złożone: zboża, nasiona strączkowe, warzywa, owoce;
Błonnik rozpuszczalny (pektyny i gumy): otręby, płatki owsiane, fasola, owoce;
Błonnik
Rozpuszczalny błonnik obniża stężenie LDL-cholesterolu. Błonnik wiąże się z cholesterolem z kwasów żółciowych i usuwa cholesterol z krążeniem jelitowo-wątrobowego;
Błonnik jest bezpieczny, nie powoduje poważnych objawów niepożądanych – pamiętać o pojeniu;
Stanole i sterole roślinne
Są obecne się w sokach, margarynach, jogurtach;
Obniżają wchłanianie cholesterolu z przewodu pokarmowego, u dorosłych redukują cholesterol w surowicy o około 5-10%;
Uwaga! Zmniejszają również wchłanianie witamin rozpuszczalnych w tłuszczach – pamiętać o suplementacji;
Grupa ryzyka = badać profil lipidowy > 2 roku życia ale przed 10 roku życia
Rodzinne obciążenie przedwczesnymi chorobami sercowo-naczyniowymi lub podwyższonym poziomem cholesterolu;
Dzieci mające inne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych: otyłość, nadciśnienie tętnicze, cukrzyca;
Dzieci z grup ryzyka
Ograniczenie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych (<7% ogólnej liczby kalorii) oraz cholesterolu do 200 mg/dobę;
Dzieci z rodzinnym obciążeniem dyslipidemią oraz wysokimi wyjściowymi poziomami LDL-cholesterolu, bez efektu po stosowaniu diety wymagają farmakologicznego – takie leczenie dopiero > 8n roku życia;
Postępowanie w hipercholesterolemii wg American Academy of Pediatrics (AAP) 2008 r.
Badania przesiewowe;
Wskazania:
Rodzinny wywiad przedwczesnych zachorowań (mężczyźni ≤ 55 roku życia, kobiety ≤ roku życia) na choroby sercowo-naczyniowe lub wysokich poziomów cholesterolu;
Wywiad rodzinny nieznany;
Obecne inne czynniki ryzyka chorób sercowo-naczyniowych takie jak: otyłość, nadciśnienie tętnicze, palenie tytoniu lub cukrzyca;
Zasady:
Profil lipidów na czczo;
Badanie przesiewowe należy przeprowadzać od 2 roku życia, ale nie później niż 10 roku życia;
Jeśli wyniki pozostają w granicach normy kolejne badanie należy przeprowadzić po 3-5 latach;
Interpretacja:
Należy używać siatek centylowych norm lipidów odpowiednich dla wieku i płci;
Modyfikacja stylu życia;
Leczenie dietetyczne:
Obniżona zawartość tłuszczów w mieszankach mlecznych – od 1 roku życia u dzieci z nadwagą lub otyłością lub z rodzinnym wywiadem w kierunku otyłości, zaburzeń lipidowych lub chorób sercowo-naczyniowych;
Niskotłuszczowe produkty mleczne – u wszystkich dzieci powyżej 2 roku życia;
Zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych < 7% podaży kalorycznej kwasów trans <1% spożycia cholesterolu < 200 mg/dobę;
Spożycie błonnika (wiek dziecka + 5 g/dobę maksymalnie 20 g/dobę);
Aktywność fizyczna – zalecana na każdym etapie leczenia wraz z dietą, szczególnie u pacjentów z towarzyszącym wzrostem stężenia tri glicerydów i spadkiem HDL-cholesterolu;