Diagnostyka laboratoryjna
Ilona Babińska
Grupa F1
Dane bibliograficzne: Jastrzębska M., Siennicka A., Chełstowski K., Ciechanowicz A., Nowacki P., Wódecka A. Laboratory evaluation of the response to ASA treatment in patiens in acute phase of ischemic stroke-application flow (PFA-100)and impedance(multiplate) aggegometry.
Rodzaj publikacji: Original Article
Tytuł: Laboratory evaluation of the response to ASA treatment in patiens in acute phase of ischemic stroke-application flow (PFA-100)and impedance(multiplate) aggegometry.
Laboratoryjna ocean ocena odpowiedzi na leczenie kwasem acetylosalicylowym(ASA) u pacjentów w ostrej fazie udaru niedokrwiennego mózgu- zastosowanie agregometrii przepływowej (PFA-100) i impedacyjnej(multiplate)
Wstęp:
Występowanie aspirynooporności obserwuje się u znacznej ilości pacjentów leczonych ASA.
Naukowcy podejmują próby zdefiniowania apirynooporności laboratoryjnej, niestety wybór metody pomiarowej jest trudny, i jest wiele czynników wpływających na wynik i interpretację.
Cel pracy:
Sprawdzenie odpowiedzi na dawkowania (150vs300mg/d) w leczeniu ASA w grupie chorych z ostrą fazą udaru niedokrwiennego mózgu, na podstawie porównania agregometrii płytkowej (PFA-100) i metody impedacyjnej
Porównanie częstości występowania aspirynooporności laboratoryjnej wykrywanej za pomocą agregometrii przepływowej i impedancyjnej oraz ocena zgodności obu metod.
Materiał i metody:
Badaniami objęto 172 osoby z ostrym udarem niedokrwiennym.
70 kobiet i 101 mężczyzn w wieku 63,2 ± 12,6 lat
Byli to chorzy z pierwszym w życiu udarem mózgu stwierdzonym na podstawie badania klinicznego i potwierdzonym tomografią komputerową.
Kryteria wyłączenia:
-zakwalifikowanie się do leczenia trombolitycznego
-Przeciwskazanie do stosowania ASA
-leczenie przeciwkrzepliwe
-przyjmowane regularnie lub doraźne(w ciągu 2 tyg przed i w trakcie hospitalizacji) steroidów i niesterydowych leków przeciw zapalnych
-zabieg operacyjny w trakcie ostatnich 3 miesięcy.
-świeży zawał serca
-niestabilna dusznica bolesna
-choroby zapalne i infekcyjne
-udokumentowane choroby immunologiczne
-choroby nerek i wątroby
-niewyrównane choroby endokrynologiczne inne niż cukrzyca i choroby hematologiczne
Kryteria włączenia:
Czas hospitalizacji <48godz.
Ocena stanu klinicznego za pomocą skali NIHSS-określenie stopnia deficytu neurologicznego
Do oceny odpowiedzi na leczenie ASA zastosowano:
Oznaczenie zdolności adhezyjno-agregacyjnych płytek krwi, wyrażonej pomiarem czasu okluzji metodą agregometrii przepływowej z użyciem agonistów kolagen/epinefryna za pomocą analizatora funkcji płytek PFA-100 (Siemens)
Oznaczenie zdolności agregacyjnej płytek krwi wyrażonej pomiarem pola pod krzywą metodą agregometrii impedacyjnej z użyciem agonisty kwasu arachidonowego za pomocą analizatora Mulitiplate.
Oznaczenie stężenia tromboksanu B2 w osoczu metodą immunoenzymatyczną z użyciem zestawu testowego THromboxane B2.
Oznaczenie aktywności kofaktorowej czynnika von Willebranda w osoczu metodą immunoturbidymetryczną z użyciem zestawu testowego BC vWF Reagent.
Analiza statystyczna:
Wykonano programem Statistica PL, v.9.0.
Zmienne ciągłe przedstawiono jako średnią arytmetyczną i odchylenie standardowe, a zmienne jakościowe poprzez liczebności i stosowane procenty(frakcje). Średnią arytmetyczną i porównano z testem t-Studenta a frakcję testem Chi² Persona.
Oszacowano wzajemne korelacje niektórych zmiennych, obliczając współczynnik korelacji liniowej „r” Pearsona i jego istotność statystyczną. Zghodność metod wykrywania oporności na ASA oceniano testem porządku rand Spearmana: wielkość i istotność współczynnika „R” były miarą tej zgodności. Poziom istotności przyjęto dla p<0.05.
Wnioski:
Częstość aspirynooporności laboratoryjnej w ostrym udarze niedokrwiennym mózgu, definiowana czasem okluzji <250s w pomiarze PFA-100 i wartością pola pod krzywą >300 w pomiarze Multiplate, tylko w niewielkim stopniu zależna jest od dawki kwasu ASA. Brak wyraźnego przełamania oporności po dawce 150mg/d, stwierdzamy w obydwu metodach, dawką 2-krotnie wyższą(300mg/d)-powinien skłaniać do zmiany leku na trienopirydyny.
Wykrycie aspirynooporności laboratoryjnej po leczeniu dawką 150mg/d, wg PFA-100, w istotny sposób uwarunkowane jest aktywnością kofaktorową czynnika von Willebranda natomiast pomiar Mulitplate nie wykazuje związku z osoczowym stężeniem tromboksanu B2,. Wynik otrzymany metodą agregometrii przepływowej, (PFA-100) powinien być skorygowany poprzez oznaczenie aktywności w celu uzyskania efektywnej oceny klnicznej.
Większa częstość wykrywania aspirynooporności metodą agregometrii przepływowej przy cut off <250s, niż impedacyjnej przy cutt off 300AUxmin, wynika z niższej czułości diagnostycznej pomiaru PFA-100 dla wykrywania efektywnej odpowiedzi na działanie kwasu acetylosalicylowego.
Zwiększenie czułości diagnostycznej, poprzez obniżenie wartości cut off z 250 do 150s, pozwoliło na wykrywanie zjawiska aspirynooporności laboratoryjnej z podobną częstotliwością w obydwu metodach agregometrii.