SOLE

Toksyczność rozpuszczalnych soli nieorganicznych polega na działaniu chemicznym I fi­zycznym. Sole w roztworach dysocjują i ich chemiczne działanie zależy od stopnia dysocjacji. Toksyczność soli w pewnych wypadkach jest uwarunkowana działaniem kationu, w innych — anionu; przeważa działanie jonu bardziej obcego organizmowi. W chlorku potasu działa kation K⁺, który jest bardziej obcy dla organizmu niż anion Ch, natomiast w bromku potasu bardziej trujący jest anion Br niż kation K⁺. Sól kuchenna jest stosunkowo mało toksyczna, lecz wskutek silnego stopnia dysocjacji hamuje dysocjację innych soli, co wywołuje zaburzenia w izojonii organizmu.

Normalny stosunek kationów Na⁺, K⁺, Ca⁺⁺ i Mg⁺⁺w organizmie jest stały i wynosi 100:2 : 2:1. Taki stosunek zapewnia stan równowagi jonowej, niezbędny dla normalnych funkcji organizmu. Równowaga ta zależy od synergizmu i antagonizmu poszczególnych jonów. Wszelkie zmiany w równowadze jonowej, nadmiar jakiegoś jonu lub jego niedobór, prowadzą do zaburzeń w czyn­nościach fizjologicznych różnych narządów. Brak jonów Ca⁺⁺ lub nadmiar Na⁺ i K⁺ wywołuje objawy pobudzenia nerwowo-mięśniowego. Nadmiar wapnia przy braku magnezu wywołuje również podobne objawy, nadmiar Mg⁺⁺ powoduje porażenia. Wprowadzenie do organizmu brakującego jonu przywraca chwilowo izojonię i objawy ustępują. W zatruciu kwasem szczawiowym obniża się ilość jonów wapnia we krwi, przeważa wtedy działanie sodu i potasu, czego następstwem jest pobudzenie. Ustąpienie objawów po podaniu soli wapnia polega na zastąpieniu utraconego Ca⁺⁺, a nie na chemicznym wiązaniu trucizny. W pewnych wypadkach dostarczenie wapnia powoduje ustąpienie objawów pobudzenia, w innych ustępują porażenia.

Fizyczne działanie soli zależy od ciśnienia osmotycznego roztworu. Wyższe lub niższe ciś­nienie osmotyczne jest uwarunkowane ogólną ilością cząsteczek znajdujących się w roztworze, przy czym odgrywają rolę zarówno niezdysocjowane drobiny, jak i jony. Im silniejsza dysocjacja, tym więcej wolnych cząsteczek znajduje się w roztworze i tym wyższe jest jego ciśnienie osmo­tyczne.

Roztwory hiper- i hipotoniczne wywołują zaburzenia w ciśnieniu osmotycznym płynów ustro­jowych. Dla wyrównania ciśnienia i przywrócenia izojonii woda przechodzi z komórek do prze­strzeni międzykomórkowych lub w kierunku odwrotnym. Przy płynach hipertonicz- ny c h woda z wnętrza komórki przechodzi do przestrzeni międzykomórkowej i komórka kurczy się. Równoczesne zachwianie równowagi jonowej i odwodnienie komórek powoduje wystąpie­nie objawów, zwłaszcza ze strony układu nerwowego, który jest bardzo wrażliwy na wszelkie tego rodzaju zmiany. Po podaniu płynów hipotonicznych woda przechodzi do wnętrza komórki, powoduje jej pęcznienie i w skrajnych wypadkach pękanie; na tym polega hemolityczne działanie destylowanej wody przy dożylnym podaniu.

CHLOREK SODU

Chlorek sodu — NaCI, ma postać szarych brył lub kryształów (sól pastewna) i białego drobno- krystallcznego proszku (sól kuchenna). Przeżuwaczom można podawać sól do lizania w bryłach lub w postaci lizawek, innym gatunkom dodaje się do karmy sól mieloną lub mieszanki mineralne zawierające NaCI. Zapotrzebowanie zwierząt na sól zależy od sposobu żywienia, jest ono większe u roślinożernych niż u mięsożernych. W produkowanych obecnie na szeroką skalę mieszankach pasz treściwych NaCI znajduje się w ilościach wystarczających dla poszczególnych gatunków zwierząt.

Zatrucia solą kuchenną występują u wszystkich zwierząt domowych. Ze względu na sposób żywienia najczęściej obserwuje się je u trzody chlewnej, rzadziej u przeżuwaczy, drobiu i zwierząt futerkowych, u innych gatunków zdarzają się tylko wyjątkowo. Przyczyną zatruć, często ma­sowych, jest zawsze spożycie dużych ilości chlorku sodu z podawaną karmą lub wodą.

W latach 1949—1959 w licznych próbkach różnych pasz stwierdzano nadmiar NaCI. Po-

szczególne pasze zawierały: otręby pszenne 4,25—20,38%, śruta jęczmienna 18,2—26,73%, mieszanki zbożowe 10,82—26,56%, owies 18,2%, mieszanka „D"dla drobiu 29,62%, mączki mięsne i rybne 11,7—64,35%, siano 25,72%, mieszanki mineralne 50—83,63%. Niektóre z wy­mienionych pasz były celowo zafałszowane solą kuchenną (Bohosiewicz, 1953 i 1962).

Zatrucia drobiu występują wskutek dodawania do karmy nadmiernych ilości chlorku sodu albo żywienia słonymi odpadami kuchennymi lub paszami treściwymi przypadkowo za­nieczyszczonymi solą. W karmie, która powodowała zatrucia, stwierdzano 2—6,54% NaCI (Bu- bień, 1957; Gibson, 1957). Notowano również zatrucia na tle żywienia słonymi odpadami przemysłu spożywczego (May i Marica, 1.961).

Zatrucia świń zdarzają się wskutek ^łagn .wymieszania soli z karmąj podawania od­padów stołówkowych lub solanek pozostałych po peklowanym mięsie, żywieniaSŁftn.ymi mącz­kami rybnymi i mięsnymi lub "solonym mięsem. Jedną z częstszych przyczyn występowania zatruć jest dodawanie do karmy zbyt dużych ilości soli lub mieszanek mineralnych zawierających NaCI. Niekiedy obserwowano zatrucia podczas transportu w wagonach i samochodach, którymi poprzednio przewożono sól (Żuliński, 1949; Waśkow, 1950; Zadura, 1951; Bohosiewicz, 1953; Łukszyn, 1957; Spriggs, 1958; Popović, 1962; Reichel i Mikwitz, 1 963 oraz inni).

Przeżuwacze, które z reguły cierpią na pewne braki mineralne, mogą w pewnych okolicznościach dobrowolnie zjadać takie ilości soli, które wywołują zatrucie. U owiec obser­wowano zatrucia solą rozsypaną na pastwisku i podczas żywienia solonym sianem (Suriejew i Surowa, 1957; Schultze i Bentz, 1956), opisano również umyślne zatrucie solą wsypaną do koryt z wodą (Garoiu i Sofletea, 1957). Znane są liczne zachorowania bydła wskutek zjadania soli rozsypanej na pastwisku, żywienia otrębami zafałszowanymi solą i w następstwie jednora­zowego podania 1—2 kg NaCI na sztukę lub picia wody zawierającej większą ilość rozpuszczo­nego chlorku sodu (Bohosiewicz, 1958 i 1959). Iwanow (1957) obserwował zatrucie krów słonym wywarem ziemniaczanym. Zatrucia srebrnych lisów występowały na tle karmienia solonym mięsem (Bohosiewicz, 1953).

Stężone roztwory NaCI działają miejscowo na błony śluzowe drażniąco. Chlorek sodu spo­żyły w dużych ilościach ulega szybkiej resorpcji i wywołuje zaburzenia w równowadze janowej ' ₍wodnsb NaCI przechodzi do płynów pozakomórkowych, wskutek czego ich ciś­

nienie osmotyczne szybko wzrasta, woda z komórek przenika do przestrzeni międzykomórkowych i powstąjćyygrzęki| Krótko po spożyciu soli wymienione procesy toczą się głó^wn¡e yy.,|^g.ŚDiach szkieletowych i w mniejszym stopniu dotyczą innych miękkich tkanek z wyjątkiem mózou. Między krwią i płynem mózgowordzeniowym Istnieje selektywna bariera utrudniająca Bf^zenika- nie nadmiaru elektrolitów do mózgu. Użycie promieniotwórczego sodu pozwoliło ną stwierdzenie, iż przechodzenie jego z krwi do płynu mózgowordzeniowego odbywa się powoli^Przy utrzymu­jącym się w zatruciu solą wysokim poziomie NaCI we krwi, w pewnym momencie dochodzi do przełamania bariery ochronnej, zawartość NaCI w płynie mózgowordzeniowym wzrasta, a w mózgu zachodzą podobne procesy, jakie wcześniej toczyły'się w innych „tkankach. W po­czątkowym okresie zatrucia obserwuje się pracmieni^. y^gfnożgnl w^da[an|e moczź oraz gynJd: jest to wynik odwadniającego działania soli. 'TT^późniejszym czasie, po przełamaniu bariery krew — płyn mózgoworćzeniowy, wskutek odwodnienia komórek mózgowych poja­wiają się objawy nerwowe. Jeżeli zmiany w mózgu staną się nieodwracalne, następuje śmierć zwierzęcia (Medway i Kare, 1959). W zatruciu solą dochodzi do ogólnego odwodnienia, utrata wody w mięśniach i wątrobie jest większa i występuje szybciej niż w mózgu (Bohosiewicz.

doświadczalnym zatruciu szczurów Madejski (1963) stwierdził wzrost wagi nad­nerczy przy spadku wagi śledziony i grasicy, obniżenie poziomu kwasu askorbinowego i cho­lesterolu w nadnerczach oraz wzrost poziomu cholesterolu w wątrobie.

Toksyczność chlorku sodu w dużej mierze zależy od ilości równocześnie dostarczonej wody. W doświadczalnych badaniach świnie żywione paszą z dodatkiem 10% NaCI wypijają 11 litrów wody dziennie, przy 20% dodatku — zapotrzebowanie na wodę wzrasta do 27—36 litrów (Brandt, 11357). Żywienie owiec przez okres 253 dni paszą zawierającą 13,1% NaCI przy równo­czesnym dostarczaniu dowolnych ilości wody nie wywołało zatrucia (Meyer i Weir, 1954). W warunkach doświadczalnych karma zawierająca 2% soli przy normalnym pojeniu nie wy-

Rys. 5. Porażenie zadu świni w ostrym zatruciu solą kuchenną; pozycja siedzącego psa (Bo- h o s : e w i c z M„ '1 950)

wołuje zachorowania norek i tchórzofretek (Zwierzchowski, 1962). Zwierzęta pozostające przez dłuższy czas na bezsolnej diecie łatwo mogą ulec zatruciu po podaniu słonej karmy (Bohstedt i Grummer, 1954).

Wysokość toksycznych i śmiertelnych dawek zależy od wielu czynników; aby doszło do zatrucia, zwierzęta muszą spożyć duże ilości soli. Według różnych autorów jednorazowe średnie dawki śmiertelne wynoszą:

dla dużych przeżuwaczy 1 500 — 3 000 g

,, małych przeżuwaczy 100— 200 „

,. koni 900 — 2 000 „

„ świń (zależnie od wagi) 50— 200 „

„ drobiu 2— 4.5,,

„ psów 30— 60 „

W warunkach doświadczalnych dawki 3—4 <j NaCI/kg ciężaru bez specjalnego dodatku wody zawsze wywołują śmiertelne, zatrucie świń.. Przewlekły przebieg obserwowano przy podawaniu przez dłuższy czas 1 g/kg ciężaru. Świnie niekiedy nie chcą dobrowolnie zjadać słonej karmy (Bohosiewicz, 1953; Michalska, 1962).

W przypadkach zatruć terenowych obserwuje się duże różnice indywidualne, niekiedy dochodzi do śmiertelnych zachorowań po spożyciu dawek dużo niższych od wyżej podanych. Przebieg zatruć przypadkowych jest najczęściej ostry. Czas wystąpienia objawów zależy głównie od ilości spożytej soli i dostarczonej zwierzętom wody.

Objawy kliniczne. Uświń objawy występują po kjjku do kilkunastu godzinach od spożycia słonej karmy, rzadziej po upływie. 1—2 dni. W ostrym zatruciu początkowo obserwuje się: brak_ apetytu, silne pragnienie, śjinotok, wymioty, boleści, wodniste biegunki i wzrost wydalania moczu. Tętno i oddechy są przyspieszone, niekiedy pojawia się silna duszność, temperatura wewnętrzna jest obniżona^, lub utrzymuje się w normie. Mieco później dołączają się objawy jiecwpwe: zgrzytanie zębami, E2djlieę£n|e^raaw^, ataki skurczów powtarzające się w odstępach 2—4 godzinnych, wytrzeszcz oczu, niedowidzenie, pa rei ę. ną przeszkody, ruchy przymusowe, maneżowe i pływackie. W dalszym przebiegu choroby obserwuje się osłabienie, niechęć do poruszania się oraz zakopywanie w ściółkę. Równocześnie występują: niedowłady, chwiejny chód, brak równowagi, porażenia języka i przełyku oraz w agonii.ogólne porażenia. Przy nie­dowładzie tyłu zwierzęta często przyjmują pozycję siedzącego psa. śmierć może nastąpić w ciągu Jjx2_dni. U zwierząt, które przeżyły zatrucie, objawy ustępują stopniowo w ciągu 2—3 dni. W przewlekłym przebiegu obserwuje się zmienny apetyt, okresowe biegunki, u młodych sztuk słabe przyrosty wagowe, u starszych czasem spadek ciężaru ciała.

Objawy zatrucia u przeżuwaczy występują niekiedy już po 3 godzinach od spożycia

Rys. 6. Zatrucie solą kuchenną: okołonaczyniowy naciek eozyno- cytów w mózgu świni (M i - chalska Z.. Kaszubkie- wicz Cz., 1962)

soli. Prócz zaburzeń ze strony przewodu pokarmowego obserwuje się silne podniecenie i w pewnych wypadkach ataki furii, w późniejszym stadium niedowłady i porażenia.

U drobiu występują: posmutnienie, senność, silne pragnienie i biegunki, zaburzenia rów­nowagi, niemożność utrzymania się w pozycji stojącej, zwiotczenie mięśni szyi, drgawki, trze­potanie skrzydłami i porażenia kończyn.

Zmiany anatomopatologiczne. W zatruciu solą zmiany te nie są charakterystyczne. W przewodzie pokarmowym świń stwierdza się silniejsze lub słabsze przekrwienie błon ślu­zowych, nadmierną ilość śluzu i czasem wybroczyny, w żołądku spotyka się niekiedy nadżerki. Wątroba i netki są przetewkme, p+t*ea przekrwione i czasem obrzękłe. W dłużej trwającym za­truciu stwierdza się przerost tkanki łącznej podścieliskowej wątroby. Mózg jest przekrwiony i obrzękły, niekiedy można znaleźć podoponowe wylewy krwi. Histologicznie stwierdza się w mózgu obecność o koło na czyn i owych nacieków granulocytów eozynochłonnych (Hjarre i Obel, 1956; Smith, 1957; Kuprowski, 1958; Rac i wsp.. 1 959; Michalska i Kaszubkiewicz, 1 962 oraz inni). Zmiany te są charakterystyczne dla działania jonu Na⁺, ich obecność stwierdza się również po podaniu większej ilości innych związków sodu (Done i wsp.. 1959). Michalska (1962) oraz Michalska i Kaszubkiewicz (1962) opracowali szczegółowo zmiany histopatolo­giczne w narządach i tkankach świń zatrutych solą.

U przeżuwaczy stwierdza się: przekrwienie błon śluzowych przedżołądków i niekiedy ogra­niczone ogniska martwicze w żwaczu, krwotoczne zapalenie trawieńca i nieżyt jelit cienkich. Wątroba jest powiększona, przekrwiona i krucha, nerki przekrwione, mięsień sercowy zwiotczały, w rowku wieńcowym spotyka się wybroczyny.

U drobiu występują rozległe przekrwienia i drobne wybroczyny w jelitach, rzadziej stwierdza się krwotoczne zapalenie. Wątroba jest krucha i przekrwiona, w sercu można znaleźć pod- osierdziowe wybroczyny. U kaczek spotyka się nacieki w podskórnej tkance łącznej i wo<±- nistość mięśni.

Rozpoznanie. Przyżyciowe rozpoznanie opiera się na dokładnym wywiadzie i objawach klinicznych. Pośmiertna diagnostyka laboratoryjna polega na oznaczaniu zawartości chloru w treści poszczególnych odcinków przewodu pokarmowego i w wątrobie oraz sodu w wątrobie (Neuman, 1956; Bohosiewicz, .1954 i 1962; Bentz i Bresan, 1959).

Rokowanie. Powinno być "ostro|a£,_ zwłaszcza po wystąpieniu poważniejszych objawów nerwowych. Śmiertelność i ubojeF^onieczności wahają się w szerokich granicach. Straty wśród chorującego pogłowia w pewnych wypadkach nie są duże, niekiedy jednak dochodzą do 30— —50% a nawet więcej.

Leczenie. Terapia zatruć jest najczęściej objawowa. W lżejszych wypadkach może wystarczyć dostarczenie zwierzętom dowolnej ilości vvody. W poważniejszym przebiegu podaje się środki osiafliająca- i ^Bj>_przeczys„zczaj_ącf, pozajelitowo stosuje się leki nasercowe i uspokajające oraz sole wapnia. Wasln (1 953) uzyskał dobre wyniki lecznicze po dożylnym wstrzyknięciu zatrutym krowom 200 ml 10% roztworu chlorku potasu, objawy podniecenia ustępowały już po 30 minutach. Chorym zwierzętom nie należy podawać soli przeczyszczających, gdyż po­wodują one dalsze niepożądane odwodnienie organizmu. W doświadczalnym zatruciu kur Georgijew (1965) z powodzeniem stosował: fosforan magnezu, amonu lub potasu, jodek potasu i mocznik.

Zapobieganie. Polega przede wszystkim na ścisłym przestrzeganiu dawkowania soli. Pasze słone (solanki, odpady kuchenne, solone ryby lub mięso itp.) można podawać zwierzętom w ograniczonych ilościach, dostarczając równocześnie odpowiednich Ilości wody. Przy doda­waniu do przygotowanej karmy mieszanek mineralnych zawierających sól lub wprost soli należy dbać o dokładne wymieszanie. W mieszalniach pasz powinno się używać wyłącznie dobrze zmielonej soli i zwracać uwagę na właściwe wymieszanie jej z innymi składnikami.

PIŚMIENNICTWO

1. Bentz H.. B r e s a n P.: Zur Natriumsalzvergiftung des Schweines. Arch. exp. Vet. Med. 1 3 (1) 57—60, 1 959.

2. BohosiewiczM.: Przyczyny zatruć solą kuchenną u świń. Med. Wet. 9 (4) 174—175, 1953.

3. BohosiewiczM.: Doświadczalne zatrucia świń solą kuchenną. Med. Wet. 9 (11) 498—502, 1953.

4. BohosiewiczM.: Zatrucia solą kuchenną u świń w świetle badań laboratoryjnych. Med. Wet. 10 (3) 148—1 50, 1954.

5. BohosiewiczM.: Zatrucia indyków solą kuchenną. Med. Wet. 12 (2) 103—104, 1956.

6. Bohosiewicz M.: Laboratoryjne badania zatruć bydła solą kuchenną. Zesz. Nauk. WSR Wrocław, 15 (wet. 4) 91—101, 1958.

7. BohosiewiczM.: Intoxicatie cu sare de bucatarie la bovine. Probl. Zoot. Vet. (1) .48—50, 19.59.

8. Bohosiewicz M.: Pośmiertna diagnostyka chemiczna zatruć solą kuchenną zwierząt w świetle badań własnych. Zesz. Nauk. WSR Wrocław, 42 (wet. 11) 3—43, 1962.

9. B o h s t-e d t G„ G r u m m e r R. H.: Salt poisoning of pigs. J. Anim. Sci. 13 (4) 933—939, 1954.

10. Brandt A.: Verglftungen beim Schwein. Mtsh. Vet. Med. 12 (15) 421—422, 1957.

11. B u b i e ń Z.: Przypadki masowego zatrucia drobiu solą kuchenną. Med. Wet. 1 3 (1) 40—43, 1957.

12. D o n e J. T., H a r d i n g J. D. J., Lloyd M. K.: Meningo-EncephaUtis eosinophiUca of swine. Vet. Rec. 71 (5) 92—96, 1959.

13. G a r o i u M., S o f I e t e a I.: Intoxicatie cu sare de bucatarie (CiNa) la porcine si ovine. Probl. Zoot. Vet. (3) 48—51, 1957.

14. Georg ¡¡ew B. G.: Opity za lekuwanje na otrawianeto s natriew chlorld pry żiwotnyte. Naucz. Tr. Wiższ. Wet.-Med. Inst. Sofia, 14. 249—263, 1965.

15. G i b s o n E. A.: An outbreak of sodium chloride poisoning in turkey poults. Vet. Rec. 69 (49) 1115—1117, 1957.

16. H j a r r e A., O b e I A. L.: Kochsalzvergiftung ais Ursache Meningo-EncephaUtis eosinophiUca beim Schwein. Mtsh. Vet. Med. 11 (nr sp. 2) 690—693, 1956.

16a. I w a n o w F. S.: Otrawlenije sielskochoziajstwiennych żiwotnych mineralnymi jadami. Wiet. 40 (8) 86, 1957.

1. Ku p rowski M.: W sprawie meningoencephalitis eosinophiUca suum. Med. Wet. 14 (2) 92—93. 1958.

2. ŁukszynW. W.: K woprosu otrawlenija swiniej prykuchonnogo odkorma chloristym natriem. Wiet. 34 (6) 40, 1957.

3. M a d e j s k i Z.: Niektóre aspekty toksykodynamiki ostrego zatrucia chlorkiem sodowym u zwierząt. Dysertacja, Lublin, 1963.

4. M a y I., M arica D.: Toxicitatea unor rezlduri industríale la pasari. Probl. Zoot. Vet. (6) 63—66, 1961.

5. M e d w a y W., KareM. R.: The mechanism of toxicity associated with an excessive intake of sodium chloride. Cornell Vet. 49 (2) 241—251, 1959.

6. MeyerJ.H.. Weir W. V.: The tolerance of sheep to high intakes of sodium chloride. J. Anim. Sci. 13 (2) 443—449, 1954.

7. M i c h a I s k a Z.: Obraz histopatologiczny doświadczalnych zatruć solą kuchenną u świń. Zesz. Nauk. WSR Wrocław, 42 (wet. 11) 45—67. 1962

8. Michalska Z., Kaszubkiewicz Cz.: Zmiany morfologiczne w ośrodkowym układzie nerwowym świń przy zatruciu solą kuchenną. Med. Wet. 18 (11) 646—650, 1962.

9. N e u m a n V.: Otravy krmnou sol( a jejich chemicko-toxikologicke vysetrenl. Sb. Vys. Sk. Zem. Lesn. Brno. Sp. Fak. Vet. 4 (3) 135—145, 1 956.

10. Popovió M.: Sliucaj masownog trovanja svinja prevelikim kolicinama kuhinske soli u obrocima. Vet. Glasn. 16 (7) 687—691, 1 962.

(Jones, "l at>4). Również podawanie pasz bogatych w białko ma w pewnym stopniu chronić przed przewlekłym zatruciem. W doświadczalnych badaniach 0,005% kwas 3-nitro-4-hydroksy- -fenylo-arsenowy lub 0,02% kwas arsanilowy zapobiegał przewlekłemu zatruciu świń (Wahl- strom i wsp., 1955).

W ostatnich latach związki selenu znalazły zastosowanie w lecznictwie weterynaryjnym. Obszerny przegląd piśmiennictwa dotyczącego stosowania, skuteczności i dawkowania pre­paratów selenowych podaje Staśkiewicz (1 964). Gerow i Czuskow (1 964) omawiają skuteczność tlenku selenu w leczeniu enzootycznej dystrofii mięśni jagniąt oraz toksyczność tego związku. Gleen i wsp. (1964, I, II, III) przeprowadzili szczegółowe badania nad toksycznością selenianu sodu dla owiec, uwzględniając objawy kliniczne, płodność, wpływ na rozwój płodów, pato­genezę i rozmieszczenie selenu w tkankach. Badania Lenieca i Tutuszina (1964) wykazały, że jednorazowa dawka 5 i 7,5 mg selenianu sodu na kg ciężaru wywołuje u owiec posmutnienie, brak apetytu i przeżuwania oraz osłabienie ruchów żwacza; zwierzęta powracają do zdrowia w ciągu 4—5 dni. Powtórne podanie takich samych dawek wywołuje śmierć po 1—3 dniach. Sekcyjnie stwierdza się: obrzęk płuc, obecność małej ilości różowego płynu w klatce piersiowej, przekrwienie błon śluzowych przewodu pokarmowego, zwyrodnienie mięśnia sercowego, wątroby i nerek. Selenin sodu wprowadzony podskórnie w dawce 2 mg/kg ciężaru wywołuje śmierć świń po 4 godzinach, w dawce 1,2 mg/kg — po 5 dniach (Orstadius, 1960). Według Ogryzkowa (1965) domięśniowe dawki seleninu wyższe od 1,75 mg/kg i selenianu wyższe od 3,5 mg/kg wywołują u świń ostre zatrucia, objawiające się ciężkimi zaburzeniami w czynności układu krążenia. Sekcyjnie stwierdza się zwyrodnienie mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych i narządów miąższowych oraz wybroczyny w sercu.

PIŚMIENNICTWO

1. Gero w K„ C z u s k o w P.: Die prophylaktische Wirkung von Selenoxyd bei der enzootischen Muskel­dystrophie der Lämmer sowie Untersuchungen über die Toxizität dieser Selenverbindung. Mtsh. Vet. Med. 19 (12) 455—460, 1964.

2. G i e e n M. W., J e n s e n R., G r i n e r A. L.: Sodium selenate toxicosis: the effects of extendet oral admi­nistration of sodium selenate on mortality, clinical signs, fertility and early embryonic development in sheep. Amer. J. Vet. Res. 25 (108) 1479—1485, 1964. I.

3. G I e e n M. W., J e n s e n R., G r i n e r A. L.: Sodium selenate toxicosis: pathology and pathogenesis of sodium selenate toxicosis in sheep. Amer. J. Vet. Res. 25 (108) 1486—1494, 1964. II.

4. G I e e n M. W„ M arti n J. L, Cummins L M.: Sodium selenate toxicosis: the distribution of selenium within the body after prolonged feeding of toxic quantities of sodium selenate to sheep. Amer. J. Vet. Res. 25 (108) 1495—1499, 1964, III.

5. K n o 11 S. K„ M c C r a y W. R.: Two naturally occuring outbreaks of selenosis in Queensland. Austr. Vet. J. 35 (4) 161—165. 1959.

6. L e n i e o i.A., Tutuszin M. I.: Eksperimentalnyj sielenowyj toksikoz owiec. Wiet. 41 (1) 81—82, 1964.

7. O g r y z k o w S. E.: Patomorfołogija ostrogo sieienowogo toksikoza u swinlej. Wiet. 42 (9) 65—66. 1965.

8. O r s t a d i u s K.: Toxicity of a single subcutáneos dose of sodium selenite in pigs. Nature. 188 (4755) 1117, 1960.

9. StaśkiewiczG.: Stosowanie selenu w lecznictwie weterynaryjnym. Med. Wet. 20 (1 1) 654—659, 1 964. 10. Wahlstrom R.C., Kamstra L. D„ O I s o n O. E.: The effect of arsanilic acid and 3-nitro-4-hydroxyphe-

nylarsonic acid on selenium poisoning in the pig. J. Anim. Sei 14 (1) 105—110, 1955.

AZOTANY I AZOTYNY

Toksykologiczne znaczenie posiadają: azotowe nawozy sztuczne (saletry), woda zanieczysz­czona azotanami i azotynami oraz rośliny pastewne i dzikie, w których normalnie znajdują się azotany. Saletry nawozowe (sodowa, potasowa, amonowa) mają słonawy smak i są łatwo roz­puszczalne w wodzie. Preparaty techniczne, jakimi są sztuczne nawozy, zawierają zanieczysz­czenia azotynami.

Przyczyną przypadkowych zatruć mogą być pomyłki, np. podanie saletry sodowej zamiast soli kuchennej lub zjadanie nie zabezpieczonych nawozów i wypasanie na świeżo nawożonych terenach (Bohosiewicz, 1956). Heidrich (1958) opisał zatrucie bydła zielonką zanieczyszczoną saletrą wapniowo-amonową. Tomow (1960) obserwował masowe zatrucie owiec na pastwisku świeżo nawożonych saletrą amonową oraz świń podczas transportu w wagonach nie oczysz­czonych a poprzednio przewożonej saletry. Znane są zatrucia bydła wodą ze studzien, do których azotany dostały się ze złożonych w sąsiedztwie nawozów sztucznych (Campbell i wsp., 1954; Romanow, 1 959). Kovacs i wsp. (1961) znajdowali w wodzie używanej do przygotowywania karmy dla świń do 1570 mg KNOg w litrze. Zatrucia wodą kondensacyjną zawierającą azotyny opisali Medek i Svobodovś (1 960). Andersen (1 961) znalazł w wodzie kondensacyjnej w chlewni 1,0 i 0,77% NOj, azotyny powstały prawdopodobnie z amoniaku znajdującego się w powietrzu. Szaflarski (1948) opisał zatrucie bydła materiałem wybuchowym zawierającym saletrę.

Zdaniem Garnera (1963) zatrucia roślinami zawierającymi azotany są liczniejsze, niż w na­stępstwie zjadania związków chemicznych. Ciarkę i Ciarkę (1 967) podają 88 rodzajów i gatunków roślin, w których zawartość azotanów może być niebezpieczna; niektóre z wymienionych roślin są uprawiane, np./buraljpub rosną dziko w Polsce (rozdział — zatrucia roślinne). Podczas posuchy poziom azotarroww roślinach może wzrastać. Uważa się, że zawartość azotanów w suchej masie wyższa niż 0,5% może być niebezpieczna dla zwierząt (Case, 1957). Schinkne- Horvay (1961) nie obserwowała wpływu pogody na zawartość azotanów w roślinach pastew-

Rys. 10. Wpływ nawożenia mocznikiem na poziom azotanów w niektórych roślinach pastewnych. W 1964 r. panowała posucha (M I z a k B„ W i d e ń s k a T„ 1 966)

• = różnica statystycznie znamienna w porównaniu z poletkiem bez mocznika. A = różnica statystycznie znamienna w porównaniu z Dolatkiem i:aw<vrA

nych i chwastach ani wzrostu poziomu azotanów w liściach buraków cukrowych z terenu na­wożonego sztucznym nawozem. Zawartość azotanów w poszczególnych egzemplarzach tego samego gatunku roślin wahała się w szerokich granicach. Również badania Staśkiewicza i Zi­mowskiej (1965), przeprowadzone na 16 krajowych roślinach pastewnych i 10 chwastach, wykazały duże rozpiętości w zawartości azotanów. W suchej masie buraków ćwikłowych, pastewnych i cukrowych znaleziono: w liściach 0,5—5,3% azotanów w przeliczeniu na KN0₃ i w korzeniach 0,28—2.5%. Najwyższe poziomy stwierdzano w burakach ćwikłowych i brukwi. Mizak i Wideńska (1966) stwierdzili znaczny wzrost ilości azotanów w owsie, kukurydzy i pa­stewnych burakach uprawianych na polu nawożonym mocznikiem. Najwyższe poziomy wy­stępowały w roślinach podczas posuchy. Najwięcej azotanów znajdowano w roślinach młodych, w miarę rozwoju roślin ilość ich malała. Chippendale i wsp. (1964) znaleźli w roślinie Zygophyl- lum ammophUum 3,2—4,4% azotanów. Według Stahlera stosowanie preparatów chwasto­bójczych typu 2,4-D powoduje wzrost poziomu azotanów w burakach (Buck i wsp., 1961).

U krów wypasanych na silnie zachwaszczonych pastwiskach obserwowano ronienia, których nie notowano na terenach wolnych od chwastów. Simon i wsp. (1959, II) odnoszą to zjawisko do szkodliwego działania większej ilości azotanów znajdujących się w chwastach. W warunkach doświadczalnych kilkakrotne podanie przez przetokę do żwacza 100 g KN0₃ wywołało ronienia u cielnych jałówek (Simon i wsp., 1959, I). Smith i wsp. (1959) obserwowali ronienia u macior wypasanych na owsie i rzepaku oraz zatrucia bydła i świń po zjedzeniu mokrej słomy owsianej. Żywienie kotnych owiec sianem zawierającym 0,8 i 1,2% KN0₃ nie miało ujemnego wpływu na zdrowie i przebieg ciąży (Eppson i wsp., 1960). W roślinności z pastwisk, na których często występuje tężyczka łąkowa, zawartość azotanów jest o wiele wyższa niż w roślinach pochodzących z terenów, gdzie choroba ta nie występuje (Rathje, 1958). Na pastwiskach w sąsiedztwie Berlina, nawadnianych ściekami, obserwowano często śmiertelne zachorowania bydła, prze- biegające gwałtownie wśród typowych objawów dla zatruć azotynami (JJebenow. 1964).

( Azotariy|pod wpływem działania mikroflory żwacza redukują się do {azotynów^ które są p<J^" średnim etapem przejścia azotanów w,bmpq|ak.jPrzypuszcza się, iż powyżej pewnego stężenia azotanów w żwaczu sz/bkość przemiany azotynów w amoniak ulega zahamowaniu, wskutek czego poziom azotynów może niebezpiecznie wzrosnąć (Lewis, cyt. wg Staśkiewicza, 1964). _LAzotyny po wchłonięciu rozsasreajg^n^zynia krwionośny W większych ilościach porażają naczynia oraz powodują pizeiscie hemoglobmy w^ methemoglobiny, co znajduje swój wyraz "w objawach klinicznych i zmianach anatomo^ charakterystyczne dla methemoglobinemii pojawiają się po przekształceniu około 30% hemoglobiny w methemoglo- binę. W doświadczalnym zatruciu śmierć owcy nastąpiła w chwili, kiedy 65% hemoglobiny przeszło w methemoglobinę. Owce poddane leczeniu w momencie, kiedy poziom methemoglo­biny wynosił 35 i 45%, zdołano uratować (Campbell i wsp., 1 954). Wchłanianie saletry amonowej jest szybkie, azotany w moczu znaleziono już po 15 minutach od podania saletry.JW^dalanjp azotanów przebiega powoli: Po jednorazowym podaniu saletry amonowej azotany^mocziT myszy i szczurów znajdowano jeszcze po 4 dniach, a w kale kur po 7 dniach (Tomow, 1960). Według Jamiesona (1 958), w żwaczu produkty przemiany azotanów wpływają na obniżenie poziomu kwasu octowego w treści przy równoczesnym wzroście ilcści kwasu masłowego i pro- pionowego. Zaburzenia w równowadze tych kwasów wpływają ujemnie na rozwój młodych owiec ' . - _

Pod wpływem działania czynników atmosferycznych, i wilnaci gzgtągy w paszach redukują się do azótynow. Po 48 godzinach przechowywania zielonej lucerny w temperaturze pokojowej zawartość azotanów obniżyła się z 245 do 50,5 mg, zaś azotynów wzrosła z 0 do 57 mg w 100 g masy. Podobnie w rozdrobnionych i namoczonych burakach, które początkowo zawierały 432 mg azotanów w 100 g, po 48 godzinach znaleziono tylko 72 mg azotanów, zaś poziom azotynów wahał się w granicach 140—212 mg (Bartik i Kupka, 1959).

Wysokość trujących i śmiertelnych, dawek azotanów i azotynów nie jest łatwa do ustalenia. Bydło po podaniu azotanów w dawkach 445 i 640 mg/kg ciężaru (w przeliczeniu na NOs) nie wykazuje poważniejszych objawów, po dawkach 737 i 928 mg/kg zwierzęta giną po upływie

11 ¡14 godzin. Wodę zawierającą 4,184 mg azotanów w litrze bydło p:fc a : SC ar MrajK docznej szkody dla zdrowia, natomiast przy dodatku 8,388 mg/litr zw 57=:= .v.z ~ małe ilości wody (Hymas i Mesler, 1960). Azotyn sodu w dawce 120 mc <5 : s;-. *'.•« tnj« u świń śmiertelną methemoglobinemię (Kovścs I wsp., 1961). Według " 5:}

azotanu sodu dla bydła wynosi 0,65—0,75 g/kg, azotanu potasu 1 c <g; saou Ja

bydła 150—170 mg/kg i dla świń, które są bardziej wrażliwe. 70—7£ arne

wzmaga wrażliwość zwierząt na działanie tych związków. Śmiertelne dav. ki saJeśjy asEuraoaaj wynoszą: dla bydła i owiec 1 g/kg, dla koni 1,5 g/kg, dla kur 3 g/kg i cis kra <3 2 3'«5; (Tomow, 1960). ^^^^^

Objawy kliniczne. W ostro przebiegającym zatruciu objawy wystgp_.=_ minutach od dostania się azotanów do przewodu pokarmowego. U chory:- z■' się: ślinotok, boleści, biegunki i niekiedy wymioty/ Równocześnie w>s:fc-.f s'-« drżenie mTęshf 3rgawl|, brak koordynacji ruchów, chwiejny chód, przyspieszenie tę&iaioodBdhft oraz siniej Śmierć zwierząt mole nastąpić w ciągu 1—2 godzin. Niekiedy z.\ jifj : -ą -<=oe bez poprzedzających objawów klinicznych. Według Tomowa (1960), v. Zrt-_: sc- amonową ssaków dominują objawy żołądkowe wywołane działaniem azotanów. natonasasE sfcr przeważają objawy działania azotynów. W przewlekłych zatruciach pasza-r z;.', —,

azotany obserwuje się ronienia (Simon i wsp., 1959, II; Smith i wsp., 1959) oraz oornŃ mleczności (Muhrer i wsp., 1956). _:

Zmiany anatomopatofogiczne. Na pierwszy plan wysuwa się silne przekrwieniewsóśtsd narządów wewnętrznych i duża wy broczy nowość. Błona śluzowa żwacza jest prze<-.- sra i łatwo oddziela się od również przekrwionego podłoża. W trawieńcu i jelitach st.-. artiza ; ę krwotoczne zapalenie, treść tych odcinków przewodu. pokarmowego może być z~ 5 z krwią. Naczynia krezkowe są wypełnione lakowatą, brunatną krwią. Silnie przekrwione = nerki i wątroba często są zabarwione na kolor brunatny. Niekiedy stwierdza się obrzę-: phjc. W jamie brzusznej i w worku osierdziowym gromadzi się czasem pewna ilość krwawego płynu. Na otrzewnej, opłucnej, pod osierdziem i w błonie śluzowej pęcherza moczowego spotyka 5 ę liczne brunatne wybroczyny. Mięśnie szkieletowe, szczególnie u kur, są zabarwione na bru-a:-;. Podobne zmiany spotyka się również w zatruciach innymi związkami wywołującymi metre-;- globinemię.

Rozpoznanie. Opiera się na dokładnym wywiadzie, objawach klinicznycf, stwiercie- „ obecności zmian typowych dla methemoglobinemii oraz na 'wynikach badań chemicznych treści przewodu pokarmowego. W dłużej trwającym zatruciu pewne znaczenie diagnostyczne posiada przyżyciowe oznaczjj^ynethemoglobiny we krwi (Bartik, 1962).

Rokowanie. Jest ilwpowlyś l«)iat astrę zatrucia przebiegają z reguły gwałtownie i śmiertelność jest wysoka.

Leczenie. W ostrych zatruciach stosuje się płukat^g^t|Ji i środki Rął^niają.^ oraz ądso_r£- cyjne. Dożylnie podaje się błgkitj^ roztworze oraz płyny zastępcze krw^;.

Równocześnie należy podawać środki podtrzymujące krążenie i oddychanie. Jeżeli warunki pozwalają, można zastosować |ransfuzję krwi.JTomow (1963) w doświadczalnym zatruciu azotynem sodu uzyskał zupełne wleczenie,' podając owcom dożylnie i świniom podskórnie 1—1,5 roj 2% roztworu błękitu metylenowego w płynie fizjologicznym na kg ciężaru ciała, do­datek minimalnej ilości insuliny przyspieszał powrót do zdrowia. W początkowym stadium zatrucia dodatnie wyniki lecznicze uzyskiwano po podskórnym podaniu adrenaliny i kardio- toniny. Przy dużym spadku ciśnienia krwi, występującym w zatruciu, Kovacs i wsp. (1965) zalecają stosowanie sympatolu lub adrenaliny i hormonu tylnego płata przysadki., methemo­globinemię leczy się błękitem metylenowym podawanym dożylnie w dawkach 2—8 mg/kg ciężaru ciała.

Zapobieganie. Nawozy azotowe, jak zresztą i inne nawozy sztuczne, powinny być maga­zynowane w zamkniętych pomieszczeniach, nie wolno składać nawozów w sąsiedztwie studzien. Nie należy wypasać zwierząt na świeżo nawożonych pastwiskach. W pomieszczeniach dla zwie­rząt powinny znajdować się właściwe urządzenia wentylacyjne, zapobiegające gromadzeniu się amoniaku w powietrzu i skraplaniu pary wodnej.

Emerick i wsp. (1961) stwierdzili, że dodatek chlorotetracykliny w ciągu pierwszych dwu tygodni żywienia owiec paszami zawierającymi większą ilość azotanów zapobiega powstawaniu methempglobiny.

PIŚMIENNICTWO

1. Andersen H. K.: Methaemoglobiaemie hos grise, forasaget af forgiftning med nitritholdigt kondensvand fra staldudluftnungsskorstene. Nord. Vet.-Med. 14 (1) 16—28, 1 961. Ref. Beri. Münch, tierärztl. Wschr. 75 (1 3) 256. 1 962.

2. B a rti k M., Kupka J.: Studium kvantitativnych vstahov pri otravach domäcih zvierat dusicnanmi a du- sitanmi. Folia Vet. 3 (1—2) 1 35—148, 1959.

3. BartikM.: Normalne hodnoty methemogloblnu v krvl hospodärskych zvierat. Vet. Med. 7 (10/11) 761 —766, 1962.

4. BohosiewiczM.: Przypadki zatruć bydła saletrą sodową w latach 1 954—1 955. Wojsk. Przegl. Wet. 27 (2) 50—52. 1956.

5. B u c k W. B., B i n n s W., J a m e s L., W i I I i a m s M, C.: Feeding of herbicide-treated plants to calves and sheep. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 138 (6) 320—323. 1961.

6. C a m p b e I I J. B., D a w i s A. N., M y h r P. J.: Methaemoglobinemia of livestock caused by high nitrate contents of well water. Canad. J. comp. Med. Vet. Sei, 18, 93—101, 1954, Ref. Ldw. Zbt. Abt. IV. 2(4) 582, 1957.

7. C a s e A. A.: Some aspects of nitrate intoxication in livestock. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 130 (8) 323—329, 1957.

8. Chippendale G„ H u m b I e A.. Siebert B.: Zygophyllum ammophilum and presumed nitrate poisoning in cattle. Austr. V.et. J. 40 (6) 241, 1964.

9. E m e r i c k R. J., Embry L. B.: Effect of Chlortetracycline on methaemoglobinaemia resulting from the ingestion of sodium nitrate by ruminants. J. Anim. Sei. 20 (4) 844—848, 1961.

10. E p p s o n H. F., G I e n n M. W.. E I I i s W. W., G I I b e r t C. S.: Nitrate in the diet of pregnant ewes. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 137 (9), 611—614, 1960.

11. H e i d r i c h H. J.: Betrachtungen über die Vergiftung durch ein Düngemittel (Schwefelsaures Ammoniak- -Kalkammonsalpeter) in einem Rindebestand. Prakt. Tierarzt. (1/2) 33, 1958. Ref. Ldw. Zbt. Abt. IV. 4 (5) 838—839, 1959.

12. HymasT. A„ M e s I e r R. J.: Effects of a synthetic nitrate concentrate administered orally to cattle. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 137 (8) 477—480, 1960.

13. Jamieson N. D.: Adverse effect of nitrate metabolic products on sheep growth. Nature. 181 (4623) 1061—1062, 1958.

14. KoväcsJ.. Bślintffy I., HorvayM.: Untersuchungen über die Ätiologie und Therapie der Schweine- - Methämoglobinämie. Acta Vet. Hung. 11 (1) 127—142, 1961.

15. KoväcsJ.. Bślintffy I. S„ HorvayM.: Üjabb adatok a methaemoglobinaemia orvosläsäkoz sertesen. Mag. Ällat. Lapja. 20 (1) 9—11, 1965.

16. Liebenow H.: Die Bedeutung des Nitrat- und Nitritgehaltes des Rieselgrünfutters in der Tierernährung im Hinblick auf Methämoglobinämie. Mtsh. Vet. Med. 19 (12) 447—448, 1964.

17. M e d e k T„ SvobodovaR.: Otravy dusienany a dusitany. Vet.-stvi. 10 (2) 63—66, 1960.

17a. M i z a k B., W i d e ń s k a T.: Wpływ nawożenia gleby mocznikiem na zawartość azotanów i kwasu pruskiego w niektórych roślinach pastewnych. Biul. III. Zj. PTNW Lublin, 69—70, 1966.

1. M u h r e r M. E„ GamerG. B„ P f a n d e r W. H., O'D e I I B. L.: The effect of nitrate on reproduction and lactation. J. Anim. Sei. 1 5 (4) 1291—1292, 1956.

2. R a t h j e W.: Ist die Weidentetanie eine Nitratvergiftung? Ztschr. Tierphysiol. Tierernähr. Futtermittelkde. 13, 155—160, 1958. Ref. Beri. Münch, tlerärztl. Wschr. 72 (6) 116, 1959.

3. R o m a n o w N. R.: Sluczaj massowogo otrawlenija krupnogo rogatogo skota ammiacznoj salitroj. Wiet. 36 (9) 79, 1959.

4. Schinkne HorvayM.: Nehäny takarmäny—es gyomnöveny niträttartalma śs annak esetleges szerepe a methaemoglobinaemias megbetegedśsben. Mag. Ällat. Lapja. 16 (4) 126—129, 1961.

5. Simon J„ S u n d J. M,, D o u g I a s F. D„ W r i g h t M. J„ K o w a I c z y k T.: The effect of nitrate or nitrite when placed in the rumens of pregnant dairy cattle. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 135 (6) 311—314, 1 959 (I).

6. S i m o n J., S und J. M„ W r I g h t M. J.. D o u g I a s F. D., K o w a I c z y k T.: Prevention of nonin­fectious abortion in cattle by weed control and fertilization practices of lowland pastures. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 135 (6) 31 5—317, 1959 (II).

7. S m i t h H. C„ L o v e I I V. E„ ReppertR., G rlswold D.: Nitrate poisoning in swine. Vet. Med. 54 (11) 547—550, 1959.

8. S t a ś k i e w i c z G.: Zatrucia azotanami i azotynami. Med. Wet. 20 (10) 608—610, 1964.

Rys. 1 3. Cielę w wieku 1 O tygodni karmione przez 1 4 dni paszą z dodatkiem 2560 ppm kadmu (P o w e I I G. W. i wsp., 1964)

Sekcyjnie w ostrym zatruciu rozpuszczalnymi związkami kadmu stwierdza się: zawały w płu­cach. krwawienia podopłucnowe, zapalenie przewodu pokarmowego oraz uszkodzenie nerek. Dłuższe dostawanie się kadmu do organizmu powoduje wychudzenie, zapalenie błon śluzowych jamy ustnej oraz tłuszczowe zwyrodnienie mięśnia sercowego i wątroby (Frohner, 1950). W przewlekle przebiegającym zatruciu szczurów stwierdza się przerost mięśnia sercowego, waga serca wzrasta niekiedy dwukrotnie (Garner, 1963).

Brak jest skutecznych środków w leczeniu przewlekłych zatruć. BAL powoduje chwilową poprawę stanu zdrowia, później jednak zwierzęta giną w następstwie uszkodzenia nerek (Jones, 1964).

P1SMIENIM1CTWO

1. Janecek A., NeumanV., ZendulkaM.: Ocinek chloridu kademnatého na samci pohlavni organy krys. Vet. Med. 2 (12) 901—914, 1957, I.

2. Janecek A., NeumanV.. ZendulkaM.: Ûcinek nekterych kademnatych sloucenin na varlata kohoutu. Vet. Med. 2 (12) 91 5—924, 1957, II.

3. P o w e I I G. W„ M II I e r W. J., M orton J. D„ Clifton C. M.: Influence of dietary cadmium level and suppliemental zinc on cadmium toxicity in the bovine. J. Nutr. 84 (3) 205—214, 1964.

RTĘĆ

Rtęć metaliczna, żółty tlenek rtęci i jodek rtęci są stosowane w lecznictwie w postaci maści. Nierozpuszczalny chlorek rtęciawy (kalomel) jest ogólnie znanym środkiem przeczyszczającym.

Chlorek rtęciowy (subHmat). cyjanek i oksycyjanek rtęci są używane do odkażania w formie roztworów wodnych. Organiczne związki rtęci są stosowane do_odkażania~H^:on śluzowych i skóry (merkurochrom, metafen, merkrezyna, merbak, boran i azotan fenylortęciowy) oraz jako środki moczopędne (Mersalyl. Mercuhydrin, Thiomerin). Związki rtęci używane w ochronie roślin omówiono w rozdziale o środkach grzybobójczych.

Zatrucia środkami leczniczymi są spowodowane przedawkowaniem lub niewłaściwym ich stosowaniem. _Psy i koty mogą ulec zatruciu wskutek zlizywania maści rtęciowych. Naj­bardziej wrażliwe na zatrucia są przeżuwacze i koty, zaś konie, świnie i psy wykazują większą tolerancję.

Wyssmann (1945) obserwował zatrucie krowy po wypiciu roztworu zawierającego 2 g sublimatu oraz dwu innych krów, które przebywały w oborze odkażanej sublimatem; w obu przypadkach zwierzęta powróciły do zdrowia. Malingiewicz (1948) opisał zatrucie psa, któremu w ciągu 4 tygodni zasypywano spojówki mieszaniną kalomelu z cukrem. Fróhner (1950) cytuje liczne zatrucia bydła maścią rtęciową, parami rtęci, sublimatem i kalomelem. Petrelius (1953) opisał zatrucie parami rtęci u przeżuwaczy przebywających we wspólnej stajni z końmi leczonymi 30% maścią rtęciową; w 1 m³ powietrza znaleziono 1,3—2 mg Hg. Pies przebywający w po­mieszczeniu, w którym parowała rtęć, padł po trzech dniach (Tustin i wsp., 1961). Przemijające zatrucia koni, u których stosowano maść lub blister rtęciowy omawia Leuthold (1963). Za­chorowania ludzi na tle stosowania rtęciowych środków moczopędnych opisali Smallwood i Matthews (1956).

Rtęć metaliczna prawie nie rozpuszcza się w soku żołądkowym, psy i świnie nie chorują po doustnym podaniu 250'—500 g rtęci, natomiast 20 g Hg wywołało zatrucie krowy (Fróhner, 1 950). Dożylne wprowadzenie 2 ml rtęci nie wywołało zatrucia człowieka (Moeschlin, 1960). Rtęć paruje już w temperaturze pokojowej, pary jej są resorbowane przez drogi oddechowe i błony śluzowe; z maści rtęć wchłania się przez nieuszkodzoną skórę. Wchłanianie rozpuszczalnych związków rtęci z przewodu pokarmowego jest łatwe. Przy silnych zaparciach kalomel pozostaje przez dłuższy czas w przewodzie pokarmowym i przechodzi częściowo w chlorek rtęciowy i rtęć; w takich wypadkach może dojść do zatrucia leczniczymi dawkami.

Toksyczność związków rtęci zależy od ich rozpuszczalności i stopnia dysocjacji. Dwuwar- tościowe związki (rtęciowe) są bardziej trujące od jednowartościowych (rtęciawych), organiczne połączenia są mniej toksyczne od nieorganicznych. Jon rtęci wiąże się z białkami na białczany tworząc biały, twardy strup, który w obecności soli kuchennej lub nadmiaru białka rozpuszcza się. Po wchłonięciu'część odkłada się w tkankach, zwłaszcza w wątrobie i nerkach, część_zaś wydala się powoli głoyyrTreTTTTPCzein i w mniejszej ilości z kałemriTFną, mlekiem i potemTw" na­stępstwie uszkodzenia nerek'zmniejsza się ilość wydalanego moczu,^dochodzi do bezmoczuT l^wasicy, obniżenia poziomu chlorków i wzrostu ilości azotu pozabiałkowego. Rtęć jest ja- dem protoprazmatycznym, uszkadza komórki w wielu nalząSach i wywołuje~spadek ciśnienia krwi.

Według Garnera (1963) trujące dawki sublimatu wynoszą: dla bydła i koni 8 g, dla owiec 4 g, dla psów 0,2—0,35 g; kalomel w dawkach 12—16 g dla koni, 8—12 g dla bydła, 1—2 g dla owiec I 0,4—2,0 g dla psów może wywołać boleści i biegunki.

Objawy kliniczne. Po dostaniu się do organizmu większych ilości łatwo rozpuszczalnych i dobrze dysocjujących związków rtęci, np. sublimatu, przebieg jest ostry, śmierć może nastąpić w krótkim czasie wskutek zapaści. U bydła obserwuje się niekiedy silne boleści, spadek temperatury i szybką śmierć.

W dłużej przebiegających zatruciach występują: ślinotok. wyrnioty, utrudnione połykanie, silne boleści, wodnista, cuchnąca i niekiedy krwawa biegunką oraz objawy zapalenia neręk. Błony śluzowe jamy ustnej sa przekrwione, spotyka się w nich ubytki i owrzodzenia, niekiedy pojawiają się krwawienia z dziąseł, wydychiwane powietrze posiada niemiłą woń. W krótkim czasie dołączają się zaburzenia krążenia, krwawienie z nozdrzy, niedokrwistość oraz niekiedy ronienia. Równocześnie mogą pojawiać się objawy nerwowe: bojaźliwość. drżenie mięśni, porażenia, silne osłabienie, oszołomienie, apatia, ślepota, utrata słnohu hrak wrażliyyosci na. .bodźce. W zatruciach parami rtęci obserwuje się: zapalenie spojówek, duszność, wypływ z noz- ■drzy, kaszel, niekiedy zapalenie płuc, silny świąd i wyprysk na skórze. Zwierzęta giną po kilku do kilkunastodniowej chorobie.

Zmiany anatomopatologiczne. Sekcyjnie stwierdza się zapalenie przewodu pokarmowego i ostre zapalenie nerek. Błony śluzowe żołądka i jelit są przekrwione i obrzękłe, niekiedy spotyka się w nich ubytki i owrzodzenia. Ściany przewodu pokarmowego są surowiczo nacieczone. Wątroba powiększona i zwyrodniała, nerki powiększone, surowiczo nacieczone i często in­krustowane solami wapnia. Płuca są przekrwione, spotyka się w nich ogniska zapalne; niekiedy stwierdza się obrzęk płuc oraz obecność płynu w jamie opłucnowej i worku osierdziowym. Mięsień sercowy jest zwyrodniały, pod osierdziem i wsierdziem znajdują się wybroczyny. W nie- dokrwionej tkance łącznej podskórnej i w mięśniach szkieletowych występują surowicze na­cieki i miejscowe wybroczyny. Zwłoki zwierząt chorujących dłużej są wychudzone, na skórze obserwuje się wyprysk i ograniczone miejsca pozbawione włosów. Nasilenie zmian zależy od przebiegu zatrucia i czasu trwania choroby.

Rozpoznanie. Opiera się na: wywiadzie, objawach klinicznych, zmianach sekcyjnych oraz wynikach badań chemicznych treści przewodu pokarmowego i narządów wewnętrznych.

Rokowanie. Powinno być bardzo ostrożne, często jest niepomyślne.

Leczenie. Rozpuszczalne związkj _ rjęci należy . strącić do połączeń nierozpuszczalnych, w tym celu podaje się wewnętrzniejsłarkę Jub lLa§jgi£zan sodut Równocześnie stosuje się środki osłaniające (białko, śluzy) i ądsorgc/jne fwęgiel). Celem zwiększenia wydalania moczu podaje się glukozę i duże tfoicrfgSwomfizjoIogicżnego soli kuchennej: należy również stosować środki nasercowe. Antybiotyki i sulfonamidy zapobiegają wtórnym zakażeniom. W leczeniu zatruć ludzi stosuje sia'BAL,grodek ten daje zadowalające wyniki także w leczeniu zwierząt. Jamę ustną przemywa s^ę roztworem nadmanganianu potasu lub wodą utlenioną. Powodzenie leczenia jest uwarunkowane szybkością rozpoczęcia zabiegów.

Zapobieganie. Polega przede wszystkim na właściwym i ostrożnym stosowaniu środków zawierających rtęć. Preparatów rtęciowych nie należy podawać zwierzętom wycieńczonym i ze schorzeniami nerek ani używać w leczeniu przeżuwaczy. Przy podejrzeniu niedrożności jelit kalomel jest przeciwwskazany. Zwierzęta leczone maściami rtęciowymi powinny przebywać w oddzielnym, dobrze wentylowanym pomieszczeniu; należy je krótko wiązać lub nakładać kagańce uniemożliwiające zlizywanie maści.

Związki rtęci używane w ochronie roślin omówiono w rozdz. o środkach grzybobójczych.

PIŚMIENNICTWO

•1. Leuthold A.: Zur Kenntniss der Quecksilbervergiftung beim Pferd. Schw. Arch. Thk. 105 (12) 668—672 1 963.

2. Malingiewicz C.: Zatrucia rtęcią u psa. Med. Wet. 4 (10) 607—608, 1 948.

3. P e t r e I i u s S.: Vergiftung von Wiederkäuern durch Inhalation von Quecksilberdämpfen, die von Pferden stammten, die mit Quecksilbersalbe behandelt waren. Int. tierärztl. Kongr. Stockholm. 1 (1) 506—512, 1953. Ref. D. tierärztl. Wschr. 61 (9/10) 106, 1954.

4. S m a 11 w o o d W. C„ M a 11 h e w s H. L.: Systemie reactions to a mercurial diuretic (mercaptomerin). Lancet. 270. I (6908) 121—1 23, 1956.

5. Tusti n R. C., M i n n e J. A., A d e I a a r T. F.: Acute mercury poisoning in a dog. J. South. Afric. Vet. Med. Assoc. 31 (2) 297—299, 1 961. Ref. Ldw. Zbt. Abt. IV. 7 (1) 99, 1 962.

6. W y s s m a n n E: Rückblick auf Vergiftungsfälle bei Tieren. Schw. Arch. Thk. 87 (6) 222—233, 1 945.

OŁÓW

Ołów w związkach chemicznych występuje jako 2- i 4-wartościowy. Sole ołowiu łatwo roz­puszczalne w wodzie są bardziej niebezpieczne od nierozpuszczalnych, te ostatnie jednak są w dostatecznym stopniu rozpuszczalne w sokach trawiennych, by wywołać zatrucie. Znaczenie

dla toksykologii posiadają głównie te związki, z którymi zwierzęta mogą stosunkowo łatwo stykać się. Należą do nich: żółtyjlenek ołowiu (jjlejte), czerwony tlenek ołowiu (minia) i zasadowy »'.'eg an ołowiąwy (biel ołowiana). Wymienione związki są używane jako farby oraz do wyrobu k tu i specjalnych gatunków szkła (kryształów). Są to ciężkie proszki, prawie zupełnie nieroz- pjszczalne w wodzie. Z innych związków mogących być przyczyną zatrucia należy wymienić arseniąni ołowiawy, stosowany dawniej w ochronie roślin; w zatruciu tym preparatem dominuje cziałanie arsenu. W pewnych, rzadkich zresztą wypadkach może dojść do zatruć czteroetylenem ołowiu, kfory dodaje się do materiałów pędnych. Związek ten jest łatwo rozpuszczalny w lipoidach zupełnie nierozpuszczalny w wodzie. Pewne znaczenie toksykologiczne posiada także metaliczny c'ów oraz łatwo rozpuszczalny octan ołowiawy.

W Anglii w latach 1949—1957 zatrucia ołowiem stanowiły 55—91% wszystkich zatruć chemicznych (Garner, 1963), zaś w Holandii w roku 1960 — 62% (Hoskam, 1962). W Polsce zatrucia występują stosunkowo rzadko. Notuje się przeważnie ostre zatrucia minią, którą zwierzęta, z.-.łaszcza przeżuwacze, zlizują z świeżo malowanych konstrukcji aljjjg^ictają.wraz z zanieczysz­czoną podczas malowania roślinnością. Znane są również zatrucia kitem miniowymf używanym do uszczelniania przewodów wodociągowych. Zatrucia drobiu notowano na terenie, na którym dawniej była czynna fabryka plomb ołowianych oraz minią, dodaną omyłkowo do karmy dla kur. Rzadziej zdarzają się zachorowania na tle żywienia paszami treściwymi zanieczyszczonymi związkami ołowiu (Bohosiewicz, 1964). Drób i przeżuwacze mogą ulec zatruciu po zjedzeniu śrutu lub kawałków ołowiu. Opisano zatrucie kurcząt, które zjadały ołowiane opiłki znajdujące się w trocinach użytych na ściółkę (Cleef i Lensing, 1967). Zatrucia mogą występować także na tje pomyłek.^np. wskutek podania octanu ołowiawego zamiast siarczanu sodu lub siarczanu — a—.ezu, węglanu ołowiawego w miejsce kredy. Niekiedy obserwowano ostro przebiegające :av,:'a koni w sąsiedztwie zakładów przemysłowych przerabiających rudy ołowiane fBerdac, 'i:^- , zaś kotów i psów u handlarza złomem (Morawetz, 1950).

Przewlekłe zatrucia występują w okolicach przemysłowych, gdzie związki ołowiu osadzają s ę .'.'raz z dymami fabrycznymi na roślinności i ziemi. BammoMLLAronson.tJ 964) obserwowali ••• sąsiedztwie takich zakładów zatrucia bydła i koni. W pobliżu kopalń rud ołowiu w północnej R:rfez<i notowano liczne zatrucia psów, zawartość Pb w ziemi na tych terenach dochodziła c: 5 9 ppm (Scoot, 1963). Stewart i Allcroft (1 956) opisali zachorowania jagniąt w sąsiedztwie r eczynnej kopalni rudy. Do przewlekłych zatruć może dojść również w następstwie picia wody za» efsiącej rozpuszczony ołów. Rozpuszczalność ołowiu zależy od składu chemicznego i tem­peratury wody oraz od ilości znajdującego się w niej powietrza. Rzadki wypadek zatrucia psa lenem ołowiu opisał Schell-Thomsen (1956). ^^^^iegaresorpcji przez drogi oddechov^ej(w postaci pyłu), przez przewód pokarmowy' JBtoębwpt^kórę. £ole ołowiu miejscowo dz|ał^a]ą śdj^ająco, drażniąco i żrąco oraz wywołują P-a ei:'cwną martwicę tkanek. Ołów jest tfljcjznąjgyfif naczyń, nerwów i przemiany materi/;

s-aoołonki naczyń włosowatych i zakończenia nerwowe w ścianach naczyń. Naczynia • ;re — .asa vasorum— ulegają zwężeniu, co z kolei powoduje zaburzenia w odżywianiu a: sn naczyń krwionośnych, nerwów i innych narządów. Zmiany w naczyniach i nerwach pow- sfea rr.vnolegle i oddziałują wzajemnie na czynności obu tych układów oraz na funkcje r- ,;- -a-radów. Po podaniu ołowiu poziom a i (3 globulin w surowicy krwi królika wzrasta, icść a;.— " odpowiednio maleje, zaś opadanie krwinek ulega przyspieszeniu (Sedlmeier i Ua~—e * ?521. U samic rezusa małe dawki chlorku ołowiu wywołują zanik menstruacji (van Vfammde i Meigs. I960).""

Oav. wiąże częściowo grupy tiolowe w białku enzymów i być może, wypiera z połączeń .:" ■ • •: — r:s ', :: ocwoduje zahamowanie aktywności enzymów. Wydaje się, że zasadniczy ;=:-.: a :::.v;em polega na zaburzeniach prawidłowej przemiany ciał porfirynowych. jniemożiiwia prawidłowe wbudowanie żelaza w pierścień porfirynowy; w zatruciu wystę- pL..ą era .vdopodobnie zaburzenia w syntezie porfiryny. Nie wyklucza się, że objawy kliniczne nie - bezpośredniego działania jonów Pb, lecz są wynikiem wtórnego działania patolo-

: oerfiryn na włókna nerwowe. Dotychczas brak jest dokładnych danych dotyczących

mechanizmu uszkodzenia nerwów i mięśni. Jest rzeczą możliwą, iż pewne znaczenie w powsta­waniu niedowładów mają zaburzenia przemiany fosforowo-kreatyninowej (Moeschlin, 1 960). Schemat trującego działania ołowiu (według Moeschlina).

1. Działanie trujące na krew (koproporfiryna III).

2. Działanie trujące na układ nerwowy;

   1. działanie na obwodowe neurony ruchowe (prostowniki),

   2. działanie ośrodkowe (encefalopatia),

Iskurcz tętniczek nadciśnienie

uszkodzenie naczyń krwionośnych _w uszkodzenie nerek

wegetatywny . i _ko|_ki

■ na jelita J zaparcia

I owrzodzenia l wpochwienia

Wchłonięty ołów krjgy^Ł^fa^j.r^śfflowę) wyda^jjęjjorganizmu główn^Łjaifii¹- fflOlej z moczem i przez gruczoły łojoyy^raz^baTHzojriałej Ilości z mlekiem i przez ślinianki, częściovvo zajTo^ stopnju w wątrobie i nerkachy Ö bj a wy

kliniczne występują w okresie, kiedy ołów znajduje się we krwi; z narządów ołów może przejść ponownie do krwi i wtedy dochodzi do nawrotu choroby. W ostro przebiegającym zatruciu oraz podczas ataku objawów klinicznych zawartość ołowiu w wątrobie może być niższa niż wzatruciu przewlekłym (Rüssel i Schöberl, 1 964). W przewlekłym zatruciu dochodzi do poważnych zaburzeń w czynnościach licznych narządów, co znajduje swój wyraz w różnorodnych objawach klinicznych.

Jednorazowa dawka 0,2—0,4 g Pb/kg ciężaru w postaci octanu, węglanu lub tlenku wywołuje śmiertelne zatrucie cieląt (Garner, 1 963).

Objawy kliniczne. Objaw/występują po różnym czasie od zjedzenia karmy zawierającej ołów, zazwyczaj po upływie 1—4 dni, obserwowano jednak zachorowanie bydła dopiero po 14 dniach (Stöber, i960). W doświadczalnych zatruciach bydła dawką około 0,5 g octanu ołowiawego na kg ciężaru objawy wystąpiły p>o upływie 4—6 dni (HoLm i wsp., 1 953, II).

U_b y d ł a początkowo obserwuje «¡ia- büätiiiiHiif^'jl' ' ^4li^{nntnl< atnnip}

boleści, wadffiiäfi jtflBflffit oraz py^peyvnym czą||g^^cHnące biegun kii W nieco późniejszym stadium występuje silne pobudzenie psychiczne i motoryczne. Stwierdza się: jjgpokój. zgrzy|gp zębamj, grzebanie kończynam]| parcie na przeszkody, ruchy njan,6?o^we- brak koordynacji ru­chów, przyjmowanie 'niefizjologicznych pozycji, ¿ffpgyngji skurcze jmęlinTszkieletowych oraz atakT^ril,) podczas których zwierzęta ryczą, pędzą przed siebie nie zważając na'przeszkody, stają się agresywne i atakują znany sobie personel. W tym czasie pojawiają się również zaburzenia wzroku w postaci.oczopląsu i niekiedy zupęłn,ęjJüfipoty. Objawy nerwowe w pewnych wypadkach poprzedzają wystąpienie objawów ze strony przewodu pokarmowego. Po ataku, trwającym kilkanaście minut, zwierzęta są osłabione, nie mogą utrzymać się w pozycji stojącej i dużo leżą; w tym okresie można zauważyć porażenia-. Ataki podniecenia mogą powtórzyć się po kilkunastu godzinach. Temperatura początkowo utrzymuje się w normie, później obniża się do 37° Ć, zaś w agonii wzrasta niekiedy do 40°. Tętno i oddechy w początkowym stadium nie wykazują odchyleń od normy,'później pojawia się duszność, tętno jest nieregularne, słabo wyczuwalne i przyspieszone do 110—115/min. (Hoskam, 1958; Fiedorow, 1961; Knesl, 1963).

W przewlekłym zatruciu na pierwszy plan wysuwa się postępujące wychudzenie i osłabienie, zwierzęta dużo leżą, niechętnie poruszają się i szybko ulegają zmęczeniu. Okresowo pojawiają się ataki boleści, zaparcia, bolesność okolicy nerek, zmniejsza się ilość oddawanego moczu, w którym stwierdza się obecność białka i krwi, oraz obniża się mleczność. Z objawów nerwowych należy wymienić: zaburzenia ruchowe, brak koordynacji ruchów, częściowe porażenia, skurcze i czasem trwałe przykurcze mięśni. Niekiedy dochodzi do ronień lub jałowości oraz do porażenia nerwu wzrokowego i trwałej ślepoty. W jamie ustnej może wystąpić wrzodziejące zapalenie błony śluzowej i szare zabarwienie dziąseł tzw. rąbek ołowiowy, w pewnych wypadkach pojawia się wyprysk na skórze i świąęL Tętno jest zmienne, twarde i nitkowate, widoczne błony śluzowe z reguły są niedokrwione, nrel^iedy obserwuje się kaszel i zapalenie spojówek (Wagenaar, 1 963).

W nadostrych zatruciach zwierzęta mogą paść w momencie najwyższego nasilenia objawów nerwowych lub w ciągu 2—3 godzin później. W ostrych i podostrych, przy powtarzających się atakach, choroba trwa 1-—3 dni, po czym zwierzęta giną wśród objawów zapaści; cielęta mogą paść nagle, bez poprzedzających objawów. W łagodniejszym przebiegu ataki są słabsze, okresowo pojawiają się silne boleści, choroba trwa 3—5 dni lub dłużej. ___

W ostrym zatruciu koni widoczne błony śluzowe są blade, występują: duszność i niekiedy lekki wypływ z nozdrz^, ślinotok. zapalenie ślinianek i dziąseł, boleści, wrażliwość okolicy brzucha na dotyk, drgawki mięśni zadu i częściowe porażenia, czasem porażenie języka; śmiertelność dochodzi dcf 60% (Berdac, 1 957). W rzadziej spotykanych przewlekłych zatruciach obserwuje się osowiałość; niekiedy jedynym objawem jest dychawica świszcząca, jako następstwo porażenia nerwu powrotnego.

Zatrucia psów przebiegają wśród objawów nerwowych i ze strony przewodu pokarmowego (Dodd i Staples, 1956), u kotów obserwuje się głównie objawy nerwowe (Morawetz, 1950). U psów w wieku poniżej 9 miesięcy dominują objawy nerwowe: niepokój, nadwrażliwość na bodźce, bojaźliwość, skurcze, czasem rozszerzenie źrenic oraz agresywność w stosunku do znanych osób. Objawy ze strony przewodu pokarmowego: boleści, wymioty i niekiedy krwawe biegunki obserwowano przeważnie u dorosłych psów lub w przewlekłym zatruciu (Scoot, 1963; Wilson i Lewis. 1963).

Zatrucie kurcząt opisali Salisbury i Staples (1958).

Zmiany anatomopatologiczne. W ostrym zatruciu przeżuwaczy stwierdza się: przekrwienie, rozpulchnienie i szare zabarwienie błon śluzowych przewodu pokarmowego, niekiedy spotyka się wybroczyny, nadżerki i krwotoczne zapalenie. Wątroba jest gliniasta, blada lub żółtawa, krucha, zwyrodniała; nerki blade i twarde. Pod torebką wątroby, śledziony i nerek, pod osierdziem i wsierdziem oraz na opłucnej spotyka się wybroczyny. Niekiedy można stwierdzić przerost mięśnia sercowego. Naczynia mózgu są nastrzykane, w przestrzeniach podoponowych mózgu i rdzenia gromadzi się płyn. Zmiany u koni są na ogół podobne. U owiec zmiany w nerkach występują wyraźniej niż u bydła. U drobiu stwierdza się zwyrodnienie wątroby, powiększenie woreczka żółciowego oraz nadżerki i ograniczone ogniska martwicze w błonie śluzowej żołądka.

W przewlekłym zatruciu obserwuje się bladość błon śluzowych, wychudzenie, zwyrodnienie narządów miąższowych, marskość wątroby, stany zapalne przewodu pokarmowego oraz nie­kiedy zmiany na skórze.

Rozpoznanie. Diagnoza przyżyciowa opiera się na dokładnym wywiadzie i objawach kli­nicznych, pomocne są badania chemiczne krwi i kału. Fizjologiczny pożiorfi Pb w krwi bydła waha się w granicach 0,03—0,17 mg%, w przewlekłym zatruciu wzrasta do 0,63—0,72 mg% (Schóberl, 1958). W pośmiertnych badaniach laboratoryjnych stwierdza się obecność ołowiu w treści przewodu pokarmowego i narządach wewnętrznych, zwłaszcza w wątrobie i nerkach. Zagadnieniem fizjologicznych i patologicznych poziomów Pb w narządach zajmowali się Beijers (1954), Staples (1 955), Todd (1962, 1964), McEwen (1 963), Scoot (1963) I inni.

Rokowanie. W zatruciu ołowiem rokowanie powinno być bardzo ostrożne. We wszystkich przypadkach ostrych zatruć rozpoznanych w Zakł. Toksykologii wydż."Wet. we Wrocławiu, po 1—4-dniowej chorobie kierowano zwierzęta na ubój z konieczności. Na ogólną liczbę zatru­tych w ciągu 4 lat 43 sztuk bydła 5 padło — 34 skierowano na ubój, a tylko 4 powróciły do zdrowia (Bohoslewicz, 1964). Na podstawie licznych doniesień o dużej skuteczności wersenianu wapnia w leczeniu zatruć ołowiem można przypuszczać, iż brak tego środka był powodem niepomyślnych wyników leczenia i kierowania chorych zwierząt na ubój. Należy sądzić, że przy stosowaniu wersenianu wapnia rokowanie będzie pomyślne.

Leczenie. Najlepsze wyniki uzyskuje się po stosowaniu wersenianu wapnia (Ca—EDTA). In vivo wapń preparatu zostaje zastąpiony przez ołów, nowo powstały związek nie dysocjuje i w całości wydala się z moczem (Stóber, 1960). Już po jednorazowym podaniu tego środka obserwuje się wyraźny spadek poziomu Pb w krwi i polepszenie ogólnego stanu zwierząt (Ham­mond I Sorensen, 1 957). Preparat wydatnie przyspiesza wydalanie ołowiu z organizmu i w daw­kach leczniczych jest dobrze znoszony przez zwierzęta. Stóber (1 960) w ostrym zatruciu podawał środek uspokajający i następnie wprowadzał dożylnie preparat Mosatil forte — Bayer (wer- senian wapnia) w dawkach 40—80 ml dorosłym i 20—40 ml młodym sztukom w 500—1000 ml płynu fizjologicznego; równocześnie podawał acetylometioninę i glukozę. Hammond i Sorensen (1957) stosowali podskórnie lub dootrzewnowo 1—2—5% roztwory Ca—EDTA w płynie fizjo­logicznym lub roztworze glukozy; przy kwaśnym odczynie moczu chorym zwierzętom podawano także kwaśny węglan sodu. W okresie choroby zwierzęta żywiono mączką z lucerny, owsem, mlekiem oraz dostarczano dowolne ilości wody. Piśmiennictwo dotyczące wysokości dawek, sposobu i czasu stosowania oraz skuteczności leczenia wersenianem wapnia jest obfite (Holm i wsp., 1953, I. II; Fitzpatrick, 1956; Lewis i Meikle, 1956; Todd, 1957; Martini, 1959 i inni).

Przy braku wersenianu stosuje się leczenie objawowe. Podaje się sole przeczyszczające, środki adsorpcyjne i osłaniające, glukozę oraz, zależnie od objawów, środki pobudzające lub uspokajające. Leczenie objawowe jest mało skuteczne i często zawodzi.

Zapobieganie. Polega na ochronie zwierząt przed zetknięciem ze związkami ołowiu. W są­siedztwie konstrukcji świeżo malowanych minią należy na pewien czas wstrzymać wypasanie zwierząt, zaś roślinność zanieczyszczoną podczas malowania skosić i zniszczyć. Zapobieganie przewlekłym zatruciom w okolicach przemysłowych jest ze zrozumiałych względów trudne. Na takich terenach powinno się żywić zwierzęta paszami pochodzącymi z nie zagrożonych okolic, bogatymi w wapń i fosfor.

PIŚMIENNICTWO

1. B e I j e r s J. A.: Bleivergiftung. Tijdschr. Diergeneesk. 77 (16) 587—605. 1952. Rei. Wien, tierärztl. Mschr. 41 (12) 787—788, 1954.

2. B e r d a o I.: Intoxicatia eu plumb la cal. Probl. Vet. (4) 40—43, 1957.

3. B o h o s I e w i c z M.: Kazuistyka zatruć ołowiem. Med. Wet. 20 (10) 611—612. 1964.

3a. C I e e f v a n S. A., L e n s i n g H. H.: Loodvergiftiging bij kuikens. Tijdschr. Diergeneesk. 91 (5)314—317. 1966. Ref. Ldw. Zbt. Abt. IV. 12 (1) 71, 1967.

1. D o d d D. C.. S t a p I e s E. L. J.: Clinical lead-poisoning in the dog. N. Zeal. Vet. J. 4, 1—7, 1 956. Ref. Ldw. Zbt. Abt. IV. 2 (3) 408. 1957.

2. F i e d o r o w W. A.: Otrawlenije krupnogo rogatogo skota sojedynieniami swinca. Wlet. 38 (11) 56—58,1961.

3. F i t z p a t r i c k R. J.: The treatment of poisoning with lead and other heavy metals. Vet. Ree. 68 (33) 559, 1956.

4. H a m m o n d P. B., S o r e n s e n D. K.: Recent observations on the course and treatment of bovine lead poisoning. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 130 (1) 23—25, 1957.

5. H a m m o n d P. B.. A r o n s o n A. L.: Lead poisoning in cattle and horses in the vicinity of a smelter. Ann. N. Y. Acad. Sei. 111, 595—611-, 1964, Ref. Vet. Bull. 35 (1) 50, 1965.

6. H o I m L. W., W h e a t h J. D., R h o d e E. A., F i r c h G.: The treatment of chronic lead poisoning in horses with calcium disodium ethylenediaminetetraacetate. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 123 (920) 383—388, 1953, I.

7. H o I m L. W., R h o d e E. A.. W h e a t h J. D., F i r c h G.: Treatment of acute lead poisoning In calves with calcium disodium ethylenediaminetetraacetate. J. Amer. Vet. Med. Assoc. 1 23 (921) 528—533, 1953, II.

8. H o s k a m E. G.: Vergiftiging in de praktljk (Lood). Tijdschr. Diergeneesk. 83 (1/6) 413—424,1958. Ref. Ldw. Zbt. Abt. IV. 4 (2) 266. 1959.

11a. H o s k a m E. G.: Vergiftlgingen bij Landbouwhuidieren. Tijdschr. Diergeneesk. 87 (1) 3—1 5, 1962. 11b. I o s i f C.: L'intoxication aiguë et chronique par le plomb chez les bovins. Ree. Méd. Vét. 142 (2) 95—106, 1966.

1. K n e s I M.: Neobvyklé onemoenen! telat v centrélnim teletniku. Vet. — stvi, 1 3 (4) 1 82—1 83, 1 963.

2. L e w I s E. F.. M e i k I e I. C.: The treatment of acuta lead poisoning In cattle with calcium versenate. Vet. Ree. 68 (5) 98—99. 1956.

3. Martini J.: Qualche notizia in tema di avvelenamentl. Vet. Ital. 10 (6) 512—519. 1959.

4. McEwen J.E.: The seasonal incidence of lead poisoning in the north of Scotland. Vet. Ree. 75 (20) 51 5— 516, 1963.

5. M o r a w e t z F.: Verdacht auf Bleivergiftung bel Hunden und Katzen. Wien, tierärztl. Mschr. 37 (11) 782—784, 1950.

6. Rüssel H„ Schöberl A.: Abnorme Bleigehalte in tierischen Lebern. D. tierärztl. Wschr. 71 (20) 537—538, 1964.

7. Salisbury R. M., S t a p I e s E. L. J.. S u 11 o n M.: Lead poisoning of chickens. N. Zeal. Vet. J. 6, 2—7, 1958. Ref. Ldw. Zbt. Abt. IV. 4 (2) 267, 1959.

ZATRUCIA

ZWIĄZKAMI

ORGANICZNYMI

KWAS OCTOWY

Stężony kwas octowy działa miejscowo żrąco, pary jego drażnią silnie błony śluzowe i narząd oddechowy. Po oparzeniu stężonym kwasem obserwowano u konia wtórne zapalenie płuc (Lusztig, 1 918). W zatruciu 6 koni, którym podano łącznie 1 5 litrów 2,5% kwasu przeciw Oxyuris, obserwowano: boleści, brak apetytu, przyspieszenie tętna i oddechów oraz zaczerwienienie i zażółcenie widocznych błon śluzowych. Sekcyjnie u dwu padłych sztuk stwierdzono: wybroczyny w jelitach cienkich i krezce, podsurowicze wybroczyny w jelitach grubych i obrzęk odbytnicy. Pozostałe zwierzęta powróciły do zdrowia po 10 dniach (Garner, 1963). Zatrucia zwierząt kwasem octowym są rzadkie, mogą występować u przeżuwaczy wskutek przedawkowania kwasu w leczeniu zatruć mocznikiem.

PIŚMIENNICTWO

1. Lusztig A.: Essigsäurevergiftung bei einem Pferde. Ällat. Lapok. (21) 166, 1918. Ref. D. tierärztl. Wschr. 27 (19) 179, 1919.

''MOCZNIK

Mocznik ma postać białego proszku, kryształków lub granulek, jest łatwo rozpuszczalny w wodzie i posiada oziębiający smak. Związek ten jest używany jako nawóz sztuczny oraz w ży­wieniu dorosłych przeżuwaczy

Mocznik pod wpływem działania ureazy, enzymu wytwarzanego przez niektóre drobnoustroje żwaczaT rozkłada się do amoniaku i dwutlenku węgla. Pewne mikroorganizmy znajdujące się normalnie w żwaczu posiadają zdolność syntetyzowania własnego białka z azotu zawartego w amoniaku. Z kolei zostają one strawione i ich białko jest wykorzystane przez zwierzęta.

ROZDZIAŁ II

Normalnie w żwaczu zwierząt żywionych paszami nie zawierającymi mocznika powstaje pewna ilość amoniaku. Fizjologiczne ilości amoniaku wchłaniają się w wątrobie, gdzie zostają zv. ązane w cyklu Krebsa. Przy żywieniu paszami treściwymi zawierającymi dodatek mocznika v. nietoksycznych dawkach, część powstającego amoniaku zużywają mikroorganizmy żwacza.

ezęść zaś zostaje związana w wątrobie. Natomiast po podaniu paszy zawierającej mocznik w ilości mogącej wywołać zatrucie rozkład mocznika jest szybki i gwałtowny, a duża ilość powstałego amoniaku nie może zostać w całości zużyta przez drobnoustroje ani związana^ wątroWg^apU miar amoniaku po wchłonięciu do krwi działa silnie toksycznie na układ nerwowy i narząd od^ tlochowy (Rummler i wsp. 1 962, II). Według Nehringa (1961) amoniak ma blokować pośrednie enzymy oddechowe. Stężenie amoniaku w krwi w granicach 0,6—1,0—1,4 mg% uważa się za krytyczne, przy którym występują kliniczne objawy zatrucia (Rummler i wsp., 1 962, II; Thamm i wsp., 1962). Przy wzroście poziomu amoniaku w treści do 70—80 mg/100 g ruchy żwacza ulegają pewnemu zwolnieniu, stężenie 100—200 mg powoduje poważne zahamowanie, zaś 250 mg zupełne ustanie ruchów (Juhasz. 1 965). W doświadczalnym zatruciu mocznikiem owiec, zależnie od podawanej dawki, stwierdzano przyżyciowo amoniak w granicach około 200—300 mg/100 g treści żwacza (Bohosiewicz i Międzobrodzki, 1965).

Zatrucia przeżuwaczy, głównie bydła, są dość częste. Przyczyną ich jest przedawkowanie, złe wymieszanie pasz przemysłowych, podawanie mocznika w postaci roztworu wodnego, równoczesne żywienie kiszonkami lub paszami wysokobiałkowymi lub zawierającymi większą ilość śruty sojowej (Bullington i wsp., 1955; Krasyj, 1960; Abonyi i wsp., 1958; Kolegajew, 1960; Nehring, 1961; Kowal i Waśko, 1964 oraz inni). Rzadszą przyczyną zatruć może być przypadkowe zjedzenie mocznika nawozowego lub mieszanki herbicydowo-mocznikowej, używanej w ochronie roślin. Zatrucia bydła są często masowe i z reguły przebiegają ostro. Rzadkie zatrucia koni i świń żywionych paszami mocznikowymi, przeznaczonymi dla bydła, opisał Szwa- bowicz (1962).

Zwierzęta chorują niekiedy już po małych dawkach, w pewnych zaś wypadkach znoszą bez szkody duże ilości mocznika. Annicolas i wsp. (1956) obserwowali śmiertelne zatrucie owcy po dawce 0,5 g/kg ciężaru ciała, natomiast inna sztuka, która otrzymała 2 g/kg, powróciła do zdrowia po kilkugodzinnej chorobie. Badania Felińskiego (1 959) wykazały, że jagnięta żywione niskobiałkową pa&zą zr>osz%w ciągu 30 dni mocznik w dziennych dawkach 1 g/kg nie wykazu­jąc objawów chorobowych i uzyskując w tym czasie przyrosty wagowe. Stopniowe zwiększanie dawek powoduje okresowo utratę ciężaru. Pewne kliniczne objawy występują po dawkach

2—3 g/kg, dalsze zwiększanie dawek wywołuje poważne objawy zatrucia i śmierć po jednorazo­wym podaniu 7 i 9 g/kg. Hornoiu i wsp. (1959) w warunkach doświadczalnych obserwowali u by­dła lekkie objawy zatrucia po dawce 0,75 g/kg, natomiast u jednej sztuki, otrzymującej w ciągu 15 dni mocznik w dawce 2,5 g/kg brak było wi­docznych objawów chorobowych. Ta sama ilość mocznika dobrze znoszona przez zwierzęta w paszy treściwej, podana w postaci roztworu wodnego może wywołać poważne zatrucie. Ścisłe określenie wysokości trujących dawek jest trudne, uważa się, że jednorazowa dawka w granicach .100—200 g jest toksyczna dla dorosłego bydła (Abonyi i wsp.. 1958).

Toksyczność mocznika dla przeżuwaczy zależy od sposobu podania, wysokości dawki, jakościo­wego składu podawanych pasz i często od indy-

Rys. 14. Zachowanie się mocznika i amoniaku w treści żwacza u owiec w dniu ich śmierci; owca nr 1 padła po 10 dniach podawania mocznika w ilości 2,4 g/kg; owca nr 2 padła po pierwszej dawce 2,4 g/kg (Bohosiewicz M., Mię­dzobrodzki K., 1965)

widualnej wrażliwości zwierząt. Bydło stopniowo przyzwyczajane znosi bez widocznej szkody dla zdrowia stosunkowo wysokie dawki, natomiast nagłe przejście na żywienie paszami z dodat­kiem normalnej ilości mocznika może stać się przyczyną zachofovv|ń^ __

Objawy kliniczne. W gwałtownym przebiegu już po 15—30 minutach! od nakarmienia paszą z mocznikiem, niekiedy po godzinie, pojawia się silny niepokój i boiaźliwośe. U chorych zwierząt występuje ślinotoki fijgojsty wypływ z nozdrzyJp?rcie na mocz i kał, NTOnj^jęn^wy/ dalanie moczu»^jj^ye mi|sm, drgawki, poty i niekiedy wymioty. Zwierzęta uwiązane cofają się i' przyjmują nienaturalną postawęTgłowa i szyja leżą na wyciągniętych przednich kończynach/ mosjg^^aśjigj^a ziemi¹: Sztuki me uwiązane są w ustawicznym ruchu, często kładą się i wstają, nieToecty stają się agresywne* i atakują obsługujący personel. Wrażliwość na bodźce zewnętrzne wzrasta, pojawia się ,s^jjg_j2uszaość i przyspieszenie oddechów, tętno początkowo zwolnione później ulega przyspieszeniu"ćfcTTUO i więcej na minutę, temperatura wewnętrzna utrzymuje się w normie. Po upływie 1—3 godzin, czasem wcześniej, zwierzęta nie mogą utrzymać się w pozycji stojącej i leżą z głową zawiniętą do tyłu. W tym czasie występują skurcze kończyn, oddechy stają się nieregularne i przyspieszone, tony serca głośne. Czasem obserwuje się skurcz cewki moczowej i niekiedy wzdęcia. Największe nasilenie objawów trwa około godziny i w tym czasie może nastąpić śmierć wśród skurczów i objawów duszenia się (Rummler i wsp., 1 962, I; Maszenkow, 1964). W dłużej trwającym zatruciu jeszcze po 24 godzinach obserwuje się silne osłabienie, brak przeżuwania, atonię żwacza, wzdęcia, biegunki, wzrost wydalania moczu. Widoczne błony śluzowe są zaczerwienione, temperatura może być podwyższona. Okres zupełnego powrotu do zdrowia jest różnie długi. W rzadko spotykanych przewlekłych zatruciach obserwuje się wychudzenie, niedokrwistość, stany depresji, zaburzenia przewodu pokarmowego i zmiękczenie kości (Ripeanu, 1961). Niekiedy jedynym widocznym objawem przewlekłego zatrucia może być wzrost wydalania moczu. Śmiertelność w ostrych zatruciach waha się w szerokich granicach.

Zmiany anatomopatologiczne. Po otwarciu żwacza wyczuwa się niekiedy wyraźną woń amoniaku/ Błona śluzowa przedżołądków, trawieńca i dwunastnicy jest przekrwiona, ściana zwacza w miejscu wejścia przełyku jest galaretowato nacieczoną/ Żółtawoczerwona wątroba jestsilnie przekrwiona i wykazuje niekfeffyogniskowezwyrodnienietłuszczowe. Stwierdza się obrz£kJ._c.ząsęm.rozedmę płuc, w klatce piersiowej gromadzi się niekiedy pewna ilość płynu^v wysiękowego. Wzdłuż naczyń wieńcowych i na uszkach serca znajdują się obfite wybroczyny. Czasem spotyka się wybroczyny również w tkance podskórnej i mięśniach szkieletowych (Busz- kiewicz i Chwalibóg, 1962; Rummler i wsp., 1962, I).

Rozpoznanie. Postawienie diagnozy w oparciu o dokładny wywiad ^ objawy kliniczni; nie jest trudne. Pośmiertna laboratoryjna diagnostyka zatruć opiera się na stwierdzeniu wysokiej zawartości amoniaku w treści żwacza i trawieńca

oraz na oznaczaniu ilości mocznika w paszach (Bo- hosiewicz i Międzobrodzki, 1966).

Rokowanie. Powinno być bstrożne, jest po- myślnlejsze przy wczesnym rozpoznaniu i szybko zastosowanym leczeniu, złe przy znacznym prze­dawkowaniu mocznika i w późniejszym stadium choroby.

Leczenie. W początkowym okresie zatrucia uzys- podoustnym podaniu 1—2 litrów 2% kwasu octowego lub mieszaniny rów­nych ilości 2—3% roztworu octanu sodu i 20% glu­kozy, w późniejszym stadium, po wystąpieniu drga-

Rys. 1 5. Zachowanie się mocznika i amoniaku w treści żwacza i trawieńca padłych owiec; treść przechowywano przez 4 dni w temperaturze pokojowej (Bohoslewicz M., Mię­dzobrodzki K„ 1966)

wek, leczenie takie nie jest skuteczne (Ripeanu, 1961). Rummler i wsp. (1962, II) w doświad­czalnym zatruciu bydła z powodzeniem stosowali domięśniowo lobeling (dwukrotnie 1 g w od­stępach 1,5—2-godzinnych), dożylnie glukonian wapnia i doustnie l6o—150 g kwasu gluta­minowego. W okresie szczytowego nasilenia" objawów dokonywano upustu krwi, w razie potrzeby wykonywano punkcję żwacza, przy skurczu cewki moczowej spuszczano mocz ka- teterem. Rek (1963) w terenowych zatruciach stosował z dobrymi wynikami: rozcieńczony ocet, kwas solny albo mlekowy, glukozę i kwas glutaminowy. Równocześnie podawał chlorek wa­pnia, chlorek magnezu i dekstrozę~aa w ilości 75 g. Fieklistow (1964) wprowadzał dożylnie najpierw 100 ml 40% glukozy i następnie 100 ml 7% wodzianu chloralu, większość chorych zwierząt po kilkunastu minutach wstawała i wykazywała chęć do jadła.

Zapobieganie. Polega ono przede wszystkim na stopniowym przyzwyczajaniu zwierząt do żywienia paszami mocznikowymi oraz na ścisłym dawkowaniu i przestrzeganiu właściwego składu pasz. Należy zwracać uwagę na równomierne wymieszanie mocznika z paszą treściwą. Pasza, w której mocznik znajduje się w formie zbrylonej, jest niebezpieczna. Niebezpieczeństwo zatruć wzrasta w wypadku podawania mocznika w roztworze lub z paszami wysokobiałkowymi, zwłaszcza ze śrutą sojową, w której znajduje się ureaza. Cielętom w wieku poniżej 4 miesięcy oraz młodym owcom nie należy podawać pasz mocznikowych. Według obowiązującej w Polsce receptury zawartość mocznika w mieszankach paszowych nie powinna przekraczać 1; 1,5 lub 2%. Pasze z dodatkiem mocznika są przeznaczone wyłącznie do żywienia przeżuwaczy, nie wolno podawać takich pasz innym gatunkom zwierząt. Toksykologię mocznika oraz sposoby żywienia paszami mocznikowymi szczegółowo omawiają Juszkiewicz (1966) i inni.

PIŚMIENNICTWO

1. Abonyi L, CovácsJ., MikiovichM.: Szarvasmarhák karbamidmérgezése. Mag. Allât. Lapja. 13 (5) 132—134, 1 958. Ref. Ldw. Zbt. Abt. IV. 5 (4) 651, 1960.

2. An ni co las D.: LeBars H., Nugues J., Slmmonet H.: Toxicité de l'urré chez les petits ruminants. Bull. Acad. Vét. France. 29. (5) 225—232, 1956.

3. Bohosiewicz M., Międzobrodzki K.: Badania nad zachowaniem się mocznika, amoniaku i pH w treści żwacza owiec po różnych dawkach mocznika. Zesz. Nauk. WSR Wrociaw, 63 (wet. 19) 141—151,1965.

4. Bohosiewicz M., Międzobrodzki K.: Pośmiertna diagnostyka zatruć mocznikiem przeżuwaczy w świetle badań laboratoryjnych. Zesz. Nauk. WSR Wrocław 70 (wet. 20) 59—72, 1 966.

5. B u I I i n g t o n T. H., B y r d S. E„ H a r r i s T. W.: Urea poisoning in the bovine. N. Amer. Vet. 36 (2) 107— 109. 1955.

6. BuszkiewiczJ., ChwalibógJ.: Jak dochodzi do zatruć mocznikiem. Życie Wet. 38 (3) 18—1 9. 1962.

7. F e I i ń s k i L.: Obserwacje nad toksycznym wpływem mocznika na jagnięta. R. Nauk Roln. 74, B (1 ) 1 65—177, 1959.

8. F i e k I i s t o w M. N.: Chloralgydrat-glukoznaja tierapija pri otrawlenli krupnogo rogatogo skota karbamidom. Wiet. 41 (12) 51—52. 1964.

9. H o r n o i u M.. V e r m e s a n u N., C a d a n t u L., C i o c o i u A.. B o i a n S., R a t e a n u D.: Cercetari asupra toxicitatii ureei folosite in alimentatia rumegatoarelor. Lucr. Stiint. Inst. Cerc. Zoot. 17, 111—117, 1959.

10. J u h a s z B.: Die Wirkung von Ammoniak auf Pansenbewegungen. Acta Vet. Hung. 15 (3) 317—333, 1965.

11. Juszkiewicz T.: Toksyczność mocznika. Med. Wet. 22 (2) 65—68, 1966.

12. Kolegajew G. N.: Słuczaj otrawlenija karbamidom żwacznych żiwotnych. Wiet. 37 (11) 67, 1960.

13. Kowal M. P., Waśkol.W.: Słuczaj otrawlenija korow karbamidom. Wlet. 41 (10) 49—50.1964.

14. Krasyj P.: Otrawlenije krupnogo rogatogo skota moczewinoj. Wiet. 37 (8) 65, 1960.

15. Maszenkow W. N.: Otrawlenije korow moczewinoj. Wiet. 41 (6) 69—70, 1964.

16. N e h r i n g K.: Ober Schadensfälle nach Verfütterung von Harnstoff-Futtergemische. Mtsh. Vet. Med. 16 (11) 409—413. 1961.

17. R e k L.: Zkusenosti z prikrmovánlm syntetické mocoviny u prezvykavcu v okrese Prostejov v letech 1959 —1961. Vet. Med. 8 (1) 3—12, 1963.

18. Ripeanu M.: Despre intoxicatia cu uree furajera la bovine. Probl. Zoot. Vet. (6) 50—55, 1961.

19. Rummler H. J.. L a u e W„ B e r s c h n e i d e r F.: Harnstoffvergiftung und Harnstoffverträglichkeit bei Rindern in Abhängigkeit vom Grundfutter. Mtsh. Vet. Med. 17 (2) 102—107, 1962, I.

20. R u m m I e r H. J„ Laue W„ Berschneider F.: Untersuchungen über die biochemischen Vorgänge und über therapeutische Massnahmen bei der Harnstoffvergiftung der Rinder. Mtsh. Vet. Med. 17 (3) 156—161, 1962, II.