4 Żywienie człowieka w  03

ŻYWIENIE CZŁOWIEKA –w- 19.03

Wpływ diety na czynniki ryzyka niedokrwiennej choroby serca po 10% redukcji masy ciała

zmienna

dieta niskotłuszczowa

% zmiany

dieta o niskim IG

% zmiany

utrata masy ciała 10 kg 10 kg
triglicerydy + 16,2 -3,5
HDL-cholesterol -8,1 -8,9
LDL-cholesterol -15,0 -16,1
C-reaktywne białko -5,1 -47,7
ciśnienie skurczowe -3,1 -6,4
ciśnienie rozkurczowe -2,5 -6,5

Białko c-reaktywne – białko ostrej fazy – stwierdza jak intensywny jest stan zapalny u osób z nadwaga, cukrzyca itp.

Graham jest z miękkiej pszenicy i nie jest odpowiedni dla osób z cukrzycą.

Białka i tłuszcze w diecie obniżają glikemię poposiłkową.

115 g czerwonego wytrwanego wina do posiłku przesuwa krzywą glikemiczną w czasie, a dodatkowo 90g po posiłku obniża krzywą!

Ale wino nie jest polecane dla osób z cukrzycą, ale może być w miażdżycy. Wino niealkoholizowane, czyli nie porto, cherry itp.

Węglowodany należy jeść często, ale mało.

TŁUSZCZE

Określenie tłuszcz obejmuje zarówno grupę produktów spożywczych jak i składników pokarmowych.

Produkty spożywcze nazywane tłuszczami, takie jak: masło, smalec, margaryna, oleje roślinne są to tzw. tłuszcze widoczne.

Tłuszcze będące naturalnymi składnikami różnych produktów spożywczych, takich jak: mięsa, ryb, mleka i ich przetworów oraz innych produktów, to tzw. tłuszcze niewidoczne.

Z chemicznego punktu widzenia tłuszcze dzielą się na proste (trójgliceryd) i złożone (oprócz glicerolu i kwasów tłuszczowych mają jeszcze jakąś komponentę nietłuszczową).

Tłuszcze proste (właściwe) czyli trójglicerydy (triglicerydy, triacyloglicerole) to nierozpuszczalne w wodzie estry 1 cząsteczki glicerolu i 3 cząsteczek kwasów tłuszczowych.

Tripalmitynian glicerolu to główny składnik tłustej wieprzowiny!!!

Tłuszcze złożone oprócz kwasów tłuszczowych zawierają związki fosforu, azotu, cukry lub związki siarki. Są to: fosfolipidy, glikolipidy, sulfolipidy.

Trawienie tłuszczów zaczyna się w żołądku, ale głównie zachodzi w dwunastnicy, gdzie działa lipaza trzustkowa i żółć wydzielana przez wątrobę. Zawarte w żółci sole kwasów żółciowych emulgują tłuszcze i czynią je bardziej podatnymi na działanie enzymu.

Lipaza trzustkowa rozkłada tłuszcze do dwu- i monoglicerydów oraz wolnych kwasów tłuszczowych

Monoglicerydy oraz wolne kwasy tłuszczowe są wchłaniane ze światła jelita do enterocytów, tam ulegają estryfikacji do triglicerydów, które przechodzą do układu krwionośnego i limfatycznego, a następnie do tkanek

W komórkach tkanek glicerydy i wolne kwasy tłuszczowe są wykorzystywane do syntezy różnych związków oraz jako źródło energii.

Tłuszcz mleczny i smalec ma tak silne aterogenne działanie, bo ma nienasycony kwas tłuszczowy w pozycji 2, czyli przy drugim węglu glicerolu, a tylko takie ma największe działanie promiażdżycowe. Łój wołowy ma nasycone kwasy w pozycji 1 i 3, więc aż tak hiperaterogennego działania nie mają, ale zwiększają krzepliwość.

Cześć tłuszczów roślinnych może być w ogóle nie wykorzystywana, ale od razu wydalana w postaci soli z magnezem i wapniem.

Położenie kwasów tłuszczowych w cząsteczce trójglicerydów wpływa na efektywność trawienia i ilość przyswojonego tłuszczu

Lipaza z łatwością hydrolizuje wiązania estrowe sn-1 i sn-3, a wolniej sn-2

Powstają dwa wolne kwasy tłuszczowe i jeden monoglicerol

Kwasy tłuszczowe uwalniane w wyniku trawienia z pozycji sn-1 i sn-3 mają inny szlak metaboliczny niż te z pozycji sn-2.

Głównie kwasy tłuszczowe w pozycji sn-2 wpływają na poziom kwasów tłuszczowych we krwi i reaktywność płytek krwi.

Kwasy te są przekształcane przez desaturację i elongację do dłuższych nienasyconych łańcuchów węglowodorowych kwasów tłuszczowych.

Większość 2-monoacylogliceroli jest łatwo absorbowana i ulega resyntezie do triglicerydów w komórkach błony śluzowej jelita, zachowując ten sam kwas w pozycji 2.

Wolne długołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe z pozycji sn-1 i sn-3 wiążą wapń i tworzą nierozpuszczalne sole usuwane z organizmu wraz z kałem.

Stereospecyficzna struktura triglicerydów może odpowiadać za wyższe działanie hipercholesterolemiczne i aterogenne tłuszczu wieprzowego w porównaniu z olejem słonecznikowym. Większość cząsteczek kwasu palmitynowego (C16:0) w tłuszczu wieprzowym umieszczona jest w pozycji

Trawienie i wchłanianie triglicerydów

Przemiany metaboliczne tłuszczu zależą też od długości łańcucha węglowego kwasów tłuszczowych.

Kwasy tłuszczowe o długości łańcucha do 12 atomów węgla oraz glicerol przez układ żyły wrotnej dostają się do wątroby, gdzie odbywa się synteza lipoprotein.

Część tłuszczu mlecznego nie wymaga emulgowania z żółcią, ponieważ zawiera KT C4 i C6.

Kwasy tłuszczowe o dłuższych łańcuchach od 12 C atomów węgla, w nabłonku jelitowym łączą się z glicerolem i jako triglicerydy wnikają do układu chłonnego, skąd przez przewód chłonny piersiowy dostają się do krwioobiegu żylnego.

Podział kwasów tłuszczowych ze względu na długośc łańcucha węglowego:

- krótkołańcuchowe kwasy C4 – C6 : masło

- kwasy średniołańcuchowe C8-C14: odzywki np. Portagen, masło, olej kokosowy, tłuszcz drobiowy

- kwasy długołańcuchowe C16-C22 i więcej: oleje roślinne (C18=1, C18=2, C18=3), tłuszcz rybi (C20=5 i C22=6), tłuszcz wieprzowy (C16, C18=1), tłuszcz wołowy (C18).

Olej kokosowy jest tak miażdżycogenny jak masło!!!!!!!!!!

C20=5 i C22=6 nie są syntetyzowane w ciele ryby, ale pochodzą z planktonu i są zajebiste

Kwasy tłuszczowe – podział ze względu na rodzaj wiązań w cząsteczce:

- w tłuszczach występują 3 rodzaje kwasów tłuszczowych: nasycone, jednonienasycone, wielonienasycone.

Stopień nienasycenia łańcucha kwasu tłuszczowego determinuje jego wpływ na zdrowie.

Można oznaczyć ten stosunek w organizmie tylko w błonach komórkowych, po wyizolowaniu erytrocytów i takich tam dalej przyjemnych czynnościach

Wśród nasyconych kwasów tłuszczowych najważniejsze to kwas laurynowy (C12:0) i mirystynowy (C14:0), palmitynowy (C16:0) i stearynowy (C18:0)

Kwasy te zwiększają krzepliwość krwi i podnoszą poziom LDL w surowicy krwi – przyczyniają się do miażdżycowej przebudowy tętnic.

C12 i C14 mają działanie hipercholesterolemiczni prozakrzepowe występują w maśle, produktach mlecznych, oleju kokosowym

C16 ma działanie hipercholesterolemiczne prozakrzepowe występuje w smalcu i tłuszczu wieprzowym

C18 ma działanie proagregacyjne proaterogenne występuje w łoju i tłuszczu wołowym (nie wpływa na stężenie cholesterolu)

Nienasycone kwasy tłuszczowe typu trans:

- podwyższają LDL

- obniżają HDL

- podwyższają trójglicerydy

występują w: tłuszczach smażalniczych, wyrobach cukierniczych, czekoladach nadziewanych, żywności typu „fast food”, przy wielokrotnym smażeniu na tym samym tłuszczu, np. we frytkownicach.

Wszystkie margaryny są wolne od izomerów trans!!!!!!!!!!!

Kwasy tłuszczowe jedno- i wielonienasycone:

- palmitooleinowy C16:1 (n-7)

- oleinowy C18:1 (n-9) – może powstawać w organizmie z innych tłuszczów na drodze syntezy

- linolowy C18:2 (n-6)

- gamma-linolenowy C18:3 (n-6) w oleju z wiesiołka

- alfa-linolenowy (AlA) C18:3 (n-3) prekursor syntezy innych kwasów z szeregu n-3

- arachidonowy (AA) C20:4 (n-6)

- eikozapentaenowy (EPA) C20:5 (n-3)

- dokozaheksaenowy (DHA) C22:6 (n-3)

EPA i DHA są w algach i rybach morskich i są zajebiste.

Główny przedstawiciel kwasów jednonienasyconych to kwas oleinowy C18=1, który występuje w oleju rzepakowym, oliwie, orzechach laskowych i migdałach. Obniża LDL i nie wpływa na HDL.

Kwasy wielonienasycone – 2 rodziny:

n-6 (pierwsze nienasycone wiązanie występuje przy 6 węglu licząc od grupy karboksylowej):

- C18=2 kwas linolowy i C20=4 kwas arachidonowy obniżają LDL i obniżają HDL

n-3 (pierwsze wiązanie przy 3 węglu od grupy karboksylowej)

- C18=3 kwas linolenowy ALA (z niego mogą powstawać EPA i DHA, ale nie powstaje u płodu i dzieci do 2 lat)

- obniża LDL i HDL

C20=5 eikozapentaenowy EPA

C22=6 dokozaheksaenowy DHA

- obniżają triglicerydy, krzepliwość i ciśnienie krwi.

Główne źródła n-6:

- olej słonecznikowy, kukurydziany, sojowy, z pestek winogron, margaryny z tych olejów

Główne źródła n-3:

- źródła ALA: olej lniany (50%), rzepakowy (10%), sojowy (7%), orzechy włoskie

- źródła EPA i DHA: tłuste ryby morskie (makrela, śledź, szprotka, łosoś, sardynka, tuńczyk, halibut

- preparaty farmaceutyczne omega-3

W tranie jest dużo witaminy A i przyjmowanie tranu w tabletkach może spowodować hiperwitaminozę, ucieczkę wapnia z kości i poronienie.

Optymalne proporcje kwasów tłuszczowych szeregów n-6 i n-3 w diecie są następujące: n-6/n-3 = 4-5/1

W diecie Polaków proporcje te wynoszą n-6/n-3 = 20/1

Skład kwasów tłuszczowych w diecie człowieka zmienił się na przestrzeni dziejów:

- w diecie żyjących w paleolicie przodków zawartości n-6 do n-3 były prawie równoważne n-6:n-3 ok. 1-2: 1

- w ciągu 100-150 lat nastąpiło znaczne zwiększenie spożycia olejów roślinnych: kukurydzianego, słonecznikowego, krokoszowego i sojowego

- związane jest to z ograniczeniem spożycia ryb oraz z przemysłową produkcją pasz zwierzęcych bogatych w ziarna zawierające kwasy n-6

- ta zmiana proporcji między n-6 i n-3 jest związana ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia wielu chorób m.in. nowotworów i niedokrwiennej choroby serca

Stosunek kwasów tłuszczowych n-6/n-3 na pamięć!!!!!!!!!!!!!!! Na egzaminie!!!!!!!

Kujawski jest rafinowany, a najlepszy jest na zimno!!!

Olej lniany dla sportowców bo omega 3 poprawia utlenowanie komórek; najlepiej 2 łyżeczki do twarożku i szczypiorek ;)

Przemiany wielonienasyconych kwasów tłuszczowych

Długołańcuchowe wielonienasycone kwasy tłuszczowe LCPUFA są prekursorami syntezy aktywnych składników komórkowych, eikozanoidów, takich jak: prostaglandyny, tromboksany i leukotrieny.

Przemiany kwasy arachidonowego C20=4 (n-6)

Kwas arachidonowy C20=4, jest prekursorem prostaglandym szeregu 2 (PGE2), tromboksanów szeregu 2 (TXA2) i leukotrienów szeregu 4 (LTB4).

Powodują one: miejscowy wzrost przepływu krwi (powodują alergie i nie sa dobre), wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych, wzrost agregacji płytek do komórek śródbłonka, wpływają na intensywność i czas trwania procesów zapalnych; czyli ogólnie mają działanie promiażdżycowe

C18=2 – C20=4 – PGE2, TXA2, LTB4

Przemiany kwasu eikozapentaenowego C20=5 (n-3)

Kwas eikozapentaenowy, C20=5, jest prekursorem prostaglandyn szeregu 3 (PGE3), tromboksanów szeregu 3 (TXA3) i leukotrienów szeregu 5 (LTB5).

Powodują one: słabe działanie prozapalne, silne działanie przeciwzakrzepowe.

C18=3 – C20=5 – PGE3, TXA3, LTB5

Eikozanoidy różnych szeregów mają różne fizjologiczne właściwości i często przeciwstawne działanie (chodzi o szeregi parzyste i nieparzyste).

Biologiczne funkcje eikozanoidów (zdjęcie):

PG, PGI, TX, LT.

działanie wazodylatacyjne – rozszerzanie

Eikozanoidy Miejsce syntezy Funkcje
PG
PGI

Długołańcuchowe kwasy tłuszczowe LC-PUFA [200mg/dobę]

Szczególną rolę odgrywają LC-PUFA w prawidłowym rozwoju płodu i niemowląt

Niskie stężenie tkankowe DHA (C22=6) w życiu płodowym i u dzieci do 2 roku życia, zwiększają ryzyko zaburzeń widzenia i rozwoju układu nerwowego.

Niedobór kwasów tłuszczowych z rodziny n-6 zwiększa ryzyko: niskorosłości, obniżenie pigmentacji skóry, zmian degeneracyjnych w nerkach, płucach i wątrobie, wzrostu podatności na zakażenia bakteryjne i wirusowe.

Kwasy n-3 mają pozytywny wpływ na: fizjologiczny przebieg ciąży, fizjologiczny rozwój układu nerwowego i funkcji poznawczych mózgu niemowlęcia, koncentrację uwagi i zapamiętywanie u dzieci, funkcjonowanie narządu wzroku i ostrości widzenia u dzieci.

Znaczenie WNKT w procesach nowotworzenia:

- WNKT mogą modyfikować ryzyko wystąpienia nowotworów, zwłaszcza piersi, okrężnicy i prostaty

- właściwość ta jest związana z relacjami w diecie WNKT z rodziny n-6 i n-3, których stosunek powinien wynosić 4-5:1

- zbyt wysoki stosunek n-6:n-3 WNKT sprzyja powstawaniu nowotworów

- kwasom należącym do rodziny n-3 przypisuje się w tych badaniach działanie ochronne

- n-3 ograniczają angiogenezę, czyli zmniejszają ukrwienie guza.

- profil kwasów tłuszczowych w błonach komórkowych podlega modyfikacji dietą i odzwierciedla ich skład w spożywanych tłuszczach

- antyproliferacyjne działanie EPA, znoszone po podaniu LA, który powodował wzrost nowotworów

- antyproliferacyjne działanie EPA może wynikać z blokowania katabolicznego oddziaływania guza na tkankę tłuszczową gospodarza, która normalnie jest źródłem kwasów tłuszczowych niezbędnych dla wzrostu nowotworu

- stężenie PGE2 we krwi opuszczającej nowotwór było iztotnie wyższe niż we krwi tętniczej dopływającej do niego i wzrastało wraz z jego powiększaniem się

- przeciwnowotworowe działanie n-3 WNKT wynika przede wszystkim z redukcji proliferacji komórek nowotworowych na skutek zmniejszenia poziomu PGE2

- im wyższy udział DHA w diecie, tym wolniejsze tempo wzrostu i szybsza apoptoza komórek nowotworowych

- kwasy n-3, z zwłaszcza DHA, w istotny sposób zmieniają strukturę i funkcję błon zwiększając ich płynność i przepuszczalność,

- błony komórkowe nowotworów stają się wówczas bardziej przepuszczalne dla niektórych leków przeciwnowotworowych, takich jak doksorubicyna, metotreksat czy mitoksantron

- EPA hamuje przede wszystkim proliferację komórek, natomiast DHA stymuluje ich apoptozę

- zaobserwowano cytotoksyczne działanie produktów utlenienia WNKT wobec komórek nowotworowych.

Różnice w wartości odżywczej między tłuszczami roślinnymi i zwierzęcymi:

składniki tłuszcze zwierzęce tłuszcze roślinne
kwasy tłuszczowe nasycone nienasycone
witaminy

A, D

masło (A, D)

smalec, łój - brak

E, oleje (E)

margaryny (A, D, E)

rodzaj steroli cholesterol Sterole roślinne

Wyszukiwarka