ZABURZENIA W KRĄŻENIU - Perturbationes circulatoriae sanguinis

Zaburzenia w krążeniu – wszelkie nieprawidłowości związane z:

• funkcjonowaniem serca, naczyń krwionośnych oraz limfatycznych

• składem krwi i chłonki,

• zmianami w tkankach i narządach będącymi ich następstwem.

Do zaburzeń w krążeniu zaliczamy:

1. krwotok – haemorrhagia

2. przekrwienie – hyperaemia

3. niedokrwistość – anaemia, oligaemia, oligocytaemia

4. niedokrwienie – ischaemia

5. krwistość – plethora

6. wstrząs – shock i zapaść – collapsus

7. nadciśnienie – hypertonia

8. zakrzep – thrombus

9. skrzep – cruor

10. zawał – infarctus

11. obrzęk – oedema

12. odwodnienie – dehydratatio

13. skazę krwotoczną – diathesis haemorrhagica

PZEKRWIENIE - HYPERAEMIA

Przekrwienie to miejscowe zaburzenie w krążeniu, polegające na nadmiernym wypełnieniu naczyń krwionośnych krwią.

• Przekrwienie czynne (tętnicze) hyperaemia activa polega na zwiększonym dopływie krwi do narządu. Fizjologicznie pojawia się w stanach wzmożonej pracy narządu (jelita w czasie trawienia, mięśnie podczas wysiłku); patologicznie po wpływem działania min. wysokiej temp., czynników fizycznych, chemicznych, jak również w początkowych fazach zapaleń.

• Przekrwienie bierne (żylne) hyperaemia passiva polega na utrudnionym odpływie krwi z narządu, krew gromadzi się w naczyniach włosowatych i żyłkach. Przyczyny:

• miejscowe - zwężenie światła żyły (wrodzone zwężenie, zakrzep, ucisk z zewnątrz np. przez guz), skręty narządów

• ogólne – niewydolność serca (prawokomorowa powoduje przekrwienie bierne obwodowe, lewokomorowa przekrwienie bierne płuc), przewlekłe schorzenia płuc.

• Przekrwienie mieszane (tętniczo-żylne) hyperaemia mixta powstaje wówczas, gdy równocześnie ma miejsce zwiększony jest dopływ krwi tętniczej i utrudniony odpływ krwi żylnej. Spotykane najczęściej w narządach o licznych anastomozach tętniczo-żylnych (płuca). Występuje także wokół ognisk martwiczych, na obrzeżu zawału i nazywane jest przekrwieniem obocznym hyperaemia collateralis (z przewagą przekrwienia żylnego lub tętniczego).

Następstwa przekrwienia biernego w narządzie zależą od czasu trwania procesu, jego nasilenia oraz sprawności z jaką wytwarza się przekrwienie oboczne:

• przepełnienie naczyń krwionośnych krwią (żylną – ciemnoczerwoną), co nadaje narządowi sinoczerwone zabarwienie stąd nazwa sinica – cyanosis

• wzrost przepuszczalności ścian naczyń krwionośnych - wydostanie się części płynnej krwi (przesięk) do wolnych przestrzeni tkankowych i powstanie obrzęku oedema; wydostanie się krwinek czerwonych, ich rozpad i fagocytoza przez makrofagi

• zmiany wsteczne w komórkach narządu (zanik, zwyrodnienia, martwica) na skutek ich niedotlenienia

• pobudzenie tkanki łącznej włóknistej do rozplemu, co prowadzi do stwardnienia narządu induratio venostatica s. cyanotica

• kurczenie „starzejącej się” tkanki łącznej i stopniowe zmniejszanie się narządu narządu atrophia post indurationem

PRZEKRWIENIE PŁUC - HYPERAEMIA PULMONUM

Powstaje wskutek utrudnionego odpływu krwi z płuc w wyniku np. niedomykalności zastawki dwudzielnej, niewydolności lewokomorowej serca, zwężeniu światła żyły przez zakrzep, ucisk lub zwężenie wrodzone.

• Makroskopowo – płuca są powiększone, barwy sinoczerwonej, konsystencji poduszkowatej lub tęgiej, z powierzchni przekroju wypływa duża ilość ciemnoczerwonej krwi.

• Mikroskopowo – przepełnione krwią naczynia krwionośne ścian pęcherzyków i przegród międzypęcherzykowych; gromadzenie się przesięku w wolnych przestrzeniach tkankowych i w świetle pęcherzyków (obrzęk oedema); w dalszym etapie rozplem tkanki łącznej włóknistej.

PRZEKRWIENIE BIERNE WĄTROBY - HYPERAEMIA PASSIVA HEPATIS

Przyczyny – choroby serca, płuc, miejscowy ucisk na naczynia żylne)

Przebiega w etapach:

1. Wczesne przekrwienie wątroby hyperaemia passiva hepatis recens przepełnienie krwią żył międzyzrazikowych, żył centralnych i naczyń zatokowych centralnej strefy zrazików – wątroba powiększona, obrzmiała, sinoczerwona cyanosis hepatis

2. Uszkodzenie hepatocytów na skutek ich niedotlenienia. Miąższ wątroby na przekroju staje się pstry – część środkowa zrazików ma czerwoną barwę (zastój krwi, zwyrodnienie miąższowe, a nawet martwica hepatocytów), część obwodowa staje się żółtawa (zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów). Taka dwubarwna wątroba określana jest mianem „wątroby muszkatołowej” hepar moschatum, ze względu na podobieństwo do przekroju gałki muszkatołowej.

3. W wyniku ucisku na beleczki wątrobowe, poszerzonych naczyń zatokowych zrazików, dochodzi do zaniku hepatocytów – zanik czerwony wątroby atrophia rubra hepatis

4. Rozplem tkanki łącznej śródzrazikowej i międzyzrazikowej, bogatej w włókna kolagenowe (komórki Ito – lipocyty tracą zgromadzoną wit. A , zaczynają syntetyzować kolagen i inne składniki zewnątrzkomórowego matrix), co prowadzi do stwardnienia wątroby induratio cyanotica hepatis s. induratio venostatica hepatis

5. Namnożona tkanka łączna kurczy się, ulega bliznowaceniu, powodując zmniejszenie narządu (część zrazików ulega zanikowi, inne są podzielone lub pasmami tkanki łącznej), zanik pozastoinowy atrophia post indurationem cyanoticam.

6. W przypadku dołączenia procesów odnowy hepatocytów – ma miejsce przebudowa struktury wątroby- marskość cirrhosis hepatis

PRZEKRWIENIE NERKI - HYPERAEMIA RENIS

• Mikroskopowo – nadmiernie wypełnione krwinkami naczynia krwionośne, zarówno warstwy korowej, jak i rdzennej oraz naczynia włosowate kłębuszków. Komórki nabłonka kanalików są zazwyczaj objęte zmianami wstecznymi.

• Makroskopowo – nerki są powiększone, ciemnoczerwone lub ciemnobrunatne.

PRZEKRWIENIE WĘZŁA CHŁONNEGO - HYPERAEMIA LYMPHONODI

• Makroskopowo węzeł chłonny jest powiększony, ma pstre, marmurkowate zabarwienie – szarobiała tkanka limfatyczna węzła, czerwone obszary przekrwienia naczyń krwionośnych. U zwierząt mięsożernych przekrwieniu ulegają naczynia wokół zatok centralnych (promienistych i rdzennych), natomiast u świń wokół zatoki brzeżnej.

• Mikroskopowo poszerzone zatoki i naczynia krwionośne, nadmiernie wypełnione krwinkami

PRZEKRWIENIE ŚLEDZIONY - HYPERAEMIA LIENIS

• Przyczyny:

• utrudniony odpływ krwi z naczyń żylnych : skręt śledziony, żołądka, jelit.

• niewydolność krążenia (niewydolność prawokomorowa serca – przekrwienie bierne obwodowe

• porażenie nerwu trzewnego

• uszkodzenia rdzenia i mózgu

• Każde powiększenie śledziony nazywamy obrzmieniem tumor lienis

Jeśli wynika ono z ostrego przekrwienia śledziony tumor lienis acutus

• inne przyczyny powiększenia/obrzmienia śledziony:

• zapalenia

• posocznica

• choroby nowotworowe.

• Śledziona pełni funkcje

• obronne - miazga biała

• magazynowe krwi – zależą od ilości włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.

Śledziona typu magazynowego, rozszerza się u kurczy pod wpływem autonomicznego układu nerwowego i zaburzeń w krążeniu ( np. wstrząs hypowolemiczny, kardiogenny).

-Pies, koń, kot – śledziona typu magazynowego – wysoki procent włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.

-Człowiek, królik – śledziona typu obronnego – niski procent włókien elastycznych i włókien mięśni gładkich w beleczkach śledzionowych i torebce.

-Świnia, przeżuwacze – śledziona pośrednia

• Makroskopowo śledziona jest powiększona, ma zaokrąglone brzegi, z powierzchni przekroju wypływa duża ilość brejowatej krwi, miąższ zbiera się obficie na tylcu noża – ostre obrzmienie śledziony tumor lienis acutus. Jeśli przekrwienie zastoinowe trwa długo, narząd staje się twardy, a powierzchnia przekroju ciemnoczerwona gładka – induratio lienis. Obraz mikroskopowy zależy od czasu trwania przekrwienia. Najczęściej przekrwieniu ulegają – naczynia zatokowe brzeżne (wokół miazgi białej) oraz w miazdze czerwonej – naczynia zatokowe właściwe (krążenie zamknięte) lub przestrzenie naczyniowe (krążenie otwarte)

Miazga czerwona

• sznury śledzionowe Billrotha, tkanka łączna siateczkowata (makrofagi, erytrocyty, komórki siateczki, włókna retikulinowe)

• zatoki śledzionowe - drobne naczynia wysłane komórkami śródbłonka do których otwierają się drobne tętniczki (ludzie, psy) – krążenie zamknięte

• przestrzenie naczyniowe sznurów śledzionowych – konie, bydło, świnie, koty, psy – krążenie otwarte

WSTRZĄS - SHOCK

Wstrząs jest zespołem zaburzeń ogólnoustrojowych spowodowanych dysproporcją pomiędzy ilością krwi krążącej a pojemnością łożyska naczyniowego, co prowadzi do spadku ciśnienia tętniczego, obniżenia perfuzji/przepływu obwodowego w tkankach i narządach oraz niedotlenienia tkanek. Jednym z patomorfologicznych objawów wstrząsu jest płuco wstrząsowe.

• W płucu wstrząsowym obserwujemy:

• niedodmę atelectasis pulmonum - zapadanie się pęcherzyków płucnych, w wyniku czego tracą światło i stają się niepowietrzne

• zgrubienie ścian pęcherzyków płucnych

• przekrwienie zastoinowe venostasis pulmonum

• obrzęk oedema pulmonum – gromadzenie się przesięku w świetle pęcherzyków

• w miejscach niedodmowych pojawiają się komórki, które gromadzą się w tkance łącznej śródmiąższowej, dając obraz łagodnego zapalenia śródmiąższowego

• wykrzepianie wewnątrznaczyniowe w drobnych naczyniach płuc DIC - disseminated intravascular coagulation

Zmianami objęte są różne płaty płuc, zazwyczaj są rozsiane i przyczyniają się do niedotlenienia całego organizmu (utrudniona jest wymiana gazowa i spada poziom O_2,), co pogłębia wstrząs i prowadzi do śmierci.

KRWOTOK - HAEMORRHAGIA

Krwotok oznacza wydostanie się krwi w pełnym składzie poza łożysko naczyniowe, przez uszkodzoną ścianę naczynia krwionośnego lub serca.

Podział krwotoków ze względu na przyczyny:

1. Urazowe haemorrhagie traumaticae - urazy naczynia lub ściany serca lub na skutek rozdarcia ściany haemorrhagia per diaeresin

2. Samoistne haemorrhagie spontaneae:

   1. z pęknięcia h. per rhexin zmienionej chorobowo ściany naczynia (miażdżyca, tętniak , martwica błony wewnętrznej, zawał mięśnia sercowego, nagły wzrost ciśnienia)

   2. z nadżarcia h. per diabrosin, ściana naczynia uszkodzona przez procesy toczące się w sąsiedztwie (rozpadowe ognisko gruźlicze, nowotwór, ropień, wrzód)

3. Krwotoki przez przenikanie, bez naruszania ciągłości ściany naczynia w wyniku wzrostu jej przepuszczalności h. per diapedesin (gł. naczynia włosowate) – zastój krwi, niedobory witaminowe (C,E,K), skazy krwotoczne, wirusy, bakterie, toksyny, zw. chemiczne (fosfor, strychnina, mocznik, dikumarol) lub czynniki neurowegetatywne.

• W zależności od wielkości i kształtu wyróżnia się:

• wynaczynienia punkcikowate – wybroczyny lub przystudzienice petechiae

• wynaczynienia ok. 2 mm średnicy ecchymoses

• wynaczynienia smugowate vibices

• duże, nieniszczące tkanki podbiegnięcia krwawe sugillationes s. suffusiones

• duże uszkadzające tkankę ogniska krwotoczne focus haemorrhagicus

• wynaczynienia, przy których krew wytworzyła w tkance jamę – krwiak haematoma

• Następstwa krwotoków wewnętrznych zależą min. od:

I. Rodzaju narządu lub tkanki:

1. Obumieranie tkanek i komórek w miejscu wynaczynienia (ognisko krwotoczne focus haemorrhagicus); naciek makrofagów (24-48h) i uprzątanie obumarłych komórek i erytrocytów (np. w mózgu powstaje jama poudarowa lacuna postapoplectica).

2. W tkankach gdzie występują duże przestrzenie lub wylana krew może rozsuwać komórki, zniszczenia są niewielkie i po uprzątnięciu wylanej krwi i ustaniu ucisku, komórki powracają do prawidłowej czynności.

II. Ilości wynaczynionej krwi:

1. Niewielkie wynaczynienia są dość sprawnie likwidowane przez fagocyty.

2. Większe wynaczynienia, a szczególnie krwiaki haematoma, mogą wyzwalać odczyn ze strony tkanki łącznej i pobudzać jej rozplem wokół ogniska lub/i w miejscu skrzepliny (organizacja). Namnażająca się tkanka łączna izoluje wynaczynioną krew od pozostałej zdrowej tkanki, z czasem ulega bliznowaceniu.

WYBROCZYNY W NERCE - PETECHIAE RENIS

Wybroczyny są to drobne wynaczynienia krwi różnej wielkości i kształtu. Występują w nerkach w przebiegu np. pomoru świń (Togawirus – uszkadza ściany naczyń włosowatych oraz przedwłosowatych, tętniczych i żylnych).

• Makroskopowo - obecne są wylewy wielkości łebka od szpilki (wybroczyny punkcikowate) widoczne pod torebką, w miąższu nerki oraz w bł. śluzowej miedniczki nerkowej; miąższ nerki blady.

• Mikroskopowo – obserwujemy wynaczynienia krwi w przestrzeniach tkankowych, wokół kanalików, kłębuszków, rzadziej wewnątrz kłębuszków. Komórki miąższowe w obszarach wynaczynień ulegają zmianom wstecznym.

ZAKRZEP - THROMBUS

Zakrzep to przyżyciowe wykrzepianie krwi w świetle łożyska naczyniowego (naczyń krwionośnych lub serca). Stan, w którym dochodzi do powstawania zakrzepów nazywamy zakrzepicą thrombosis. Powstawaniu zakrzepu sprzyjają trzy czynniki, zwane triadą Virchowa :

1. Zwolnienie przepływu krwi w naczyniach – wady zastawek serca, migotanie przedsionków, żylaki, zwężenia żył, zawirowania przepływu krwi (np wokół zastawek żył lub w miejscach rozwidlenia naczyń), długotrwałe unieruchomienie.

2. Uszkodzenie śródbłonka lub ściany naczynia (co prowadzi do agregacji płytek krwi i wytwarzania skrzepliny) w wyniku urazu, zapalenia naczyń, zmian miażdżycowych, niedotlenienia śródbłonka naczyniowego.

3. Nieprawidłowości w składzie krwi obwodowej , nadkrzepliwość – nadpłytkowość, czerwienica, w stanach niedoboru czynników krzepnięcia (zespół nerczycowy, marskość wątroby, zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego), w chorobach autoimmunologicznych i u osobników wyniszczonych.

• Ze względu na skład wyróżnia się zakrzep:

• czerwony thrombus ruber, zbudowany głównie z krwinek czerwonych i włóknika

• biały thrombus albus, zbudowany z płytek krwi, białych krwinek i włóknika.

Niezależnie od składu skrzeplina jest sucha, krucha i mocno przytwierdzona do ściany naczynia.

• Następstwa zakrzepicy:

• w tętnicy – zwężenie/zamknięcie jej światła (zatory), prowadzi do niedotlenienia, a nawet martwicy (zawałów)

• w żyle – prowadzi do przekrwienia biernego, na skutek utrudnionego odpływu krwi

• Uwzględniając stosunek do światła naczynia wyróżniamy zakrzepy:

• przyścienny thrombus parietalis

• zatykający thrombus obturatorius

• miejscowy (pierwotny) thrombus autochtonus

• przedłużony, narastający w kierunku serca (tętnicach pod prąd, w żyłach z prądem krwi) thrombus prolongatus

• Losy zakrzepu:

• powiększanie się przez przywarstwianie lub wydłużanie

• zmniejszanie przez odwadnianie

• rozpuszczanie lub rozmiękanie ramollitio (septyczne septica lub aseptyczne aseptica)

• wapnienie calcificatio

• organizacja zakrzepu: polega na stopniowej resorpcji przez wnikające makrofagi, rozplem fibroblastów i naczyń włosowatych: zakrzep stopniowo jest zastępowany przez tkankę łączną włóknistą

• udrażnianie recanalisatio

ZAWAŁ - INFARCTUS

Zawał jest to ogniskowa martwica niedokrwienna tkanki wywołana jej nagłym niedotlenieniem, powstającym wskutek niedrożności naczynia krwionośnego, końcowego w znaczeniu anatomicznym lub czynnościowym (tętnicy) lub na skutek nagłego przerwania odpływu krwi żylnej (znaczne przekrwienie bierne) połączonego z niedostatecznym dopływem krwi tętniczej.

• Ze względu na mechanizm powstawania wyróżniamy:

• Zawał blady (biały, bezkrwisty) infarctus anaemicus s. albus s. ischemicus, powstaje na skutek zamknięcia tętnicy lub w narządach litych (serce, śledziona, nerka), których struktura ogranicza ilość krwi, mogącej przedostać się do obszaru martwicy niedokrwiennej z sąsiednich łożysk naczyń włosowatych. Ma charakter martwicy skrzepowej (nerka, serce, śledziona, wątroba) lub rozpływnej (mózg).

• Zawał krwawy (krwotoczny,czerwony) infarctus haemorrhagicus s. ruber, występuje w przypadku zamknięcia światła tętnicy (np. płucnej), a nawet gdy zamknięcie to nie nastąpi. Warunkiem, niekiedy wystarczającym do jego powstania jest niewydolność krążenia i znacznego stopnia przekrwienie bierne narządu, tkanka martwicza jest wówczas przepojona krwią (NADZIANKA KRWAWA). Występuje w płucach, jelitach, jądrach, jajnikach, śledzionie.

• W niektórych narządach, ze względu na bardzo dobre unaczynienie nie dochodzi nigdy do zawału – język, tarczyca, macica, pęcherz moczowy i prącie.

• Kształt i wielkość zawału zależy od średnicy niedrożnego naczynia i jego umiejscowienia w narządzie. Ponieważ odgałęzienia tętnicy są zwykle kształtu drzewkowatego, zawał ma najczęściej kształt stożka, wierzchołkiem zwróconego do niedrożnego naczynia, podstawą zaś na obwód narządu. Gdy podstawa klina ma powierzchnię surowiczą, jest ona często pokryta włóknikowym wysiękiem.

• W płucach, sercu i mózgu mogą mieć kształt kulisty lub owalny, czasem też nieregularny.

• Początkowo wszystkie zawały są słabo odgraniczone i mają lekko krwotoczny charakter. Z czasem brzegi zawałów stają się lepiej widoczne dzięki wąskiemu rąbkowi przekrwienia wywołanego przez proces zapalny na obrzeżu zmiany.

ZAWAŁ BLADY NERKI - INFARCTUS ANAEMICUS RENIS

Do zawału nerki dochodzi najczęściej na skutek zamknięcia odgałęzień anatomicznie końcowych tętnicy nerkowej. Materiałem zatorowym są drobnoustroje, komórki nowotworowe, oderwane cząstki zakrzepów powstających w przebiegu zapalenia wsierdzia (różyca u świń, zakażenia paciorkowcowe u psów i bydła), zakrzepy powstające w żyłach w macicy po porodach oraz przy zapaleniu tętnic na tle pasożytniczym.

• Makroskopowo – obserwujemy szare, blade, lekko żółtawe ognisko zawałowe najczęściej kształtu stożka, otoczone wyraźną czerwoną obwódką przekrwienia obocznego. Wielkość i kształt ogniska zależy od średnicy zatkanego naczynia. Starsze zawały mają zapadniętą część martwiczą i są otoczone rdzawą obwódką (barwa rdzawa pochodzi od hemosyderyny uwolnionej po rozpadzie erytrocytów). Ognisko zawałowe najczęściej ulega bliznowaceniu, skutkiem czego powierzchnia nerki staje się nierówna, klinowato wciągnięta.

• W obrazie mikroskopowym obserwujemy cztery strefy zawału:

• centralnie położoną martwicę skrzepową kanalików i kłębuszków

• na obrzeżu ogniska zawałowego jako pierwszy pojawia się pas przekrwienia obocznego ( pas czerwony widoczny makroskopowo), wywołanego przez proces zapalny

• w ciągu 2-3 dni pojawia się naciek granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów. Początkowo obecne są pośród naczyń przekrwienia obocznego, potem stopniowo penetrują ognisko martwicy (pas szary, szarobiały widoczny makroskopowo)

• pas zwyrodnienia miąższu nerki położony najdalej od ogniska martwicy, powstały w wyniku oddziaływania produktów rozpadu tkanki i enzymów granulocytów.

ZAWAŁ CZERWONY NERKI - INFARCTUS RUBOR RENIS

Zawał czerwony występuje:

• gdy nastąpi zaburzenie odpływu żylnego ( np. skręty narządów)

• w tkance u luźnym utkaniu ( np. w płucach), które umożliwia gromadzenie się krwi w obszarze zawału

• w tkankach o podwójnym krążeniu krwi, jak płuca czy jelito cienkie, gdzie krew przez drożny układ naczyniowy napływa w obszar martwicy (oczywiście napływ ten nie wystarcza do uratowania niedokrwionych tkanek)

• w tkankach, które były wcześniej objęte zastojem z powodu upośledzonego odpływu żylnego

• w przypadkach przywrócenia przepływu w obszarze uprzedniego niedokrwienia tętniczego i martwicy (np. fragmentacja zatoru, angioplastyka zmiany zakrzepowej u ludzi)

ZAWAŁ KRWAWY PŁUC - INFARCTUS HAEMORRHAGICUS PULMONUM

Zawał krwotoczny płuc powstaje jedynie w niektórych przypadkach zatorów, ponieważ płuco posiada dwa układy krążenia: czynnościowy (z rozgałęzień tętnicy płucnej) i odżywczy (z rozgałęzień tętnic oskrzelowych odchodzących od aorty). W wypadku przekrwienia biernego płuc, przy lewokomorowej niewydolności krążenia lub wadach zastawki dwudzielnej, wysokie ciśnienie krwi w żyłach płucnych upośledza (zahamowuje) przepływ krwi w drobnych naczyniach będących rozgałęzieniami tętnic oskrzelowych i wtedy, przy równoczesnym zatorze w rozgałęzieniu tętnicy płucnej, a czasami nawet bez zatoru może dojść do powstania zawału krwotocznego. Po zamknięciu rozgałęzień tętnicy płucnej, do obszaru przez nie zaopatrywanego dopływa krew z odgałęzień tętnic oskrzelowych. Dopływ krwi tętniczej pogłębia przekrwienie i doprowadza do masowego przenikania krwinek czerwonych do światła pęcherzyków płucnych (nadzianka krwawa) i martwicy przegród międzypęcherzykowych (zrębu łącznotkankowego płuc).

• Obraz makroskopowy – ognisko zawału umiejscawia się zwykle podopłucnowo, na przekroju ma kształt stożkowy lub kulisty. Jest barwy wiśniowoczerwonej, z czasem przybiera zabarwienie rdzawe (rozpad hemosyderyny), jest wyraźnie odgraniczone od prawidłowego miąższu i bezpowietrzne. Opłucna nad zawałem z czasem wykazuje cechy zapalenia włóknikowego.

• Obraz mikroskopowy: ogniskowo masywne przenikanie krwinek czerwonych do światła pęcherzyków płucnych i oskrzelików (nadzianka krwawa), zastój krwi w naczyniach krwionośnych, martwica przegród międzypęcherzykowych, ścian pęcherzyków i nabłonka oddechowego, oskrzelików i ścian naczyń krwionośnych. Tkanki otaczające ognisko zawału objęte są przekrwieniem biernym, po 2-3 dniach pojawia się naciek komórkowy.

SKRZEP - CRUOR

Skrzep powstaje w wyniku krzepnięcia krwi w żywym organizmie wyłącznie poza naczyniami, natomiast po śmierci w świetle naczyń krwionośnych lub w sercu.

Skrzep leży w naczyniu luźno, stąd łatwo go usunąć, jest elastyczny, wilgotny, kształtem przypomina odlew naczynia krwionośnego, z którego został wydobyty.

• Ze względu na skład wyróżnia się:

• skrzep czerwony cruor ruber o wiśniowej barwie; zbudowany jest z siateczki włóknika, dużej liczby krwinek czerwonych i nielicznych białych (powstaje przy szybkiej śmierci).

• skrzep biały cruor albus o żółtobiałej barwie; zbudowany z gęstej siateczki włóknika, w której zawieszone są krwinki białe i miejscami pojedyncze erytrocyty.

• skrzep mieszany cruor mixtus powstaje przy przedłużającej się agonii. Charakter mieszany uzyskuje z powodu odkładania się poszczególnych elementów krwi w różnym czasie. Barwa od bursztynowej, przez jasnoczerwoną do ciemnoczerwonej.

OBRZĘK - OEDEMA

Obrzęk jest to gromadzenie się w nadmiarze płynu w przestrzeni pozakomórkowej i pozanaczyniowej oraz w świetle pęcherzyków płucnych i w jamach ciała. Jest następstwem zaburzenia równowagi między czynnikami zatrzymującymi płyn w naczyniach, a czynnikami sprzyjającymi jego wychodzeniu. Może mieć charakter miejscowy lub ogólny.

• Obrzęk powstawać może na skutek:

• wzrostu ciśnienia hydrostatycznego krwi - niewydolność prawo- lub lewokomorowa

• spadku ciśnienia onkotycznego białek krwi i tkanek (spadek poziomu białek poniżej 4%) – u zwierząt głodzonych, w marskości wątroby, schorzeniach trzustki, nerczycach i zapaleniach nerek, schorzeniach jelit.

• zaburzeń ciśnienia osmotycznego tkanek i krwi (wzrost poziomu sodu we krwi) przy wzroście readsorpcji sodu w przebiegu niewydolności nerek, schorzeniach wątroby (marskość) oraz przy nadmiernej zawartości chlorków w paszy

• zwiększenia przepuszczalności błon włośniczkowych – zmiany zapalne (wirusy, mykoplazmy), endotoksyny bakteryjne, reakcja anafilaktyczna, wstrząs, mocznica, posocznica.

• ograniczony odpływ chłonki - słoniowacizna elephantiasis

• Obrzęki dzielimy na

• niezapalne – powstające w wyniku gromadzenia się przesięku transsudatum – płyn przejrzysty, żółtawy, o niskim ciężarze gatunkowym (poniżej 1,012), małej zawartości białka (do 3%) i brakiem enzymów. Jego skład jest uwarunkowany stopniem uszkodzenia naczyń krwionośnych.

• zapalne – powstające w wyniku gromadzenia się wysięku exsudatum – płyn mętny, o wyższym ciężarze gatunkowym 1,018-1,025, zawartości białka powyżej 4%, zawiera enzymy typowe dla surowicy krwi, złuszczone komórki i włóknik.

OBRZĘK JELITA - OEDEMA INTESTINI

Obrzęk jelit towarzyszy procesom niezapalnym, zapaleniom i stanom uczuleniowym. Płyn niezapalny (przesięk) gromadzi się głównie w warstwie podśluzowej i surowiczej, (ze względu na luźne ich utkanie i stosunkowo dobre ich unaczynienie). Ściana jelita staje się gruba i galaretowato nacieczona.

• Mikroskopowo obserwujemy szeroką warstwę podśluzową, zbudowaną z nieregularnej siateczki, w której oczkach gromadzi się płyn.

ZMIANY WSTECZNE - Metamorphoses regressivae

• są to zmiany morfologiczne, które pojawiają się w prawidłowo rozwiniętych komórkach, tkankach i narządach po zadziałaniu czynnika uszkadzającego.

Siła i natężenie tego czynnika przekracza możliwości wyrównawcze, co doprowadza do zaburzenia metabolizmu.

Nasileniu ulegają procesy kataboliczne, gromadzą się w nadmiarze substancje obecne lub nieobecne w warunkach fizjologicznych, co doprowadza do uszkodzenia komórek i tkanek.

• Zaburzenia przemiany materii mogą mieć charakter:

ilościowy (substancje występujące fizjologicznie w komórkach i/lub tkankach pojawiają się w nadmiarze)

jakościowy (w komórkach i/lub tkankach pojawiają się substancje nie występujące w warunkach prawidłowych).

• Do zmian wstecznych zaliczamy:

• zanik (wiąd) – atrophia

• zwyrodnienie – degeneratio s. paratrophia

• martwicę – necrosis

ZANIK - ATROPHIA

Stopniowe pomniejszanie się objętości komórek, co prowadzi do zmniejszenia się narządu i upośledzenia jego czynności. Dotyczy narządów prawidłowo rozwiniętych, proces może obejmować cały narząd lub tylko określoną jego część.

• Makroskopowo objawia się zmniejszeniem masy, wymiarów lub barwy objętego narządu.

NIE KAŻDE ZMNIEJSZENIE NARZĄDU JEST JEGO ZANIKIEM !!!

HYPOPLASIA niedorozwój APLASIA wrodzony brak narządu

• Podział zaników ze względu na działający czynnik:

• Zanik z nieczynności atrophia ex inactivitate

• Zanik z niedożywienia a. ex inanitione

• Zanik z ucisku a. e compressione

• Zanik spowodowany uszkodzeniem unerwienia a. trophoneurotica

• Zanik spowodowany działaniem czynników chemicznych i fizycznych

ROZEDMA PĘCHERZYKOWA PŁUC - EMPYSEMA ALVEOLARE PULMONUM

• Jest to nadmierne gromadzenie się powietrza w pęcherzykach płucnych, co prowadzi do stopniowego zaniku miąższu płuc

• Makroskopowo: płuca są powiększone, jasnoróżowe, konsystencji puszystej, trzeszczące przy ucisku, o zaokrąglonych brzegach

• Wyróżniamy postać ostrą i przewlekłą

PRZEWLEKŁA ROZEDMA PĘCHERZYKOWA PŁUC -EMPYSEMA ALVEOLARE PULMONUM

Mikroskopowo:

• Zanik elementów sprężystych w ściankach pęcherzyków,
  ścieńczenie ścian pęcherzyków

• Zanik naczyń krwionośnych w ściankach pęcherzyków

• Zanik komórek nabłonka oddechowego - stają się cienkie i płaskie

• Pękanie ścianek pęcherzyków powstają duże pęcherze, workowate przestrzenie wypełnione powietrzem

• Kikuty porozrywanych ścianek pęcherzyków sterczą do światła pęcherzy w postaci „kolców” (ostro zakończone)

ZWYRODNIENIE - DEGENERATIO s. PARATROPHIA

Stan patologiczny komórek lub tkanek, w przebiegu którego dochodzi do zmian w organellach komórkowych, odkładania się, w komórkach lub pozakomórkowo, substancji które nie występują lub występują w małych ilościach w warunkach fizjologicznych. Są to zmiany odwracalne lub nieodwracalnych, w zależności od stopnia uszkodzenia struktur komórkowych.

• Mikroskopowo:

• powiększone, obrzmiałe komórki nabłonkowe kanalików (zwłaszcza kanalików krętych i ramion wstępujących pętli Henlego), uwypuklają się do światła

• nieregularne, gwiazdkowe światło kanalików

• ziarnista, niewyraźna cytoplazma komórek

• odrywanie się komórek nabłonka od błony podstawnej

• kłębuszki nerkowe powiększone – komórki śródbłonka pętli naczyniowych ulegają obrzmieniu

ZWYRODNIENIE MIĄŻSZOWE WĄTROBY - DEGENERATIO PARENCHYMATOSA HEPATIS

Towarzyszy zaburzeniom w krążeniu, chorobom zakaźnym i zatruciom.

• Makroskopowo:

• Powiększona

• Zaokrąglone brzegi

• Napięta torebka

• Miąższ na przekroju ćmy, szary, o zatartym rysunku zrazików, kruchy

• Mikroskopowo:

• Powiększone hepatocyty

• Zziarniała cytoplazma

• Słabo widoczne, przysłonięte (przyćmione) przez ziarnistości jądra hepatocytów jądra

• z czasem, w wielu miejscach zaokrąglone komórki wątrobowe oddzielają się od siebie (dysocjacja)

ZWYRODNIENIE WODNICZKOWE WĄTROBY - DEGENERATIO HYDROPICA HEPATIS

Mikroskopowo:

• Powiększone, obrzmiałe komórki

• Liczne, różnej wielkości wakuole wypełnione płynem niskobiałkowym

• Cytoplazma „piankowata”

• Czasem może pojawić się jedna duża wakuola spychająca jądro na obwód komórki

ZWYRODNIENIE KOLOIDOWE TARCZYCY - DEGENERATIO COLLOIDEA s. COLLOIDES THYROIDEAE

Koloid – złożone ciało białkowe wyglądem przypominające żelatynę, barwi się eozyną na kolor jasnoróżowy

Zwyrodnienie koloidowe powstaje na tle zaburzeń przemiany białkowej, polega na wzmożonej sekrecji koloidu przez komórki narządów ( tarczyca, przysadka mózgowa, przytarczyce) lub pojawieniu się go w komórkach, które w warunkach prawidłowych koloidu nie wytwarzają (nerki, nadnercza, jajniki, gruczoł mlekowy)

• Przyczyny zwyrodnienia koloidowego tarczycy (wole koloidowe struma colloidea):

• niedobory jodu (struma endemica)

• nadmierne wytwarzanie TSH przez przysadkę

• skarmianie paszą zawierającą substancje wolotwórcze np. glikozynolany w śrucie rzepakowej

• Mikroskopowo:

• Widoczne silnie powiększone pęcherzyki tarczycy wypełnione koloidem

• Silnie spłaszczony w następstwie ucisku i rozciągania nabłonek wyściełający

• Cienkie ścianki pęcherzyków, często dochodzi do ich pękania i powstają torbielowate cysty wypełnione koloidem – wole torbielowate, cystowate struma colloides cystica

ZWYRODNIENIE SZKLISTE - DEGENERATIO HYALINEA

Powstaje w związku z zaburzeniami przemiany białek tkanki łącznej. Polega na pojawieniu się w komórkach lub pozakomórkowo jednorodnej masy białkowej, mającej powinowactwo do barwników kwaśnych. Skład chemiczny tego białka może być różny. Tworzywem do mas białkowych są elementy tkanki łącznej: substancja podstawowa, włókna kolagenowe i glikozaminoglikany.

Nazwa wywodzi się od wyglądu odkładających się mas białkowych obserwowanych pod mikroskopem świetlnym gr. hyalos – szkło. Makroskopowo ogniska szkliwienia przypominają chrząstkę szklistą.

Wewnątrzkomórkowe zmiany szkliste dotyczyć mogą komórek wątrobowych (np. ciałka Malloryego), komórek plazmatycznych (ciałka Russella lub Cornila), nabłonka kanalików nerkowych czy tkanki mięśniowej.

ZWYRODNIENIE SZKLISTE NERKI - DEGENERATIO HYALINEA RENIS

Mikroskopowo:

• Złogi białkowe – wałeczki szkliste, w kanalikach i kłębuszkach nerkowych (hialina wypełnia mniejszą lub większą część ich przestrzeni)

• Zanik nabłonka kanalików

• Zanik pętli naczyniowych kłębuszków nerkowych

• Rozplem tkanki łącznej włóknistej wokół zwyrodniałych kanalików

• w cytoplazmie komórek nabłonka kanalików mogą pojawiać krople hialiny – zwyrodnienie kropelkowo-szkliste degeneratio hyalinea guttata. Po pęknięciu komórek krople wydalane są do światła kanalików, tworząc wałeczki szkliste.

• Zwyrodnieniu szklistemu mogą także ulegać błony podstawne kanalików nerkowych, co prowadzi do zaniku nabłonka i rozplemu tkanki łącznej okołokanalikowej

ŻÓŁTACZKA - ICTERUS

Jest to objaw chorobowy, polegający na żółtym zabarwieniu tkanek np. skóry, tkanki podskórnej, twardówek i błon śluzowych, spowodowany odkładaniem się bilirubiny w tkankach w przypadku gdy jej poziom we krwi wzrasta ponad normę fizjologiczną.

Żółtaczka rozwija się, gdy zachwiana zostaje równowaga między produkcją bilirubiny i jej wydalaniem, możliwe jest to w jednym lub w kilku przypadkach

1. produkcja bilirubiny jest nadmiernie wysoka

2. dochodzi do spadku wychwytu przez wątrobę

3. w wyniku zaburzeń w sprzęganiu bilirubiny

4. wskutek spadku wydalania przez komórki wątroby

5. jako konsekwencja zaburzeń w przepływie żółci

Wyróżniamy:

• żółtaczki wątrobowopochodne – związane z zaburzeniami na terenie wątroby;

• Żółtaczki pozawątrobowe – nie związane bezpośrednio z uszkodzeniem wątroby;

ŻÓŁTACZKA WĄTROBY - ICTERUS HEPATIS

Mikroskopowo:

• gromadzenie się barwników żółciowych w różnych miejscach wątroby – w hepatocytach, wokół nich, w przestrzeniach tkankowych, przewodach żółciowych

• uszkodzenie komórek wątrobowych, do martwicy włącznie

CZERNIACZKA - MELANOSIS

• przeniesienie i nadmierne nagromadzenie melaniny w różnych narządach (płuca, wątroba, mózg, rogówka);

• występuje często u kotów, jagniąt i cieląt, z wiekiem zmiany się cofają ;

• nie pociąga szkodliwych dla ustroju następstw;

• melanofory mogą ulec transformacji nowotworowej CZERNIAK

Melanina:

• Brązowo-czarny pigment nie zawierający żelaza;

• gromadzi się we włosach, oku, oponach mózgowych, błonach śluzowych;

• syntetyzowana i wydzielana przez melanocyty;

• w komórkach gromadzona w postaci ziarenek zwanych melanosomami;

• makrofagi przenoszące melaninę to melanofagi;

• fibroblasty wypełnione ziarenkami melaniny to melanofory.

CZERNIACZKA WĄTROBY - MELANOSIS HEPATIS

Makroskopowo:

• różnej wielkości i kształtu, liczne, odgraniczone czarne/brązowe plamy zarówno w obrębie torebki, jak i miąższu.

Mikroskopowo:

• podtorebkowe, międzybeleczkowe i okołonaczyniowe gromadzenie się melanoforów;

• melanofory – wrzecionowate komórki o ciemnym zabarwieniu cytoplazmy.

WAPNIENIE - CALCIFICATIO

• Osadzanie soli wapnia.

• Proces pożądany w kościach.

• Może wystąpić w różnych narządach (poza szkieletem) wapnienie obcosiedliskowe calcificatio heterotopica

• Sole wapnia mogą inkrustować tkanki, mogą się odkładać w postaci kryształów, jako złogi, tworzyć drobne ziarenka lub duże kamienie.

• Złogi wapnia wykazują powinowactwo do barwników zasadowych w barwieniu HE są ciemnoniebieskie.

ZWAPNIENIE TĘTNICY - CALCIFICATIO ARTERIAE

Mikroskopowo:

• sole wapnia w postaci ziaren i grudek lub bezpostaciowych mas, barwiących się na ciemno niebiesko/fioletowo lub granatowo (HE);

• obumieranie włókien;

• miejsca obumarłe mogą być otoczone procesem zapalnym.

DNA NERKI - DIATHESIS URICA RENIS

Mikroskopowo:

• wachlarzowato lub promieniście ułożone „igiełki”, kryształki moczanów tworzące guzki dnawe tophi urici; występują w kanalikach (w pierwszym rzędzie kanaliki zbiorcze) i kłębuszkach, przyczyniając się do ich przebudowy lub uszkodzenia

• złogi moczanów wykazujące zwiększoną zasadochłonność – wybarwiają się hematoksyliną na niebiesko

• skupiska moczanów często otoczone są przez makrofagi, limfocyty, fibroblasty oraz komórki olbrzymie typu ciał obcych.

WŁÓKNISTA DYSTROFIA KOŚCI - OSTEODYSTROPHIA FIBROSA

• polega na zastąpieniu tkanki kostnej przez tkankę włóknistą;

• tkanka kostna ulega zniszczeniu lub przebudowie;

• osteoklasty resorbują tkankę kostną w tym miejscu pojawiają się osteoblasty i fibroblasty odbudowa i włóknienie;

• szpik także ulega procesom włóknienia;

• proces rozwija się powoli;

• Kości stają się łamliwe, w niewielkim stopniu elastyczne

• występuje zarówno w kościach płaskich, jak i długich (kości kończyn, kręgi ogona, żuchwa )

• występuje u różnych gatunków, zarówno u zwierząt rosnących jak i dorosłych.

Mikroskopowo:

• Szerokie pasma tkanki włóknistej;

• Beleczki kostne wąskie, bezładnie ułożone w tkance łącznej włóknistej

• Wytworzona nowa tkanka ulega ogniskowo wapnieniu – tkanka kostnawa, co powoduje zniekształcenie kości

KRZYWICA -łac. RACHITIS ang. RIKETS, RACHITIS

• Zaburzenie mineralizacji rosnącego kośćca

• Główne zmiany występują w strefie wzrostu kości długich, tzn. na granicy trzonu i nasady (płytka wzrostowa). Chrząstka nasadowa grubieje (nawet 10 –krotnie), jej granica jest nierówna i pozazębiana.

• Kości krzywicze mają dużo tkanki kostnawej, stają się lekkie, giętkie, zniekształcone (wygięcie trzonów kości), dają się kroić. Występuje skrzywienie kręgosłupa, wygięcie żeber do wewnątrz, co powoduje wysklepienie mostka tzw. pierś kogucia pectus gallinaceum, przetrwanie i poszerzenie szwów czaszkowych, ścienienie kości czaszki craniotabes rachitica, zgrubienie połączeń chrzęstnych żeber (różaniec krzywiczy rosarium rachiticum) i nasad kości kończyn, rzadko karłowatość krzywicza.

Przyczyny:

• niedobór wit D_{3 ,}(brak w pokarmie, złe wchłanianie) – ułatwia wchłanianie Ca i fosforanów z jelit, stymuluje aktywność osteoblastów, stymuluje syntezę osteokalcyny, ułatwia mineralizację kości

• niedobory Ca

• niedobory fosforu, nieprawidłowy stosunek Ca : P (2:1 norma)

• niedobór fosfatazy alkalicznej

• nadmiar kwasu szczawiowego (liście buraczane), kwasu mlekowego, jabłkowego i winowego (kiszonki), nadmiar węglowodanów i włókien roślinnych

Mikroskopowo:

• nieprawidłowy układ tkanki chrzęstnej – zaburzeniu ulega kolumnowy układ chondrocytów, które namnażając się tworząc ogniska młodej tkanki chrzęstnej

• ogniska wapnienia i kostnienia w tkance chrzęstnej

• nierówna linia kostnienia, nowopowstałe beleczki kostne są nieprawidłowo zmnineralizowane (beleczki kostnawe)

• obecność nielicznych beleczek kostnych, a w miejscu prawidłowych beleczek pozostaje jedynie łącznotkankowy zrąb – tkanka kostnawa.

• Miejscami można zaobserwować charakterystyczne wnikanie naczyń krwionośnych w obrębie chrząstki

OSTEOMALACJA, ROZMIĘKANIE KOŚCI - łac. OSTEOMALATIO ang. OSTEOMALACIA

• Polega na zmniejszeniu zawartości soli wapnia przy prawidłowym zachowaniu się macierzy – istotą procesu jest więc zahamowanie procesów mineralizacji

• Choroba kośćca po jego zakończonym wzroście

• Ilość i wielkość beleczek kostnych jest prawidłowa, ale są one niedostatecznie uwapnione, co powoduje powstanie szerokiego rąbka tkanki kostnawej (tela osteoidea), która nie ulega wapnieniu

• Kości stają się miękkie, zniekształcone, łatwo się wyginają, mogą pękać

• Jama szpikowa poszerza się, istota zbita staje się gąbczasta

Przyczyny:

• Niedobór fosforu, wapnia i wit. D₃ (ciąża, laktacja, zespół złego wchłaniania, niewydolność wątroby, nerek, deficyty pokarmowe)

• Zaburzony metabolizm D₃ (choroby wątroby, przewlekła niewydolność nerek,

• Nieprawidłowy stosunek Ca:P

• Zaburzenia hormonalne jajników

• Przewlekłe zatrucie fluorem

Mikroskopowo:

• Prawidłowe beleczki kostne niedostatecznie uwapnione lub pozbawione wapnia i zniekształcone

• Brak wapnienia lub odwapnienie beleczek kostnych powoduje powstawanie szerokiego rąbka tkanki kostnawej.

MARTWICA - NECROSIS

Miejscowa, nagła śmierć komórek i tkanek – narządu, w żywym organizmie.

Zmiany morfologiczne w ognisku martwiczym są wypadkową dwóch przeciwstawnych procesów:

1. rozpuszczenia tkanki przez enzymy własnych lizosomów (autoliza) uwolnionych w wyniku uszkodzenia ich błon lub enzymów proteolitycznych pochodzących z granulocytów obojętnochłonnych (heteroliza)

2. denaturacji białek w następstwie zwiększonej kwasowości tkanek

Przewaga rozpuszczania wyraża się martwicą rozpływną necrosis colliquativa (tkanki nią objęte są rozmiękłe, maziste - mózg, bł. śluzowa żołądka), przewaga denaturacji – martwicą skrzepową necrosis coagulativa (tkanki nią objęte są jasnoszare lub jasnożółte, konsystencji zbitej)

Przyczyny:

• Niedokrwienie z powstaniem zawału

• Działanie związków toksycznych (egzo- i endotoksyny)

• Działanie czynników infekcyjnych (wirusy, bakterie, grzyby)

• Deficyty pokarmowe

MARTWICA ROZPŁYWNA MÓZGU - ENCEPHALOMALATIO

Obraz mikroskopowy (postać ischemiczna):

• Stwierdza się stan sitowaty status cribrosus, jako wynik rozpadu osłonek mielinowych włókien nerwowych i powstania jamek (pustych przestrzeni) wypełnionych płynem surowiczym

• Rozplem gleju, z czasem powstają blizny glejowe

• w móżdżku obrzęk w-wy drobinowej i ziarnistej z następowym powstawaniem wolnej przestrzeni pod w-wą komórek Purkinjego

• w obszarach martwicy obecne liczne aktywne makrofagi obładowane ciałami lipidowymi

• w wielu komórkach Purkinjego i komórkach ziarnistych dochodzi do homogenizacji cytoplazmy, zaniku jadra i wypustek, co kończy się zupełnym rozpadem komórek

MARTWICA SKRZEPOWA WĄTROBY - NECROSIS COAGULATIVA HEPATIS

Obraz mikroskopowy zależy od czasu jaki upłynął od chwili powstania martwicy:

• w świeżych ogniskach można rozpoznać typową strukturę narządu

• martwicy skrzepowej ulegają hepatocyty, komórki śródbłonka, komórki Browicz-Kupffera

• hepatocyty objęte martwica jaśniej wybarwiają się eozyną, jądra komórkowe są uszkodzone, zarys komórek jest zachowany

• z czasem uszkodzone komórki stają się jednorodne, jądra komórkowe stają się niewidoczne

• Na obwodzie ogniska martwicy rozpoczyna się proces uprzątania (naciek makrofagów i neutrofilów) i naprawy

MARTWICA WOSKOWA MIĘŚNI - NECROSIS CEREA MUSCULORUM

Obraz mikroskopowy:

• zanik poprzecznego prążkowania włókien mięśniowych

• sarkoplazma ulega odcinkowemu rozpadowi na grudki/ziarenka lub odcinkowemu szkliwieniu

• jądra włókien mięśniowych ulegają pyknozie lub kariolizie

• sarkolemma pozostaje nieuszkodzona

• nacieki komórek fagocytarnych – makrofagi i neutrofile (usuwanie obumarłych odcinków)

• procesy regeneracyjne lub wapnienie

• mogą wystąpić wynaczynienia krwi i przekrwienie

MARTWICA ENZYMATYCZNA TKANKI TŁUSZCZOWEJ

- MARTWICA TŁUSZCZOWA -NECROSIS ADIPOSA S. BALSERI

Obraz mikroskopowy:

• bladoniebieskoróżowe złogi mydeł wapniowych o różnym wysyceniu barwy, kształtem odpowiadające obumarłym komórkom tłuszczowym

• nacieki komórek fagocytarnych

• ogniska wapnienia