ZWIERZĘTA MAŁE

LEPTOSPIROZA PSÓW ( Leptospirosis canicuum, Choroba Stuttgarcka, Tyfus psi)

ETIOLOGIA : Leptospira cacicola (bakt.)

• Krwotoczne zapalenie błon śluzowych żołądka (obrzękłą, pofałdowana, ciemnoczerwona do brunatno-brązowej). Zawartość żołądka stanowi brunatno-brązowy śluzowaty płyn o zapachu czosnku.

• Ostre zapalenie błony śluzowej jelit (gł. Dwunastnicy i j. grubego)

- wybroczyny

• Wątroba : ogniska zwyrodnienia tłuszczowego

• Nerki : przekrwienie, czasem śródmiąższowe zapalenie

• Płuca : nieżytowe ogniska

• Zwyrodnienie narządów miąższowych

• Obrzęk śledziony i węzłów chłonnych

• Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej (drobne szarożółte lub szarobrązowe ogniska martwicowe, które szybko się rozpadają. Powstają na ich miejscu nadżerki i wrzody otoczone wałem przekrwienia i obrzękłej błony śluzowej). Zmianom tym towarzyszy fetor ex ore, krwawienia z dziąseł, zapalenie migdałków, wybroczyny. Może dojść do martwicy końca języka.

ETIOLOGIA : Leptospira icterohaemorrhagia (Choroba Weila, zakaźna żółtaczka psów lisów, kotów i prosiąt)

• Żółtaczka

• Ostry obrzęk śledziony

• Wybroczyny podsurowicze i narządowe (płuc, mięsni, pęcherza moczowego – płuca wygladaja jak spryskane krwią)

• Czasem zawały krwawe

ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY PSÓW (Hepatitis contaginosa canum, Choroba Rubartha)

ETIOLOGIA : adenowirus CAV – 1 (canine adenowirus)

Wirus ma powinowactwo do komórek wątroby, śródbłonka naczyń I komórek siateczki. Zakażenie p.o i aerogennie. Psy, lisy i wilki.

Psy – głównie młode (do 1 r) i starsze : znaczna śmiertelność

• Duża ilość surowiczego lub surowiczo-krwistego przesięku w jamie brzusznej

• Włóknikowe naloty na powierzchni wątroby i śledziony

• Wątroba : powiększona, przekrwiona, krucha, ogniska martwicze, zwyrodnienie tłuszczowe hepatocytów, śródzrazikowa martwica komórek wątrobowych, wylewy krwi, pstry mozaikowy wygląd wątroby

• Pęcherzyk żółciowy : obrzęk i zgrubienie ścian

• Grasica n: obrzęk , punkcikowate wybroczyny

• Wybroczyny w przewodzie pokarmowym, krwotoczne zapalenie bł. śluzowych jelit

• Rzadziej obrzęk węzłów chłonnych, śledziony i płuc

• Ciałka wtrętowe typu B Cowdry tzw. Ciałka Greena lub Rubartha w jądrach komórek gwiaździstych

Lisy - objawy posocznicy, zapalenie mózgu oraz rdzenia określane jako zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia

• Przekrwienie i wybroczyny w oponach mózgu i rdzeniu

• Zapalenie : migdałków, żołądka , jelit i płuc

• Żółtaczka

NOSÓWKA (osutkowe schorzenie zakaźne, febris catarrhalis et nervosa canum)

ETIOLOGIA : paramyksowirus CDV (rodz. Morbivirus)

Obraz kliniczny : osowiałość, brak apetytu, surowiczo-śluzowy wyciek z nosa i spojówek, zapalenie rogówki i tęczówki. Dodatkowo w zależności od postaci :

• Płucno – oddechowa : zapalenie krtani, oskrzeli i płuc

• Żołądkowo – jelitowa – zapalenie gardła, migdałków, nieżyt żołądka i jelit

• Skórna – wysypka pęcherzykowo – krostowa

• Nerwowa – zaburzenia nerwowe : ruchy przymusowe, skurcze mięśniowe, niezborności, porażenia, zaburzenia czucia

Patomorfologicznie : przy zakażeniu samym wirusem obraz zmian w układzie oddechowym jest mało typowy : nieżyt dr. Odd., wybroczyny w płucach, drobne ogniska niedodmy, ogniska rozedmy pęcherzykowej w oskrzelach, krople śluzu w nabłonkach oskrzeli i pęcherzyków, śródjądrowe ciałka wtrętowe Lenca (typu A Cowdry.

• Postać płucna : najpierw jest nadkażenie bakteryjne – powstaje obraz odoskrzelowego, płatowego, nieżytowo – ropnego zapalenie płuc. Sekcyjnie : płuca – duża wilgotność powierzchni przekroju, przy ucisku obfity wypływ płynu barwy czekoladowej. Ponadto : naciek granulocytarny, ropnie mogące niekiedy przebijać opłucną.

• Postać skórna : na mało owłosionej i cienkiej skórze brzucha i wew. powierzchni ud powstają pęcherzyki, które w wyniku wtórnych nadkażeń gronkowcami i paciorkowcami przechodzą w krosty. Pęcherzyki zwykle nie pozostawiają blizn.

• Postać nerwowa : powstają liczne zmiany w tym :

• Zmiany zapalne w OUN : najpierw przekrwienie i zastój krwi z surowiczym wysiękiem do przestrzeni Virchov – Robina i pajęczynówkowej a następnie zwyrodnienie komórek nerwowych , proliferacja komórek limfoidalnych i plazmatycznych dookoła naczyń i w oponach, rozplem gleju oraz ciałka wtrętowe kwasochłonne śród plazmatyczne i śródjądrowe.

• Demielizujące zapalenia mózgu lub rdzenia (mogą wystąpić) w formie tzw. Choroby twardej łapy (Hard Pad Disease). Stwierdza się :

- w istocie białej móżdżku rozległe zmiany obrzękowe. Rozpad substancji mielinowej i czynność fagocytarną gleju. U podstaw tego zjawiska leżą prawdopodobnie zjawiska alergiczne.

- stwardnienie opuszek palcowych wskutek nadmiernego\, wadliwego , silnego rogowacenia . równocześnie może wystąpić umiarkowane wypadanie włosów z brzegu powiek i okolicy kątów warg oraz złuszczanie się naskórka

BRUCELOZA ZAJĘCY (Brucellosis rodenticum)

ETIOLOGIA : Brucella abortus, Brucella suis, Brucella melitensis

Występuje u dojrzałych płciowo zajęcy oraz u dzikich królików.

Zmiany anatomopatologiczne :

• W narządach płciowych, układzie chłonnym I narządach miąższowych : guzowate ogniska różnej wielkości, konsystencji od wodnistej do ropno-mazistej, barwy od biało – kremowej , żółtej po żółto m- zieloną

• W śledzionie (powiększonej), węzłach chłonnych, wątrobie, płucach, mięśniach, pod skórą występują martwicowo – serowate ogniska wielkości orzecha laskowego, nadające narządowi guzowaty wygląd.

• Obrzęk jąder z obecnością guzów, z serowatą szarożółtą ropą

• Przekrwienie worka mosznowego i pokrycie go wysiękiem zapalnym

• Zapalenie i obecność małych ognisk ropnych w pochwie i sromie

• Macica powiększona, zapalnie przekrwiona, może zawierać obumarłe płody

• W jamie macicy duża ilość śluzu lub ropy

• W jajnikach ropnie

MYKSOMATOZA KRÓLIKÓW (Myksomatosis cuniculorum)

ETIOLOGIA : Poxvirus myxomatosis

Zakaźna i bardzo zaraźliwa choroba królików udomowionych i dzikich, rzadziej zajęcy. Przenoszenie wirusów następuje bezpośrednio ze zwierząt chorych na zdrowe lub pośrednio przez owady tj. komary i muchy.

Zmiany anatomopatologiczne ograniczają się głównie do zewnętrznych powłok ciała i są bardzo charakterystyczne :

• Guzowate obrzęki o galaretowatej konsystencji (ciastowate, częściowo rozlane) warstwy podskórnej. Głównie w obrębie głowy (uszy, wargi, nos), okolicy okołoodbytowej, zewnętrznych narządów płciowych.

• U samców zapalenie jąder

• Może wystąpić zapalenie płuc, układu nerwowego z zaburzeniami nerwowymi

• Charakterystyczny obrzęk powiek z równoczesnym obustronnym zapaleniem spojówek, połączony ze śluzowym lub śluzowo – ropnym wypływem z worka spojówkowego. Obrzęk może być przyczyną zamknięcia szpary powiekowej.

• Obrzękowi ulegają obie wargi, co uniemożliwia przyjmowanie pokarmu ( i prowadzi do wyniszczenia)

• W obrębie obrzęków podskórnych stwierdza s8ię obrzęk zapalny (surowiczo – wytwórcze zapalenie tkanki lącznej) z wytworzeniem się typowej tkanki śluzowej (komórki śluzakowate = zmodyfikowane histiocyty, które często w cytoplazmie zawierają kwasochłonne ciałka wtrętowe.

Histologicznie ziarniak :

- centrum stanowi martwica

- na obwodzie martwicy nitkowate rozgałęzione nokardie otoczone histiocytami, limfocytami, komórkami cytoplazmatycznymi i nielicznymi komórkami olbrzymymi

NOKARDIOZA / STREPTOTRYCHOZA PSÓW I KOTÓW (Nocardiosis)

ETIOLOGIA : Nocardia asceroides (bakt.)

Zmiany o charakterze ziarniniakowo – ropnym dotyczą skóry, tkanki podskórnej i narządów wewnętrznych. Chorują głównie psy poniżej 1 roku życia. Zakażenia p.o, aerogennie i przez rany.

Postać skórna :

• Na skórze i tkance podskórnej powstają ziarniniaki, ropnie i ropowice

• Ropnie tworzą często przetoki z których wypływa czerwona, kłaczkowata ropa

• Zmiany lokalizują się głównie u podstawy ucha, w obrębie szyi, brzucha i boków klatki piersiowej

Postac narządowa :

• Może wystąpić samodzielnie ale częściej występuje wraz z postacią skórną

• Błony surowicze (opłucna i otrzewna) wykazują wysiękowo – wytwórczo zapalenie, któremu towarzyszy gromadzenie się w jamach ciała surowiczo – ropnego lub ropno – posokowatego wysięku z domieszką kłaczków włóknika

• Błona surowicza jest zgrubiała , początkowo jakby aksamitna, przekrwiona , później pokryta wiotką, bogatounaczynioną ziarniną co nadaje jej włóknisto – kosmaty wygląd. Wśród tk. Ziarninowej – kolonie zarazka.

• Zapaleniu błon śluzowych towarzyszą ziarniniaki w płucach, wątrobie, śledzionie, nerkach, rzadko w OUN i kościach

• Rozrostowy obrzęk śledziony i nieswoiste zapalenie węzłów chłonnych

PANLEUKOPENIA KOTÓW (ZAKAŹNE ZAPALENIE JELIT KOTÓW, TYFUS KOTÓW, NOSÓWKA KOTÓW, AGRANULOCYTOZA, PANLEUKOPENIA INFECTIOSA FELIUM, ENTERITIS INFECTIOSA FELIUM)

ETIOLOGIA : parvowirus FPV

Kotowate, norki, szopy. Drogą aerogenna i p.o., przez owady (pchły). Wirus wykazuje szczególny tropizm do komórek szpiku kostnego, tkanki limfatycznej i błony śluzowej jelit, gdzie ulega namnażaniu. Kliniczno – sekcyjne objawy są wyrazem uszkodzenia układy krwionośnego i przewodu pokarmowego. Może dojść do zakażenia płodów, wówczas wirus atakuje komórki móżdżku. Może wówczas dojść do śmierci całego miotu (ataksja – bezwład ssących kociąt).

Anatomopatologicznie :

• Jelita

• Nieżytowe zapalenie

• Nalot włóknika

• Procesy dyfteroidalno – martwicowe. Objęte zmianami odcinki są rozszerzone, sztywne i silnie zaczerwienione

• W świetne jelit – mętny, szarożółty lub szaroczerwony wysięk o nieprzyjemnej woni

• Inne

• Ostre lub podostre zapalenie kłębków nerkowych

• Zwyrodnienie wątroby i nerek

• Jako powikłania : Zapalenie płuc, opłucnej, spojówek i błony śluzowej nosa

Szczególne znaczenie diagnostyczne ma AGRANULOCYTOZA LUB LEUKOCYTOPENIA spowodowana niewydolnością szpiku kostnego, który wykazuje białożółta barwę i półpłynna konsystencję.

PARWOWOWIRUSOWE ZAPALENIE JELIT PSÓW (Canine parvoviral enteritis)

ETIOLOGIA : parvowirus

Najczęściej psy młode. Źródło to chore psy i nosiciele. Wirus wydalany jest z kałem i moczem, ze śliną i z wymiocinami.

Postać sercowa (miocarditis) :

• Psy w wieku 3 – 5 tygodni (rzadziej 8) , klinicznie nagła śmierć bez objawów

• Ostre nieropne zapalenie mięśnia sercowego lewej komory z rozległymi naciekami mononuklearnymi, którym towarzysza zmiany wsteczne (zwyrodnieniowe) i śródjądrowe ciałka wtrętowe w komórkach mięśniowych

Postać jelitowa (enteritis) :

• Psy w wieku 5 – 10 tygodni i 9 – 12 miesięcy

• Błona śluzowa pustego na ogół żołądka nie zmieniona lub jednolicie przekrwiona, czasem obrzękła

• W części odźwiernikowej mogą występować nadżerki i krwawiące owrzodzenia

• Błona śluzowa atonicznie rozszerzonych jelit cienkich wykazuje pasmowate lub plackowate przekrwienia i wybroczyny

• Błona śluzowa jelit (głównie jelita biodrowego) jest w stanie ostrego zapalenia

• Przekrwienia, wybroczynowość, nadżerki, naloty włóknika

• Treść jelit zwykle płynna krwistoczerwona

• Ponadto obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych, powiększenie śledziony, ogniskowe przekrwienie płuc i wątroby, rozstrzeń serca, podwsierdziowe wybroczyny

• Śluzowata treść z domieszką złuszczonych nabłonków i leukocytów w zwężonych lub torbielowato rozszerzonych kryptach jelitowych

OSPA KRÓLIKÓW (Variola cuniculorum)

ETIOLOGIA : pokswirus (spokrewniony lub identyczny do wirusa krowianki)

Anatomopatologicznie :

• Choroba rozpoczyna się jedno- lub obustronnym zapaleniem brzegu powiek (blepharitis)

• Następnie pojawiają się plamki na skórze uszu, brzucha, grzbietu i moszny przekształcając się w twarde grudki (wysypka grudkowa nigdy nie przekształca się w pęcherzyki lub krosty)

• Zmiany na błonach śluzowych

• Obrzęk narządów płciowych i zapalenie jąder

POMÓR KRÓLIKÓW (Pestis cuniculi, chiński pomór królików, wirusowa krwotoczna choroma królików, wirusowa krwotoczna bronchopneumonia królików, wirusowa posocznica królików )

ETIOLOGIA : kaliciwirus VHD

Zakaźna choroba wirusowa charakteryzująca się silną skazą krwotoczną narządów wewnętrznych (zwłaszcza płuc i wątroby). Szczególnie narażone króliki ras mięsnych i angorskich. Zarazek ma powinowactwo do drobnych naczyń krwionośnych powodując uszkodzenie endothelium i wewnętrzne rozsiane koagulacje krwinek. Uszkodzenie naczyń uwidacznia się wybroczynami i wylewami krwi w narządach oraz obrzękiem tkanek, zwłaszcza płuc, co manifestuje się niewydolnością oddechową tuż przed śmiercią. Ponadto zarazek uszkadza wątrobę, nerki, śledzionę, OUN, mięsień sercowy, węzły chłonne i jelita oraz erytrocyty i leukocyty.

Anatomopatologicznie :

• Objawy posocznicy (skazy) krwotocznej

• W płucach liczne wybroczyny, wylewy krwawe, przekrwienie naczyń, zmiany obrzękowe i rozedmowe

• Wybroczyny również w : grasicy, wątrobie, błonach surowiczych i nerkach

• Płyn surowiczy w jamach ciała i w worku osierdziowym

• Rozstrzeń prawej komory serca

• Zwyrodnienie miąższowo – tłuszczowe wątroby

Histologicznie :

• Przekrwienie kapilarów okołopęcherzykowych

• Obecność erytrocytów i płynu surowiczego w pęcherzykach

• Ogniska rozedmy pęcherzykowej

• W nerkach wynaczynienia do kłębków i kanalików a także zwyrodnienie wodniczkowe nabłonków

• Martwica i zanik miazgi białej śledziony

• Nieżyt żołądka i jelit

• Martwica błony śluzowej jelit cienkich

• Nieropne zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego

• Zwyrodnienie miąższowo – szkliste włókien mięśnia sercowego

• Nacieki komórek limfoidalnych w sercu

ZAKAŹNE ZAPALENIE OTRZEWNEJ KOTÓW (FIP, ZZOK, Peritonitis infectiosa felium)

ETIOLOGIA : koronawirus

Drogą aerogenną, alimentarną lub przez uszkodzoną skórę (ogryzienie przez chore koty, lizanie ran).

• Początkowo dochodzi do zakażenia komórek nabłonkowych jelit lub płuc, następnie wirus ulega fagocytozie przez makrofagi, które rozprzestrzeniają zarazek do innych narządów.

• Replikacja wirusa odbywa się w komórkach adsorpcyjnych jelita cienkiego a wolne wiriony wydalane są do środowiska

• Głównie u młodych kociąt (3-34 mc)

Postać wysiękowa (klasyczna) :

• Zapalenie otrzewnej

• Gromadzenie się w jamie brzusznej wysięku surowiczo – włóknikowego

• Otrzewną pokrywają grube, kożuchowate naloty włóknika

• Zapalenie otrzewnej (rzadziej)

Postać sucha :

• Zmiany zapalno – ziarniniakowe w wątrobie, śledzionie, nerkach, węzłach chłonnych, krezce, płucach i układzie nerwowym (ziarninaiki, szkliste zakrzepy, nacieki zapalne)

Obraz kliniczny :

• T= 39 – 40

• Utrata łaknienia

• Wychudzenie

• Wodobrzusze

Obraz krwi :

• Neutrofilia

• Neutropenia

• Hiperglobulinemia

• Przedłużenie czasu krzepnięcia krwi

• Trombocytopenia

• Hiperbilirubinemia i żółtaczka (przy znacznym uszkodzeniu wątroby)

WŚCIEKLIZNA (Lyssa, Rabies)

ETIOLOGIA : Lyssavirus (z rodz. Rabdoviridae)

Klinicznie :

• Zaburzenia świadomości

• Lękliwość lub agresywność

• Połykanie niejadalnych przedmiotów

• Ochrypły glos

• Utrudnione połykanie

• Ślinienie

• Opadanie żuchwy

• Parcie na przeszkody

• Chwiejny chód

• Porażenia

Anatomopatologicznie :

• Zwyrodnienie i obrzmienie komórek zwojowych

• Guzki glejowe (tzw guzki Babesa)

• Rozplem komórek limfoidalnych dookoła naczyń, wokół komórek zwojowych i wzdłuż dróg nerwowych

• Ciałka wtrętowe Negriego w cytoplazmie komórek zwojowych (kwasochłonne owalne twory koloru czerwonego), wewnątrz ciałek Negriego widoczne są bazofilne ziarnostości barwy ciemnoniebieskiej a nawet czarnej

TULAREMIA (Tularaemia)

ETIOLOGIA : Pasteurella tularensis (pałeczka bakterii)

Ostra choroba zakaźna zwierząt i człowieka. Bardzo wrażliwe dzikie gryzonie i zające (ale i owce, kozy, bydło, świnie, psy, koty, króliki, kury).

Anatomopatologicznie :

• Powiększenie śledziony i węzłów chłonnych oraz obecność w nich licznych ognisk zapalno–martwicowych (ziarniniaki tularemiczne), które z czasem przyjmują postać suchym serowatych mas dających się łatwo wyłuszczyć

• Podobne zmiany w : wątrobie, nerkach, płucach, błonie śluzowej jelit

• Zmiany w skórze w postaci martwicy i owrzodzeń poprzedza pojawienie się grudek (guzków) , których środek tworzą granulocyty otoczone makrofagami, komórkami nabłonkowymi i limfoidalne

• W zakażeniu dr odd dochodzi do zapalenia płuc i zmian w przynależnych węzłach chłonnych, objawy niedodmy, przekrwienie i obrzęk tkanki międzypęcherzykowej z naciekami komórkowymi

PASTERELOZA KRÓLIKÓW (posocznica krwotoczna królików, Pasterellosis cuniculorum)

ETIOLOGIA : Pasteurella multocida (bakt)

Anatomopatologicznie :

• Zapalenie dróg oddechowych

• Wybroczynowość błon surowiczych

• Zapalenie nieżytowe lub nieżytowo-ropne błony śluzowej nosa

• Zapalenie nieżytowe przechodzące w krwotoczne przewodu pokarmowego

• Obrzęk węzłów chłonnych

• W przewlekłych przypadkach zapalenie (włóknikowe) płuc, opłucnej lub osierdzia

• Liczne ropnie w tkance podskórnej, płucach, jądrach, mózgu, uchu środkowym

GRUŹLICA MIĘSOŻERNYCH (Tuberculosis)

ETIOLOGIA Mycobacterium tuberculosis

Płuca :

• Ognisko pierwotne najczęściej w uwypuklonym brzegu płatów przeponowych w postaci twardego słoninowatego guza o porcelanowej barwie, wielkości od ziarnka grochu do orzecha laskowego

• W środku guza może być jamka z rozmiękłymi martwiczymi masami

• Opłucna pokryta nalotem włóknikowym

Następstwem wczesnego uogólnienia mogą być :

1. Ostra gruźlica prosówkowa (odosobnione nieliczne gruzełki, brak rozedmy płuc)

2. Przewlekłe gruboguzkowe uogólnienie (twarde, szarobiałe, słoninowate guzy o porcelanowej barwie, brak komórek olbrzymich)

3. Gruźlicze zapalenie oskrzeli i okołooskrzelowe zapalenie płuc ( słoninowate guzy, gruźliczo zmienione oskrzela, ściana oskrzeli zgrubiała i przerosła ziarniną gruźlicza)

Błony surowicze :

• Może wystąpić typowa perlica lub częściej w postaci słoninowatych zgrubień i płytek

• Charakterystyczne płaskie rozlane zgrubienia

• Otrzewna pokryta jednolitą miękką tkanką ziarninową lub gruzełkami

• W jamach opłucnowej i otrzewnowej duża ilość wysięku surowiczego a w worku osi4erdziowym również krwawego

Węzły chłonne szyjne :

• Jednostronnie powiększone

• O słoninowatym wyglądzie

• Wielkości do jaja kurzego

• Skłonność do rozmiękania, przebijania skóry i tworzenia przetok

Jelita ;

• U psów w końcowym odcinku jelita czczego i w jelicie biodrowym owrzodzenia z wałowatym brzegiem i ograniczone zgrubienia błony śluzowej

• Obrzmiałe słoninowate węzły chłonne

• U kotów ognisko pierwotne często umiejscawia się w tkance limfatycznej jelita biodrowego w postaci nieostro odgraniczonych guzków i zgrubień

Wątroba :

• Małe nabłonkowate gruzełki lub duże szarobiałe guzy, twarde, wielkości jabłka

Nerki :

• Początkowo białe słoninowate ogniska w warstwie korowej o kształcie klina

• W wyniku śródkanalikowego naciekowego rozprzestrzeniania się powstają promieniste, guzowate pasma przez warstwę rdzenna aż do miedniczek nerkowych prowadząc do zmian martwico –wrzodziejących

• Małe ogniska serowate

Skóra :

• Najczęściej zmiany wtórne w wyniku przebicia zmian gruźliczych ze schorzałych węzłów chłonnych szyi, bądź też drogą przerzutów

• U kotów najczęściej gruźlica dotyczy skóry głowy (nos, czoło, powieki) w postaci zgrubień skóry z przetokami i owrzodzeniami

PSEUDOTUBERKULOZA GRYZONII (Rodencj9Oza, jersinioza, Pseudotuberculosis rodentium)

ETIOLOGIA : Yersinia Pseudotuberculosis (bakt)

Sekcja :

• Węzły chłonne powiększone z licznymi biało- zółt6ymi ogniskami martwicowymi

• Śledziona bardzo powiększona z licznymi guzkami szarobiałymi i nieregularnymi serowatymi ogniskami zapalnymi

• Podobne zmiany w wątrobie, płucach, nerkach

• W jelitach (gł. biodrowym) guzki, które mogą przebijać błonę śluzową tworząc owrzodzenia lub dyfteroidalno – martwicowe zapalenie

• Jelita pokryte szarym lub brudnoszarym nalotem i wybroczynami

• W kościach mogą powstawać serowaciejące ziarniniaki prowadząc do niszczenia kości i stawów

PRZEŻUWACZE

ENTEROTOKSEMIA OWIEC (Enterotoxemia anaerobica ovis)

ETIOLIOGIA :

Clostridium perfringers (bakt) typ C

Sekcja :

• !!! zmiany w nerkach tuż po śmierci

• Nerki obrzękłę, rozmiękłe, bryjowate

• Węzły chłonne śródpiersiowe powiększone, krwisto nacieczone

• Obrzęk płuc,

• Zwyrodnienie mięśnia sercowego

• Wybroczynowość błon surowiczych

• Ogniska rozmiękania w podwzgórzu, zwojach nerwowych i warstwie kom Purkinjego móżdżku

GRUŹLICA RZEKOMA OWIEC (Pseudotuberculosis ovis)

ETIOLOGIA : Corynebacterium pseudotuberculosos uvis)

Sekcja :

• Płuca : słoninowate, szarobiałę guzy i guzki z ogniskiem martwiczym, większe guzy otacza torebka łącznotkankowa z ropowatą szarozieloną masą, czasem ulegają wapnieniu

• Węzły chłonne : powiększone, z ropno – martwicowymi ogniskami, czasem zmieniają się w torbiel otoczoną włóknistą tk łączną wypełnioną biała lub żółtozieloną masą

• Śledziona i wątroba : suche, serowate, szarobiałe ogniska o koncentrycznym ustawieniu

• Nerki : rozległe, suche zmiany martwicowe

• Czasem zapalenie wymienia, macicy, mózgu

ENZOOTYCZNE RONIENIE OWIEC (Abortus enzooticus ovium)

ETIOLOGIA : CHLAMYDIE

Sekcja :

• Liścienie martwiczo zmienione, ciemnoczerwone, gliniaste, maziste czasem twarde

• Kosmówka zgrubiałą, mętna, przekrwiona, obrzękłą częściowo

• Żółte naloty miejsc zmienionych zapalnie

• U płodów obrzęk tkanki podskórnej szczególnie ok pępka , pachwin, grzbiecie nosa i tylnej części głowy

• Przesiek czerwony w jamach ciała

• Podsurowicze wybroczyny w sercu

SPORADYCZNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA BYDŁA (Encephalomyelitis sporadica bovum)

ETIOLOGIA : chlamydie

Sekcja :

• Żółty wodnisty płyn w jamach ciała

• Surowiczo – włóknikowe zapalenie opłucnej , worka osierdziowego i otrzewnej

• Grube pokłady włóknika pokrywające narządy jamy brzusznej

• Obrzęk i przekrwienie tkanki nerwowej

• Ropno – włóknikowe zapalenie opon

• Zwiększenie i zmętnienie płynu mózgowo – rdzeniowego

• Zwyrodnienie szkliste naczyń krwionośnych w mózgu

EPIZOOTYCZNE RONIENIE BYDŁA : (abortus epizooticus bovum)

ETIOLOGIA : chlamydie

Sekcja :

• Błony płodowe silnie obrzękłe, pokryte szarożółtym nalotem

• Liścienie ulegają martwicy

• Płody : silny obrzęk tkanki podskórnej , obrzęk i zwyrodnienie narządów wewn, dużo bursztynowego płynu w jamach ciała, wybroczyny w bł. surow i narządach

OSPA KRÓW (Variola vaccinia)

ETIOLOGIA : Poxvirus bovis (wirus ospy bydła) i Poxvirus officinale (wirus krowianki)

Przenoszenie podczas dojenia.

Anatomopatologicznie :

• Zmiany dotyczą zwykle skóry strzyków i wymienia a u osobników męskich – moszny

• W przypadkach ciężkich wykwity na skórze śluzawicy, głowy, szyi, przyśrodkowej części ud, podbrzusza, sromu, na błonie śluzowej początkowego odcinka przewodu pokarmowego i oddechowego

• Drobne przekrwione grudki , przekształcające się we wklęsłe wielokomorowe pęcherze, a następnie w krosty

• Po pęknięciu i wyschnięciu krost tworzą się strupy, które po 2 tyg. odpadają

• Wybroczynowość

• Zmiany szybko ustępują

• Powikłaniem ospy może być : martwica tkanek, ropowica, zapalenie wymienia (mastitis)

• Zakażenie pozostawia małe blizny i odporność na całe życie

RZEKOMA OSPA KRÓW (Pseudovariola bovum, Paravaccina)

ETIOLOGIA : Virus paravaccine

Częściej od ospy prawdziwej. Zakażenie szerzy się podczas doju.

Anatomopatologicznie :

• W miejscu zakażenia skóry powstaje miejscowe zaczerwienienie i obrzęk tkanki

• Następnie rozwijają się grudki koloru pomarańczowego, które stopniowo ciemnieją, zasychają i okrywają się delikatnym strupem

• Strupy odpadają nie pozostawiając blizn

• Część grudek przekształca się w pęcherzyki, które są na ogół większe niż w ospie prawdziwej, nie mają zagłębień i nie przechodzą w stadium krost

• Zmiany w skórze strzyków przyjmują często charakterystyczny kształt pierścieni lub podkowy

OSPA OWIEC (Variola ovina)

ETIOLOGIA : Poxvirus

Zakażenie poprzez skórę i dr. Odd. I zwykle prowadzi do wiremii i ogólnej osutki. Już przed pojawieniem się wykwitów ospowych wirus jest obecny w narządach (najwięcej w limfie i komórkach nabłonka osutki ospowej). Śmiertelność sięga 50%.

Anatomopatologicznie :

• Osutka ospowa na skąpo owłosionych partiach skóry (powiekach, wargach, policzkach, nosie, uszach, sromie, gruczole mlecznym, mosznie, napletku, dolnej powierzchni ogona, wewnętrznej powierzchni ud)

• Przekrwione plamki skłonne do zlewania się ze sobą oraz pofałdowane grudki

• Często grudki pokrywa cienka błonka z obumarłego nabłonka i wysięku zapalnego a po jej odpadnieciu powstają silnie zaczerwienione sączące owrzodzenia gojące się po 5-6 tyg przez bliznowacenie

• Rzadziej spotykane są grudki brodawkowate (ospa brodawkowata) w postaci wybujałości naskórka z nadmiernym i wadliwym rogowaceniem

• Zmiany mogą też przyjmować postać grudek pęcherzykowatych

• Często też występują wykwity ospowe na błonach śluzowych dróg oddechowych i przewodu pokarmowego

• W korze nerek i pod opłucną białączkowpodobne guzki z komórek histiomonocytarnych

OSPA KÓZ (Variola caprina)

ETIOLOGIA : Poxvirus

Wysoka zakaźność, zwykle przebieg łagodny.

Anatomopatologicznie :

• Wykwity ospowe w okolicy warg, oczu, na wymieniu, strzykach, mosznie i wewnętrznej części ud

• Choroba rozpoczyna się gorączką (40 – 41)

• Pojawiają się grudki, które przekształcają się w pęcherzyki i krosty

• Krosty szybko wysychają i odpadają lub przechodzą w sączące owrzodzenia i nadżerki

• Po wygojeniu zmian pozostają jasne, bezbarwnikowe blizny

• Wtórne zakażenia mogą prowadzić do zapalenia wymienia a u ciężarnych samic do ronień

NIESZTOWICA OWIEC (Ecthyma contaginosum, Dermatitis pustulosa)

ETIOLOGIA : Parapoxviridae

Zakaźne krostowe zapalenie skóry. Najbardziej wrażliwe 3-6 mies. Chorują także kozy, kozice, koziorożce i człowiek.

Wirus wnika do skóry i błon śluzowych przez drobne uszkodzenia.

Anatomopatologicznie :

1. Postać wargowa :

• Zmiany w postaci zaczerwienienia, pęcherzyków i brodawkowatych strupów w kątach warg, na zewnętrznych ich powierzchni i lusterku nosa.

• Czasem zmiany też na błonie śluzowej jamy ustnej, na policzkach, dziąsłach, podniebieniu i języku gdzie pojawiają się wyniesione czerwonoszare wilgotne ogniska, otoczone obwódką przekrwienia, które zmieniają się w pęcherzyki, krosty, nadżerki i owrzodzenia

• Trudności w przyjmowaniu pokarmu = wychudzenie

1. Postać kończynowa (nożna)

• Zmiany pierwotne głównie na brzegach koronki racic, w szparze międzyracicznej, na doogonowej powierzchni uda i podudzia i na guzie piętowym, tworząc płaskie krosty i wrzody z ropą, cuchnącą wydzieliną

• Proces ropny może też objąć tworzywo racicowe, kości, stawy i ścięgna

• Miedzy tworzywem a puszką rogową gromadzi się mętny wysięk o zapachu gnilnego sera

• Z czasem może dojść do zejścia puszki rogowej

• Zmiany w obrębie racic są przyczyną kulawizny

1. Postać płciowa

• Zmiany dotyczą zewnętrznych narządów płciowych

• U samic obserwuje się obrzęk i owrzodzenie sromu oraz krosty, strupy i wrzody na wymieniu na strzykach a u samców w zakresie napletka i prącia

• Typowe wykwity mogą też wystąpić nad oczami, dolnej powierzchni ogona

• U człowieka na skórze rąk i innych okolicach

GRUDKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ BYDŁA (Stomatitis pustulosa bovum)

ETIOLOGIA : Poxvirus wykazujący duże podobieństwo do wirusa niesztowicy

Anatomopatologicznie :

• Pierwszym objawem są różyczkopodobne przekrwienia pojawiające się na śluzawicy i w okolicy otworów nosowych, rzadziej na podniebieniu lub wewnętrznej powierzchni warg

• U cieląt na przełyku i żwaczu

• W ciągu kilkunastu godzin plamki przekształcają się w strupiaste grudki z wąską strefą przekrwienia

• Grudki przekształcają się w nadżerki, które ulegają wygojeniu w ciągu 8 dni

• Grudki bez zmian martwicowych utrzymują się nawet do 3 – 4 mies.

• Szczególną charakterystyczną cechą diagnostyczną choroby jest tworzenie się koncentrycznych pierścieni różnej barwy

• Nigdy nie powstają pęcherze

• Kwasochłonne ciałka wtrętowe w cytoplazmie

GUZOWATY WYPRYSK SKÓRY BYDŁA (Lumpy skin disease)

ETIOLOGIA : pokswirus Neethling

Przenoszone przez moskity i inne owady. W krajach południowej i wschodniej Afryki.

Anatomopatologicznie :

• Pojedyncze lekko wyniesione twarde śródskórne guzy lub na całej powierzchni skóry (w postaci ciężkiej)

• Środek guzów zawiera serowate masy a powierzchnia przekroju jest szarawa

• Guzy również w skórze moszny, sromu, jądrach, żołędzi prącia, w trzewnej blaszce napletka, spojówkach , mięśniach, korze nerek, płucach

• W błonie śluzowej górnego odcinka dróg oddechowych i przewodu pokarmowego występują żółtobrunatne guzy i płaskie martwicowe ogniska pokryte błonami rzekomymi, które mogą przechodzić w owrzodzenia i nadżerki

• Stała cech ą jest powiększenie węzłów chłonnych

• Guzy ulegają martwicy i sekwestracji, powstają głębokie wrzody z tkanką ziarninową

• Rzadziej znikają samoistnie lub ulegają stwardnieniu

Histologicznie :

• Balonowate zwyrodnienie komórek nabłonkowych

• Ciałka wtrętowe w cytoplazmie

• Obrzmienie skóry właściwej

• Zakrzepy w żyłach

• Nacieki zapalne z udziałem makrofagów, limfocytów i plazmocytów

WIRUSOWA BIEGUNKA I CHOROBA BŁON ŚLUZOWYCH BYDŁA

ETIOLOGIA : togawirus VD – MD

Wirusowa biegunka bydła (Bovine virus diarrhea) : utrata apetytu, gorączka, biegunka, kał płynny, brunatno – zielonkawy z domieszką krwi i strzępami włóknika, czasem zmiany zapalne w obrębie jamy ustnej, ślinienie

Choroba błon śluzowych bydła (Mucosal disease) : temperatura (42), brak apetytu, obfite ślinienie, łzawienie, surowiczo – śluzowy wypływ z nosa zasychający w postaci strupów na śluzawicy, wodnista biegunka z domieszką śluzu i krwi

Anatomopatologicznie :

• Rozlane, nieżytowe zapalenie błony śluzowej jamy ustanej

• Drobne ogniska martwicowe z obwódka przekrwienia

• Nieregularne czerwone nadżerki na podniebieniu twardym, dziąsłach, policzkach, języku

• Nadżerki i płaskie owrzodzenia na śluzawicy, okolicy otworów nosowych i jamie nosowej

• Charakterystyczne : podłużne, brudno – brązowe nadżerki w przełyku

• Czasem też w przełyku szarobiałe wyniosłości z martwiczych komórek nabłonkowych

• W żwaczu i księgach podobne zmiany jak w jamie ustnej

• Trawieniec obrzękły i przekrwiony a w błonie śluzowej pojedyncze lub liczne płaskie owrzodzenia z jasną obwódka

• Podobne zmiany w jelitach gdzie zmiany mają często kształt podłużny

• Grudki chłonne jelita i płytki Peyera powiększone, niekiedy ulegają martwicy i są pokryte nalotem

• Nadżerki i owrzodzenia również w skórze głowy , ogona, narządów rodnych, szparze międzyracicznej

• Węzły chłonne czasem krwistoczerwone

• Zapalenie i zmętnienie rogówki

• Może dojść do zapalenia płuc

CHOROBA SKOKOWA OWIEC (Louping ill)

ETIOLOGIA : togawirus

Przebiega z zaburzeniami ośrodkowego układu nerwowego. Eirus namnaża się w organizmach stawonogów i kręgowców . Sporadycznie chorują tez : kozy, konie, bydło, jelenie i człowiek. Przenoszenie za pomocą kleszczy.

Objawy kliniczne :

• Gorączka

• Silne potrząsanie głowy

• Drżenie kończyn i nagłe ich podnoszenie

• Owce leża na boku i wiosłują kończynami

• Ślinienie

• Niedowład kończyn

• Śpiączka

Anatomopatologicznie :

• Rozsiane, nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia oraz opon

• Nasilenie zmian w korze móżdżku

• Przekrwienie i nacieki naczyniowe z udziałem komórek limfoidalnych i monocytarnych

• Proliferacja gleju

• Zwyrodnienie komórek Purkiniego i Goldiego

• Zapalenie opon miękkich mózgu z naciekami komórek limfohistiocytarnych z nielicznymi granulocytami

PRYSZCZYCA (Stomatitis aphthosa)

ETIOLOGIA : picornawirus

Gorączkowa choroba zakaźna u przeżuwaczy i świn. Mogą też chorować ludzie, mięsożerne, rzadko konie. Zakażenie droga alimentarna lub aerogenną.

Anatomopatologicznie :

• Po 2 -7 dniowej inkubacji w błonie śluzowej i na skórze pojawiają się pojedyncze lub mnogie pęcherze do wielkości jaja kurzego, wypełnione żółto – czerwonym płynem

• Pęcherze przede wszystkim w bezzębnym brzegu szczęki, na śluzówce warg i policzków , rzadziej na śluzawicy, w otworach nosowych i podniebieniu twardym tzw. pęcherzowa postać pryszczycy

• Po 12 – 24 h pęcherze pękają , powstają zlewające się nadżerki, których dno stanowi warstwa brodawkowata pokryta żółtawym lub szaro – białym nieżytowo – ropnym wysiękiem

• Jeśli nie ma zakażenia bakteryjnego to ubytki się regenerują a jęśli dojdzie to powstają owrzodzenia i procesy dyfteroidalno – martwicowe

• Często uszkodzenia błony śluzowej przełyku i przedżołądków w postaci pęcherzy, nadżerek i owrzodzeń

• W żwaczu i księgach okrągłe i ciemnobrunatne strupy (strupowa postać pryszczycy)

• W błonie trawieńca i jelit liczne wybroczyny i ogniskowe obrzęki zapalne

• Pęcherze, nadżerki i owrzodzenia w błonie śluzowej gardła , jamy nosa, tchawicy i oskrzeli

• W opłucnej, osierdziu i nasierdziu podsurowicze wylewy krwi

• Duża ilość surowiczego płynu w worku osierdziowym

• Typowe pęcherze w skórze i u podstawy rogów , szpary międzyracicznej, wymieniu i strzykach

• Czasem może dojść do oddzielenie się koronki od rogu macicy , powikłań bakteryjnych i do zejścia puszki rogowej lub zanokcicy

• Złóśliwa postać pryszczycy przebiega z nieropnym zapaleniem mięśnia sercowego, bez tworzenia się pęcherzy ale z zejściem śmiertelnym (przede wszystkim u młodego, dobrze odżywionego bydła)

• Zmiany zwyrodnieniowe zwykle wyprzedzają zapalenie mięśnia sercowego (wszystkie typy zwyrodnienia)

• Zmiany zwyrodnieniowo – martwicowe przede wszystkim w lewej komorze serca i w przegrodzie serca w postaci ognisk i smużek nadających sercu charakterystyczny tygrysowaty wygląd

• Skutkiem są skrzepy krwi w lewej komorze serca i zastój krwi w narządach

• U młodych zwierząt czasem spotyka się zwyrodnienie szklisto – woskowe w mięśniach szkieletowych

PĘCHERZYKOWE ZAPALEN8IE JAMY USTNEJ (Stomatitis vesicularis)

ETIOLOGIA : Rabdowirus

Nie wsytępuje w Europie (jedynie Afryka, Azja, Ameryka). Bydło ale i konie, muły, świenie, owce i człowiek.

Anatomopatologicznie :

• Na języku i dziąsłach, wargach, podniebieniu twardym, śluzawicy, dookoła nozdrzy powstają pęcherze powstają pęcherze, które pękają i powstają nadżerki gojące się w ciągu 3 tygodni

• Te same zmiany na strzykach, skórze koronki racic i szparze międzyracicznej gdzie stanowią brame wejścia do zakażen bakteryjnych prowadzących do kulawizn

• Do częstych komplikacji u bydła należy zapalenie gruczołu mlekowego

CHOROBA NIEBIESKIEGO JĘZYKA (Febris catarrhalis ovium)

ETIOLOGIA : reowirus

Przede wszystkim u owiec. Wirus przenoszony przez komary.

Anatomopatologicznie :

• Okolica otworów nosowych pokryta strupami

• Twarz, uszy, policzki i język silnie obrzękłe i zasinione

• Wybroczyny i nadżerki na błonie śluzowej nosa i jamy ustnej jak i owrzodzenia i ropnie

• Skóra całego tułowia przekrwiona i obrzękła z bezwłosowymi plamami , w którym dochodzi do wysiękania surowiczego płynu zapalnego zasychającego w postaci strupów

• W tkance podskórnej i międzymięśniowej galaretowaty płyn częściowo bezbarwny a częściowo krwisty

• Przekrwiona i obrzękła skóra koronki i brzegu racic

• Zwyrodnienie szkliste i ogniska martwicowe mięśni szkieletowych, któremu towarzyszy zapalenie i liczne wybroczyny co manifestuje się kręczem szyi (torticollis) i skrzywieniem bocznym głowy

• Wybroczyny i ogniska martwicowe w m8ięśniu sercowym

• Wynaczynienia w nasierdziu, opłucnej i większych naczyniach

• Płyn krwisty w worku osierdziowym

• Obrzęk śledziony, płuc

• Nieżytowo – ropne zapalenie jelit

• Zapalenie węzłów chłonnych

BIAŁACZKA BYDŁA (Leucemia bovum)

ETIOLOGIA : retrowirus BLV

Wirus ma powinowactwo do komórek układu limfatycznego.

Anatomopatologicznie :

1. Węzły chłonne

• Znacznie powiększone

• Węzły są miękkie, miąższ wynicowuje się ponad powierzchnie przekroju

• Niekiedy konsystencja bryjowata

• Na przekroju widoczne wylewy krwi

• Charakterystyczne : ogniskowe zmiany martwicze o żółto – serowatym wyglądzie w formie wąskiego pasma lub tuż pod torebką, lub w formie rozlanej w głębszych warstwach

• Ogniska rozmiękania

• W formie guzowatej białaczki liczne początkowo ostro odgraniczone a potem zlewające się słoninowate guzy

1. Śledziona

• Znaczne powiększenie

• Podtorebkowe krwawienia mogące prowadzić do skrwawień

• Miąższ śledziony silnie się uwypukla a białoszare grudki Malphiego wyraźnie odcinają się od ciemnoczerwonej miazgi

• Rozsiane ogniska martwicowe

• Histologicznie : na początku silne powiększenie grudek, w których nie widać centrum namnażania limfocytów

• Są one nacieczone gęsto komórkami limfoidalnymi (białaczkowymi) widoczne też w miazdze czerwonej

1. Wątroba

• Zmiany w postaci naciekowej (rozlanej) lub guzowatej

• W postaci rozlanej wątroba jest powiększona, o zaokrąglonych brzegach, konsystencji bryjowatej

• Narząd usiany małymi szarobiałymi guzkami lub smugowato komórkami białaczkowymi

1. Nerki

• Szczególnie predysponowany narząd białaczki

• Liczne szarobiałe guzki odgraniczone dużymi guzami wychodzącymi ponad powierzchnię narządu

• Na przekroju guzy o wyglądzie słoninowatym, miękkiej konsystencji z krwawymi ogniskami

1. Serce

• Zmiany w formie guzowatej : guzki różnej wielkości zwłaszcza w prawym przedsionku, guzki często pokrywają nieuszkodzone wsierdzie

• W postaci rozlanej : ściana serca zgrubiała, o szarobiałym słoninowatym wyglądzie, zmiany rozprzestrzeniają się na mięsień przedsionka i komór, zmiany nieostro odgraniczone i łagodnie przechodzą w tkankę zdrową

• Duże nagromadzenie komórek limfoidalnych pod wsierdziem i między włóknami mięśniowymi

• Prowadzi do niewydolności mięśnia sercowego , nawet do śmierci

CHOROBA MAEDI – VISNA

ETIOLOGIA : retrowirus

Wirus u owiec i kóz, powoduje śródmiąższowe przewlekłe zapalenie płuc a także demielizujące zapalenie mózgu i rdzenia

Anatomopatologicznie :

• Płuca wyraźnie powiększone, cięższe, gumiastej konsystencji, usiane szarobiałymi guzkami (przerosłe grudki chłonne) uwypuklającymi się ponad powierzchnię narządku

• Sucha powierzchnia płuc

• Czasem włókniste zapalenie opłucnej płucnej i jej zrosty z opłucną ścienną

• Powiększone okoliczne węzły chłonne, przerośnietę, o konsystencji twardej i wilgotnej powierzchni

Histologicznie :

• Zgrubienie przegródek miedzypęcherzykowych iich nacieczenie proliferacja i transformacja nabłonka niektórych pęcherzyków

• Światło pęcherzyków wypełnione złuszczonym nabłonkiem, makrofagami, limfocytami

• Zmiany prowadza zmniejszenie światła pęcherzyków i do niedodmy\

• Lita budowa tkanki

• Okołonaczyniowe nacieki limfocytarne w układzie nerwowym ,

• Zgrubienie i zwłóknienie opony miękkiej mózgu

• Proliferacja gleju

• Ogniskowa demielinizacja i rozpad istoty białej mózgu w postaci jamek

ENZOOTYCZNE ZAPALENIE PŁUC BYDŁA (Enzootyczna bronchopneumonia cieląt, parainfluenza bydła, Bronchopneumia enzootica bovum)

ETIOLOGIA : wirus parainfluenzy – 3 (PI – 3), ponadto rinowirusy, adenowirusy, mikoplazmy, wirus zakaxnego zapalenia nosa i tchawicy (IBR), reowirusy

Anatomopatologicznie :

• Limfohistiocytarne nacieki w tkance śródmiąższowej

• Szkliste kwasochłonne błony w przewodach pęcherzykowych i pęcherzykach

• Rozrost śródpłucnych i okołooskrzelowych grudek chłonnych

• Proliferacja nabłonka pęcherzyków i oskrzeli

• Przegrody pęcherzykowe silnie nacieczone komórkowo (plazmocyty, limfocyty, fibroblasty, fibrocyty) i rozszerzone

• Przy zakażeniu wirusem PI – 3 : komórki olbrzymie i eozynofile śródplazmatyczne, śródjądrowe ciałka wtrętowe znikające po 7 dniach od infekcji

• Przy zakażeniu adenowirusami : śródjądrowe ciałka wtrętowe w nabłonkach oskrzeli, komórkach przegródek międzypęcherzykowych i komórkach oskrzelowych węzłów chłonnych. Patognomoniczny objaw to : martwica nabłonków z następowym zarostowym zapaleniem oskrzelików

• Zakażenie rinowirusami : złuszczanie nabłonków pęcherzyków, komórki olbrzymie, silna proliferacja okołooskrzelowa komórek limfoidalnych

POMÓR BYDŁA (Księgosusz, Pestis bovina)

ETIOLOGIA : paramyksowirus

Anatomopatologicznie :

• W nadostrej postaci : szybka śmierć, rozległe wylewy krwi w narządach

• W ostrej postaci : śmierc w ciągu 6 – 12 dni, błona śluzowa jamy ustnej (zewn. pow. Warg, dziąsłach, wewn. Policzków ,podniebieniu twardym, u podstawy języka) pokryta przekrwieniem plamistym lub rozlanym, z licznymi drobnymi wyniosłościami żółtobiałymi lub szarymi, które tworzą bryjowaty nalot łatwousuwalny. Pod nalotem nadżerki.

• W przedżołądkach rzadko wybroczyny, nadżerki

• W księgach – wysuszona treść pokarmowa (stad nazwa – księgosusz)

• Błona śluzowa trawieńca wykazuje silny obrzęk i przekrwienie i szarożółte podłużne lub okrągłe naloty

• W jelicie cienkim rozległe wylewy krwi i nadżerki

• W jelicie cienkim i okrężnicy podłużne nadżerki i owrzodzenia z nalotem i silne zastoinowe przekrwienie oraz wybroczyny

• W świetle jelit grubych obecność ciemnoszarego rzadkiego lub płynnego kału z domieszką krwi o słodkawo – mdłej woni

• Pod wsierdziem i nasierdziem –płaskie wynaczynienia i liczne drobne wybroczyny

• Wylewy krwi w błonach śluzowych

• Nadżerki w pęcherzu moczowym i pochwie

• Większa ilość żółci w pęcherzyku żółciowym , zmieszana z krwią

Histologicznie :

• Zmiany nekrotyczne w grudkach chłonnych węzłów, śledziony i kępków Peyera

• Masowe niszczenie limfocytów i ośrodków ich namnażania

• Procesy martwicowe błon śluzowych

ZAKAŹNE ZAPALENIE NOSA I TCHAWICY BYDŁA (Rhinotracheitis infectiosa bovum) - IBR

ETIOLOGIA : herpeswirus IBR – IBV

Anatomopatologicznie :

• Zmiany zwykle ograniczają się do zapalenia górnych dróg oddechowych

• Nieżytowe zapalenie błony śluzowej nosa, gardła i tchawicy

• Strupy na śluzawicy

• Błona śluzowa jam nosowych jest przekrwiona, obrzękła, usiana wybroczynami i pokryta surowiczym lub ciągliwym śluzowo – ropnym wysiękiem

• Powikłana zakażeniem bakteryjnym ciężka postać przebiega z ropno – włóknikowym zapaleniem błony śluzowej górnych dróg oddechowych

• Przewlekła forma z nieżytowym zapaleniem oskrzeli i płuc

• Zapalenie mózgu i opon wywołane wirusem IBR ma charakter nieropnego , limfocytarnego zapalenia

• Ronienia spowodowane tym wirusem dają zmiany tylko u płodu (nagromadzenie surowiczego płynu, wynaczynienia krwi w błonach surowiczych oraz ogniska martwicowe w wątrobie)

OTRĘT BYDŁA (Vulvovaginitis pustulosa infectiosa bovum)

ETIOLOGIA : herpeswirus IBR – IBV

Anatomopatologicznie :

1. Samice

• Silne zaczerwienienie, przekrwienie i obrzęk błony śluzowej przedsionka pochwy

• Liczne pęcherzyki z surowicza zawartością w przedsionku pochwy

• Po pęknięciu pęcherzyków powstają owrzodzenia i nadżerki ,z których sączy się żółtawy, kleisty limfopodobny płyn, czasem z domieszką ropy

• Nadżerki i blizny goją się bez pozostawienia blizn

• Przerosłe grudki chłonne jako czerwone guzki ułożone w rzędy

• Śródjądrowe ciałka wtrętowe w nabłonku błony śluzowej

• Obrzęk warg sromowych

1. Samce

• Silne zaczerwienienie i obrzęk błony śluzowej żołądzi, prącia i napletka co może być przyczyną stulejki lub załupki

• Krosty zlewające się i przekształcające się w nadżerki pokryte w obrębie żołądzi dyfteroidalnym nalotem

• Obrzmienie grudek chłonnych podśluzówki

• Obrzęk żołądzi

GŁOWICA BYDŁA (zaraźliuwa gorączka bydła, Coryza gangraenosa bovum)

ETIOLOGIA : herpeswirus

Anatomopatologicznie :

1. Postać posocznicowa (nadostra)

• Słabe zmiany

• Zwyrodnienie miąższowe mięśnia sercowego, wątroby i nerek

• Powiększenie śledziony i węzłów chłonnych

• Zapalenie przewodu pokarmowego

1. Postać głowowo – oczna i 3) postać jelitowa

• Błona śluzowa jamy ustnej jest obrzękła, przekrwiona i pokryta włóknikowym nalotem, pod którym widoczne są nadżerki lub owrzodzenia o nieregularnych kształtach

• Włóknikowe naloty głównie w okolicy zębów, wargach i języku

• Błona śluzowa trawieńca i jelit : obrzęk, przekrwienie, wybroczyny, nalot włóknika

• Błona śluzowa nosa, gardzieli, krtani i tchawicy oraz większych oskrzeli jest : przekrwiona, sina, z wybroczynami i ropno – włóknikowym wysiękiem

• W płucach – rozedma pęcherzykowa, czasem ropno – włóknikowe zapalenie

• Martwica i zgorzel muszli nosowych i kości sitowych

• Obluzowane rogi (odpadają)

• Osutka grudkowa i pęcherzykowa na skórze , grube strupy i wypadanie włosów

• Białawe, słoninowate guzki w nerkach, których istotą jest naciek komórek limfohistiocytarnych

• Wybroczyny, krwawienia, owrzodzenia w miedniczkach nerkowych i cewce moczowej

4. Postać nerwowa

• Opony mózgu są przekrwione i nacieczone płynem surowiczym

• Duża ilość żółtawego lub czerwonego płynu w komorach mózgu

• Może być nieropne zapalenie mózgu

Patognomoniczne znaczenie mają zmiany w węzłąch chłonnych, gdzie jest zanik limfocytów przy rozplemie limfoblastów i makrofagów.

GĄBCZASTA ENCEFALOPATIA BYDŁA (Bovine spongiform encephalopathy)

ETIOLOGIA : prion PrPc

Anatomopatologicznie :

• Rozpoznanie na podst. Badan histopatologicznych i ultrastrukturalnych OUN

• W istocie szarej mózgu i w cytoplazmie niektórych komórek nerwowych – liczne wakuole nadające tkance nerwowej gąbczasta strukturę

• Wakuolizacji mózgu towarzyszy rozplem komórek gwiaździstych i neuronofagia oraz obecność w komórkach nerwowych białkowych włókienek

• Brak zmian zapalnych blaszki amyloidowe w mózgu (pozakomórkowe odkładanie się białka prionowego – PrPsc)

TRZĘSAWKA OWIEC (Choroba kłusowa owiec, Paraplegia enzootica, Scarpie)

ETIOLOGIA : prion

Anatomopatologicznie :

• Zwyrodnienie komórek nerwowych (zmiany widoczne tylko histol.)

• Patognomoniczny objaw : wodniczki w cytoplazmie komórek zwojowych

• Limfocytarne nacieki okołonaczyniowe

BRUCELLOZA BYDŁA (Brucellosis bovum)

ETIOLOGIA bakteria G- Brucella abortus

Anatomopatologicznie :

• Zmiany dotyczą błon płodowych, macicy i płodu

• Wody płodowe obrzękłe, surowiczo nacieczone, galaretowate, usiane wybroczynami, pokryte miejscowo włóknikiem, wysiękiem śluzowo – ropnym

• Kosmki obrzękłe, przekrwione, usiane wybroczynami, ogniska martwicowe

• Miedzy błoną śluzową macicy a kosmówką gromadzi się brudnożółty , bezwonny płyn z kłaczkami rozpadłych tkanek

• Błona śluzowa macicy pokryta śluzowym wysiękiem

Poroniony płód :

• Obrzęk skory, tkanki podskórnej, międzymięśniowej, worka osierdziowego i pępowiny7

• W jamach ciała płyn surowiczo – krwisty

• Błony surowicze i błona śluzowa żołądka , pęcherza moczowego i miedniczek usiane smugowatymi lub punkcikowatymi wybroczynami

• Ogniska zapalno – martwicowe w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych

• Ropno – włóknikowe zapalenie płuc , zawartość trawieńca cytrynianowa, mętna, kłaczkowata

Buhaje :

• Powiększenie jąder i najądrzy

• Nagromadzenie wysięku ropno włóknikowego w jamie pochwowej

• Osłonki jądrowe pokryte włóknikiem

• W miąższu jąder ogniska martwicowe

Postać ziarniniakowa

• prosówkowe ziarniniaki (brucelloma)

• zwłóknienie jądra

Brucelloza pęcherzyków nasiennych

• torbiele retencyjne, ropnie

• ogniskowe martwice

• wylewy krwi

• stwardnienie pęcherzyków i silne zgrubienie ich otoczki

ŚWINIE

OSPA ŚWIŃ ( Variola suilla)

ETIOLOGIA : Poxvirus swoisty (suiss) i wirus krowianki

Sekcja :

• Osutka ospowa na całym ciele (stadia : różyczki, grudki, pęcherzyki, krosty i strupy)

• po strupach – bezpigmentowe strupy

• w grubej skórze grzbietu jedynie grudki (potem strupy)

• czasem osutka w tchawicy i żołądku i oskrzelach

• przy właściwej ospie świn - cytoplazmatyczne ciałka wtrętowe w naskórku w postaci rozjaśnienia jąder komórek warstwy kolczystej

CHOROBA TALFAŃSKA (poliomyelites suum)

ETIOLOGIA : enterowirus z rodz. Picornaqviridae

Sekcja :

• brak charakterystycznych zmian

• naczyniowe i okołonaczyniowe nacieki limfocytarne

• ogniskowa glioza

• ogniska glejowe w istocie białej

• intensywność zmian zapalnych maleje w kierunku dogłowowym

EPIDEMICZNA (EPIZOOTYCZNA) BIEGUNKA ŚWIŃ ( Porcine epidemia diarrhea)

ETIOLOGIA : koronawirus PEDV

Sekcja :

• ścieńczała ściana jelita cienkiego

• rozdęte i przekrwione jelita cienkie wypełnione płynną treścią o jasnożółtym lub zielonkawym zabarwieniu

• w żołądku ssących prosiąt ścięte mleko i zgrubienie ściany odźwiernika

• zanik kosmków i zwyrodnienie komórek nabłonków

BRUCELOZA ŚWIŃ (Brucellosis suum)

ETIOLOGIA : Brucella suis (bakt.)

Sekcja :

• !!!! liczne prosówkowe lub szaro – białe ziarniniaki w błonie śluzowej macicy, jajowodó i omocznio – kosmówce

• Ziarniniaki wystają półkoliście ponad bł. śluzową i ulegają owrzodzeniu

• Ziarniniakom towarzyszy odkładanie soli wapnia

• Ziarniniaki mogą też być w błonie surowiczej i więzadłąch macicy

• Łożysko przekrwione, obrzękłe , z wybroczynami

• U knurów ogniskowe zwyrodnienia przechodzące w ropnie najądrzy

• Może być : zanik miąższu jąder

• Wysięk surowiczo – włóknikowy między osłonkami jądra

• Zapalenie jąder i najądrzy – powiększenie moszny

• W zaawansowanej : ogniska zapalne w węzłach chłonnych, które są powiększon4e, soczyste z d5robnymi ziarniniakami

• Zwyrodnieniowe, galaretowate nacieczenie powięzi mięśni

• Stawy zniekształcone, sztywne

STREPTOKOKOZA ŚWIN (streptococcosis suum)

ETIOLOGIA :Streptococcus suis (bakt)

Sekcja :

• Wyraźne powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych i krezkowych oraz śledziony

• Wysięk surowiczy w jamie klatki piersiowej

• Zmiany zapalne w płucach

• !!! obecność płynu wysiękowego i złogów włóknika między pętlami jelit

• Zapalenie stawów kończyn

• !!!! zapalenie opon miękkich mózgu i rdzenia

• Opony są przekrwione, miękkie, obrzękłe, z wysiękiem zapalnym między oponami w jamie podpajęczynówkowej

ZAKAŹNE MARTWICOWE ZAPALENIE JELIT ŚWIN(zakaźna enterotoksemia świn)

ETIOLOGIA : Clostridium perfringers typ C (oseski) i typ A (dorosle)

Sekcja :

o !!!! zapalenie krwotoczno – martwicowe jelit z obecnością krwi w świetle jelita lub bez zab. krążenia

o Błona śluzowa jelita jest zgrubiałą , pokryta żółtymi martwicowymi nalotami

o Zmiany martwicowe mogą sięgać mięśniówki

o Czasem naloty martwicze tworzą rurowate odlewy światła jelita o sztywnej konsystencji

o Wybroczyny w warstwie korowej nerek i pod wsierdziem

o Pęcherzyki gazu pod błoną surowiczą jelit

o Może wys żółtaczka i zapalenie wątroby

PLEUROPNEUMONIA ŚWIŃ (Pleuropneumonia suum)

ETIOLOGIA : Actinobacillus pleuropneumoniae

Sekcja :

• Głownie ukł odd

• Nadostry i ostry przebieg : obecność w jamie nosowej i tchawicy pienistego , krwistego płynu

• W płucach przekrwienie i zmiany obrzękowe i ogniska zapalne ciemnoczerwone , nieregularne, bezpowietrzne o kruchej konsystencji, często ulegają martwicy

• W przewlekłym przebiegu : guzki otorbione tkanką łączną w płucach zwłaszcza płatach doogonowych

• Zrosty opłucnej płucnej z opłucną ścienna

MYKOPLAZMOWE ZAPALENIE PŁUC ŚWIŃ

ETIOLOGIA : Mycoplasma hyopneumoniae (mykoplazma)

Sekcja :

• Ostre : rozlane, okołooskrzelowe i śródmiąższowe zapalenie płuc

Stwardnienie miąższu płuc

• Podostra i przewlekła : zapalenie śródmiąższowo- nieżytowe

Płuca bezpowietrzne o zbitej spoistości

I szarożółtej barwie

Powierzchnia gładka i wilgotna

Płyn surowiczo – komórkowy lub śluzowo - ropny przy ucisku

RÓŻNOGATUNKOWE

LISTERIOZA (Listeriosis)

ETIOLOGIA : Listeria monocytogenes

Sekcja :

1. Postać nerwowa :

• Ogniskowe zapalenie opon i mózgu (u owiec, bydła) głównie w pniu móżdżku i doczaszkowej części rdzenia kręgowego

• Szerzenie zmian droga nerwów trójdzielnego i twarzowego

• !!! śródtkankowe ogniska rozmiękania tkanki nerwowej z naciekami granulocytów obojętnochłonnych – patognom

• Obj klin : oczopląs, ruchy maneżowe, zgrzytanie zębami

1. Postać posocznicowa

• Zapalenie spojówek

• Krwotoczne zapalenie górnych dr odd i płuc

• Nieżytowe zapalenie żołądka i jelit

• Wybroczyny pod nasierdziem i torebką nerek

• prosówkowe ogniska martwicowe i ziarniniaki w wątrobie i śledzionie

1. listerioza ukł. Rozrodczego

• prowadzi do poronień i przedwczesnych porodów (bydło, owce, kozy, króliki, świnie)

• Poronienie w 3 dekadzie ciązy , któremu towarzyszy zatrzymanie błon płodowych, zmiany posocznicowe u matki i zapalenie macicy

• U płodó obrzęk tk podskórnej, wynaczynienia krwi w nerkach, węzłach chłonnych, ogniska martwicowe i ziarninowe w wątrobie, śledzionie i płucach

AKTINOMYKOZA (promienica, aktinobacyloza)

ETIOLOGIA : Actinomyces bovis (bydło) dot kości (szczęki, żuchwy), węzły ch. bez zmian

Actinobacillus liegnieriesi dot tk miękkich (j ustnej, gardla), zajęte wezły ch.

Sekcja :

1. Promienica języka

• Bydło, świnie

• U bydła często tzw. wrzód promieniczy grzbietu języka

• Guzki z centrum rozmiękania i otoczone ziarniną

• Przy rozsianej promienicy liczne guzki podobne do ropni, mogą się zlewać i przebijać na zewnątrz powodując głębokie, kraterowate wrzody

• Może dojść do powiększenia i stwardnienia języka tzw. „język drewniany”

• Język gładki, błyszczący, twardy

1. Promienica warg

• Guzki, owrzodzenia, rozlane zgrubienia warg

1. Promienica dziąseł

• Grzybiaste wybujałości, nadżerki i owrzodzenia

1. Promienica gardła

• Guzy i guzki o grzybiastej formie na grzbietowej części gardła, rzadziej na podniebieniu miękkim

• Guzy uszypułowane mogą dochodzić do wielkości pięści, utrudniać połykanie, prowadzić do śmierci

1. Promienica skóry

• Bydło, świnie

• Forma guzowata : twarde guzy promienicze, grzybiasto wychodzące ponad powierzchnię, często owrzodziale, z ogniskami ropnymi na przekroju – bydło, ok żuchwy i szczęki i świnie – gr mlekowy

• Forma rozlana : konie, psy, lu8dzie, rozlane znaczne zgrubienie skóry, z jamami wypełnionymi ropą, przebijającą się na zewnątrz

1. Promienica ucha

• Świnie, bydło

• Ucho twarde, powiększone

• Przewlekłe zapalenie naczyń chłonnych dookoła których rozrasta się tkanka łączna

1. Promienica kości

• Bydło (konie, świnie, psy)

• Zwykle żuchwa, czasem szczęka

• Proces chorobowy z dziąseł, zębów

• W wyniku rozpadu tk. kostnej - rozrzedzenie kości

• W okos5tnej pojawia się żółtobrunatna ziarnina, guzki, ogniska ropne

• W kości liczne jamy i kanały = kość ma wygląd gąbczasty, porowaty

• Jamy wypełnia tkanka ziarninowa, w której są uformowane w grudki zarazki promienicy

• Kości rozdęte, nierówne, chropowate, pokryte wybujałościami kostnymi przypominające bańkowate twory

• Promienica kości przenosi się na sąsiednie tkanki

1. Promienica gr mlekowego

• Zakażenie przyranne lub przerzutowe

1. Promienica PIERWOTNA

• GUZY, KTÓRE UWYPUKLAJĄ PÓŁKOLIŚCIE SKÓRE , lub przerastają jako grzybiaste twory , owrzodziałe

• Na przekroju guzów tkanka ziarninowa z ropniami i ogniskami rozmiękania

1. Promienica wątroby :

• Za pośr ciał obcych : odosobnione guzy wielkości głowy dziecka

• Przerzutowo przez naczynia krw.

1. Promienica wtórna :

• Rozsiana i prosówkowa

• Guzki promienicze zbudowane z żółtawej ziarniny z licznymi ogniskami ropienia otoczone biała tk. bliznowata

• Zanik miąższu

PTAKI

BEDSONIOZA (Psitakoza, ornitoza, choroba ptasie, choroba papuzia,chlamydofiloza)

ETIOLOGIA : Chlamydia psitaci s. ornithosis

Sekcja :

• Ostre nieżytowe zapalenie błony śluzowej górnych dróg oddechowych i spojówek

• Obrzęk płuc

• Zapalenie włóknikowe worków powietrznych, worka osierdziowego

• Ostre nieżytowe czasem krwotoczne zapalenie jelit

• Wątroba i śledziona znacznie powiększona i przekrwiona

• Ogniska martwicze w wątrobie

• Drobnoustrój atakuje prawie wszystkie gatunki ptaków

• wywołuje u człowieka nietypowe zapalenie płuc

Sekcja wg Mazurkiewicz :

• PATOGNOM : zwykłe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie worków powietrznych

• Worki powietrzne są pogrubione, mętne z włóknikowym nalotem

• Śledziona jest wielokrotnie powiększona, ciemnoczerwona, prawie czarna

• Wątroba powiększona, krucha, zielonkawa lub żółta, z obecnością licznych ognisk martwiczych

• !!!! charakterystyczne drobne ogniska martwicze w odbarwionej kredowej trzustce

• Nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej jelit

• U kaczek ponadto rogowacenie rogówki i spojówek , co doprowadza do ślepoty

SKAZA MOCZANOWA (Dna moczanowa, Diathesis urica)

Objaw nieprawidłowej przemiany materii białkowej (purynowej). W jej przebiegu odkładają się na błonach surowiczych sole kwasu moczowego w postaci białego kredowego nalotu. Towarzyszy jej hipowitaminoza A.

Odkładanie moczanów może być wynikiem niedrożności moczowodów, uszkodzenia nerek lub odwodnienia.

Sekcja :

• Serce wygląda jak posypane gipsem (pericarditis urica)

• Nerki powiększone a na ich powierzchni delikatny nalot (jak gips) – podobne zmiany na przekroju

• Pod torebką nerek białe, kredowe guzki

• Moczowody rozszerzone i wypełnione moczanami

• W kloace białe masy kału

• DNA STAWOWA - odkładanie się soli kwasu moczowego w chrząstkach stawowych i ich otoczeniu

• U ludzi i ptaków, rzadko u psów

• Odkładanie soli u ssaków jest utrudnione, bo posiadają enzym – urikazę, utleniającą kwas moczowy do allantoiny

• U ptaków brak tego enzymu sprzyja wytrącaniu się kwasu moczowego w postaci moczanów (sodowego i wapniowego)

• Nagromadzone gipsopodobne złogi drażnią powierzchnie stawowe powodując włóknikowe a następnie zniekształcające zapalenie stawów

• Naloty kwasu moczowego na narządach wewnętrznych i błonach surowiczych jamy ciała lub tworzenie się złogów moczanów wokół stawów głównie stawów palców

• Zgrubienie i powiększenie stawów i ich deformacja

• Tkanka okołostawowa staje się biała na skutek odkładania się złogów moczanów

• Białe półpłynne moczany można znaleźć w postaci odlewów wewnątrz stawów

GUZKI DNAWE – w tkankach okołostawowych (w ścięgnach i pochewkach stawowych)

• Guzki martwicowe (wielkość soczewicy do orzecha laskowego)

• Zawartość ich może rozmiękać i przebijać się na zewnątrz – powstają ubytki w chrząstce i przetoki

• DNA TRZEWNA

• Występuje u ptaków

• Sole moczanowe wytrącają się w nerkach i na błonach surowiczych powierzchni serca, wątroby, , krezki, worków powietrznych i otrzewnej (w przypadkach ciężkich również na mięśniach , pochewkach maziowych, ścięgnach i stawach

PULLOROZA (biała biegunka piskląt)

ETIOLOGIA : Salmonella pulorum

Sekcja :

• Pisklęta do 10 dnia życia

• Zahamowanie resorpcji woreczka żółtkowego, który jest duży, zmieniony zapalnie

• Wątroba powiększona, krucha, z licznymi wybroczynami podtorebkowymi

• Śledziona i nerki obrzękłe, powiększone

• Pęcherzyk żółciowy obficie wypełniony żółcią

• Drobne ogniska martwicze w płucach, wątrobie, śledzionie, mięśniu sercowym (sękate serce)

• Płuca są przekrwione a drobne szarobiałę guzki tkwią głęboko w tkance płucnej

• Nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelita

• Treść jelit płynna z dużą ilością moczanów wypełniający obficie końcowy odcinek jelit i kloakę

• Zwyrodnienie tłuszczowe wątroby (?)

Kury dorosłe (chorują rzadko)

• Nieżytowe zapalenie błony śluzowej jelit

• Ogniska martwicowe w wątrobie

• Zapalenie mięśnia sercowego o charakterze rozlanym

• Martwica pęcherzyków jajnikowych, które są bezkształtne, brudno – zielonkawe, twarde, uszypułowane

SALMONELLOZA (Paratyfus)

ETIOLOGIA : Salmonella Enteritidis

Sekcja :

• U piskląt niekompletna resorpcja woreczka żółtkowego

• Zapalenie błon surowiczych (torebki wątrobowej ,worka osierdziowego) i zapalenie błony śluzowej jelit często z włóknikowym zapaleniem jelit ślepych

• Pęcherzyk żółciowy rozdęty, wypełniony gęstą żółcią

• U kur niosek zapalenie jajnika i jajowodu

• Włóknikowe zapalenie otrzewnej

• Kule żółtkowe w jajniku zdeformowane, uszypułowane

• Wątroba, śledziona powiększona, przekrwiona, usiana licznymi szrymi ogniskami martwicy

• W świetle jelit ślepych serowate masy tworzące zbite odlewy

• Zapalenie stawów (głównie skokowych i śródstopia) powodując kulawizny

TYFUS KUR (Tyfus gallinarum)

ETIOLOGIA : Salmonella Gallinarum , Salmonella Pullorum

Sekcja :

• U kur niosek wątroba i śledziona silnie powiększone z serowatymi ogniskami martwiczymi

• Wątroba krucha, czasami gumiasta, szaro – oliwkowa

• Pęcherzyk żółciowy powiększony, wypełniony gęstą żółcią

• Wystające ogniska martwicze w mięśniu sercowym (sękate serce)

• Płyn zapalny w worku osierdziowym

• Płuca szare, bezpowietrzne, z ogniskami martwiczymi

• Kule żółtkowe uszypułowane, zdeformowane, ciemnobrązowe i zielonkawe (jajnik pstry)

• Zawiązki kul żółtkowych czynnego jajnika pękają a zawartość wylewa się do jamy brzusznej, co prowadzi do zapalenie otrzewnej, wodobrzusza i śmierci ptaka

• U samców atrofia jąder oraz ogniska martwicze w tym narządzie

• Ni4eżytowe zapalenie błony śluzowej jelit

ZAKAŹNY KATAR NOSA (Coryza contaginosa gallinarum)

ETIOLOGIA : Avibacterium paragallinarum (dawna Haemophilus paragallinarum)

Sekcja :

• Wychudzenie ptaków

• Zmiany zapalne w jamie dzioba, tchawicy, krtani, workach powietrznych

• W zatokach podoczodołowych ropny lub serowaty wysięk

• Zrogowacenie błony śluzowej języka pokryty szarym nalotem

ZAKAŹNE NIEŻYTOWE ZAPALENIE JAMY NOSOWEJ PTAKÓW

ETIOLOGIA : nieznana, czynniki osłabiające organizm z czynnikami zakaźnymi (Haemophilus gallinarum, gronkowce, krętki, saprofity)

Sekcja :

• Znaczne wychudzenie

• Niedokrwistość

• Duża ilość śluzowo – ropnego wysięku w jamie nosowej, worku spojówkowym, przewodzie nosowo – łzowym

• Naloty serowate na błonach śluzowych gardła

• Obrzęk i przekrwienie błony śluzowej tchawicy

ASPERGILLOZA

ETIOLOGIA : Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus (wodne)

Sekcja :

• Przekrwienie błony śluzowej górnych dróg oddechowych

• Na workach powietrznych i w płucach okrągłe żółtawe lub żółtozielone ogniska lub guzki

• Tkanka płucna ulega przekrwieniu i zwątrobieniu częściowemu

• Włóknikowe zapalenie worków powietrznych i otrzewnej z obecnością guzków na narządach wewnętrznych

• Guzki na przekroju wykazują tkanke zieraninującą

• Worki powietrzne zgrubiałe

CHOROBA PIĘT

Schorzenie wywołane zaburzeniami w przemianie materii :

• przy zaburzeniach w gospodarce fosforowo – wapniowej,

• przy braku manganu, choliny, biotyny, niacyny

Chorują zwykle indyczęta 8 – 10 tygodni.

Zmiany :

• zniekształcenie stawów

• zniekształcenie i zgrubienie kości piszczelowych i śródstopia

• przemieszczenie ścięgien piętowych wspólnych (Achillesa)

ZAKAŹNE ZAPALENIE STEKU

Choroba przenosi się przez krycie. Przyczyna nieznana.

Zmiany ;

• błona śluzowa steku obrzękła, przekrwiona, z drobnymi owrzodzeniami

• podobne zmiany na skórze okolicy otworu stekowego

• ze steku wydobywa się cuchnąca ciecz

SYNDROM TŁUSZCZOWO – HEMORAGICZNY WĄTROBY (FLHS)

ETIOLOGIA : nieznana, złe karmienie, nadmierna ilość wysokoenergetycznych pasz, niski poziom wapnia we krwi, wysoka temperatura.

Tylko u kur niosek.

Sekcja :

• duże skrzepy krwi w jamie brzusznej, mogą otaczać lub powstawać w wątrobie

• wątroba powiększona, blada, krucha

• duża ilość tłuszczu w jamie brzusznej i wokół narządów wewnętrznych

SYNDROM ZWYRODNIENIA TŁUSZCZOWEGO WĄTROBY KUR

ETIOLOGIA : nieznana, doświadcznie ukazuje iż niedobór kwasu linolowego indukuje powstanie zmian a jego zwiększenie działa hamująco.

Dotyczy tylko kur niosek,

Sekcja :

• wychudzenie

• niedokrwistość

• w okolicy brzucha częściowy lub zupełny brak piór przy obecności niekiedy krwawych strupów i nadżerek

• znaczny zanik tkanki tłuszczowej w okolicy jamy brzusznej

• wątroba : powiększona, jasno lub brunatno – żółta

• torebka wątrobowa pokryta bliznami lub świeżymi pęknięciami pokrytymi strupami krwi

• w miąższu wątrobowym są większe lub mniejsze wynaczynienia

• niedokrwienie narządów

ROZMIĘKANIE MÓZGU (Encephalomalatio)

ETIOLOGIA : Wystepuje u kurcząt na tle niedoboru witaminy E i selenu

Sekcja :

• wybroczyny w móżdżku i na oponach mózgowych

• obrzęk i zwyrodnienie móżdżku lub martwica rozpływowa móżdżku

• ogniska barwy zielonożółtej, mogą występować też w półkulach mózgowych i rdzeniu przedłużonym

KNEMIDOKOPTOZA (Cnemidocoptosis, świerzb, scabies)

ETIOLOGIA : świerzbowce (sarcoptiformes)

Zmiany :

• stany zapalne skóry

• wysięk surowiczy

• łuszczenie skóry

• wypadanie lub łamanie się piór tuż przy skórze

HISTOMONOZA (Czarna główka, Zakaźne zapalenie jelit ślepych i wątroby u indyków)

ETIOLOGIA : Histomonas meleagridis

Sekcja :

• najczęściej u kur i indyków

• jelita ślepe rozdęte, o zgrubiałej ścianie

• nekroza i owrzodzenia na błonie śluzowej jelit

• w świetle jelit ślepych serowate czopy, niekiedy zabarwione krwią

• wątroba powiększona, obrzękła z głęboko osadzonymi ogniskami martwiczymi

• w przebiegu schorzenia dochodzi do osłabienia pracy serca i powstaje sinica nieopierzonych części głowy (korali, ciała jamistego, grzebienia) stad nazwa „czarna główka”

POMÓR WŁAŚCIWY PTAKÓW

Ostra wirusowa choroba zakaźna kurowatych, wyjątkowo ptaków wodnych.

Sekcja :

• liczne wybroczyny na granicy części gruczołowej i mięśniowej żołądka

• wybroczyny drobne w węzłąch chłonnych, grudkach chłonnych jelita ślepego, koniuszku serca, tkance tłuszczowej okołosercowej i okołożołądkowej, pod błonami surowiczymi

• obrzęki okolicy szyi i klatki piersiowej

OSPA PTAKOW (Variola ovium)

ETIOLOGIA : Poxvirus ovium

Kury, gołębie,indyki,przepiórki, kanarki, papużki.

Sekcja :

1. Postać skórna :

• W miejscach nieupierzonych ( grzebień, dzwonki, okolica steku) pojedyncze lub mnogie guzki, częściowo zlewające się

• Guzki najpierw czerwono – szare, potem szaro – żółte lub ciemnoczerwone

• Mają twardą spoistość, perłowy połysk

• Gładka lub brodawkowata powierzchnia, który pokrywa się żółtawych lub brudnoczerwonym wysiękiem, zasychającym w strupy

• Guzki zawierają w środku żółte bryjowate masy

• Grzebień i dzwonki są zgrubiałe i zniekształcone

• Szpara oczu niemal całkowicie zamknięta

• Guzki mogą też występować na dolnej powierzchni skrzydeł, szyi, tułowiu

• U gołębi na brzegu powiek i kącie dzioba oraz na nogach

• Histologicznie guzek : z namnożonych komórek nabłonkowych, ulegających w centrum martwicy

• Ciałka wtrętowe Borella w cytoplazmie przedstawiają kolonie wirusa

1. Postać śluzówkowa

• Tzw. dawniej dyfteria ptaków

• Rzekomobłonicze zapalenie błony śluzowej jamy dzioba, gardzieli, krtani gdzie są białożółte naloty, które u kur są całkowicie zespolone z podłożem a u gołębi łatwo ściągalne

• Pod nalotem nadżerki

• Błona wolna od nalotu jest obrzękłą

• Proces może się rozprzestrzeniać przez jamę nosową do oczodołów, powodując zapalenie spojówek (conjuctivitis) , zapalenie gałki ocznej (panophthalmitis) bądź gromadzenie się w workach spojówkowych serowatych mas

• Czasem zapalenie błony śluzowej tchawicy, oskrzeli i przewodu pokarmowego

• Zwyrodnienie narządów miąższowych

• Nieznaczny obrzęk śledziony

1. Postać posocznicowa

• Rzadko

• Rozpoczyna się ciężkimi objawami ogólnymi (osowienie, utrudniony oddech, brak apetytu)

• Dołącza się zapalenie jelit

• Ptaki szybko padają lub rozwija się charłactwo i biegunka, kończąca się śmiercią

1. Postać skórna

• Trwa tygodniami

• Zmiany ospowe na skórze przysychają, ulegają zestrupieniu i odpadają

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY KACZEK (Hepatitis infectiosa anatum)

ETIOLOGIA : picornawirus

Sekcja :

• W przypadkach nadostrych może być negatywny obraz makroskopowy

• Najczęściej powiększenie wątroby, która jest usiana drobnymi żółtymi ogniskami martwicowymi i drobnymi wybroczynami

• Powierzchnię wątroby pokrywa nalot włóknika

• Śledziona i nerki mogą być powiększone\

• Płuca przekrwione

• W workach powietrznych żółty wysięk i złogi włóknika

Histologicznie :

• Zwyrodnienie wodniczkowe, tłuszczowe wątroby

• Martwica komórek beleczkowych

• Wylewy krwi

• W powiękosznej śledzionie przy dłuższym przebiegu mogą być prosówkowe ogniska martwicowe

• U ptaków, które przeżyły chorobę może wystąpić proliferacja przewodów żółciowych

ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA PTAKÓW (Encephalomyelitis infectiosa ovium)

ETIOLOGIA : Picornavirus AE

Sekcja :

• Nieżyt jelit

• Silne wzdęcie kloaki

• Wychudzenie

• Tłuszczowe zwyrodnienie wątroby

• Przerostowy obrzęk śledziony

Histologicznie :

• Nieropne zapalenie mózgu, móżdżku i rdzenia

• Ciężkie zwyrodnienie komórek zwojowych istoty szarej

• Rozplem komórek glejowych

• Rozpad osłonek mielinowych w nerwach obwodowych

Patognomonicznie : ogniskowe nacieki limfocytarne w warstwie mięśniowej żołądka mięśniowego i gruczołowego i w trzustce (czasem widoczne makroskopowo!!!). Podobne zmiany w śledzionie, wątrobie i innych narządach.

ZAKAŹNE ZAPALENIE OSKRZELI KUR (Bronchitis infectiosa gallinarum)

ETIOLOGIA : koronawirus IB

Sekcja :

• Nieżytowe zapalenie spojówek i błony śluzowej nosa

• Wysięk surowiczo – śluzowy lub surowiczo – włóknikowy w tchawicy i oskrzelach, spotykane też skrzepy krwi w wysięku (u starszych kur zwykle zapalenie krwotoczne)

• Czasem dołącza się obrzęk i zapalenie płuc

• Przy powikłaniach może dojść do zapalenie warków powietrznych, które są zgrubiałe , pokryte włóknikiem, podobnie jak worek osierdziowy i torebka wątroby

• W jamie otrzewnowej można spotkać oderwane od jajnika kule żółtkowe i złogi białkowe przypominające skorupkę jaj

• U kur niosek kule żółtkowe są małe, przekrwione, zdeformowane a jajowód jest zapalnie zmieniony i zdeformowany

• Nefropatogenny szczep wirusa IB wywołują : obrzęk, zmianę zabarwienia i śródmiąższowe zapalenie nerek i odkładanie się moczanów w nerkach

ZAKAŹNE ZAPALENIE TORBY FABRYCJUSZA (Choroba Gumboro, Bursitis, infectiosa gallinae)

ETIOLOGIA : Birnavirus

Sekcja :

• Mierne wychudzenie

• Mięśnie szkieletowe są silnie odwodnione, połyskujące, szybko wysychają podczas obdukcji

• W tkance podskórnej, w okolicy stawu kolanowego i po przyśrodkowej stronie mięśni udowych spotyka się wylewy krwi

• Drobne wybroczyny w : nasierdziu, błonie surowiczej żołądka mięśniowego oraz błonach śluzowych żołądka gruczołowego i jelit

• Nerki są blade i lekko obrzękłe

• Moczowody wypełniają moczany

• Śledziona niedokrwiona i mniejsza

• !!!! torba Fabrycjusza powiększona, rozdęta balonowato, połyskująca, barwy kremowej

• Po nacięciu torebki, kosmki wykazują rozlane przekrwienie , są rozpulchnione, usiane wybroczynami, pokryte białawym śluzem z domieszka nitek włóknika\

• W dalszym przebiegu narząd traci elastyczność i ulega atrofii i zwłóknieniu, stwardnieniu

• Zniszczona tkanka kosmków uwidacznia się jako masa bryjowato – serowata, purpurowo – czarna

Patognomoniczne : zanik tkanki limfoidalnej torby Fabrycjusza, jednocześnie obrzęk tkanki śródmiąższowej i jej nacieczenie makrofagami i heterofilami. Towarzyszy temu często rozplem komórek siateczki grudek.

Istotne jest też nacieczenie tłuszczowe cytoplazmy hepatocytów.

BIAŁACZKA DROBIU (Leucaemia gallinarum)

ETIOLOGIA : Retrowirus

1. Białączka limfoidalna

• Głównie u kur

• W postaci guzowatej szarawe guzki, wielkości ziarna grochu do orzecha laskowego o słoninowatym przekroju

• Zmiany martwicze w guzkach spotyka się BARDZO RZADKO

• W postaci rozlanej (częściej spotykanej) dotknięte zmianami narządy (wątroba, śledziona) ulegają powiększeniu, wykazują szarawe lub kremowe zabarwienie

• Wskutek napięcia torebek powiększonych narządów dochodzi do ich pęknięć i śmiertelnych skrwawień

1. Białaczka erytroblastyczna :

• Powiększenie wątroby i śledziony oraz ich równomierne czerwonawe lun wiśniowe zabarwienie

• Szpik kości udowej i piszczelowej stanowi w zaawansowanych stadiach czerwoną, zbitą masę, podobną do wątroby, którą łatwo wyjąć z jamy szpiku

• Mogą tym zmianom towarzyszyć zakrzepy, zawały, obrzęk płuc, obecność płynu w worku os8ierdziowym i jamie brzusznej, w6ybroczynowość narządów

1. Białaczka szpikowa – rzadko. Wystepuje w 3 postaciach :

1. Mieloblastoza (białaczka mieloblastyczna)

• Obfite nacieczenie tkanek komórkami białaczkowymi powoduje powiększenie narządó (głównie wątroba, śledziona i nerki)

• Szpik kostny usiany małymi, białawymi ogniskami

• We krwi obwodowej zwiększoną ilość granulocytów (głównie typowe i atypowe mieloblasty – duże, okrągłe komórki z szaroniebieską cytoplazmą)

1. Mielocytoza (białaczka leukemiczno – mielocytarna, granuloblastoza)

• Spontanicznie u starszych kur

• Wychudzenie

• Anemia

• Wątroba tylko miernie powiększona, ciemnoczerwona lub brunatna

• W miąższu nieregularnie rozmieszczone żółtawe ogniska

• Śledziona również miernie powiększona

• W nerkach drobne nacieki mielocytów

• U starszych kur skostnienie szpiku kostnego kości udowej i piszczelowej

• Rozplem mielocytów i promielocytów w szpiku kostnym

1. Mielocytomatoza (aleukemiczna białaczka mielocytarna)

• Wychudzenie

• Bladość

• Czasem zażółcenie skóry i błon śluzowych

• Miękkie, żółtobiaławe guzy w kościach płaskich czaszki i kości klatki piersiowej

• Wątroba, śledziona, nerki zwykle wyraźnie powiększone z naciekami komórkowymi i żółtobiałąwymi ogniskami przypominającymi drożdże…podobne zmiany w mięśniach szkieletowych, mięśniu sercowym, płucach, skórze, ścianie przewodu pokarmowego i trzustce

POMÓR RZEKOMY DROBIU (Pseudopestis gallinarum, choroba Newcastle)

ETIOLOGIA : paramyksowirus ptasi PMV-1

Sekcja :

• Liczne, punkcikowate wylewy krwi w :

- tkance tłuszczowej mięśni piersiowych

- W tkance tłuszczowej okołosercowej i okołożołądkowej

-pod błonami surowiczymi (zwłaszcza opłucną mostkową)

• !!! wybroczyny w części gruczołowej żołądka (mogą też być w warstwie gruczołowej części mięśniowej żołądka )

• Zastój krwi w narządach

• Płyn surowiczo – włóknikowy w jamach ciała

• Wylewy krwi w pęcherzykach jajowych

• Dyfteroidalno – wrzodziejące zapalenie układu chłonnego jelit (zwłaszcza cienkich) oraz owrzodzenia przełyku i wola

• Błona śluzowa jelit wygląda jak posypana otrębami (podobnie jelito ślepe)

• Nieżytowe zapalenie układu oddechowego

• W jamach nosowych i tchawicy szary, mętny śluz i wybroczyny

• Worki powietrzne mogą być zmętniałe i pokryte szarym nalotem

• Niektóre szczepy wywołują ostre, surowiczo – włóknikowe zapalenie otrzewnej i zwyrodnienie wątroby

CHOROBA MAREKA (Neurolymphomatosis gallinarum)

ETIOLOGIA : herpeswirus

Głównie u kurcząt, rzadziej u kur dorosłych.

Sekcja :

1. Postać nerwowa :

• Przewlekłe, śródmiąższowe zapalenie nerwów (głównie splotu lędźwiowo – krzyżowego i ramiennego), czasem dotyczy nerwów autonomicznych co powoduje trudności z oddychaniem, trudności w połykaniu, biegunke.

• Porażenie nóg i skrzydeł

• Skrzywienie głowy i szyi

• Zanik mięśni

• Nerwy są na całej długości zgrubiałe, miękkie, przeświecające, barwy szarożółtej, usiane wybroczynami

• Może dochodzić do zapalenie rdzenia i mózgu

• Rozpad osłonek mielinowych

• Rozplem gleju

• Zwyrodnienie komórek zwojowych

1. Postać trzewiowa :

• Guzy białączkopodobne w narządach wewnętrznych (jajniku, wątrobie, nerkach, żołądku gruczołowym, mięśniu sercowym, śledzionie)

• Często zmiany w narządach przyjmują postać mniej lub bardziej rozlanych nacieków komórkowych bez tendencji do tworzenia guzów

• U kur brojlerów jedynym objawem może być gruzełkowate zgrubienie brodawek piór połączone ze zwyrodnieniem nabłonka brodawek. Zmiany te cofają się przez zrogowacenie i złuszczenie komórek nabłonkowych.

1. Postać oczna

• Plamiste lub rozlane, niebieskoszare zmętnienie tęczówki

• Źrenica ma kształt nieregularny i traci zdolność akomodacji

ZAKAŹNE ZAPALENIE KRTANI I TCHAWICY PTAKÓW (Laryngotracheitis infectiosa ovium)

ETIOLOGIA : herpeswirus

Sekcja :

• Zmiany dotyczą nosa, krtani i tchawicy

• Surowiczo – śluzowe lub ropno – włóknikowe zapalenie błony śluzowej nosa (rzadko krwotoczne)

• W zaawansowanym przebiegu : serowate masy na powiekach, jamach nosowych, zatokach podoczodołowych

• W stadium ostrym błona śluzowa krtani i przedniej części tchawicy jest obrzękła, usiana wybroczynami i pokryta nalotem włóknikowym

• Światło krtani i tchawicy wypełnia krwisty śluz, skrzepy krwi, błony włóknika co prowadzi do częściowej niedrożmości krtani i tchawicy

• Czasem naloty włóknika w większych oskrzelach

KOLIBAKTERIOZA PTAKÓW

ETIOLOGIA : różne srotypy E. coli

Głównie w okresie jesienno – zimowym. Najczęściej u młodych ptaków.

Sekcja :

• Ostry nieżyt jelit rozpoczynający się w jelitach ślepych, przechodzi w nieżytowo – ropne lub włóknikowe

• Nieżyt narządów (wątroby, osierdzia, otrzewnej, czasem nerki, jajników, jajowodów)

• Zawartość przewodu pokarmowego zwykle płynna, papkowata, cuchnąca

• Błona śluzowa przewodu pokarmowego zaczerwieniona, smugowato przekrwiona, usiana wybroczynami, czasem nadżerki i owrzodzenia

• Zwyrodnienie miąższowe narządów miąższowych

• Zwyrodnieniu wątroby może towarzyszyć żółtaczkowe zabarwienie miąższu

• Błony surowicze pokryte wysiękiem włóknikowym

• Obrzęki w obrębie stawów skokowych i palcowych

• Przykurcz mięśni zginaczy co powoduje kulawizny i zniekształcenie nóg

• Kule jajowe przyjmują kształt bryjowaty, są pomarszczone, przekrwione, wypełnione serowata masą z domieszką krwi

• Błona śluzowa jajowodu przekrwiona, pokryta włóknikiem

• Czasem w jamie brzusznej gromadzi się galaretowaty wysięk

KOLIGRANULOMATOZA (Coligranulomatosis)

ETIOLOGIA : śluzowaty szczep E. coli przy współudziale innych bakterii (B.Proteus, Pseudomonas, S.gallinarum)

Głównie u kur. Rzadziej u indyków, gęsi.

Sekcja :

• Białawe guzy i guzki , cebulowato uwarstwione w jelitach , zwłaszcza ślepych

• Większe guzki zawierają zawsze w centrum mętną, martwicową, szarożółtą niezwapniałą masę, otoczona tkanką ziarninową

• W wyniku rozmiękania mas martwicowych dochodzi do powstawania jam

• Guzki prosówkowe w błonie śluzowej i podśluzowej unoszą błonę śluzową w postaci garbów

• Większe guzy wystają na zewnątrz jelit

• Z owrzodziałych guzów wystają zwykle do światła jelita szarożółte czopy powodując niedrożność jelit nawet śmiertelną

• Po wypadnięciu centralnej części ogniska martwicowego do światła jelita, powstają w ścianie uchyłki rzekome

• Podobne ziarniniaki w wątrobie, płucach, nerkach, trzustce, jajowodzie, workach powietrznych i skórze

SALMONELLOZA PTAKÓW (Salmonellosis ovium)

ETIOLOGIA : Salmonella gallinarum – pullorum

Sekcja :

• Gipsopodobne masy w okolicy kloaki (objaw biegunki)

• Czasem niezresorbowany pęcherzyk żółtkowy

• Drobne ogniska zapalno – martwicowe w sercu, u dorosłych kur mają postać większych, słoninowatych ziarniniaków uwypuklających się ponad powierzchnię serca

• Podobne ogniska w wątrobie, śledzionie, płucach, trzustce, żołądku mięśniowym i mięśniach szkieletowych

• Płyn surowiczy z domieszką włóknika w worku osierdziowym

• Nieżytowo – krwotoczne zapalenie jelit cienkich

• Włóknikowe zapalenie jelit ślepych (tam też często suche serowate masy)

• U dorosłych kur mogą wystąpić zdeformowane kule żółtkowe o wiotkiej konsystencji i różnym zabarwieniu

• Czasem pęknięcia wątroby i folikulów jajowych co prowadzi do skrwawień

• Serowato – włóknikowe złogi w jajowodzie

• W jajowodzie i jamie otrzewnowej można spotkać konkrementy jajowe

• U samców zapalenie jąder, zanik miąższu i drobne ogniska martwicowe

SALMONELLOZA PTAKÓW WODNYCH

ETIOLOGIA : Salmonella typhirium, S. enteritidis, S. anatum

Sekcja :

• Ropno – włóknikowe zapalenie spojówek

• Obrzęk powiek

• W postaci posocznicowe na pierwszy plan wysuwa się obrzęk narządów miąższowych (głównie śledziony) i wybroczynowość

• W postaci przewlekłej : prosówkowe ogniska martwicze w wątrobie, płucach, sercu, mięśniach szkieletowych

• Nieżytowe zapalenie jelit cienkich

• Włóknikowe zapalenie jelit ślepych

• Suche serowate masy w jamach nosowych i zatokach

• Wybroczyny błon surowiczych (opłucna , osierdzie)

• Szarozielonkawe zabarwienie folikulów jajowych

• Zapalenie martwicowe jąder u samców

PASTERELOZA PTAKÓW (Cholera ptaków, posocznica krwotoczna ptaków, Pasterellosis ovium, cholerae ovium)

ETIOLOGIA :Pasteurella multocida

Kury, indyki, perliczki, gęsi, kaczki.

Sekcja :

Postać nadostra :

• Bez zmian

• Czasem delikatne wybroczyny punkcikowate na nasierdziu, w błonie śluzowej jelit cienkich

• Przekrwienie płuc

• Zwiększona ilość płynu surowiczego w worku osierdziowym

Postać ostra :

• Wybroczyny na nasierdziu

• Surowicz0o – włóknikowe zapalenie worka osierdziowego

• Ostre zapalenie jelit cienkich (zwłaszcza dwunastnicy – charakter krwotoczny)

• Treść śluzowa zmieszana z krwią, barwy czekoladowej

• Zwyrodnienie miąższowe wątroby, żółtobrązowe zabarwiebnie i zbita konsystencja

• Liczne szarobiałe ogniska w miąższu wątroby i ziarniniaki zapalne

Postać przewlekła

• Wychudzenie

• Zapalny obrzęk dzwonków

• Między płatkami dzwonków ropnie, serowate masy

• Może dojść do martwicy dzwonków z powstaniem owrzodzeń, blizn i stwardnień (może dojść do odpadniecia dzwonków)

• Stan zapalny stawów

• Żółto – serowaty wysięk w pochewkach ścięgnowych, workach powietrznych

• Włóknikowe lub ropno – martwicowe zapalenie płuc z serowatymi ogniskami martwicowymi (podobnie w wątrobie)

GRUŹLICA PTAKÓW (Tuberculosis ovium)

ETIOLOGIA : Mycobacterium tuberculosis typus ovium

Sekcja :

1. Płuca

• Drogą hematogenną z ogniska pierwotnego w przewodzie pokarmowym

• Rzadziej drogą oddechową

• Najczęściej gołębie, kaczki

• Zwykle ostra gruźlica prosówkowa lub przewlekłe uogólnienie

• Serowate zapalenie płuc, któremu towarzyszy serowacenie worków powietrznych

• Czasem zmiany w krtani, tchawicy, oskrzelach, wówczas owrzodzenia błony śluzowej z wałowato wystającymi brzegami

1. Żołądek

• W jelicie cienkim i obu jelitach ślepych

• Szarobiałe guzki

• Większe guzy powstają przez konglomeracje sąsiadujących ze sobą ognisk lub gruzełków

• Mogą tworzyć się w błonie śluzowej lub błonie podsurowiczej

• Gruzełki błony śluzowej ulegają albo martwicy serowatej, przebijają się przez błone śłuzową tworząc wrzody

• Gruzełki powiększając się na skutek ziarniny gruźliczej przenikają do warstwy mięśniowej i docierają do błony podsurowiczej

• Rozrastające się gruzełki wystają w postaci półkolistych / kalafiorowatych guzów

• Podobnie dzieje się z gruzełkami warstwy podsurowiczej (mogą przechodzić w owrzodzenia)

• Po wygojeniu wrzodów powstają gładkie blizny

1. Guzek gruźliczy jelita

• Zbudowany ze swoistej ziarniny otoczony cienką torebką łącznotkankową

• W środku guzka serowata szarożółta masa wystająca do światła jelita w przypadku owrzodzeń

• Masy martwicze ulegają rozmiękaniu

• Powstała w guzku jamka wypełnia się szarozieloną cuchnącą treścią jelit

1. Wątroba i śledziona

• Wątroba zwykle stłuszczała, krucha, łatwo ulega pęknięciu

• Różnej wielkości guzki w wątrobie i śledzionie

• Guzki złożone powstają w skutek zlewania się sąsiadujących gruzełków

• Guzki szarobiałe, suche , twarde

• W centrum guzków serowate masy

• Śledziona ulega czasem zmianie w jednolitą masę serowatą

• Zdarzają się podtorebkowe krwiaki i pęknięcia śledziony

1. Kości

• Żółtobiałe ogniska serowate w szpiku kostnym kości długich rurowatych (zwłaszcza udowej i piszczelowej)

• Mogą wypełniać całą jamę szpikową, przy czym ściany kostne ulegają ścieńczeniu

• Ogniska gruźlicze też w istocie gąbczastej kości długich i płaskich powodując wybujałości na ich powierzchni

1. Skóra

• Sporadycznie u kur

• Serowaciejące gruzełki głównie w tkance podskórnej lub rzadziej w postaci słoninowatego rozlanego zgrubienia skóry właściwej

• U gołębi i indyczek w formie guzowatych rozrostów (głównie dziób, kąty dzioba, powieki)

• U papug kuliste lub owalne rogowate twory (rogi skórne) do wielk. Jaja kurzego

MYKOPLAZMOZA PTAKÓW (Mykoplazmowa dróg oddechowych ptaków, Mycoplasmosis avium)

ETIOLOGIA : Myciplasma gallisepticum

Sekcja :

• Zapalenie błony śluzowej nosa, tchawicy, worków powietrznych, błon surowiczych i płuc

• Wysięk surowiczo – śluzowo – ropny w górnych drogach oddechowych i zatokach podoczodołowych, a ich błona śluzowa jest obrzękła , szaroczerwona i usiana wybroczynami

• U starszych ptaków serowaty wysięk w oskrzelach i workach powietrznych

WIRUSOWE ZAPALENIE NEREK PTAKÓW (avian nephritis virus)

ETIOLOGIA : picornavirus

Sekcja :

• Objawy skazy moczanowej (obj. gdy poziom kw. moczowego > 100 mg/dl)

• Obrzęk i przekrwienie nerek

• Zwyrodnienie tłuszczowe nerek

• Zażółcenie, powiększenie i kruchość nerek

• Moczowody wypełnione złogami soli kw. moczowego

• Rozsiane, śródmiąższowe nacieki limfocytarne w kanalikach krętych

REOWIROZA PTAKÓW

ETIOLOGIA : Avian reoviroses

Sekcja :

• Zmiany mogą dotyczyć wielu narządów lub ograniczyć się do stawów (wirusowe zapalenie stawów) lub p. pokarmowego n(syndrom złego wchłaniania)

• Śledziona i wątroba n: powiększone, twarde, przekrwione, usiane martwiczymi8 ogniskami, wylewy krwi w śledzionie

• Nerki : obrzęk i zwyrodnienie nabłonków kanalików

• Serce : zapalenie mięśnia i osierdzia

• Płuca : przekrwienie

• Torba Fabryciujsza i grasica : zanik tkanki limfoidalnej

WIRUSOWE ZAPALENIE STAWÓW KURCZĄT (Zapalenie stawów i pochewek ścięgien, zapalenie ścięgien i kaletek maziowych, Virial arthritis)

ETIOLOGIA : reowirus

Sekcja :

• We wczesnych stadiach : stawy obrzękłe i miękkie

• Zwiększona ilość przejrzystego płynu stawowego wewnątrz torebki stawowej

• W miarę rozwoju choroby stawy tracą elastyczność

• Zgrubienie i zapalenie błon maziowych

• Zwyrodnienie i nekroza chrząstek

• Ścięgna zginaczy palców obrzmiałe, otoczone żółtawą galaretowata masą

• Ścięgno m. brzuchatego może być zgrubiałe , twarde, nieruchome

ZAESPÓL ZAKAŹNEGO ZAHAMOWANIA WZROSTU KURCZĄT (syndrom złęgo wchłaniania, SKARŁOWACENIE, SŁABOŚĆ NÓG)

ETIOLOGIA : REOWIRUS

Sekcja :

• Rozszerzenie jelit cienkich i grubych, których światło wypełnia niestrawiona karma

• Relatywne wydłużenie jelita czczego i biodrowego

• Kruchość i łamliwość kości długich

• Skrzywienie mostka

• Martwica lub zwyrodnienie enterocytó krypt jelitowych

• Ciałka wtrętowe w enterocytach

WTRĘTOWE ZAPALENIE WĄTROBY KURCZĄT

Etiologia : 2 szczepy Tripton należących do adenowirusó ptasich

Sekcja :

• Wylewy krwi w skórze i tkance podskórnej

• Zażółcenie skóry i tkanki tłuszczowej i podskórnej

• Wybroczyny w mięśniach skrzydeł, piersi i nóg oraz w sercu, błonach surowiczych, błonie śluzowej żołądka gruczołowego i jelit

• Aplazja torby Fabrycjusza, grasicy, śledziony, grudek chłonnych jelit ślepych

• !!! silnie obrzękła , zwyrodniała tłuszczowo wątroba , jasnobrunatna lub żółtawa o mozaikowych wyglądzie

• Ciałka wtrętowe w jądrach hepatocytów !!! (mogą być też w kom śledziony)

• Zanik kom krwiotwórczych w szpiku kostnym

• Nieropne zapalenie mięśnia sercowego

CHOROBA MARMURKOWATEJ ŚLEDZIONY (splenopneumopathia, splenitis necroticans)

ETIOLOGIA : adenowirus

Sekcja :

• 2-4 x powiększona śledziona, usiana licznie żółto-biało-szarymi ogniskami martwicowymi

• Ogniska mogą się zlewać nadając śledzionie homogenne żółto – białe zabarwienie

• Ogniska wokół grudek chłonnych, tętniczek

• Gromadzenie granulocytów w miążzu śledziony

• Uszkodzeni komórek układu siateczkowo – śródbłonkowego (mogą w nich być ciaqłka wtrętowe)

• Płuca : niebieskoczerwone zabarwienie, twarda słoninowata konsystencja , przepojone płynem obrzękowym, przekrwienie zastoinowe

• Wątroba : nieco powiękoszna, barwy ciemnoczerwonej (przekrwienie zastoinowe) lub jasnej (zwyrodnienie tłuszczowe)

• Wybroczyny podnasierdziowe, zapalenie worka osierdziowego, przekrwienie bl sluz zoladka gruczołowego

OSTEOPOROZA KUR (osteoporosis gallinarum)

ETIOLOGIA : retrowirus (przez jaja wylęgowe)

Sekcja :

• Zaburzenia w rozwoju tk kościotwórczej prowadzą do asymetrycznego obustronnego zgrubienia głównie kości długich a następnie znacznego zwężenia a nawet zrośnięcia jamy szpikowej

• Tkanka krwiotwórcza wypierana jest przez tk kościotwórczą

• Zanik szpiku

• Wtórna niedokrwistość z objawami bladości skóry głowy, grzebienia i dzwonków

• 1 objaw to asymetryczne obustronne zgrubienie i skrzywienie kości śródstopia, zdeformowane i szorstkiej powierzchni (następnie podobnie : udo, podudzie, ramie, przed5ramie, trzony kości)

• Pomniejszenie śledziony (zanik grudek chłonnych) i jej pigmentacji (ZŁOGI HEMOSYDERYNY)

ZAKAŹNA ANEMIA KURCZĄT

ETIOLOGIA : cirkowirus CAV

Sekcja :

• Śródskórne, podskórne i śródmiąższowe wylewy krwi głównie w okolicy skrzydeł, żuchwy i skoku

• Skóra w mjsc wylewów – ciemnoczerwona lub sinobrunatna, z ubytkami tkanki i upierzenia

• W tk podskórnej i mięśniach – obrz…ęki

• !!! aplazja szpiku kostnego i zanik grasicy

• Udowy szpik kostny : żółtawa lub różowa barwa (w innych przyp może być ciemnoczerwony)

• Może dojść do regresji grasicy (barwa ciemnoczerwono – brunatna)

• Ściana zewnętrzna bursy staje się silnie przeświecająca (widać fałdy)

• W grasicy, torbie Fabrycjusza, śledzionie i grudkach wyraźna deplecja tk limfoidalnej

• W grasicy zanik głównie limfocytów T

• Zanik grudek limfoidalnych w torbie Fabrycjusza

• Zanik tk limfoidalnej z rozplemem komórek siateczki w miąższu śledziony

• W wątrobie, nerkach, żołądku gruczołowym, dwunastnicy i jelitach grubych zanik limfocytów w grudkach chłonnych

PSEUDOTUBERKULOZA (RODENCJOZA, JETRSINIOZA) PTAKÓW ( pseudotuberculosis ovium)

ETIOLIOGIA : Pseudotuberculosis ovium (bakt)

Sekcja :

• Posocznica z objawami miąższowego zwyrodnienia narządów

• Obrzęk śledziony i wątroby

• Nieżyt dwunastnicy

• Podsurowicze wylewy krwi

• Silne wychudzenie (przewlekla)

• Szarobiałe lub szarożółte serowate ogniska w wątrobie, śledzionie, płucach i jelitach

NEKROTYCZNE ZAPALENIE JELIT KURCZĄT ( Enteritis Necroticans gallinarum)

ETIOLOGIA : Clostridium perfringers typ C i A

Sekcja :

• Jelita cienkie rozdęte, puste, blade

• Ściana jelita cienkiego zgrubiałą a błona śluzowa sucha POKRYTA OTRĘBIASTYM SZROŻÓŁTYM LUB SZROZIELONKAMYM NALOTEM , matowym, martwiczo – dyfteroidalnym

• !!! patognom : ograniczenia zmian do jelita czczego (ewentualnie biodrowe czasem )

• Pęcherzyk żółciowy rozdęty z ciemną , gęstą żółcią

• Pod torebką wątroby żółte smugowate ogniska martwicy

• Zanik lub skrócenie kosmków jelitowych

ZAKAŹNE ZAPALENIE STAWÓW PTAKÓW (synovitis infectiosa)

ETIOLOGIA : Mycoplasma synoviae

Sekcja :

• Zapalenie stawów kończyn , pochewek ścięgnowych oraz kaletek maziowych i kaletki mostkowej

• Wysięk surowiczo – ropno – włóknikowy w jamach stawowych, barwy żółtej, szarej , który ulega serowaceniu i zagęszczeniu

• Powiększenie śledziony i wątroby

CHLAMYDIOZA (PSITAKOZA, ORNOTOZA) PTAKÓW )(…ovium)

ETIOLOGIA : chlamydia psittaci s. ornithosis

Sekcja :

• !!! patog : włóknikowe zapalenie błon surowiczych (worka osierdziowego, torebki wątroby, otrzewnej) i worków powietrznych

• Powiększenie śledziony

• Obrzęk wątroby z ogniskami martwiczymi i ziarninakami

• U indyków w formie ostrej : wylewy krwi pod torebka wątroby

• Może dojść do pęknięć wątroby

• Ogniska nekrotyczne w trzustce

• !! u kaczek rogowacenie rogówki i spojówek

KONIE

NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAZNA KONII (NKZ)

ANEMIA INFECTIOSA EQUORUM

ETIOLOGIA

Wirus – RETROWIRUS

Występowanie – JEDNOKOPYTNE (konie, muły, osły)

• Wirus ma powinowactwo do tkanek pochodzenia mezenchymalnego (głownie układ siateczkowo – histiocytarny i krwinki czerwone)

• Zmiany głównie w śledzionie , wątrobie, szpiku kostnym, węzłach chłonnych

CHARAKTERYSTYCZNE – komórki żelazonośne (syderocyty) i nacieki limfocytarne

SEKCJA

1. Postać ostra (posocznica)

• Wątroba : zwykle powiększona, torebka napięta, spoistość prawidłowa lub wiotka (rzadko twarda), barwy brązowo-czerwonej lub ciemnobrązowej (często jaśniejszej) o wyjaskrawionym rysunku zrazików

• Wątroba o wyglądzie wątroby muszkatołowej (hepar moschatum) – środek zrazików ciemniejszy z powodu gromadzenia się syderocytów

• Śledziona : powiększona znacznie, ciemnoczerwona, często spoistości brejowatej, liczne wybroczyny pod napięta torebka

• Węzły chłonne : obrzękłe , powiększone

• Nerki : ostry stan zapalny (obrzęk, powiększenie, wybroczyny w korze)

• Wybroczyny pod błonami surowiczymi

• Mięsień sercowy : zwyrodnienie miąższowe, zapalenie

• Tkanka podskórna : surowicze obrzęki wnikające do mięśni

• Żółtaczka – często

• SMIERĆ : 10-15 dni

2. Postać podostra

• Wyniszczenie organizmu

• Obrzęki – czasem

• Bladość narządów (z powodu niedokrwistości)

• Maleją i znikają wybroczyny

• Nerki : drobne szare ogniska, ustępuje ich zapalenie

• Wątroba : barwa szaro- lub żółtawo- brązowa , zachowany rysunek zrazików, zmniejsza się obrzęk

• Śledziona : zmniejsza się obrzęk, jaśniejsza barwa, na przekroju drobne wyniosłości kuliste,

• ŚLEDZIONA MALINOWA (barwy i struktury jak malina, grudki chłonne powiększone wystają ponad powierzchnię śledziony)

3. Postać utajona

• Zmiany tylko mikroskopowe

• Rozpoznanie na podstawie Bad. Histopatol. I testów immunologicznych

SYDEROCYTY : początkowo gromadzą się w wątrobie i naczyniach włosowatych. Stopniowo gromadzą się w innych narządach (węzły chłonne, płuca, nerki) . Śledziona traci stopniowo zdolność magazynowanie Fe (hemosyderyny) i ulega znacznemu powiększeniu (rozplem komórek ukł. Siateczkowo-histiocytarnego) biorąc na siebie ciężar obrony organizmu i przerzucając funkcje magazynowania Fe na inne narządy.

Syderocyty i limfocyty zanikają w okresie bezgorączkowym (śledziona nadal powiększona). W wątrobie – procesy naprawcze.

KULAWKA ZREBIAT

(PYOSEPTICEMIA NEONATORUM)

Wynik zapalenia stawów, pierwsze dni/tygodnie po porodzie, zmiany często w dużych stawach. Najważniejsze jest to, że kulawka jest przejawem posocznicy, ostrej, zagrażającej życiu, atakującej wiele narządów m.in. stawy, w przeciwieństwie do owiec, u których kulawka nie jest posocznicą.

- Ostre posocznice noworodków, często z zapaleniem stawów (kulawka może przebiegać także bez kulawizny!)
- Duże znaczenie, poważne straty, cały świat
- Często masowo w stadninie
- Kulawki wczesne: pierwsze dni życia – Actinobacillus equuli
- Kulawki późne: w wieku około 2-3 tygodni
o Streptococcus equi subsp. zooepidemicus
o Escherichia coli
o Klebsiella pneumoniae
o Staphylococcus aureus
o Salmonella abortus equi
o Salmonella typhimurium i inne

Epizootiologia
Źródła
Klacz – nosiciel lub skażone środowisko porodówki
Drogi zakażenia
Często pępowina, alimentarnie (np. mastitis), aerogennie
Kulawki należy traktować jako choroby środowiskowe (zarazki oportunistyczne, słabo patogenne),
Czynniki usposabiające
- Brak higieny porodówek (brud, brak dezynfekcji)
- Nieodkażenie pępowiny (też jej zapalenie)
- Zbyt późne wstawianie klaczy do porodówki
- Niedoborowe żywienie klaczy ciężarnej (witaminy, białko)
- Wszelkie problemy ciąży, porodu i okresu poporodowego: wcześniaki, bliźnięta, sieroty, ciężki poród, utrata krwi itp.
- Czyli tzw. „słabe” źrebięta = ze słabą odpornością bierną

Patogeneza
- Wniknięcie zarazka, jego szybkie namnożenie
- Bardzo szybko posocznica i toksemia (po około 24 godzinach)
- Bakterie G(+) raczej egzotoksyny: uszkodzenie narządów, ścian naczyń, stany ropne, też zaburzenia krążenia
- Bakterie G(-) (aktinobacyloza) raczej endotoksyna: zaburzenia mikrokrążenia, DIC i wstrząs endotoksyczny
- Więc ostry przebieg, gorączka, wybroczyny , ciężki stan
- Zmiany w wielu narządach: stawy, nerki, płuca, pyoderma, zapalenie opon mózgowych, enteritis itp.
- Śmierć (od DIC-u, niewydolność nerek, płuc itp.)
- ∗Lub wyzdrowienie
- Lub przejście w formę przewlekłą*

Przebieg
- Zwykle ciężki (zwłaszcza wczesne)
- słabnie, wymię klaczy przepełnione, twarde, napięte◊Źrebię leży, nie wstaje, nie ma siły ssać
- temperatury↑ tętna, ↑Gorączka,
- wstrząs endotoksyczny◊Błony śluzowe ciemnoczerwone, purpurowe, ceglaste
- ↑Czas kapilarny
- Czasem żółtaczka
- Częściej wybroczyny (uszkodzenie śródbłonka)
- Czasem wynaczynienie krwi (błony śluzowe, spojówki)
- Też głębokie zmiany w oczach
- Objawy zapalenia płuc (kaszel, duszność, wypływ z nosa, zwykle obustronny)
- Też objawy neurologiczne (opistotonus, oczopląs), drgawki!
- Stawy obrzękłe, bolesne, często chełbocące, ciepłe, kulawizna – poliarthritis (głównie duże stawy)
- Często zapalenie pępowiny – twarda, bolesna, wilgotna, zaczerwieniona, ciepła okolica pępka
- Ostra niewydolność nerek

ZOŁZY

(ADENITIS EQUORUM, CORYZA CONTAGIOSA EQUORUM)

ETIOLOGIA

Bakterie – STREPTOCOCUS EQUI (paciorkowiec zołzowy)

Występowania – JEDNOKOPYTNE

Ostra choroba zakaźna

Źrebięta i młode konie (rzadziej > 5 lat)

Droga :

• Aerogenna

• Krycie

• Przyranne

• Śródmaciczne

• Hematogenie

• Limfogenne

CHARAKTERYSTYKA : ropne zapalenie błony śluzowej jamy nosowej i gardła oraz zropienie przynależnych węzłów chłonnych.

Przebieg

Łagodny (najczęściej) – po pęknięciu zropiałych węzłów chłonnych i wylaniu się z nich ropy – proces się kończy

Złośliwy (czasem) – proces uogólnia się.

SEKCJA (przy złośliwym przebiegu)

Błona śluzowa nosa początkowo przekrwiona a potem wysięk (surowiczy, śluzowy, śluzowo-ropny, ropny)

Guzki i pęcherzyki w błonie śluzowej nosa

Czasem ropnie i zapalenie ropne gardła

Zropienie węzłów chłonnych okołogardłowych, śródpiersiowych , okołooskrzelowych (czasem teżpachowych, pachwinowych, łokciowych, podkolanowych => zaburzenia ruchu) w postaci ropni (wielkości pięści – głowy dziecka) z biała lub żółtawą ropą

Ropne zapalenie opłucnej i worka osierdziowego

Zropiałe węzły chłonne często tworzą duże ropnie otoczone torebką łącznotkankową zrastając się z otoczeniem (pętlami jelit) => wówczas przekrwiona otrzewna z wysiękiem => charłactwo

Ropnie w nerkach, wątrobie, śledzionie, trzustce, mięśniach, mózgu i rdzeniu(zapalenie opon mózgowych), w jądrach, wymieniu, mięśniu sercowym

Czasem ropnie wzdłuż naczyń chłonnych dając przerzuty w narządach

NOSACIZNA

(MALLEUS)

ETIOLOGIA

Bakteria – ACTINOBACILLUS MALLEI (Pseudomonas malleli, Malleomyces malleli)

Występowanie – JEDNOKOPYTNE (człowiek, mięsożerne)

Zakaźna choroba zwykle przewlekła

Zapalenie wytwórczo-wysiękowo-martwicowe (z przewaga wytwórczego lub wysiękowego)

Guzki i owrzodzenia na błonie śluzowej skóry, narządach wewnętrznych.

Drogi zakażenia :

• Przewód pokarmowy

• Skóra

• Błony śluzowe

• Kropelkowa

SEKCJA :

1. Postać nosowa

   • Przeważa proces wysiękowy nad wytwórczym

   • Początkowo – guzki wielkości ziarna prosa lub mniejsze, żółtawe, mętne, otoczone obwódką przekrwienia, położone tuż pod błoną śluzową, pokryte niezmienionym nabłonkiem

   • Przy zaawansowanej chorobie cała błona śluzowa pokryta jest guzkami

   • Guzy w środku szybko ulegają martwicy i zropieniu => przebijają się na zewnątrz , w wynikiu czego powstają małe wrzody o wyniesionym, wałowatym brzegu i nierównym dnie

   • Tkanki martwicowe na obwodzie i dnie wrzodów zostają otoczone i oddzielone przez zapalenie graniczne, powstają tzw soczewkowate wrzody o ostrym brzegu i gładkim dnie lub też proces martwicowy obejmuje wał zapalenia granicznego

   • Pierwotne wrzody powiększają się, zlewają się tworząc duże, wtórne owrzodzenia o wywiniętym, ziarninującym brzegu i nierównym słoniowatym dnie, otoczone też na obwodzie wałem przekrwienia

   • Często proces drąży w głab przegrody nosowej powodując jej przebicie

   • Występuje też proces gojenia i bliznowacenia, który prowadzi do powstania gwiazdkowatych blizn o delikatnej strukturze

2. postać skórna

a) Powierzchowna : tam gdzie skóra styka się często i długo z wysiękiem nosaciznowym (z jamy nosowej).

• Maceracja naskórka

• Drobne ropnie z wysiękiem (zasychając tworzą strupy)

• Po odpadnięciu strupów powstają owrzodzenia

b) Wrzodziejąca : proces drąży w głąb warstwy podskórnej.

• Guzy zapalne

• Po przebiciu tworzą kraterowate wrzody o podminowanych brzegach i słoninowatym dnie

• Proces może dotyczyć naczyń chłonnych w warstwie podskórnej (zgrubienie ścian, wzdłuż przebiegu guzy i owrzodzenia układające się różańcowo)

c) Rozlana głeboka : proces nosaciznowy tworzy w warstwie skórnej rozlany naciek (phlegmone malleosa – ropnica nosaciznowa)

• Znaczny rozrost tkanki łącznej do słoniowacizny (ellephiantasis malleosa)

• Słoniowacizna tylnych kończyn – tylczak

• Skóra w tych miejscach jest twarda, napięta, pokryta guzami i wrzodami

1. Postać narządowa (nosacizna narządów wewnętrznych)

Nerki – bardzo rzadko, przewaga procesu wytwórczego, guzy w korze i rdzeniu

Płuca – przeważa raz proces wysiękowy a raz wytwórczy (droga limfo- i hematogenna)

Zależnie od wielkości ogniska :

Drobnoguzkowa (prosówkowa) z przewagą procesu wysiękowego - ostry przebieg, guzki wielkości prosa – grochu, skłonność do rozpadu tkanek, guzki ulegają rozmiękaniu, kolor czekoladowy (wylew krwi)

Drobnoguzkowa z przewagą procesu wytwórczego – guzki twarde, szarobiałe, słoniowate, słabo odgraniczone, skłonność do organizowania ognisk zapalnych, przebieg przewlekły, guzy o modzelowatym wyglądzie

Wątroba – guzki szarobiałe, słabo odgraniczone, początkowo otoczone obwódką przekrwienia obocznego. Stare zawierają mętną, suchą, brejowatą lub serowatą masę, która ulega zwapnieniu a czasem rozmiękaniu

Inne narządy- jądra, kości, krtań, mięśnie, mózg, naczynia chłonne, śledziona, tchawica i inne.

GUZEK NOSACIZNOWY – histologicznie jest to ogniskowy naciek komórkowy (leukocyty + komórki nabłonkowate tj histiocyty) ulegają martwicy skrzepowej z rozpadem jąder (karyohexis) i zropieniu. Wkrótce ulega też martwicy nabłonek, co prowadzi do powstania wrzodu. W błonie śluzowej w otoczeniu guzków i wrzodów występuje naciek limfocytarny i rozwój młodej ziarniny zapalnej (o dużej ilości tkanek i naczyń), odgraniczające ogniska nosaciznowe, wyrównującej ubytek i prowadzącej do zbliznowacenia.

Rożnica guzków nosaciznowych od pasożytniczych

Guzek nosaciznowy jako typowy obraz martwicy połączony z rozpadem jąder kom. charakteryzuje się BRAKIEM NACIEKÓW LEUKOCYTÓW KWASOCHŁONNYCH (charakterystycznych dla pasożytów).

ZAKAŹNE RONIENIE KLACZY

(ABORTUS EQUI)

1. RONIENIE SPOWODOWANE Salmonella abortus equi

   • Błony płodowe :

   • Wykazują krwotoczno-ropne oraz dyfteroidalne zapalenie

   • Obrzękłe

   • Liczne wybroczyny

   • Ogniskowa, przerostowa lub głęboka martwica

   • Ogniska martwicze otacza pas przekrwienia obocznego

   • Pomiędzy kosmówka a omocznią często występują krwiaki

   • W obrębie sznura pępowinowego występuje krwotoczno- ropny stan zapalny

2. RONIENIE WYWOŁANE Wirusem EVH1

• Wirus Hermes

• Błony płodowe zwykle niezmienione

• Zmiany głównie u poronionych płodów :

  • Przesięk surowiczo-krwisty w jamie opłucnowej, otrzewnowej, worku osierdziowym

  • Przekrwienie narządów

  • Wybroczyny pod błonami surowiczymi i w nerkach

  • Prosówkowe ogniska martwicze w wątrobie

  • Ciałka wtrętowe DIMOCKA (zagęszczona chromatyna, ciałka wewnątrz jądra, ciałka typu A – Cowdry?,

  • głównie w wątrobie, płucach, śledzionie

  • Włóknikowe zapalenie oskrzeli

  • Żółtaczka

GRYPA KONI

(INFLUENZA)

ETIOLOGIA

Wirus : WIRUS INFLUENZY A1 I A2 (Myxowirus)

Powikłanie : głównie HEMOLITYCZNE PACIORKOWCE

Nazwa inna : zakaźny kaszel

Sam Myxowirus powoduje tylko zapalenie górnych dróg oddechowych, oskrzelików I tkanki okołooskrzelowej o łagodnym przebiegu. Przy powikłaniu influenzy wtórnym zakażeniem bakteryjnym rozwija się odoskrzelowe pęcherzowe zapalenie płuc zwane chorobą brukselska lub tyfusem flandryjskim.

SEKCJA :

• Nieżytowe zapalenie błon śluzowych górnych dróg oddechowych

• Złuszczenie nabłonków górnych dróg oddechowych

• Nacieczenie błon śluzowych granulocytami (limfocyty, histiocyty)

• Zapalenie oskrzelików i tkanki okołooskrzelowej

• Nacieki w tkance między- i śródzrazikowej => śródmiąższowe zapalenie płuc dookoła naczyń tętniczych

• Ciemnoczerwone ogniska zapalne w płucach (skłonność do tworzenia ropni i ropnego rozmiękania tkanek z powstaniem szarych bryjowatych mas)

• Obrzęk nabłonka pęcherzyków

• Proliferacja śródpłucnych grudek chłonnych

• Zropienie węzłów chłonnych

• Zwyrodnienie białkowe mięśnia sercowego, wątroby, nerek

• Przy powikłaniach proces zapalny przechodzi w zapalenie nieżytowo – ropne

• W oskrzelach i oskrzelikach – śmietanowaty wysięk

ZARAZA PIERSIOWA (PŁUCNA) KONI

PIERSIÓWKA KONI

(PLEUROPNEUMONIA CONTAGINOSA EQUORUM)

ETIOLOGIA

• Nieznany zarazek wikłany zwykle wtórnym zakażeniem – Streptococcus pyogenes, Pasteurella multocida

• Jest to : Zapalenie włóknikowo – krwotoczne i włóknikowe zapalenie opłucnej

SEKCJA :

• Początkowo w płucach występują krwotoczne ogniska (ciemnoczerwone zbite guzy, w przekroju gładkie i

wilgotne)

• Z czasem zlewają się one a powierzchnia ich przekroju jest sucha i pstra (szare ogniska i obszary

martwicowe)

• Równocześnie występuje zapalenie podścieliska (obrzękłe i rozszerzone)

• Surowiczo – włóknikowe zapalenie opłucnej

• Przekrwienie, zwątrobienie lub rozpłynnienie płuc

• Zmiany najczęściej w dolnych częściach płatów płucnych

POWIKŁANIE :

W skutek zakażenia drobnoustrojami gnilnymi – Zgorzelinowe zapalenie płuc

• Ogniska martwicowe – brunatno-szaro-czerwone lub zielonkawe, cuchnące z martwicowo-ropnymi

masami

• Ogniska te mogą się oddzielać od miąższu przez ropne zapalenie demarkacyjne

• Błona śluzowa tchawicy i oskrzeli – obrzękła, przekrwiona, pokryta śluzowo-ropną wydzielina

• Powierzchowne ogniska zgorzelinowe mogą się przebijać się do jamy opłucnej (zapalenie ropne) i do

płucnej

• W jamie opłucnej gromadzi się ropa i powietrze (pyopneumothorax)

WYBROCZNICA KONI

(TYFUS)

(MORBUS MACULOSUS EQUI)

Jest to zakaźna choroba posocznicowa.

Wybroczyny występują w :

• Błonie śluzowej jamy ustnej i gardła

• Jelitach (szczególnie w błonie śluzowej, podśluzowej i surowiczej), często na szczytach fałdó, przybierając postać smugowatą

• Nerkach i nadnerczach

• Jądrach (w tkance międzyzrazikowej)

• Mózgu, rdzeniu, oponach i komorach mózgu

• Pod wsierdziem i na gałce ocznej

• Zwyrodnienie szkliste i woskowe mięśni (mięśnie są bladoróżowe lub żółte podobne do mięsa rybiego,, kruche, o suchej matowej, woskowej powierzchni przekroju. Czasem zmiany zwyrodnieniowe występują tylko ogniskowo w postaci szarożółtych ostro odgraniczonych smużek)

TĘŻEC

TETANUS

ETIOLOGIA

Bakteria – CLOSTRIDIUM TETANI

Występowanie : głównie JEDNOKOPYTNE , rzadziej bydło i świnie

NIEZARAŹLIWA ZAKAŻNA CHOROBA

Clostridium tetani wytwarza toksyny (trzy)

- neurotoksyne (tetanospazmine)

- hemolizyne

- fibrynolizyne

Zakażenie :

• Rany pokastracyjne

• Operacyjne

• Zanieczyszczenie pępowiny u noworodków

• Uszkodzenie dróg rodnych przy porodzie

• U koni głównie : ZAGWOŻDZENIE I NAGWOŻDŻENIE

Postacie :

1. Uogólniona (zstępująca) – tetanus descendes – zaatakowane są głównie mięśnie żuchwy, szyi, potem

tułowia i kończyn. Prawdopodobnie neuron n.trójdzielnego wiąże toksynę szybciej niż inne neurony.

2. Miejscowa (wstępująca) – tetanus partialis – najpierw atakowane są miejsca w pobliżu zakażenia, następnie pozostałę grupy mięśni.

SEKCJA :

• Wzrost temperatury po śmierci do 48 stopni C

• Szybkie występowanie stężenia pośmiertnego

• Słaba krzepliwość ciemnozabarwionej krwi

• Obrzęk krtani

• Przekrwienie i obrzęk płuc

• Wybroczynowość błon śluzowych i surowiczych

• Zapalenie jelit

• Zachłystowe zapalenie płuc

ROZPOZNANIE :

• Sztywność mięśni (żuchwy, szkieletu)

• Trudności w pobieraniu pokarmu

• Sztywny chód

• Odstawiony ogon

RÓZNICOWANIE :

Wścieklizna

Zatrucie strychniną

Wirusowe zapalenie mózgu

CHOROBA BORNASKA

(ENZOOTYCZNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI I OWIEC)

(ENCEPHALOMYELITIS INFECTIOSA EQUORUM ET OVIUM)

ETIOLOGIA

Wirus neurotropowy BDV

Występowanie – KONIE, OWCE (rzadziej bydło, króliki, kozy)

Wirus drogą okołonerwowych przestrzeni limfatycznych dostaje się do mózgu.

SEKCJA :

• Nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia (rzadziej móżdżku)

• Zmiany znikome, mało charakterystyczne

• Przekrwienie opon mózgowych i mózgu

• Punkcikowate wybroczyny

• Nieznaczne zwiększenie ilości płynu mózgowo – rdzeniowego

• Zwyrodnienie i martwica komórek nerwowych

• Odczyn tkanki glejowej (neuronofagia) i mezenchymalnej w postaci okołonaczyniowego nacieku komórek (limfocytów, plazmocytów, histiocytów, leukocytów)

• Nacieki komórkowe również w nerwach obwodowych, trzewiowych oraz zwojach mózgowo-rdzeniowych i współczulnych

• U koni drobne ogniska rozmiękczynowe i rozległe wylewy krwi

• Ciałka wtrętowe Jest-Degena występujące w jądrach (czasem w cytoplazmie) głównie w rogach Amona i okolicznych zwojach i komórkach nerwowych zwojów. Owalne lub okrągłe wybarwiające się na różowo na tle przeźroczystego jądra (metodą Manna).

POMÓR KONI

(AFRYKAŃSKI POMÓR KONI)

(PESTIS EQUORUM)

ETIOLOGIA :

Wirus - wirus pantropowy AHS z rodzaju Orbivirus , rodziny Reoviridae

Występowanie – jednokopytne

Choroba nie przenosi się poprzez kontakt osobników zdrowych z chorymi. Przenosicielami choroby są owady ssąco-kłujące (muchy, komary?) z rodziny kuczmanów, mnożące się podczas pory deszczowej. Głównym nosicielem jest Culicoides imicola. Wirus potrzebuje temperatury powyżej w otoczeniu aby się replikować i móc być przenoszonym przez komary.

Źrebięta zakażonych klaczy rodzą się zdrowe i są odporne na zakażenie przez 6 miesięcy. Śmiertelność koni : 25-90 %.

SEKCJA :

1. Postac Płucna (przebieg ostry)

   • Obrzęk płuc

   • Duża ilość płynów (kilka litrów) w jamie klatki piersiowej

   • Duża ilość pienistego płynu w oskrzelach i tchawicy

   • Płyn przesiękowy zielonkawożółty w przegrodach międzypłatowych i pod opłucną

   • Węzły chłonne śródpiersiowe powiększone, miękkie, soczyste

   • Wybroczyny pod wsierdziem,

   • Wylewy krwawe

2. Postac obrzękowa lub sercowa (przebieg podostry)

• Obrzęk tkanki podskórnej głowy i okolicy gardła, szyi, niekiedy klatki piersiowej,

• brzucha i pachwin

• Obrzęk węzłów chłonnych żuchwowych i okołogardłowych

• Błona śluzowa powiększonego języka ma barwę niebieskawą

• Śledziona nie jest powiększona ( w przeciwieństwie do wąglika i NKZ )

• Puchlina osierdzia

• Zwyrodnienie mięśnia sercowego

• Wybroczyny na osierdziu i wsierdziu

• Surowiczo-galaretowate nacieki e tkance podskórnej i śródmięśniowej w okolicy głowy, szyi, przedpiersia

1. Postać mieszana płucno – sercowa

W obydwu postaciach mogą występować stany zapalne żołądka, nadżerki żołądka i wodobrzusze.

ZARAZA STADNICZA KONI

(DOURINE)

(EXANHTEMA COITALE PARALITYCUM EQUORUM)

ETIOLOGIA :

Pierwotniak – TRYPANOSOMA EQUIPERDUM (świdrowiec koński)

Schorzenie osutkowe. Charakterystyczne zmiany występują na narządach rozrodczych.

KLACZ :

• Zapalenie błony śluzowej pochwy

• Obrzęk warg sromowych

• Drobne guzki przekształcające się we wrzody w okolicy górnego spoidła warg sromowych, łechtaczki. Po ich wyleczeniu pozostają zwykle plamki bielacze (pozbawione barwnika)

• Wyjątkowo osutka występuje na skórze wymienia i innych części ciała

OGIER :

• Obrzęk napletka obejmujący worek mosznowy i rozszerzający się na podbrzusze

• Obrzęk żołędzi i prącia

• Na prąciu występuje osutka (guzki, owrzodzenia, plamki bielacze)

ZMIANY KLINICZNE (rzadko występują przy sekcji)

• Obrzęki w obrębie klatki piersiowej, okolicy kości krzyżowej, na szyi, kłębie (tzw. Obrzęki galaretowate – płaskie , okrągłę wyniosłości, na których włos jest nastroszony, matowy)

• Objawy nerwowe (porażenia) w następstwie schorzeń nerwó obwodowych (często porażenie nerwu twarzowego)

ZMIANY SEKCYJNE (poza narządami rozrodczymi)

• Ogniskowe wybroczyny i zwyrodnienia (żółtawe pasemka) w mięśniach , głównie okolicy kości krzyżowej

• Zapalenie surowicze stawów i torebek ścięgnistych

• Zastoinowe zapalenie płuc

• Niekiedy posocznica

• Nerwy obwodowe w obrębie kończyn są zapalnie nacieczone lub przekształcone w łącznotkankowe sznury

• W przewlekłych przypadkach w nerwach obwodowych tylnych kończyn i niekiedy w poszczególnych nerwach czaszkowych występuje drobnokomórkowy naciek i zmiany wsteczne, poza tym zanik włókien nerwowych

SZPAT

(PRZEWLEKŁE ZNIEKSZTAŁCAJĄCE ZAPALENIE STAWÓW SKOKOWYCH U KONI)

(ARTHOPATIA DEFORMANS)

Szpat, zwany dawniej włogacizną to zmiany zwyrodnieniowe, które dotyczą najczęściej stawu śródstępowego dalszego i  stepowo-śródstopowego.

Przyczyna szpatu nie jest znana. Głównie skłonności konstytucjonalne, powtarzające się często wstrząsy, skręty stawy skokowego.

Najczęściej pojawia się on podczas aktywnego okresu treningu u koni w średnim lub starszym wieku. U koni młodych , które są przed rozpoczęciem treningów, szpat może być związany z wypuszczaniem na pastwisko i intensywnym wysiłkiem przed osiągnięciem dojrzałości szkieletu.

ZMIANY :

• Chrząstka stawowa ulega rozpadowi, powstają jej ubytki a odsłonięty jej szpik kostny wytwarza tkankę ziarninową, która zespala się z taką samą tkanką przeciwległej powierzchni stawowej, kostnieje i prowadzi do usztywnienia stawu.

• Torebka stawowa ulega łącznotkankowemu zgrubieniu z dążnością do kostnienia, a na niej w miejscu przyczepu więzadeł powstają narośla kostne (występują po przyśrodkowej i tylnej stronie stawu skokowego)

OBRĄCZKA

(ARTHOPATHIA DEFORMANS)

Przyczyny : mechaniczne, jak w przypadku szpatu.

Zmiany umiejscawiają się w obrębie stawu pęcinowego, koronowego lub kopytowego przy przewlekłych zmianach zapalnych tkanki okołostawowej 9więzadeł, okostnej)

• Obrączka stawowa – prowadzi głównie do usztywnienia stawu przez zrost powierzchni stawowych

• Obrączka okołostawowa – w następstwie przewlekłego zapalenia więzadeł i okostnej tworzą się narośla kostne (exostosis) umiejscawiające się dookoła stawu. Narośla te łączą się ze sobą i unieruchamiają staw od wewnątrz.

STACHYBOTRIOTOKSYKOZA

ETIOLOGIA :

Grzyb : STACHYBOTRYS ALTERNANAS

Występowanie : KONIE, BYDŁO, rzadziej owce i trzoda chlewna.

Zjedzenie paszy zanieczyszczonej grzybem, który produkuje są toksyny wchłaniające się z przewodu pokarmowego do krwi, uszkadzając układ krwiotwórczy, naczynia krwionośne, OUN, tkanke limfatyczna, szpik kostny.

Są przyczyną rozwoju nowotworów nerek i wątroby.

ZMIANY :

• Świadczące o ogólnym zakażeniu

• Obrzęk węzłów chłonnych

• Wybroczyny w błonie śluzowej i pod błonami surowiczymi, w mięśniach mózgu, rdzeniu kręgowym

• Ogniska martwicze w wątrobie, gardle, podniebieniu miękkim, żołądku, jelitach, dziąsłach

• Dyfteroidalne i wrzodziejące zapalenie błon śluzowych warg, policzków, dziąseł, języka, podniebienia twardego i jelita grubego

OBJAWY PRZYŻYCIOWE u koni :

1. Postac ostra :

• Wybroczyny na błonach śluzowych jamy ustnej, spojówkach

• Krwawienia z nosa, odbytu, pochwy

• Obrzęk płuc (duszność, sinica)

• Utrata czucia skórnego, zanik odruchów, zaburzenia koordynacji

2. Postać podostra

• Zmiany zapalne w jamie ustnej, wargach, podniebieniu

• Uszkodzenie naczyń krwionośnych

• Zmiany wypryskowe w obrębie skrzydełek nosowych

• W stadium nerwowym : niezborność, objawy podobne do zapalenia mózgu i rdzenia, hipotermia

OBJAWY PRZYŻYCIOWE u bydłą :

1. Postać ostra

• Objawy nerwowe prowadzące do śmierci

2. postać przewlekłą :

• Zapalenie spojówek

• Ogniskowe przekrwienia błony śluzowej jamy ustnej, pochwy, nosa

• Ogniska martwicze na błonach śluzowych warg i jamy ustnej

• Biegunka z domieszka krwi i obumarłej błony śluzowej jelita

• Ronienia

OBJAWY PRZYŻYCIOWE u trzody chlewnej :

• Łuszczenie się naskórka

• Ogniska martwicy na tarczy ryjowej

• Zapalenie skóry gruczołów mlekowych u ciężarnych macior

WRZODZIEJĄCE ZAPALENIE NACZYŃ CHŁONNYCH

(LYMPHANGIOITIS ULCEROSA EQUORUM)

ETIOLOGIA

Bakteria – CORYNEBACTERIUM PSEUDOTUBERCULOSIS (maczugowiec), czasem

przez streptococcus equi

Występowanie : JEDNOKOPYTNE

Jest to przewlekła, zakaźna choroba koni, której objawem są wrzody, guzy wzdłuż przebiegu naczyń limfatycznych na skórze głowy, szyi, tułowia i kończyn

ZMIANY :

• Proces rozpoczyna się na kończynie/ach tylnych (gównie w okolicy pęciny i przedniej powierzchni staw.ów skokowych)

• Na obrzękłej skórze pojawiają się małe ostro odgraniczone guzy

• Guzy stają się miękkie i pękają – tworząc wrzody z postrzępionymi ale nie wywiniętymi brzegami

• Początkowo z wrzodów sączy się śmietanowaty (później ropny, krwawy) wysięk

• Wrzody goją się przez zbliznowacenie (tworzą bliznowate guzy)

• Naczynia chłonne w okolicy wrzodów są zgrubiałe o ciastowatej spoistości

• Wzdłuż przebiegu tych naczyń tworzą się nowe guzy, wrzody i ropnie => rozprzestrzenianie się procesu na kończyny przednie, tułów i szyję a nawet część twarzową głowy

• W przypadku ciężkich, śmiertelnych występują ropne przerzuty w narządach wewnętrznych (główni nerek i płuc)

ZAKAŹNE ZAPALENIE NACZYŃ CH.ŁONNYCH KONI

(EPIZOOTYCZNE ZAPALENIE NACZYŃ CHŁONNYCH)

(LYMHANGITIS EPIZOOTICA)

ETIOLOGIA

Grzyb : HISTOPLASMA FARCIMINOSUM

Występowanie : KONIE, MUŁY, OSŁY, WIELBŁĄDY

SEKCJA :

• W zgrubiałej skórze i tkance podskórnej tworzą się ogniska ropne (głównie na głowie, szyi, kończynach)

• Pomiędzy ogniskami ropnymi przebiegają guzowato zmienione naczynia chłonne

• Guzki rozmiękają – tworzą się w nich przetoki ropne i wrzody.

• Wyciek z wrzodów jest początkowo śluzowo-ropny, potem ropny

• Przynanależne węzły chłonne są obrzękłe i zawierają ogniska ropne

• Może wystąpić : zapalenie stawów surowiczo – ropne, zapalenie okostnej i ropne zapalenie szpiku

• Guzki i owrzodzenia w błonie śluzowej gardłą, kratni, jamy nosowej i oskrzelach

• Wyjątkowo mogą wystąpić ropnie przerzutowe w narządach wewnętrznych

WIRUSOWE ZAPALENIE TĘTNIC KONI

(ARTERITIS INFECTIOSA EQUORUM)

(ARTERITIS VIROSA EQUORUM)

ETIOLOGIA :

Wirus : WIRUS ZAPALENIA TĘTNIC KONI – EAV – zaliczany dawniej do Togaviridae,

obecnie do Arteriviridae

Występowanie : KONIE, OSŁY, MUŁY

Wirus angiotropowy o wysokim powinowactwie do małych tętniczek

Schorzenie ma przebieg ostry

ZMIANY :

• Obrzęk, przekrwienia i wynaczynienia w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych

• Obrzęk płuc i tkanki śródpiersia

• Zwiększona ilość płynu surowiczego w : jamie brzusznej, klatce piersiowej, worku osierdziowym

• Nieżytowe ostre zapalenie jelit cienkich

• Krwotoczne lub dyfteroidalne zapalenie jelit grubych

• Obrzęk i zwyrodnienie wątroby i nerek

• Zawały i wylewy krwawe w śledzionie

• Obrzęk i przekrwienie węzłów chłonnych

• Zmiany głównie w małych tętniczkach

U poronionych płodów :

• Wybroczyny pod opłucną, otrzewną, osierdziem, wsierdziem i w błonie śluzowej dróg oddechowych i spojówkach

• Powiększenie węzłów chłonnych krezkowych

• Zażółcenie tkanki podskórnej i błon śluzowych

• Zmiany posocznicowe

• Zwyrodnienie szkliste intimy naczyń i martwica ogniskowa śródbłonka naczyniowego

ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA KONI (Encephalomyelitis infectiosa equorum)

ETIOLOGIA : togawirus (przenoszony prezez owady)

1. Amerykańskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

• Przekrwienie i obrzęk mózgu i rdzenia

• Żółtaczka

• Obrzęk węzłów chłonnych

• Zwyrodnienie miąższowe wątroby i nerek

• Zwyrodnienie i martwica komórek zwojowych

• Neuronofagia

• Wylewy krwi

• Rozplem komórek glejowych

• Zapalenie opon mózgowych

1. Wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

• W obrazie makroskopowym brak wyraźnych zmian

• Mikroskopowo zanik tkanki krwiotwórczej w szpiku kostnym

• Nieropne zapalenie OUN lub drobne wybroczyny

1. Japońskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

• Zastój krwi w mózgu

• Punkcikowate wybroczyny

• Obrzęk tkanki nerwowej

• Zapalenie mózgu (panencephalitis)

• Nacieki okołonaczyniowe

BOTRIOMIKOZA (botriomycosis)

ETIOLOGIA : Botrimyces ascoformans (gronkowiec złocisty)

Przewlekła choroba zakaźna przyranna.

Sekcja :

1. Botriomykoza sznura nasiennego ;

• Twarda podobna do nowotworu wybujałość, poprzetykana małymi ropniami i kanałami przetok

1. Botriomykoza skóry

• U koni i świń

• Liczne , twarde guzki, które przekształcają się w ropnie i przebijają przetokami na zewnątrz

• Guzowate, łącznotkankowe naroślą o żółtawej powierzchni przekroju z drobnymi ropniami

• Zmiany z przedpiersia lub barków promieniują często do mięśni w postaci guzów o słoninowato – chrząstkowej konsystencji z obecnością przetok i rozmiękaniem

1. Botriomykoza płuc

• Zakażenie dr odd lub przerzutową

• Twarde guzki szarobiałe lub brunatne z rozmiękającymi wewnątrz ogniskami ropnymi

1. Botriomykoza gruczołu mlekowego

• Powiększenie narządu

• Białobrązowe guzki

• Mogą tworzyć przetoki przebijające się na zewnątrz skóry

1. Botriomykoza kości

• Konie , świnie

• Dotyczy tylko okostnej w postaci łącznotkankowych guzów z ogniskami i przetokami lub dotyczą samej kości gdzie wyst. zmiany wsteczne (rozpad, zanik, rozrzedzenie)