DIC

Zespół rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego
(ang. disseminated intravascular coagulation, DIC) – zespół chorobowy polegający na aktywacji (w przebiegu różnych chorób) kaskady krzepnięcia i wytworzenie licznych mikrozakrzepów w świetle małych naczyń krwionośnych, co w efekcie często doprowadza do zużycia czynników krzepnięcia, szczególnie fibrynogenu, czynnika VIII i V oraz płytek krwi, powodując objawy skazy krwotocznej ("koagulopatia ze zużycia").

Najczęściej dochodzi wówczas do masowej fibrynolizy, czemu towarzyszą liczne wynaczynienia i krwotoki. DIC może doprowadzić do wstrząsu. Jeśli wstrząs dotyczy wielu narządów, może okazać się śmiertelny.

Przyczyny:

• powikłania położnicze (najczęstsza przyczyna)

• sepsa,

• uszkodzenia tkanek

• hemolityczna reakcja poprzetoczeniowa i masywne przetoczenia;

• gorączki krwotoczne wywołane przez różne wirusy

• ostra białaczka promielocytowa (z powodu rozpadu komórek posiadających ziarnistości, których zawartość aktywuje układ krzepnięcia), ostra białaczka mielomonocytowa, gruczolakorak;

• ukąszenie przez niektóre jadowite węże;

• choroby trzustki (rak, ostre zapalenie lub zaostrzenie zapalenia przewlekłego);

• wstrząs;

• protezy sztuczne w układzie krążenia;

• olbrzymie naczyniaki;

• nowotwory;

• naświetlanie promieniami jonizującymi - radioterapia.

Zespół ostrej niewydolności oddechowej

ARDS jest poważnym stanem chorobowym płuc spowodowanym różnorodnymi bezpośrednimi lub pośrednimi czynnikami uszkadzającymi. Zespół ten charakteryzuje się zapaleniem miąższu płucnego prowadzącym do upośledzenia wymiany gazowej z towarzyszącym uwalnianiem mediatorów procesu zapalnego i hipoksemią. Często doprowadza do zespołu niewydolności wielonarządowej (MOF). Jest to stan zagrażający życiu, często kończący się śmiercią. Zazwyczaj wymaga zastosowania mechanicznej wentylacji oraz przyjęcia na oddział intensywnej opieki medycznej. Mniej poważną postacią jest ostre uszkodzenie płuc (ALI).

Zmiany w fizjologii płuc

•Uszkodzenie śródbłonka naczyń płucnych i nabłonka oddechowego powoduje dramatyczny wzrost przepuszczalności w płucach.

•Płyn przecieka do przestrzeni śródmiąższowej powodując obrzęk płuc.

•uszkodzenie pneumocytów typu II (produkują surfaktant) wzrost napięcia powierzchniowego i zapadanie się pęcherzyków płucnych,

•uszkodzenie bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, współistnienie zmian zapalnych, gromadzenie się substancji i mediatorów upośledzających wymianę gazową,

- zaburzenie procesu wentylacji-perfuzji

- dalszy spadek podatności płuc

- wzrost wysiłku oddechowego