Wejściówka 1 i 2
• co aktywuje klasyczną drogę dopełniacza (chodziło o przeciwciała IgG 1-3 i IgM)
• enzym który sprawia że powstaje NADH czy coś takiego (mieloperoksydaza)
• których immunoglobulin jest największe stężenie w surowicy
• co produkuje interferon alfa
• co to są defensyny
• co to są plamki mleczne
• które immunoglobuliny pierwsze się wydzielają
• jak nazywa się proces w wyniku którego uśmierca się patogeny do szczepionek (inaktywacja)
• grasiczozależna część węzła chłonnego (strefa przykorowa, parakortykalna)
• które komórki są najliczniej wydzielane podczas odpowiedzi przeciw wirusom (kom NK)
• białko ostrej fazy wzrastające 1000krotnie
• błony śluzowe i skóra należą do odporności ...
• działanie lizozymu polega na...
• działanie latkoferyny polega na...
• czynniki anafilotoksyczne układu dopełniacza
• zmiana właściwości drobnoustroju w szczepionkach
• centralne narządy limfatyczne
• funkcję dopełniacza
• co to kepki peyera
• antygen wykazujacy tylko antygenowość
• na końcu jelit ... Kępki peyera
• które przeciwciała przechodzą przez łożysko(IgG)
• przeciwciała odp. na pasożyta(IgE)
• czy nacz limf mają zastawki (TAK)
• miejsce tworzenia granulocytów(szpik)
• miejsce znajdowania sie mieloperoksydazy(neutrofile...ziarnistości)
• co wydziela interferon beta(fibroblasty)
• białka uczestniczące w niszczeniu drobnoustrojów w odp pozatlenowej(te kilka)
• konwertaza c3(c4b2a)
• co to chemotaksja(ruch cząsteczek zgodnie z gradientem chemokin)
1. Miejsce wiązania przeciwciała na antygenie.
2. W leczeniu jakich chorób stosowane są interferony.
3.Elementy odpowiedzi nieswoistej w układzie oddechowym.
4. Gdzie występuje lizozym.
5. Cytokiny wydzielane w reakcji na infekcję wirusową.
6. Zdolność antygenu do łączenia się z przeciwciałem.
7. Endotoksyny aktywują dopełniacz na drodze...
10. podaj minimum 2 szczepionki w których znajdują się żywe "zarazki"
1. kom. odp nieswoistej
2. MAC (wypisać że to C5b6789)
3. definicja immunogenności była podana i trzeba było to nazwać
4.jakie przeciwciała są w mleku matek
5. centralne narządy limnfatyczne
6. antybiotyki peptydowe> defensyny
7. jaki enzym rozkłada anionorodnik ponadtlenkowy
8. gdzie są plamki mleczne
9. jakie Ig aktywują klasyczną drogę dopełniacza
10. chyba czynniki anafilaktyczne dopełniacza
Jakie specyficzne przeciwciała pojawiają się w organizmie po szczepieniu? (IgG)
10. było jakie komórki produkują interferon gamma
Wejściówka 3
1. rozwinąć skrót EIA (metody immunoenzymatyczne)
2. test ciążowy to przykład testu... (ELISA)
3. CD2,CD4 to markery typowe dla (LiT)
4. na czym polega reakcja precypitacji
5. odczyn Widala to przykład reakcji aglutynacji czy precypitacji (aglutynacji)
6. co może być znacznikami w metodzie immunoenzymatycznej (to mnie najbardziej ucieszyło, bo przeczytana odpowiedź brzmiała: enzymy, ale jak się je wymieniło to też zaliczali ;p)
7. czym się znakuje w metodach fluorymetrycznych (czytali że fluorochromami, ale też jak się wymieniało z nazwy to zaliczali)
8. ile cząsteczek biotyny wiąże awidyna (albo na odwrót, w każdym układzie 4)
9. jakie jest zastosowanie kliniczne cytofluorymetrii przepływowej
10. co buduje przeciwciała monoklonalne (LiB+ kom. szpiczaka)
1.Odczyn flethera przykładem....
2.znaczniki w RIA to...
3.enzymy w EIA...
4.gdzie CD 19 20...
5.izotiocyjan fluorocośtam ma kolor...
6.oznaczenie miana wykonujemymetoda probowkówa czy szkiełkowa
7.rozwin skrót FIA
8.jak nazywany produkt precypitacji
9.co wykorzystujemy do badan immunohistochemicznych
10. Co wykorzystujemy do oznaczania w metodach luminescencyjnych
1. rozwiń LIA (metoda immunoluminescencyjna)
2. co to prepicytogeny
3. jaką metodą wykryjesz narkotyki (RIA)
4. walpa-felixa - to aglutynacja czy cos tam (aglutynacja)
5. jaką metodą zbadasz fenotyp (cytometria przepływowa)
6. ELIS-pot co to robi
7. jaki materiał jest potrzebny do metody W-B
8. przeciwciała monoklonalne
9. immunotoksyny
10. cos o ELISA
1.Wyjaśnij skrót RIA 2. Co to są przeciwciała monoklonalne 3.Co to jest aglutynacja 4. Jak nazywają się antygenty w precypitacji 5.Co to są immunocytokiny 6. Jaką metodę stosuje się wobec krwinek przy określaniu grupy krwi 7.Czy można określić miano limfocytów w metodzie szkiełkowej 8. Za pomocą jakiej metody da się określić fenotyp POJEDYNCZEJ komórki. 9.Jak nazywa się metoda w której podstawą są homogenaty tkankowe 10. Barwniki w metodzie fluorescencyjnej, wymienić.
1. produkt aglutynacji
2. metoda z pomiarem rozproszonego światła
3. pytanie o hemaglutynacje
4. pytanie o immunoelektrofereze przeciwpradowa (gdzie występują łuki)
5. zastosowanie aglutynacji posredniej
6. zastosowanie aglutynacji bezposredniej
7. jakis enzym na jaki kolor (my mielismy niebieski)
8. cechy antygenu do precypitacji
9. wyjaśnić RIA
Seminarium 1-3
1.Co hamuje Th2:IFN-y, IL-2,IL-10, IL-14, IL-15
2.Odczyn Widala- dur brzuszny
3.Do centralnych narządów limfatycznych nie należy:
4.Cechy odporności nieswoistej
5.Jak wykrywamy niedobory odporności-precypitacja aglutynacja immunodyfuzja elektroimunodyfuzja i coś jeszcze do wyboru
6.CD4+/CD25+/FOXP3+ to-Tc, Treg i 3 inne do wyboru
7.Jakim testem możemy wykryć konflikt serologiczny:PTA, BTA, …..
8.Cechy lizozymu-były podane trzy-jest częścią odpowiedzi nieswoistej, występuje w ślinie, …. i trzeba wybrać kombinację prawidłowych odpowiedzi, wszystkie prawdziwe były chyba
9.Co oznacza dodatni odczyn dopełniacza(pyt. otwarte)
10.Cechy defensyn :kationowe białka, typ alfa to HBD1, HBD2, cos jeszcze i wybrać prawidłowe
11.Bakterie Gram dodatnie markery:LOS, LPS, kwasy tejchojowe, coś jeszcze
12.Na czym polega rekombinacja genów części zmiennych łańcucha ciężkiego(pyt.otwarte)
13.Jakiego Ig jest najwięcej w surowicy
14.Które Ig pojawia się jako pierwsze w odp.im.
15.Które Ig przechodzą przez łożysko
Cechy komórek NK:są hamowane przez PGE2, typ NK1-duża ekspresja CD16 mała 56, coś jeszcze i wybrać prawidłowe.
17.Jaką interleukinę produkuje Th2
18.Kompleks aktywujący kaspazę to(pyt. otwarte)
19.Pytanie o przeciwciała monoklonalne chimeryczne-które części od kogo
20.Co to jest MALT(pyt. otwarte) <3
21.Cechy PAMP: nie występują u człowieka, są niezmienne, coś jeszcze
22.Najsilniejsza anafilatoksyna: C3a, C4a, C5a
23.konwertaza C3 drogi klasycznej
24.Funkcje interferonów(prawidłowe wszystkie)
25.Do fagocytów jednojądrzastych zaliczamy
26.Białka ostrej fazy:CPR, amyloid surowicy, alfa trypsyna?
27.Elementy dopełniacza o właściwościach proteaz-C1r, czynnik D
28.Osoczowe czynniki regulacji dopełniacza
Co produkuje INF BETA?
30.Cechy IgM-10 wartościowe, że mają 3 domeny, 5 Fab
Czym uwarunkowana jest różnorodność przewciwciał -mutacje som., zmienność na złączach i coś jeszcze
Pytanie o Limfocyty B1-wytwarzane głównie przez IgM (?)
Do czego służy test ELISPOT -pytanie otwarte
1. Wymień narzady limfatyczne obwodowe i osrodkowe
2. wyjasnij pojecia: antygen, komórki APC, epitop, surowica monowalentna
3. Opisz drogę klasyczną aktywacji dopełniacza
4. Wymień przeciwciałą występujące jedynie w formie monomerów
5. Aglutynacja-definicja, rodzaje i do czego sluzy
6. Mechanizmy odpowiedzi przeciwwirusowej
7. Jakie metody służa do ilościowego oznaczania antygenów lub przeciwciał?
8. Wymień etapy powstawania przeciwciał monoklonalnych
9. Opisz mechanizm fagocytozy
pytał o narządy limfatyczne, o substancje czynne w makrofagach, neutrofilach i ogólnie o te receptory powierzchniowe z czym się łączą czy coś takiego, dysmutazy, superantygeny
na czym polega zmienność rekombinacyjna,
miejsce wiązania antygenu na przeciwciałach
parę metod z immunodiagnostyki,
przeciwciała monoklonalne,
adiuwant,
dysmutaza ponadtlenkowa,
wybuch tlenowy,
mechanizmy tlenowe zabijania drobnoustrojów.
1. dsRNA to ligand TLR3 (tabela 14.4)
2. Białka SREBP są aktywowane przez kaspazę 1 aktywowaną przez inflamasom (rozdział 14).
3. Które Ig przechodzą przez łożysko? Chyba wszystkie IgG
4. Co wytwarzają Th1? (Il-2, IFN-gamma).
5. Która IL pobudza limf.
6. Odczyn Widala - dur brzuszny
7. Oznaczanie grup krwi jaka metoda, albo typ.
8. Czym można wykryć konflikt serologiczny. Możliwe odpowiedzi: PTA, BTA, aglutynacja, precypitacja, PTA i BTA
9. Dodatni wynik odczynu dopełniacza
10. Wzorce molekulatne bakterii gram dodatnich - peptydoglikan (tabela 14.4)
11. Mannan - w drożdżakach
12. Zmienność rekombinacyjna - zmienność na złączach, mutacje, zmienność kombinacyjna
13. PM części zmienne od myszy, reszta od człowieka.
14. Cechy PAMP: wśród odp. że nie ma ich u człowieka
15.Najsilniejsza anafilatoksyna - C5a
16. Konwertaza C3 drogi klasycznej
17. Konwertaza C5 drogi alternatywnej
18. INF-beta przez co produkowany
19. Osoczowe czynniki regulacji dopełniacza - inhibitor C1, czynnik 1, białko wiążące C4, immunokonglutyniny, jad kobry (w odpowiedziach był chyba tylko C1)
20. Charakterystyka B1 - było o produkcji IgM, i chyba o dużej rekombinacji coś w tym stylu.
21. Podział defensyn rys. 15.9
22. Pytanie z C1q, r, s
23. Cytotoksyczne limfocyty - rozdz. 9.23.
24. Dewiacja immunologiczna 9.2.1
25. Pytanie o jakiś test w odpowiedzi surowica królika uczulana erytrocytami barana
26. Komórki M (albo to na histologii było...)
27. Opis Western Blotting
28. Opis aglutynacji H
29. Miano przeciwciał
30. Nazwa PM i jakiego typu jest. Przykład był z wstawką -ksy, więc to PM chimeryczne (str. 342)
31. Pytanie i białka ostrej fazy: w odp. CRP, SAA i coś z alfa bodajże alfa-antytrypsyna, albo alfa-kwaśna glikoproteina
32. Kompletny adiuwant Freunda – skład
1. co jest czulsze precypitacja czy aglutynacja
2.jaką rolę ma dopełniacz
3.jaki jest najważniejszy enzym w procesach oddechowych
Wejściówka 5
1.elementy antygenu które łączą się z przeciwciałem
2. limfocyty odpowiedzialne za prezentacje MHC klasy I(CD 8+)
3.co to proteasom i do czego służy
4. komórki prezentujące MHC klasy II(KD,limf B, makrofagi)
5.kinapsa immunologiczna(jest to synapsa dynamiczna)
6.wymień co najmniej dwie cytokiny aktywujące kom dendrytyczne dziewicze(na pewno IL-4)
7.stan w którym nie ma kostymulacji(anergia)
8.podział KD(limfoidalne,mieloidalne)
9. jakie antygeny prezentuja MHC klasy II
10. cechy komórek dendrytycznych(wypustki, ziarna Birbecka)
1.rodzina genów będących transkryptem dla kalcyneuryny (bardzo śmieszne)
2.limfocyty zdolne do cytotoksycznosci
3.co łączy się z cd28
4.co łączy się cd80 86
5.3mitogeny podać
6.jakie białko ważne immunologicznie wiążące lipidy
7gdzie produkowane jest CLT chyba tak czy siak chodziło o gooLgiego
8.co to recyrkulacja
9.co to superantygeny
10.w jakiej fazie jest większość limfocytów
1) rola CLIP
2) rola 1,4,5-trifosfoinozytolu
3) rola HL-DM
4) czym jest i co robi proteosom
5) etapy aktywacji na MHC II
6) LCT - wymień wszystkie
7) komórki MHC II
8. wymień komórki APC
9) bardzo długie zdanie o jakichs białkach powierzchniowych , ktore robią cośtam i odpowiedz była - adaptorowe białka
10) ktore komórki są indukowane przez MHC II
1) Jak nazywa się receptor limfocytów T do obioru informacji o antygenie. (TCR)
2) Białka, które wiążą się z antygem, który następnie może zostać zaprezentowany. (białka adaptorowe)
3) Omów wędrówkę komórek dendrytycznych od momentu wytworzenia i co dalej z nimi. (chyba o ile dobrze pamiętam i tak też napisałem: szpik kostny(komórki dendrytyczne mieloidalne) -> krew -> tkanki (płyny tkankowe, błony śluzowe etc..) i tam fagocytoza -> limfa -> węzły chłonne -> prezentacja antygenów (komórki dendrytyczne limfoidalne)
4) antygeny endogenne (produkowane w komórce głównie białka, łączone z cząsteczkami MHC klasy I i prezentowane na błonie komórkowej)
5) MHC klasy II jest prezentowane (limfocytom T CD4+)
6) Następstwem mutacji genu tej kinazy jest nieprawidłowe dojrzewanie tymocytów i nieprawidłowa (brak) aktywacji limfocytów, bowiem jest ona w tych procesach niezbędna
Z podręcznika w sumie to było chyba zdanie to:
"Mutacja inaktywująca gen tej kinazy prowadzi do ciężkiego niedoboru odporności związanego z brakiem obwodowych limfocytów T CD8+ i upośledzoną, w warunkach fizjologicznych, aktywacją limfocytów T CD4+ NIEZBĘDNA !!! " (ZAP-70).
7) Hamowanie dojrzewania komórek dendrytycznych dzięki... (IL-10 i VEGF)
8) Agretop (część antygenu zagłębiająca się do rowka/dołka wytworzonego przez MHC)
9) Synapsa immunologia (jedno zdanie - połączenie fizyczne między APC a limfocytem T)
1. Co laczy cd28 - cd80/86
2. Co laczy cd80? CD 28 i CTLA-4
3. Co to recyrkulacja?
4. Wymien kom cytotoks.
5.gdzie wytwarzane ziarna CTL? Golgiego.
6. Na co dziela kalcyneuryn?
7. Wymien mitogeny.
8. Superantygen.
9. W jakiej fazie mitozy SA limf OFC G0.
10. Jakie sub przeciwgrzybicze i przeciwdrozdzycowe SA w ziarnach? Granulizyny.
1. przy jakich chorobach wzrasta poziom granzym,
2. 3 sygnały aktywujace coś tam*,
3.jak nazywa sie rodzina białek o jakiś właściwosciach* (odpowiedź to były granzymy),
4.jak nazywa sie proces tworzenia porów w błonie (polimeryzacja),
5. odczyn w lizosomach
6. budowa TCR
7. inhibitor granzym
8. synapsa lityczna
9. co to są serpiny
1. pH w ziarnach litycznych
2. Do czego służy serpinina
3. 3 aktywatory limf. T
4. W jakich chorobach wzrasta liczba granzymów
5. Proces w którym powstają w błonie kanały zbudowane z perforyn - POLIMERYZACJA
6. Co to synapsa lityczna i jak jest zbudowana
7. Jak jest zbudowany kompleks limf. T
8. Składnik ziarna litycznego zabezpieczający przed atakiem własnej komórki
9. Jak nazywają się proteazy serynowe
1. jakie komórki potrzebują tylko 1 sygnału do dojrzewania [limocyty B pamięci]
2. przez co przechodzą limfocyty do węzłów chłonnych [żyłki z wysokim śródbłonkiem]
3. co to są serpiny [białka hamujące proteazy serynowe]
4. co to jest superantygen [reaguje z wieloma klonami limfocytów]
5. co to prezentacja krzyżowa [kom. dentrytyczne prezentują antygeny kom. z MHC klasy I a także MHC klasy II]
6. cechy cytokin [plejotropia, redundancja]
7.* końcowy proces w mechanizmach cytotoksyczności zależnych od ziaren cytolitycznych [polaryzacja]
8.* 2 najważniejsze granzymy [A i B]
9.* od czego zależy połączenie się ...blalalalalblalala.... [ekspresja liganda i ekspresja receptora]
10.* co potrzebuje komórka, aby mogła się różnicować [sygnały np. kostymulujący, bezpośredni kontakt limfocytu z APC]
Wejściówka ćw. 6
1.Definicja nadwrażliwości – stan wypaczonej odp. immunologicznej, prowadzący do uszkodzenia tkanek i zapoczątkowujący proces chorobowy.
2. reakcja poprzetoczeniowa - jaki to typ nadwrażliwości (II)
3. Co stymuluje różnicowanie Th0 w Th2 (IL-4)
4. Cytokina niezbędna do prawidłowego rozwoju łożyska (LIF i IL-4)
5. Antygeny plemników (PH-20, PH-30, GB24)
6. Wymień leukotrieny siarczkowe (cysteinowe) (LTC4, LTD4, CTE4 , a LTB4 tworzy osobną grupę)
7. Wymień przynajmniej trzy mediatory preformowane (aminy biogenne - histamina, serotonina nie występująca u człowieka, proteoglikany – heparyna, siarczan chondroityny, naturalne proteazy serynowe – tryptazy, chymaza), metaloproteinazy – karboksypeptydaza A3 – CPA3, kwaśne hydrolazy – β-glukuronidaza, β-heksozaminidaza, β-galaktozydaza)
8. rozwiń skrót uNK ( uterine NK – maciczne komórki NK)
9. jakie przeciwciała mamy w nadwrażliwości typu I (IgE)
10. Liczba limfocytów regulatorowych CD4+CD25+ rośnie czy spada podczas ciąży (rośnie)
1.co to alergia – inaczej nadwrażliwość typu I, czyli patologiczna odp. imm. na reakcję antygenu (alergenu) z przeciwciałami IgE związanymi z receptorami powierzchniowymi komórek tucznych i bazofilów
2.które limf biorą udział w alergii (Th2)
3.antygeny oocytu (ZP1, ZP2, ZP3)
4.najważniejsza cytokina ciąży LIF)
5.wyjaśnij skrót MCtc (komórki tuczne tryptazododatnie i chymazododatnie)
6.działanie prostaglandyn (wzrost przepuszczalności i rozszerzenie naczyń, skurcz oskrzeli, hamowanie agregacji płytek krwi, czynnik chemotaktyczny neutrofilów, PGD2 wspomaganie odp. Th2-zależnej)
7.do jakich mediatorów należy heparyna (preformowane)
8.jakiego typu nadwrażliwość to choroba posurowicza (III)
9.jaka jest rola uNK (wytwarzają czynnik wzrostu śródbłonka typu C VEGF-C, czynnik wzrostu łożyska PLGF, angiopoetynę 2, LIF wzrost i migracja kom.śródbłonka, zwiększenie napływu krwi do łożyska; wydzielanie cytokin, związanych z odp. typu Th1: IFN-γ, TNF-α, GM-CSF)
10. Rola IDO (indukuje tolerancję płodową, rozkłada tryptofan i doprowadza do sytuacji, w której łożysko próbuje „zagłodzić” limT, które mogłyby je uszkadzać, gdyż są wrażliwe na spadek stężenia tryptofanu – jest im potrzebny do przeżycia)
1. Definicja atopii (pojęcie związane z alergię; dziedziczna skłonność do nadmiernego wytwarzania przeciwciał IgE; synonim choroby , u której podłoża leżą mechanizmy nadwrażliwości typu I)
2. Czynniki warunkujące alergię- genetyczne, środowiskowe: infekcyjne, toksyczne, zanieszyszczenia środowiska, pokarmowe
3.Odczyn śródskórny tuberkulinowy to przykład nadwrażliwości= IV
4. ZP1,2,3 to antygeny= osłonki przejrzystej kom. jajowej
5. Do czego służy receptor Fc-gamma-R
FcγRIIB – przekazuje limb sygnał supresyjny i uczestniczy w usuwaniu kompleksów immunologicznych; kompleks antygen-IgG związany z tym receptorem hamuje wydzielanie IgE
FcRn= umożliwia transport IgG z krwi matki do krążenia płodu
6. Co wydziela rozpuszczalne cząstki MICA i MICB= syncytiotrofoblast (mogą wiązać się z aktywującymi receptorami NKG2D komórek NK, blokując ich cytotoksyczność)
7. Czy ludzkie mastocyty potrzebują do rozwoju IL-3= nie (różnicowanie i dojrzewanie pod wpływem SCF, IL-6, IL-9, kwas lizofosfatydylowy; MCc: IL-4,
8. Interleukina wydzielana przez uNK umożliwiająca degradację IDO= IFN-gamma
9. Jaką rolę pełnią IgG przekazywane przez łożysko? Chronią płód przed infekcjami wrodzonymi, a także dają początkową odporność noworodkowi (w pierwszych miesiącach po urodzeniu)
10. Prostaglandyny, leukotrieny, PAF to mediatory= generowane
1. najbardziej uczulająca grupa leków
2. rozwiń skrót ITA
3. wymienić typy nadwrażliwości (np. I – typ natychmiastowy itd.)
4. najwazniejsza prostglandynaD2 ;))
5. wymienić mediatory generowane
6. co robi SCF, dotyczyło rozwoju komórek tucznych
7. cytopenie polekowe – która nadwrażliwość
8. PH-20 PH-30 – czego to antygeny
9. immunologiczne przyczyny niepłodnoscii
10. co robią MICA i MICB
1.3 przykłady chorób związanych z niewrażliwością typu I.
2.Co powoduję histamina?
3.Czego pozbawione są komórki trofoblastu? (czy jakoś tak, chodziło o typowe MHC)
4.Czy większe znaczenie dla płodu ma to, ze matka cierpi na alergie, czy ojciec? (jakoś inaczej to było ujęte, ale chodziło o matkę)
5.Z jakim prawdopodobieństwem dziecko odziedziczy alergie, jeśli jedno z rodziców cierpiało na nią? Ok. 40 %
6.Definicja atopii
7.anafilatoksyny
8.Najważniejsza cytokinina ciąży.
9.Kiedy następuje reakcja potransfuzyjna?
10.Rodzaje nadwrażliwości typu IV.
1. Jaki jest procent szans, że dziecko alergików też zachoruje na alergie
2. Podać dwie choroby z nadwrażliwością II
3. Choroba hemolityczna noworodków, to który typ nadwrażliwości
4. Wymień dwa czynniki chemiczne wywołujące alergie
5. Czy zapadalnośc na alergie jest większa w krajach wysoko, czy słabo rozwiniętych?
6. Okres wiosenny jest związany z pyleniem jakich roślin
7. Populacja, których komórek wzrasta w czasie ciąży
8. O co chodzi z teorią higieny, czy jakoś tak
9. Jaki lek narkotyczny powoduje nieswoistą degranulacje komórek tucznych
10.Funkcja uNK
Seminarium 5-6
1. Opisz budowę TCR.
2. Mechanizm prezentacji antygenu przez MHC I.
3. Czym jest anergia i jakie ma znaczenie?
4. Charakterystyczne cechy limfocytów B pamięci.
ZAMKNIĘTE:
1. Wybrać mediatory generowane z podanych (prostaglandyny, chemokiny)
2. Wybrać najważniejsze komórki alergii z podanych (Th2)
3. Wybrać czynniki stymulujące powstawanie alergii (wirus paragrypy)
4. Przeciwciała IgG najłatwiej dyfundujące przez łożysko (IgG4)
5. Które IgG odpowiadają za reakcję hemolityczną u noworodka (wybrać z IgG1-4) - IgG-1 i IgG-3
6. Choroby w nadwrażliwości III
7. Miano przeciwciał anty-D musi przewyższać o (8,16,32,64..?) ilość antygenu, by zaszedł konflikt (coś w tym stylu) - 16
8. Czynniki przeciwzakaźne nieswoiste przekazywane z mlekiem (wybrać z :laktoferyna, lizozym, sIgA, leukocyty, IgG)
Cytokiny gł. rodzina 1, 2, 6, 4
typu wybrać które należą do IL-1, cechy IL-1, o synapsach immunologicznych dwa pytania takie w miare ogólne, atopia, anergia, agretop, epitop to trzeba było w uzupełniance wpisać, albo definicje, 2-3 pytania o ciąże i pare z nadwrażliwości
synapsa multicentryczna to inaczej (częściowo uporządkowana)
skrót tych komórek tucznych tryptazo- i chymazo-dodatnich (MCtc)
do jakiej rodziny należą LIF (cytokiny)
jakie są receptory dla IL-1alfa (IL-1alfa, IL-1beta = IL-1RI koreceptor IL-1RAcP)
coś o IL-1beta
główna cytokina stanu zapalnego... (IL-6)
osłonka przejrzysta antygeny (ZP1, ZP2, ZP3)
prezentacja krzyżowa, - (komórka dendrytyczna, pochłaniając antygen z zew. może prezentować go nie tylko za pomocą MHC kl.II, ale i MHC kl.I)
uczulanie limfocytu co jest potrzebne (te 3 składowe),
cechy dendrytycznych
Otwarte: opisz receptor BCR,
mechanizm prezentacji MHC II,
charakterystyka limfocytów pamięci,
czym jest pamięć immunologiczna.
Zamknięte : gdzie jest galektyna 10 (białko kryształów Charcota-Leydena)
odczulanie kiedy się stosuje (gdy istnieje uczulenie na owady u osób, które reagują wstrząsem anafilaktycznym, u osób z dużym ryzykiem np. ogrodnicy)
czego ma matka dużo w 1 trymestrze ciąży (uNK)
przyczyny niepłodności immunologicznej (autoimmunizacyjne zapalenie jądra/jajnika, przeciwciała przeciwplemnikowe ASA i przeciwciała osłonki)
wczesnoletnie alergeny (pyłki traw)
cytopenia polekowa - przy której nadwrażliwości (II)
trzeba było zaznaczyć zdanie nieprawdziwe ze matczyne NK są toksyczne dla płodu
co wywołuje kontaktowe zapalenie skóry (długotrwałe narażenie skóry na drobnocząsteczkowe związki o cechach haptenów)
wymień apc
co przekształca nieaktywne prekursory np. IL-1beta, IL-18, IL-33 (rodzina IL-1) – kinaza 1
białko adaptorowe LAT czy też SLP-76 jest białkiem (śródbłonowym, są jeszcze cytoplazmatyczne)
receptory dla chemokin (receptory sprzężone z białkiem G)
rola HLA-G w utrzymaniu ciąży
1. Co to jest reakcja krzyżowa
2. Co to jest synapsa monocentryczna (stabilna, poł. limT i kom.dendrytycznej trwające 30 min. i dłużej, ciągła transmisja danych wewnątrzkom.)
3. Aktywację limfocytów T jest możliwa dzięki wytworzeniu....synapsy
immunologicznej miedzy...kom.prezentującą, a limocytem T
4. Jak działa Il-2
5. Działanie histaminy
6. Do jakiej rodziny Il należy LIF (Il-6)
7. Mitogeny dla limf T
8. Antygen który występuje na kom. Jajowej (ZP1, ZP2, ZP3)
9. Jak działa IDO (rozkłada tryptofan)
10. Jak działa Il-1
11. Płuco farmera,( która nadwrażliwość(III) i jaki jest mechanizm działania patogennego (odkładanie kompleksów ->proces zapalny)
12. Co aktywuje lim.T dziewicze
13. Która z IL-1 jest przeciwzapalna (IL-37 inne gł. prozapalne)
14. Która kaspaza aktywuje Il-1α (kaspaza 1)
15. Czy CD19 inaktywuje się po dojrzewaniu limf
16. Ligandy dla CD28 (CD80/86)
17. Jakie przeciwciała biorą udział w nadwrażliwości II (Ig G i IgM)
18. Jaka cząsteczka kostymulująca przekazuje sygnał hamujący do wnętrza komórki (CTLA-4, PD-1, BTLA)
19. Co wpływa na aktywacje limf
( 1)kontakt z receptorem TCR 2) sygnał kostymulujący czy jakoś tak 3) wydzielanie cytokim)
20. Który tych reakcji to choroba posurowicza (III)
21. Jaką drogą limfocyty wędrują do narządów limfatycznych obwodowych
Przez co przechodzą lim.dziewicze do grudek (żyłki z wysokim śródbłonkiem)
CD19 – (lim.B, a nie kom.dendrytyczne)
Kompleks z CD81 – nie dla lim.T
Subst. w eozynofilach
Mediatory preformowane
Która IL służy w dojrzewaniu limTreg (IL-2)
W cSMAC znajdują się (rec.TCR z CD3, CD4/CD8, peptyd-cz.MHC, cz. kostymulujące i ich ligandy, cytoplazmatyczne białka przekaźnikowe)
pSMACs – cz. adhezyjne, białka ADAP, talina, rec. Dla transferryny
dSMAC – CD43 i inne fosfatazy
Komórki prezentujące antygen: limfocyty B, kom. dendrytyczne, makrofagi
Co wpływa stymulująco na dojrzewanie komórek dendrytycznych
Która kaspaza bierze udział w przekształcaniu nieaktywnej pro-Il-1β w formę dojrzałą
Epitop, agretop
Trzeci sygnał: cytokiny
Synapsa immunologiczna multicentryczna= częściowo uporządkowana
Anergia
Cząsteczki limT uczestniczące w kostymulacji
Receptory dla chemokin to: (receptory sprzężone z białkami G)
Cząsteczka LAT biorąca udział w przekazywaniu sygnału z kompleksu TCR/CD3 należy do białek adaptorowych: śródbłonowych
Il-1: wydzielana jest głównie przez monocyty i makrofagi, czynnikiem indukującym jej uwolnienie jest LPS, ułatwia rozwój reakcji zapalnej.
Il-2: aktywuje limTreg, pobudza proliferację limTc, czynnik wzrostu dla limTh i komNK
Głównym stymulatorem wytwarzania białek ostrej fazy jest: Il-6
ICOS: nie występuje na powierzchni dziewiczych limfocytów, znajduje się na powierzchni komórek pamięci.
Reakcja poprzetoczeniowa jest przykładem nadwrażliwości typu: II
Dziedziczna skłonność do nadmiernego wytwarzania przeciwciał klasy IgE rozpoznających niektóre antygeny powszechnie występujące w środowisku to tzw. atopia
Zakażenia pasożytnicze, a alergie: zakażenie pasożytami wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem wystąpienia alergii, podczas zakażeń pasożytniczych dochodzi do nasilenia aktywności limTreg.
MCtc – komórka tuczna chymazo- i tryptazododatnia.
Mediatory performowane kom. tucznych i bazofilów: histamina, heparyna, chymaza
Leukotrieny siarczkowe (cysteinowe) to LTC, D, E4
Gdzie występują sekwencje ITAM zawierające reszty tyrozynowe ulegające fosforylacji przez kinazy
Co jest negatywny regulator przekazywania sygnału z BCR
Receptorem o dużym powinowactwie do IgE na pow. kom. tucznych i bazofilów jest: FcεRΙ, FCεRII
Prostaglandyny i leukotrieny powstają z (kwasu arachidonowego), który uwalniany jest z fosfolipidów błony komórkowej
Uwolnienie mediatorów z ziaren preformowanych komórki tucznej zachodzi w wyniku aktywacji: fosfolipazy Cγ
Co znajduje się w ddystalnej cz. dojrzałej synapsy immunologicznej (dSMAC): m.in. cząsteczki CD43
Antygeny charakterystyczne dla osłonki przejszystej kom. jajowej – m.in. ZP2
Redundancja
Cytokiny należące do rodziny Il-1 i wykazujące wł. prozapalne to?
Mechanizmy sprzyjające utrzymaniu ciąży: przesunięcie równowagi w kierunku odp. humoralnej, wytwarzanie przeciwciał blokujących, odpowiednie st. progesteronu.
Wejściówka ćw. 8
1. Co to są antygeny zgodności tkankowej?
2. Gdzie występuje MHC II?
3. Jaka cytokina stymuluje powstawanie MHC I i MHC II?
4. Jaki lek podawany jest w pierwszym rzucie przy odrzucenie przeszczepu?
5. Co to jest GvH?
6. Czym jest zespół nagich limfocytów?
7. Jak zbudowany jest MHC I?
8. Z czym związane jest występowanie HLA-53?
9. Z czym związane jest występowanie HLA-27(?-tym od zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa i zespołu Reitera)
1.rozwiń skrót GvH (choroba przeszczep przeciw gospodarzowi)
2.podział przeszczepów ze wzgledu na pochodzenie genetyczne
3.co to test cytotoksyczny
4.jakie interleukiny bezposrednio niszcza przeszczep czy jakos tak (TNF i coś tam jeszcze)
5.odrzucenie przeszczepu w którym po 24 godzinach zachodzi reakcja a w ciągu 1-6 miesiaca dochodzi do niewydolności(ostry przyspieszony)
6.odrzucenie śródmiąższowe, związane z uszkodzeniem śródbłonka? (odrzucenie ostre alogeniczne)
7.białka które posiadaja złączony fragment Fc przeciwaciał z CTLA-4 (białka fuzyjne)
8.zasada działania sirolimus,ewerolimus(inhibicja kinazy mTOR)
9.podczas pierwotnej czy wtórnej odpowiedzi immunologicznej leki immunosupresyjne działają silniej(pierwotnej)
10.zgodność tkankowa dotycząca HLA-DR i HLA-B zwiększa możliwość przyjęcia przeszczepu-prawda czy fałsz (prawda)
1. Przeszczep odrzucany w czasie od kilku dni do kilku miesięcy= OSTRY
2. O czym świadczy wykrywane w moczu mRNA dla perforyn i granzymów=ostre odrzucenie nerki
3. Najsilniejsze przeciwciało immunosupresji- anty-CD3
4. Najczęstsza przyczyna odrzutu nadostrego- obecność w surowicy biorcy przeciwicał anty-HLA, anty ABO, anty antygenom śródbłonka
5. Działanie mykofelanu mofetylu= inhibitor syntezy puryn de novo
6. Przeszczep izogeniczny- na czym polega
7. Wskazania do przeszczepu szpiku allogenicznego (anemie, nowotwory)
8. Rozwiń sktór GVT= graft versus tumor, przeszczep przeciw guzowi/ nowotworowi
9. Rozwiń skrót IVIG= intravenosus immunoglobulins, preparaty Ig podawane dożylnie
10. Wzrost wartości PRA zwiększa/ zmniejsza szanse dopasowania dawcy przeszczepu? Zmniejsza
1.przeszczep izogeniczny
2.rodzaje przeszczepu szpiku
3.miejsca przeszczepu immunologicznie uprzywilejowane
4.prezentacja posrednia
5.działanie azatiopryny
6.jak nazywa się proces przygotowania przed przesczepem szpiku
7.czynniki prowadzące do rozwinięcia ostrej GVH
8.Czy większa wartość PRA zwiększa/zmniejsza szanse na znalezienie przeszczepu?
9) Jaki to przeszczep, że po kilku minutach się odrzuca
10) Jakie mechanizmy prowadzą do częściowej tolerancji na przeszczep(adaptacja, delecja itd..)
1. co to przeszczep izogeniczny+ przykłady
2. odrzucenie zachodzące w ciągu kilku dniu do kilku miesięcy(ostre)
3. wskazania do przeszczepu szpiku
4. rozwiń skrót GvT(tumor)
5. rozwiń skrót IGIV(dożylne podanie przeciwciał)
6. zasada działania mykofenolanu mofetylu(inhibicja syntezy DNA)
7. najskuteczniejsze przeciwciało w immunosupresji(anty-CD3)
8. czy większa wartość PRA zwiększa czy zmniejsza szanse na znalezienie przeszczepu (zwiększa)
9. nadostrego odrzucenia(uszkodzenie śródbłonka, niezgodność HLA, AB0)
10. niech ktoś napisze, bo nie moge sobie przypomnieć
1. co to przeszczep izogeniczny+ przykłady
2. odrzucenie zachodzące w ciągu kilku dniu do kilku miesięcy(ostre)
3. wskazania do przeszczepu szpiku
4. rozwiń skrót GvT(tumor)
5. rozwiń skrót IGIV(dożylne podanie przeciwciał)
6. zasada działania mykofenolanu mofetylu(inhibicja syntezy DNA)
7. najskuteczniejsze przeciwciało w immunosupresji(anty-CD3)
8. czy większa wartość PRA zwiększa czy zmniejsza szanse na znalezienie przeszczepu (zwiększa)
9. nadostrego odrzucenia(uszkodzenie śródbłonka, niezgodność HLA, AB0)
10. co świadczy obecność mRNA w moczu
przeszczep allogeniczny co to jest,
co przyczynia sie do odrzucenia przeszczepu,
jakie organy sa uprzywilejowane immunologicznie,
opis, chodzilo o immunosupresje, to samo o bialka fuzyjne,
grupy stosowane w leczeniu czegostam (glikokortykosteroidy, przeciwciala itp),
jakies leki (chodzilo o cd-3, 25, 52), co to jest tolerancja transplantacyjna,
rozwin skrot (przeszczep przeciwko bialaczce)
1. co to jest typowanie tkankowe
2. prednizon, prednizolon metyloprednizolon to (glikokostykosteroid)
3.wymienić inhibitory kalcyneuryny
4. jakie są fazy odrzutu przeszczepu
5. co to jest przeszczep ksenogeniczny
6. co to jest immunosupresja
7. jak można wywoływać immunosupresję
8. kiedy występuje tzw. "burza cytokin" (odrzucenie ostre)
9. co jest pierwszym elementem w odrzucie nadostrym
10. jaki to rodzaj indukcji, gdy antygeny biorcy są prezentowane przez APC dawcy
1. pod wpływem ekspresji genów na jakim chromosomie powstaje MHC I
2. jak sie nazywa brak MHC II
3. przeszczep synergiczny co to
4. wypisz komórki z MHC II
5. beta-2-m to łańcuch - ciężki/lekki -> lekki
6. co to jest HLA
7. jakie MHC występuje na wszystkich komórkach jądrzastych - MHC I
8. na jakich komórkach występuje MHC II
9. co jest zajmowane przy nadostrym odrzuceniu przeszczepu (małe tętnice) i ostrym (tętnice)
10. bodźce oddziałujące bezpośrednio na śródbłonek przy odrzucaniu przewlekłym
Wejściówka ćw. 9
1. CpG- z jakim receptorem się łączy
2. Co robi MDP
3. Atenuacja
4. Adiuwant
5. Immunopotencjalizacja
6. Co hamuje kwas acetylosalicylowy
7. Probiotyki te dwa główne wymienić
8. Imikwimod do jakiej grupy należy
9. Co to polinukleotydy
10. 3 etapy podawania szczepionek czy coś koło tego (chodziło o pierwotne, uzupełniające i przypominające)
1. immunostymulatory bakteryjne;
2. co to LPS-rozwiń skrót;
3. wypisać polinukleotydy;
4. immunostymulatory roślinne;
5. Probiotyki-wyjaśnij co to;
6. Inozyna pranobeks -jaki rodzaj immunostymulatora;
7. Wypisać endogenne immunostymualtopry;
8. Jaki rec dla histaminy blokuje cymetydyna;
9. Jakie przeciwciała są w IVIG (naturalne i antyidiotypowe)
10. Wyjaśnij pojęcie szczepionka.
1. LPS, CPG, polinukleotydy- jakie to immunostymulatory? Bakteryjne/ imitujące bakterie
2. co to BCG- atenuowany szczep bydlęcego prątka gruźlicy, używany jako szczepionka
3. Talidomid grupa- małocząsteczkowe syntetyki
4. Imikwimod z którym TLR się łączy- 7, KD, monocyty/makrofagi
5. Choroby z IVIG- trombocytopenia autoimmunizacyjna, AIDS, SM
6. Ig antyidiotypowe co to- Ig skierowane przeciw paratopom przeciwciał pierwotnych, a więc imitujące pierwotny epitop antygenu
7. 3 mechanizmy działania IVIG- blokowanie FcGammaR, hamowanie autoreaktywnych LB, blokowanie Ig patogennych, neutralizacja dopełniacza
8. Wakcynologia- nauka o szczepionkach
9. Czy żywe szczepionki są b. immunogenne- tak
10. Najczęstsze adiuwanty- wodorotlenek glinu i wapnia
1. Cytokina której poziom najbardziej podnosi się podczas wysiłku (IL-6)
2. rozwiń skrót LBS (białko wiążące lipopolisacharydy)
3. lentinan i schizofylan to immunostymulatory.. (grzybicze)
4. talidomid i inozyna pranobeks to immunomodulatory jakiego typu (mało/niskocząsteczkowe)
5. jakie receptory występują na bakteriach - coś takiego (chodzi i NLR i TLR)
6. przeciwskazania przy szczepionkach wg WHO (gorączka, immunosupresja)
7. co powoduje BCG (że aktywuje monocyty i makrofagi głównie)
8 podawała definicje: procedura polegająca na pobraniu od pacjenta krwi i odwirowaniu osocza podanie z powrotem krwinek równolegle z płynami zastępczymi lub oczyszczonym osoczem (plazmafereza)
9. zastosowanie plazmaferezy (przy konflikcie serologicznym, przy nowotworach)
10. rozwiń skrót MDP (dipeptyd muramylowy)
1. Terapia alergenem.
2. Chemokiny stymulujące chemotaksję limfocytów. (chemokina 13, CL19)
3. LiT odp. humoralnej. (Th2)
4. IL-1 i jej właściwości. (endogenny pirogen, indukuje syntezę IL-2 i IL-2R)
5. Przeciwciała idiotypowe publiczne. (o różnej swoistości)
6. W jakich schorzeniach występuje czynnik reumatoidalny. (RZS, chor. autoimm.)
7. W jakich schorzeniach działa IL-11? (trombocytopenia; stos. do odnowy szpiku)
8. Wymienić 2 adiuwanty. (adiuwant Freunda, sole glinowe i wapniowe)
9. Leki - inhibitory kalcyneuryny. (cyklosporyna, cośtam-ymus)
10. Która IL stymuluje Th0 -> Th2? (IL-4)
1. z którym receptorem łączy się LPS
2. z którym receptorem łączą się polinukleotydy
3. co robią polinukleotydy
4. jakie są drogi podawania szczepionek
5. rodzaje szczepionek podawanych doustnie
6. działanie probiotyków
7. do jakich immunostymulatorów zaliczamy lewamizol (albo jakiś inny, w każdym razie chodziło o małocząsteczkowe)
8. cytokiny stosowane jako immunomodulatory
9.co łączy się z receptorem H2
10. schizofylan to immunostymulator pochodzenia...
Seminarium 8-9
1. Czynnik inicjujący przewlekłe odrzucenie (uszkodzenie śrdóbłonka)
2. Il wzrastająca w wysiłku (6)
3. Kwas acetylosalicylowy hamuje (Il4)
4. Największe prwadop. Przyjęcia przeszczepu jest przy zgodności (HLA-DR, HLA-B)
5. Ksenogeniczny (=nadostry)
6. Syngeniczny między kim (bliźnięta, szczep wsobny)
7. Cyklofosfamid (stymuluje, supresant, cytostatyk)
8. Lentinan, schizofylan (grzyby)
9. Które klasy Ig w RZS (IgG, IgM)
10. Który czynnik nie wpływa na wsyt. GVH? (przebyte kiedyś GVH)
11. Co odpowiada za bezpośrednie uszkodzenie tkanek (limfotoksyna, TNF)
12. Tuftsyna co robi (wszystkie odp- aktywacja makrofagów, monocytów, fagocytozy)
13. Choroby przy których przeszczep szpiku auto (nowotwory lite)
14. pytanie o przeciwciało anty-CD3
15. przeciwciała antyerytrocytarne gdzie występują
16.przeciwciała antyidiotypowe
17. przeciwciała anty-Gal
18. co wywołuje tolerancję na przeszczep
19. wskaż zdanie fałszywe: tylko APC biorcy mogą prezentować antygeny dawcy
20. faza aferentna - co się tam dzieje.
CD58 – malaria
Receptor MDP – NOD2
Wejściówka 10
1. gdzie powstają T reg
2. były podane te wszystkie CD występujące na T reg i trzeba było napisać , że występują na T reg.
3. co to autoantygen
4. cukrzyca typu I jaka to choroba
W której chorobie czynnikiem infekcyjnym jest to C. jejuni czy jakoś tak, chodziło o zespół Guillaina-Barrego,
co to jest mimikra molekularna,
przeciwciała monoklonalne anty-INFalfa, (sifalimumab, rontalizumab)
jakie cytokiny wydzielają komórki Th1 (?) + co jest autoantygenem w cukrzycy typu I,
jedno pytanie - przeczytała nam jakieś zdanie o kom. dendrytycznych w układzie pokarmowym i trzeba było ocenić, czy jest prawdziwe.
1. Definicja autoprzeciwciała
2. Podział chorób ze względu na miejsce(układowe,narządowe)
3. MEchanizm SM(komórkowy)
4. Przeciw czemu występuje reakcja w chorobie Goodpasteura(kolagen typu 4)
5.HLA-DR jaka choroba(RZS)
6.czy wit D ma coś wspólnego z RZS i zapaleniem jelit(tak)
7. Belimumab- przeciw czemu skierowany (B-BAFF)
8.Gdzie powstają Treg indukowane(obwód)
9. Opis zjawiska i odp to mimikra molekularna
10.Kto częściej zapada na choroby autoimmunizacyjne (kobiety)
1. jak sie nazywają przeciwciała w reakcji autoimmunologicznej, atakujące swoiste tkanki doprowadzające do ich uszkodenia, wytwarzane przez autoreaktywne LiB (AUTOPRZECIWCIAŁA)
2. IL-12 jest ważniejszą interleukiną od IL-23 w odpowiedzi komórkowej (FAŁSZ)
3. IL-6 i TGF-beta powodują różnicowanie LiT do Li.. (Th17)
4. choroba Gravesa - który receptor (chodziło o receptor tyreoglubulinowy)
5. miastemia - który receptor (acetylocholinowy)
6. niedokrwistość autohemolityczna to bardziej odp. komórkowa/humoralna (humoralna)
7. SM jest swoista/układowa (swoista)
8. IPEX jest wywołany mutacją w genie dla... (FOXP3)
9. wyjaśnij teorię higieny (zwiekszone zachorowania na choroby autoimmunizacyjne w wyniku nadmiernej higieny w krajach rozwiniętych i braku zakażeń pasożytniczych jak u naszych przodków - coś takiego)
10. nie moge sobie przypomniec, chyba coś było o TNF-alfa
1. Choroba, w której autoantygenem jest desmogleina (pęcherzyca zwykła)
2. Choroby kompleksów immunologicznych (np. SLE)
3. Choroba, w której autoantygenem jest czynnik Castle’a, albo, że go brak… (niedokrwistość złośliwa)
4. Co to jest sekwestracja
5. Która płeć jest bardziej narażona na choroby autoimmunologiczne (kobiety)
6. Choroba z autoantygenem tyreoglobuliną (choroba Hashimoto)
7.Hormony mogą nasilać wytwarzanie .. (IFN-gamma)
8.W jakiej chorobie zachodzi reakcja krzyżowa między białkiem OspA bakterii a cząsteczką LFA-1 (borelioza z Lyme)
9. Choroby, w których odnotowano zmniejszoną liczbę lim Treg (IDDM, SM, SLE, RZS)
10. Gdzie powstają Treg naturalne (grasica)
1. Wymienić dwie choroby w których występuje mechanizm humoralny.
2. W której chorobie atakowane są receptory dla acetylocholiny.
3. Choroba w której atakowany jest receptor dla TSH (chyba takie pytanie - na pewno odpowiedzią jest Graves, ale nie pamietam do końca o co pytali )
4. Opis zjawiska - odpowiedź - anergia.
5. Opis - odpowiedź - mimikra molekularna.
6. Cytokiny w mechanizmie komórkowym.
7. Patogen w chorobie Guillaina Barrego.
8. Gdzie powstają Treg indukowane.
Wejściówka 11
1. rozwinąć skrót TAA - antygeny związane z nowotworem
2. co to CEA – antygen karcyno-embrionalny
3. nowotwory w których wykrywa się CEA – rak jelita grubego, trzustka, żołądek, płuca, sutek, trzon macicy (choroby zapalne jelit, na komórkach prawidłowych w wielu odcinkach przewodu pokarmowego, w wąrtowie w gruczole sutkowym i w macicy)
4. beta-katenina to antygen swoisty dla jakiego nowotworu - czerniak
5. to samo o alfa-fetoproteinę – rak wątroby i rak jądra, a także w prawidłowje wątrobie, pęcherzyku żółciowym i przewodzie pokarmowym
6. jakie typy HPV powodują raka szyjki macicy HPV-16, HPV-18
7. najczęstszy wrodzony niedobór odporności – izolowany niedobór IgA
8. podłoże hiper-IgM - genetyczne
9. był opis przewlekłej choroby ziarniniakowej i trzeba było rozpoznać (char. nawracające zakażenia mikroorganizmami wytwarzającymi katalazę. Zakażenia te są oporne na antybioryki, towarzyszy im tworzenie ziarniniaków i zwłóknienie różnych tkanek.
10. jaki rodzaj niedoborów odporności ma podłoże genetyczne – pierwotne (wrodzone)
1. Gdzie w zdrowych komórkach jest alfa-fetoproteina: przewód pokarmowy (płodu) wątroba, pęcherzyk żółciowy
2. Rak z CA-125: jajnika, płuc, trzustki
3. Rozwiń skrót PSA= prostata specyfic antygen
4. Jaki rak jest powodowany przez HTLV? Białaczka ludzi dorosłych wywodząca się z limf. T
5. Interleukina w powstawaniu LAK= IL-2
6. Która subpopulacja makrofagów wydziela Il-23? M1 (+Il-12)
7. Jaki zespół to defekt CD40? Hiper IgM dziedziczony autosomalnie rec
8. Nazwa choroby ze wzrostem IgE= zespół Joba
9. Do jakich komórek wirus HIV X4 wykazuje tropizm? Limfocyty krwi obwodowej
10. Rozwiń skrót LAD= leukocyte adhesion deficeincy – niedobór cząsteczek adhezyjnych
1. PSA gdzie (stercz)
2. EBV co powoduje - chłoniak Burkitta, chłoniaki z limfocytów B u osób z niedoborami odporności u chorych z AIDS i u biorców przeszczepów, rak jamy nosowo-gardłowej
3. IFN alfa w leczeniu jakiego raka stosowane - czerniak, rak nerki
4. aldesleukina - IL-2
5.etapy rozwoju nowotworu(inicjacja-promocja-progresja)
6. CA-19-9 (gdzie) - rak trzustki
7.przykłady niedoboru odporności komórkowej i humoralnej – zespół Wiskotta-Aldricha, SCID
8. Z. Brutona – agammaglobulinemia sprzężona z chr. X
9. w zespole DiGeorga - Prawda!!!/Fałsz, to niedobór LimT (ilość limT jest zmienna i decyduje o ciężkości choroby)
10. SCID - ciężkie złożone niedobory odporności
1. Antygeny swoiste nowotworowo – BCR-ABL, RAS
2. Makrofagi dominujące w nacieku nowotworowym – M2
3. Na czym polega immunoterapia bierna nowotworów – podawanie przeciwciał gł. PM
4. Adiuwanty szczepionek – BCG, związki glinu
5. Cytokiny stosowane w terapii nowotworów – IL-2, IFN-alfa, mG-CSF, GM-CSF, IL-11
6. Kiedy stosuje się IL-2 (aldesleukina) – rak nerki i czerniak
7. Co to są komórki TIL?
8. Niedobory odporności z przewagą zaburzeń czynności limT: zespół DiGeorge’a, selektywny niedobór limT ze zmniejszoną aktywnbością forforylazy nukleozydów purynowych
Niedobór odporności z brakiem lim. CD8+
9. Charakterystyka cyklicznej neutropenii – głęboka neutropenia która trwa 3-6 dni i powtarza się co 3 tygodnie
10. Zespół Shwachmana-Diamonda jest przykładem niedoboru odporności związanego z zaburzeniem: fagocytozy.
1. chemokiny hamujące angiogenezę
2. podział makrofagów
3. szczep R5 jakie zakaża komórki
4. HPV- czego rak
5. na czym polega terapia czynna nowotworów (nie pamiętam czy miała być swoista czy nie)
6. wymienić PNO z zaburzeniem czynności komórek żernych
7. rozwinąć skrót BLS
8. podłoże choroby ziarniniakowej
9. przyczyny wtórnego niedoboru odporności
10.przyczyna zespołu nagich limfocytów
1. Kiedy objawiają się niedobory odporności typu komórkowego? (zaraz po urodzeniu)
2. Jaki jest charakterystyczny dla raka prostaty (czy nawet dla samego stercza - nie pamiętam) antygen? (PSA)
3. Jaki jest najpopularniejszy pierwotny niedobór odporności? (izolowany niedobór IgA)
4. Co to za zespół - zespół Joba? (zespół hiper-IgE, pierwotny niedobór odporności o podłożu humoralnym)
5. Jak leczymy pierwotne niedobory odporności o podłożu humoralnym? (podajemy przeciwciała, ewentualnie stosujemy antybiotykoterapię)
6. Jaka jest skuteczna metoda leczenia ... (nie pamiętam, ale na pewno chodziło o coś, w czym JEDYNĄ SKUTECZNĄ METODĄ jest przeszczep szpiku)
7. Obraz kliniczny DiGeorga? (deformacja twarzy, wady serca, niedorozwój grasicy, przytarczyc)
8. Na czym polega immunoterapia adoptywna? ( podawanie aktywowanych kom. układu odpornościowego)
9. W jaki sposób dziedziczy się ataksja teleangiektazja<chyba> ? (autosomalnie recesywnie)
10. Mechanizmy odpowiedzi przeciwnowotworowej? (cytotoksyczność NK, limf. Tc, cytokin, aktywość makrofagów i neutrofili, ADCC, przeciwciała aktywowane dopełniaczem)
Seminarium 10, 11
1. W jakich chorobach uczestniczą przeciwciała, które stymulują receptory (odp. twardzina i Gravesa)
2. Przeciw jakim antygenom wirusa HIV przeciwciała IgM pojawiają się najwcześniej?
3. wymień 3 choroby nienowotworowe, w których występuje CEA ( Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego oraz marskość wątroby)
4. Wymień 3 markery nowotworowe narządowo swoiste (kalcytonina, PSA, tyreoglobulina)
5. Jakie jest stężenie przeciwciał IgA w izolowanym niedoborze IgA
6. Która PNO jest najczęstsza
7. Wynikiem czego jest złagodzenie choroby autoimmuno w 3 trymestrze ciązy (progesteron i estrogeny oraz Treg)
8. Które PNO są autosomalne recesywne (wybór)
9. Jakiej chorobie towarzyszy neutropenia (WHIM)
10. Leczenie jakiejśtam PNO (przeszczep szpiku)
11. jak wykrywamy atygeny w niedokrowisotości (NAIH) - (pośredni odczyn antyglobulinowy)
12. co nie jest przyczyną autotolerancji (mimikra molekularna)
dopasowanka (na zasadzie hashimoto - tyreoglobulina),
zastosowanie markerów nowotworowych,
choroby z przewaga mechanizmu kom,
jaka choroba nie jest skutkiem defektu chrom 22,
zloty środek w wykrywaniu przeciwciał,
cos o chorobie burtona
choroba jest z przewagą mechanizmów komórkowych (Hashimoto),
czy HIV-2 to …retrowirus
jakie komórki atakuje HIV,
te receptory dla szczepów M i T tropowych,
przeciwciała monoklonalne - było jakieś podane i w jakiej chorobie się stosuje,
czy limfocyty regulatorowe pobudzają czy hamują odpowiedź przeciwnowotworową (podkreślić),
czy czerniak ma dużą czy małą immunogenność,
otwarte: defekt genu dla jakiego białka w zespole Wiskotta Aldricha, terapia adoptywna
jakie IL pobudzają LAK,
co pobudza M1,
2 przeciwciała monoklonalne były (jeden z jodem a drugi nie pamiętam jaki) - na jakie choroby/receptory działa,
koreceptory HIV T i M,
na jakie komórki, parę o markery (coś o czerniaku),
szczepionka (tu nazwa OnkoVax?) – na co jest
HLA-DR4 co sprzyja,
jakie choroby z wymienionych maja mechanizm komorkowy,
naciekanie LTc korzystne/niekorzystne w raku,
nazwa leku i co to (preparat IL2),
nazwa białka i w jakiej chorobie jest jego defekt (chodziło o pecherzyce),
jak sie dziedziczy choroba WiskoYa‐Aldricha,
objawy digeorgea,
jaki defekt w SCID T(–) B(–) NK(–):,
objawy Nijmegen, w jakim mechanizmie jest jakaśtam choroba (ten podział PNO; bodajże Pierwotne niedobory odporności związane z zaburzeniami komórek żernych),
szczegóły dot. ciezkiej neutropenii
hiper-IgE