Biologia komórki, Laboratoria, 10.11.2011 r.
Uszkodzenie błony komórkowej erytrocytów.
Spowodowane przez:
- mechaniczne zużycie (jako wynik wielokrotnego przechodzenia przez krwioobieg duży i mały)
- wiek komórki
- czynniki uszkadzające błonę:
eter
alkohol
jady bakteryjne
jady węży i pszczół
przeciwciała, tzw. hemolizyny
spadek temperatury poniżej zera
środki zmniejszające napięcie powierzchniowe
silne działanie mechaniczne
obniżone ciśnienie osmotyczne środowiska, w którym umieszczone zostaną krwinki
Efekt:
- hemoliza – rozpad krwinki, połączony z wydobywaniem się z niej hemoglobiny
Wpływ zmian ciśnienia osmotycznego płynu zewnątrzkomórkowego na kształt i błonę komórkową erytrocytów.
Osmoza - specyficzny rodzaj dyfuzji wody polegający na samorzutnym przemieszczaniu się wody przez błony komórkowe (półprzepuszczalne) zawsze w kierunku spadku potencjału chemicznego wody, czyli w kierunku bardziej stężonego roztworu.
Proces osmozy trwa tak długo dopóki nie nastąpi wyrównanie potencjałów chemicznych wody po obydwu stronach błony.
W roztworze hipotonicznym erytrocyt ulega pęcznieniu i hemolizie.
W roztworze hipertonicznym erytrocyt ulega skurczeniu i plazmolizie.
Znaczenie kory komórki i spektryny.
swoiste „rusztowanie” błony komórkowej, zbudowane z sieci włóknistych białek
białka szkieletowe kotwiczą się do niektórych białek transbłonowych
są również powiązane wzajemnie
utrzymują kształt komórki
zapewniają błonie elastyczność i wytrzymałość
Spektryna – jedno z białek szkieletowych kory komórki.
buduje tuż pod plazmolemą sieć stanowiącą podporę dla błony komórkowej
utrzymuje kształt komórki – erytrocytu (dwuwklęsłego dysku)
Mechanizm diapedezy.
Diapedeza (łac. diapedesis) – zdolność przechodzenia białych krwinek przez drobne pory w nieuszkodzonym naczyniu krwionośnym do przestrzeni wewnątrznaczyniowej.
Przejście leukocytów poza światło naczynia jest możliwe dzięki wzajemnemu oddziaływaniu receptorów, czyli cząsteczek adhezyjnych, na leukocytach i śródbłonku.
Wywołana jest wystąpieniem stanu zapalnego.
Podobnie czerwone krwinki pod wpływem dużego gradientu ciśnień mogą przenikać przez ścianę naczyń.
Etap IV migracji leukocytów - diapedeza i migracja w tkankach - zatrzymanie przepływu komórek wiąże się ze zwiększeniem płynności błony komórkowej, a także ze zmianami w cytoszkielecie, prowadzącymi do jej odkształcenia, oraz syntezą ektoenzymów, tzn. enzymów zlokalizowanych na zewnątrz komórki, co ma służyć przygotowaniu komórki do opuszczenia naczynia. Niemal wszystkie komórki opuszczające naczynie mają na swojej powierzchni CD26, czyli ektoenzym peptydazę dipeptydylową, biorący udział w stymulacji limfocytów. Ważną rolę odgrywa także CD31/PECAM-1 (plateled-endotelial cell adhesion molecule), gdzie przeciwciała monoklonalne anty-PECAM-1 blokują akumulację neutrofili w miejscu objętym zapaleniem. W dalszych, pozanaczyniowych etapach migracji leukocytów ważną rolę odgrywają integryny ß1, wiązania białek macierzy komórkowej: laminina, fibronektyna, vitronektyna, kolagen, elastyna i inne białka.
Jest to proces bierny, wynikający z różnic ciśnień!
Wyszukiwarka