1. Parakeratosis to

nadmierne rogowacenie naskórka

nieprawidlowe rogowacenie naskórka

oddzielanie sie od siebie poszczególnych komórek w warstwie kolczystej naskórka

gromadzenie sie przesieku miedzy komórkami warstwy kolczystej naskórka

2. Hyperkeratosis to

nieprawidlowe rogowacenie naskórka

gromadzenie sie przesieku miedzy komórkami warstwy kolczystej naskórka

oddzielanie sie od siebie poszczególnych komórek w warstwie kolczystej naskórka

nadmierne rogowacenie naskórka

3. Exocytosis to

oddzielanie sie od siebie poszczególnych komórek w warstwie kolczystej naskórka

gromadzenie sie przesieku miedzy komórkami warstwy kolczystej naskórka

wedrówka plynu wraz z komórkami z naczyn krwionosnych do naskórka

uszkodzenie desmosomów wraz z wtórnym rozwojem pecherzy

4. Epitheliogenesis imperfecta neonatorum to

wrodzony ogniskowy brak naskórka i jego wytworów

nabyty ogniskowy brak naskórka i jego wytworów

perodermia

wrodzony brak wlosów i ich zawiazków

5. Ichthyosis congenita to

uwarunkowane genetycznie nadmierne rogowacenie naskórka , mieszków wlosowych

i gruczolów skóry

wrodzony brak wlosów i ich zawiazków

wrodzony ogniskowy brak naskórka i jego wytworów

rybia luska

6. Atrichosis congenita to

uwarunkowane genetycznie nadmierne rogowacenie naskórka , mieszków wlosowych

i gruczolów skóry

wrodzony brak wlosów i ich zawiazków

wrodzony ogniskowy brak naskórka i jego wytworów

nadmierne owlosienie

7. Apterydosis to

uwarunkowane genetycznie nadmierne rogowacenie naskórka , mieszków wlosowych i

gruczolów skóry

czesciowy lub calkowity brak upierzenia u ptaków

wrodzony ogniskowy brak naskórka i jego wytworów

nadmierne owlosienie

8. Hirsutismus to

uwarunkowane genetycznie nadmierne rogowacenie naskórka , mieszków wlosowych

i gruczolów skóry

wrodzony ogniskowy brak naskórka i jego wytworów

nadmierne owlosienie

czesciowy lub calkowity brak upierzenia u ptaków

9. Leucismus to

miejscowe nadmierne gromadzenie melaniny w skórze

wrodzone torbiele skórzaste i naskórkowe

obecnosc pigmentowanej tkanki tluszczowej w okolicy gruczolu mlekowego u swin

wrodzony brak barwników w skórze

10. Naevus pigmentosus to

wrodzony brak barwników w skórze

obecnosc pigmentowanej tkanki tluszczowej w okolicy gruczolu mlekowego u swin

znamie barwne

wrodzone torbiele skórzaste i naskórkowe

11. Melanosis uberis to

wrodzony brak barwników w skórze

obecnosc pigmentowanej tkanki tluszczowej w okolicy gruczolu mlekowego u swin

znamie barwne

wrodzone torbiele skórzaste i naskórkowe

12. Cystes dermoidales congenitae to

wrodzone torbiele skórzaste

wrodzone torbiele naskórkowe

srutówka

wrodzony ogniskowy brak naskórka i jego wytworów

13. Cystes epidermoidales congenitae to

srutówka

wrodzone torbiele naskórkowe

wrodzony ogniskowy brak naskórka i jego wytworów

wrodzone torbiele skórzaste

14. Atheroma to

srutówka

kaszak

rogowacenie ciemne

bielactwo

15. Keratoacanthoma to

srutówka

rybia luska

rogowacenie ciemne

nabloniaki rogowaciejace

16. Atrophia cutis senilis to

wrodzony ogniskowy brak naskórka i jego wytworów

zanik staczy skóry

wrodzony brak barwników w skórze

rybia luska

17. Zanik mogace wystapic w skórze to

zanik brunatny

zanik z surowiczym obrzmieniem komórek

zanik glodowy

zanik z ucisku

18. Przyczyny wylysien nabytych

hipowitaminoza A

zatrucia talem

hipowitaminoza C

zaburzenia hormonalne

19. Pityriasis to

rybia luska

lupiez

wyprysk

kaszak

20. Hyperhidrosis to

lupiez

nadmierne rogowacenie naskórka

nadmierne pocenie sie

nadmierne owlosienie

21. Przyczyna nadmiernego pocenia sie moze byc

uszkodzenie nerwów obwodowych lub rdzenia kregowego

awitaminoza A

mioglobinemia

zatrucie talem

22. Hypohidrosis to

zmniejszone pocenie sie

nadmierne rogowacenie naskórka

nadmierne pocenie sie

nadmierne owlosienie

23. W zespole Cushinga obserwujemy

wylysienia

nadmiernie zluszczanie sie naskórka

zmiany ropne

plamy bielacze

24. W postaci systemowej tocznia rumieniowego stwierdza sie

plackowate zaczerwienienia, wylysienia, grudki i owrzodzenia skóry

rogowacenie ciemne

tworzenie pecherzy w naskórku

zapalenia klebuszków nerkowych

25.Discoid lupus erythematosus charakteryzuje sie

depigmentacja i owrzodzeniami skóry

tworzeniem sie pecherzy

rogowaceniem ciemnym

czesta lokalizacja zmian na lusterku nosa u psów

26. Leukopathia acquisita to

nabyty brak melaniny

wrodzony brak melaniny

parakeratoza nabyta

siwienie starcze

27. Vitiligo to

siwienie starcze

rogowacenie ciemne

kaszak

bielactwo pierwotne

28. Poliosis senilis

zanik starczy skóry

siwienie starcze

starcze rogowacenie skóry

lysienie miejscowe

29. Ephelides to

znamiona barwne

piegi

brodawki

bielactwo pierwotne

30. Proces melanogenezy moze byc zahamowany w przypadku

zaburzen przemiany tluszczowej

niedoboru miedzi

nadmiaru molibdenu

niedobory wit. E i selenu

31. W przypadku zaburzen przemiany tluszczowej, w skórze mozemy obserwowac

zóltaki

zólte zabarwienie (zóltaczke)

zlogi amyloidu

bledniaki

32. W przypadku zaburzen przemiany wapniowej, w skórze mozemy obserwowac

calcinogranuloma

calcinosis tumoralis

coligranulomatosis

calcinosis nigricans

33. Ziarniniaki wapniowe moga byc wynikiem

wapnienia dystroficznego

wapnienia metastatycznego

wapnienia obcosiedliskowego

obecnosci cial obcych

34. Hamartoma w skórze jest przykladem

kostnienia wtórnego

kostnienia pierwotnego

wapnienia dystroficznego

zaburzen przemiany tluszczowej

35.Ogniska kostnienia wtórnego mozna obserwowac w

bliznach

torbielach skórzastych

zóltakach

brodawce zwyklej

36. Niedobór witaminy E moze powodowac

rogowacenie ciemne

tworzenie sie lusek na skórze

tzw. zólta chorobe tluszczowa

pelagre

37. Niedobór witamy A moze powodowac

hyperkeratosis et porokeratosis

leukopathia acquisita

pellagra

hamartoma

38. Niedobór witaminy B 2 i PP moze byc przyczyna

pellagra

psoriasis

calcinogranuloma

albinismus

39. Niedobór witaminy C moze powodowac

owrzodzenia skóry

wypadanie wlosów

ziarniniaki wapniowe

sinice

40. Do zgorzeli suchej skóry moze dochodzic w przypadku

zatrucia alkaloidami sporyszu

oparzenia III stopnia

dzialania stezonych kwasów i zasad

infekcji wirusem pomoru swin

41. Do zgorzeli wilgotnej skóry moze dochodzic w przypadku

zatrucia alkaloidami sporyszu

odmrozenia III stopnia

dzialania stezonych kwasów i zasad

cukrzycy

42. Elephanthiasis cutis jest skutkiem

rozplemu tkanki lacznej

hyperkeratosis

porokeratosis

dlugotrwalego obrzeku

43. Anasarca to

ogólna wodnica

odlezyna

amyloidoza rozlana

kaszak

44. Wybroczyny w skórze mozemy obserwowac w przypadku

chorób posocznicowych

niedoborów wit. A

zatrucia arszenikiem

oparzen III stopnia

45. Vulnus ictum to rana

darta

miazdzona

kasana

kluta

46. Vulnus caesum to rana

darta

miazdzona

kasana

cieta

47. Vulnus laceratum to rana

darta

miazdzona

kasana

cieta

48. Vulnus conquassatum to rana

darta

miazdzona

kasana

cieta

49. Vulnus morsu factum to rana

darta

miazdzona

kasana

cieta

50. Vulnus sclopetarium to rana

darta

miazdzona

postrzalowa

cieta

51. W starych bliznach mozemy obserwowac

zmiany szkliste

metaplazje kostna

nadmierne rogowacenie naskórka

owrzodzenia

52. Przyczyna sloniowacizny skóry moze byc

przewlekly zastój krwi i chlonki

posocznica bakteryjna

pecherzyca

przewlekla ropowica

53. Patogeneza zapalen skóry obejmuje kolejno

obrzek zapalny, przekrwienie, dysocjacje komórek naskórka, degeneracje komórek

naskórka, naciek komórek zapalnych, zaburzenia w rogowaceniu keartynocytów

przekrwienie, obrzek zapalny, dysocjacje komórek naskórka, degeneracje komórek

naskórka, naciek komórek zapalnych, zaburzenia w rogowaceniu keartynocytów

degeneracje komórek naskórka, przekrwienie, obrzek zapalny, dysocjacje komórek

naskórka, naciek komórek zapalnych, zaburzenia w rogowaceniu keartynocytów

naciek komórek zapalnych, przekrwienie, obrzek zapalny, dysocjacje komórek

naskórka, degeneracje komórek naskórka, zaburzenia w rogowaceniu keartynocytów

54. Osutka to

ograniczone, powierzchowne zapalenie skóry

rozlane, powierzchowne zapalenie skóry

ograniczone, glebokie zapalenie skóry

rozlane, glebokie zapalenie skóry

55. Do wykwitów pierwotnych nalezy

pecherzyk

otarcie

luska

wrzód

56. Do wykwitów pierwotnych nalezy

babel

otarcie

pecherzyk

wrzód

57. Do wykwitów pierwotnych nalezy

pecherz

otarcie

blizna

wrzód

58. Macula to

surowicze nacieczenie zapalne górnej warstwy skóry wlasciwej

miejscowe nagromadzenie sie wysieku w naskórku lub na granicy naskórka i skóry

wlasciwej

pecherzyk wypelniony ropa

twór plaski pochodzenia naczyniowego lub barwnikowego

59. Macula erythematosa powstaje w wyniku

przekrwienia zastoinowego skóry

zaniku melaniny

ogniskowej kumulacji melaniny

przekrwienia skóry i moze byc róznej wielkosci

60. Macula livida powstaje w wyniku

przekrwienia zastoinowego skóry

zaniku melaniny

ogniskowej kumulacji melaniny

przekrwienia skóry i moze byc róznej wielkosci

61. Macula achromia powstaje w wyniku

przekrwienia zastoinowego skóry

zaniku melaniny

ogniskowej kumulacji melaniny

przekrwienia skóry i moze byc róznej wielkosci

62. Macula hyperchromia powstaje w wyniku

przekrwienia zastoinowego skóry

zaniku melaniny

ogniskowej kumulacji melaniny

przekrwienia skóry i moze byc róznej wielkosci

63. Urtica to

surowicze nacieczenie zapalne górnej warstwy skóry wlasciwej

miejscowe nagromadzenie sie wysieku w naskórku lub na granicy naskórka i skóry

wlasciwej

pecherzyk wypelniony ropa

twór plaski pochodzenia naczyniowego lub barwnikowego

64. Przyczyna powstawania babla moze byc

oparzenie pokrzywa

zastój krwi

ogniskowe zapalenie ropne

uklucie przez owady

65. Vesicula powstaje w wyniku

surowiczego nacieczenia zapalnego górnej warstwy skóry wlasciwej

miejscowego nagromadzenia sie wysieku w naskórku lub na granicy naskórka i skóry

wlasciwej

ogniskowego gromadzenia sie wysieku ropnego

zastoju krwi

66. Pecherzyk miedzykomórkowy powstaje w wyniku

gromadzenia sie wysieku ropnego w warstwie kolczystej naskórka

gromadzenia sie wysieku w warstwie kolczystej naskórka

gromadzenia sie wysieku w komórkach naskórka

surowiczego nacieczenia zapalnego skóry wlasciwej

67.Bulla to

twór duzy, wypelniony poczatkowo plynem surowiczym, z czasem domieszka krwi i

wlóknika

twór duzy, wypelniony poczatkowo plynem surowiczym, z czasem licznymi

granulocytami obojetnochlonnymi

twór duzy, wypelniony licznymi granulocytami obojetnochlonnymi

twór duzy, wypelniony krwia

68. Przyczyna powstawania pecherza moze byc

wysoka temperatura

wirus np. pryszczycy

zastój krwi

ogniskowe zapalenie ropne

69. Bulla subcornealis to pecherz

podrogowy

sródnaskórkowy

podnaskórkowy

gleboki

70. Bulla intraepidermalis to pecherz

podrogowy

sródnaskórkowy

podnaskórkowy

gleboki

71. Bulla subepidermalis to pecherz

podrogowy

sródnaskórkowy

podnaskórkowy

gleboki

72. Pustula to

ograniczone skupienie komórek naskórka i skóry wlasciwej, gojace sie bez powstania

blizny

miejscowego nagromadzenia sie wysieku w naskórku lub na granicy naskórka i skóry

wlasciwej

twór duzy, wypelniony poczatkowo plynem surowiczym, z czasem domieszka krwi i

wlóknika

pecherzyk wypelniony ropa

73. Papula to

twór duzy, wypelniony poczatkowo plynem surowiczym, z czasem domieszka krwi i

wlóknika

pecherzyk wypelniony ropa

ograniczone skupienie komórek naskórka i skóry wlasciwej, gojace sie bez powstania

blizny

miejscowego nagromadzenia sie wysieku w naskórku lub na granicy naskórka i skóry

wlasciwej

74. Tuberculum to

ograniczone, wyrazne zgrubienie skóry powstale na skutek nacieku komórek

zapalnych, gojace sie z wytworzeniem blizny

ograniczone skupienie komórek naskórka i skóry wlasciwej, gojace sie bez powstania

blizny

miejscowego nagromadzenia sie wysieku w naskórku lub na granicy naskórka i skóry

wlasciwej

pecherzyk wypelniony ropa

75. Squama powstaje w wyniku

wysychania i krzepniecia krwi, zawartosci pecherzy lub krost

powierzchownego, uszkodzenia naskórka, nie siegajacego skóry wlasciwej

gojenia sie ubytków skóry droga ziarninowania

nadmiernego zluszczania sie naskórka

76. Crusta powstaje w wyniku

wysychania i krzepniecia krwi, zawartosci pecherzy lub krost

powierzchownego, uszkodzenia naskórka, nie siegajacego skóry wlasciwej

gojenia sie ubytków skóry droga ziarninowania

nadmiernego zluszczania sie naskórka

77. Erosio to

ubytek siegajacy warstwy brodawkowej skóry

ubytek siegajacy skóry wlasciwej

powierzchowny, swiezy ubytek naskórka, nie siegajacego skóry wlasciwej

ubytek powierzchowny, gojacy sie przez wytworzenie blizny

78. Excoriatio to

powierzchowny, swiezy ubytek naskórka, nie siegajacego skóry wlasciwej,

powstajacy w wyniku drapania i ocierania sie zwierzecia

ubytek siegajacy skóry wlasciwej lub tkanki podskórnej, z dnem czesto pokrytym

wysiekiem ropnym, powstajacy w wyniku drapania i ocierania sie zwierzecia

ubytek powierzchowny, gojacy zawsze przez wytworzenie blizny, powstajacy w

wyniku drapania i ocierania sie zwierzecia

ubytek siegajacy warstwy brodawkowej skóry, powstajacy w wyniku drapania i

ocierania sie zwierzecia

79. Fissura to

waski, zazwyczaj gleboki ubytek skóry wlasciwej, zlokalizowany zwykle w faldach i

zgieciach skóry

rozlegly ubytek siegajacy skóry wlasciwej lub tkanki podskórnej, z dnem czesto

pokrytym wysiekiem ropnym, zlokalizowany zwykle w faldach i zgieciach skóry

powierzchowny, ubytek naskórka, nie siegajacego skóry wlasciwej, zlokalizowany

zwykle w faldach i zgieciach skóry

ubytek powierzchowny, gojacy zawsze przez wytworzenie blizny, powstajacy w

wyniku drapania i ocierania sie zwierzecia

80. Ulcus to

ubytek siegajacy skóry wlasciwej lub tkanki podskórnej, z dnem czesto pokrytym

wysiekiem ropnym, gojacy sie przez ziarninowanie i wytworzenie blizny

ubytek siegajacy skóry wlasciwej lub tkanki podskórnej, z dnem czesto pokrytym

wysiekiem ropnym, gojacy sie przez rychlozrost

powierzchowny, ubytek naskórka, nie siegajacego skóry wlasciwej, gojacy sie przez

ziarninowanie i wytworzenie blizny

ubytek siegajacy warstwy brodawkowej skóry, powstajacy w wyniku drapania i

ocierania sie zwierzecia

81. Do chorób wirusowych przebiegajacych z tworzeniem sie wykwitów skórnych naleza

otret

pryszczyca

zakazne zapalenie otrzewnej u kotów

choroba niebieskiego jezyka u owiec

82. Nadwrazliwosc skórna typu I powstaje w wyniku

oddzialywania alergenu zewnatrzpochodnego z przeciwcialami zwiazanymi z receptorami

powierzchniowymi komórek tucznych i bazofilów

reakcji przeciwcial klasy IgG i IgM rzadko A, z antygenami blony komórkowej przy udziale

dopelniacza oraz komórek fagocytujacych i cytotoksycznych

tworzenia sie kompleksów immunologicznych, które tworza sie we krwi lub miejscowo w

tkankach

interakcji antygenu ze swoiscie uczulonymi efektorowymi limfocytami T, bez udzialu

przeciwcial

83. Nadwrazliwosc skórna typu II powstaje w wyniku

oddzialywania alergenu zewnatrzpochodnego z przeciwcialami zwiazanymi z receptorami

powierzchniowymi komórek tucznych i bazofilów

reakcji przeciwcial klasy IgG i IgM rzadko A, z antygenami blony komórkowej przy udziale

dopelniacza oraz komórek fagocytujacych i cytotoksycznych

tworzenia sie kompleksów immunologicznych, które tworza sie we krwi lub miejscowo w

tkankach

interakcji antygenu ze swoiscie uczulonymi efektorowymi limfocytami T, bez udzialu

przeciwcial

84. Nadwrazliwosc skórna typu III powstaje w wyniku

oddzialywania alergenu zewnatrzpochodnego z przeciwcialami zwiazanymi z receptorami

powierzchniowymi komórek tucznych i bazofilów

reakcji przeciwcial klasy IgG i IgM rzadko A, z antygenami blony komórkowej przy udziale

dopelniacza oraz komórek fagocytujacych i cytotoksycznych

tworzenia sie kompleksów immunologicznych, które tworza sie we krwi lub miejscowo w

tkankach

interakcji antygenu ze swoiscie uczulonymi efektorowymi limfocytami T, bez udzialu

przeciwcial

85. Nadwrazliwosc skórna typu IV powstaje w wyniku

oddzialywania alergenu zewnatrzpochodnego z przeciwcialami zwiazanymi z receptorami

powierzchniowymi komórek tucznych i bazofilów

reakcji przeciwcial klasy IgG i IgM rzadko A, z antygenami blony komórkowej przy udziale

dopelniacza oraz komórek fagocytujacych i cytotoksycznych

tworzenia sie kompleksów immunologicznych, które tworza sie we krwi lub miejscowo w

tkankach

interakcji antygenu ze swoiscie uczulonymi efektorowymi limfocytami T, bez udzialu

przeciwcial

86. Zespól skórno-nerkowy u swin jest przykladem nadwrazliwosci typu

I

II

III

IV

87. Zespól eozynofilowy u kotów jest przykladem

alergicznego zapalenia skóry

nadwrazliwosci typu I , rzadziej IV

choroby wirusowej

reakcji na obecnosc pasozytów

88. Powstawaniu wyprysku sprzyja

zapalenie przewodu pokarmowego

cukrzyca

niedobór witaminy A

zapalenie nerek

89. Urticaria

to alergiczne zapalenie skóry

to rozlegly ubytek siegajacy skóry wlasciwej lub tkanki podskórnej, z dnem czesto pokrytym

wysiekiem ropnym

to wystepowanie licznych pecherzyków wypelnionych ropa

manifestuje sie pojawieniem babli lub tworów romboidalnych

90. Pemphigus

to choroba o podlozu autoimmunologicznym

manifestuje sie pojawieniem babli lub tworów romboidalnych

to choroba w której wystepuja zapalenia wielonarzadowe

to choroba w której przebiegu powstaja w naskórku i blonach sluzowych pecherze o róznej

wielkosci

91. Pemphigus vegetans to choroba

o przebiegu lagodnym i przewleklym

z tworzeniem sródnaskórkowych krost i akantoliza keratynocytów

wystepujaca równoczesnie z toczniem rumieniowatym

z obecnoscia licznych eozynofilów wsród komórek nacieku

92. Pemphigus foliaceus to schorzenie

obejmujace duze obszary skóry

o charakterze ogniskowym

z obecnoscia pecherzyków i zluszczania sie naskórka

z obecnoscia nacieków leukocytów obojetnochlonnych i histiocytów

93. W toczniu systemowym w skórze mozemy obserwowac

plackowate zaczerwienienia

nadmierne zluszczanie sie naskórka

wylysienia i zmiany grudkowe

krosty sródnaskórkowe

94. Impetigo to

krostowe zapalenie skóry

schorzenie wywolywane przez beztlenowce

pecherzykowe zapalenie skóry

schorzenie wywolywane przez gronkowce lub paciorkowce

95.Erysipelas to

plamiste, ropne, zapalenie skóry

krostowe zapalenie skóry

schorzenie wywolywane przez paciorkowce

schorzenie charakteryzujace sie zaczerwienieniem i obrzekiem skóry

96. Folliculitis to

plamiste, ropne, zapalenie skóry

ropne zapalenie mieszków wlosowych

schorzenie manifestujace sie powstawaniem guzków i krost

proces rozpoczynajacy sie hiperkeratoza wewnatrz mieszka wlosowego

97. Furunculus to

ropne zapalenie mieszków wlosowych

ropne, ogniskowe zapalenie skóry z wytworzeniem czopu

rozlane, glebokie i ropne zapalenie tkanki podskórnej

guzowate zapalenie skóry

98. Phlegmone to

ropne zapalenie mieszków wlosowych

ropne, ogniskowe zapalenie skóry z wytworzeniem czopu

rozlane, glebokie i ropne zapalenie tkanki podskórnej

guzowate zapalenie skóry

99. Abscessus to

ograniczone, ropne zapalenie z wytworzeniem torebki lacznotkankowej

ropne zapalenie mieszków wlosowych

rozlane, glebokie i ropne zapalenie tkanki podskórnej

guzowate zapalenie skóry

100. Oparzenie I stopnia charakteryzuje sie

przekrwieniem i nieznacznym obrzekiem skóry

powstawaniem pecherzy sródnaskórkowych, poczatkowo wypelnionych plynem surowiczym,

z czasem granulocytami obojetnochlonnymi

martwica tkanki i wytworzeniem strupa

powstawaniem blizny

101. Oparzenie II stopnia charakteryzuje sie

przekrwieniem i nieznacznym obrzekiem skóry

powstawaniem pecherzy sródnaskórkowych, poczatkowo wypelnionych plynem surowiczym,

z czasem granulocytami obojetnochlonnymi

martwica tkanki i wytworzeniem strupa

powstawaniem blizny

102. Oparzenie III stopnia charakteryzuje sie

przekrwieniem i nieznacznym obrzekiem skóry

powstawaniem pecherzy sródnaskórkowych, poczatkowo wypelnionych plynem surowiczym,

z czasem granulocytami obojetnochlonnymi

martwica tkanki i wytworzeniem strupa

powstawaniem blizny

103. Oparzenie duzej powierzchni ciala moze powodowac

znaczna utrate wody oraz bialka

niewydolnosc nerek

wtórne zakazenia skóry

wstrzas hipowolemiczny

104. W przypadku odmrozen w skórze mozemy obserwowac

obrzek scian naczyn krwionosnych

zwyrodnienie szkliste scian naczyn krwionosnych

tworzenie zakrzepów

nacieki granulocytów obojetnochlonnych

105. Po wplywem dlugotrwalego dzialania promieni UV w skórze moze dochodzic do

saczacego i strupiastego zapalenia skóry

okolonaczyniowego nacieku granulocytów i limfocytów

tworzenia pecherzy sródnaskórkowych, poczatkowo wypelnionych plynem surowiczym, z

czasem granulocytami obojetnochlonnymi

rozleglej martwicy skóry

106. W przypadku dzialania substancji fotosensybilnych, w przypadku ekspozycji na promieniowanie

swietlne , w skórze mozemy obserwowac obecnosc

wysieku surowiczego

martwicy i owrzodzen

eksfoliacje naskórka

tworzenie sie licznych krost

107. Wlasciwosci fotosensybilne maja

fenotiazyna

hiperyscyna

fagopyryna

tiamina

108. Miejscem predylekcyjnym zmian skórnych w przypadku spozycia substancji fotosensybilnych jest

slabo owlosiona skóra

lusterko nosa

ogon

powieki

109. Prad elektryczny o wysokim napieciu prowadzi do powstania

znamienia pradu

oparzenia II i III stopnia

wylysien

plam bielaczych

110. Znamie pradu to

plaskie, punktowe lub pasmowate uwypuklenia naskórka o czarnych lub czerwonych

brzegach

saczace i strupiaste zapalenie skóry

rozlegly ubytek siegajacy skóry wlasciwej lub tkanki podskórnej, z dnem czesto pokrytym

wysiekiem ropnym

rozlane, glebokie i ropne zapalenie tkanki podskórnej

111. Znamie pradu jest wynikiem

tworzenia sie przestrzeni pomiedzy warstwa rogowa a lezacymi ponizej warstwami naskórka

odklejania sie naskórka od skóry wlasciwej

martwicy i owrzodzen

martwicy tkanki i wytworzeniem sie strupa

112. Figury piorunowe sa wynikiem

tworzenia sie przestrzeni pomiedzy warstwa rogowa a lezacymi ponizej warstwami naskórka

odklejania sie naskórka od skóry wlasciwej

martwicy i owrzodzen

martwicy tkanki i wytworzeniem sie strupa

113. Dermatitis allergica contacta to

alergiczne kontaktowe zapalenie skóry

alergiczne kontaktowe zapalenie naskórka

zwykle opózniona reakcja z nadwrazliwosci typu IV

reakcja z nadwrazliwosci typu I

114. Jad weza powoduje

martwice skóry

nadmierne rogowacenie naskórka

hemolize erytrocytów

zmiany neurologiczne

115. Uklucia stawonogów, moga w skórze powodowac powstanie

malych grudek

owrzodzen

pecherzy

obrzeków

116. Uklucia przez meszki, moga powodowac powstanie

drobnych zaczerwienien skóry, zlewajacych sie w guzki z tworzeniem ciastowatych obrzeków

rozlanego, glebokiego i ropnego zapalenia tkanki podskórnej

strupów i ropni

surowiczo-wlóknikowe, galaretowate nacieczenie tkanki podskórnej

117. Zmiany morfologiczne wystepujace przy smierci z powodu masowej inwazji owadów

przekrwienie narzadów miazszowych

zwyrodnienia i ogniskowa martwica narzadów miazszowych

obrzek wezlów chlonnych

ziarniniaki typu cial obcych w skórze

118. Dermatitis postmedicamentosa moze miec postac

lagodnej wysypki

toksycznej nekrolizy naskórka

zluszczajacego zapalenia skóry

pecherzy

119. Dermatitis postmedicamentosa moze miec postac

babli obrzekowych

osutki plamisto-grudkowej

toksycznej nekrolizy naskórka

glebokich ubytków siegajacych skóry wlasciwej lub tkanki podskórnej

120. Liszaj strzygacy ma postac

okraglych, silnie luszczacych sie i bezwlosych plam, o wygladzie eazbestu, o srednicy do 5 cm

malych guzków, pecherzyków, pokrytych surowiczym wysiekiem, które wysychajac daja

szare, okragle strupy, grubosci ok. 1,5 cm, pod strupem obecny jest wysiek ropny

licznych, drobnych guzków oraz bezwlosych plamek

pecherzyków i guzków, ulegajacych centralnie zastrupieniu i stale powiekszajacych sie na

obwodzie

121. Liszaj strupiasty ma postac

okraglych, silnie luszczacych sie i bezwlosych plam, o wygladzie eazbestu, o srednicy do 5 cm

malych guzków, pecherzyków, pokrytych surowiczym wysiekiem, które wysychajac daja

szare, okragle strupy, grubosci ok. 1,5 cm, pod strupem obecny jest wysiek ropny

licznych, drobnych guzków oraz bezwlosych plamek

pecherzyków i guzków, ulegajacych centralnie zastrupieniu i stale powiekszajacych sie na

obwodzie

122. Liszaj guzkowaty ma postac

okraglych, silnie luszczacych sie i bezwlosych plam, o wygladzie eazbestu, o srednicy do 5 cm

malych guzków, pecherzyków, pokrytych surowiczym wysiekiem, które wysychajac daja

szare, okragle strupy, grubosci ok. 1,5 cm, pod strupem obecny jest wysiek ropny

licznych, drobnych guzków oraz bezwlosych plamek

pecherzyków i guzków, ulegajacych centralnie zastrupieniu i stale powiekszajacych sie na

obwodzie

123. Liszaj pecherzykowy ma postac

okraglych, silnie luszczacych sie i bezwlosych plam, o wygladzie eazbestu, o srednicy do 5 cm

malych guzków, pecherzyków, pokrytych surowiczym wysiekiem, które wysychajac daja

szare, okragle strupy, grubosci ok. 1,5 cm, pod strupem obecny jest wysiek ropny

licznych, drobnych guzków oraz bezwlosych plamek

pecherzyków i guzków, ulegajacych centralnie zastrupieniu i stale powiekszajacych sie na

obwodzie

124. Liszaj ropny ma postac

okraglych, lysych plam, na powierzchni których powstaja ropnie, lub rozlany proces ropny,

jako wtórne zakazenie paciorkowcami i gronkowcami

malych guzków, pecherzyków, pokrytych surowiczym wysiekiem, które wysychajac daja

szare, okragle strupy, grubosci ok. 1,5 cm, pod strupem obecny jest wysiek ropny

pecherzyków i guzków, ulegajacych centralnie zastrupieniu i stale powiekszajacych sie na

obwodzie

okraglych, silnie luszczacych sie i bezwlosych plam, o wygladzie eazbestu, o srednicy do 5 cm

125. Do nowotworów nablonkowych skóry zaliczamy

rakowiaka kolczystokomórkowego

raka plaskonablonkowego kolczystokomórkowego nierogowaciejacego

wlókniaka

tluszczakomiesaka

126. Adenoma glandulae ceruminosae to

gruczolak z gruczolów woszczynowych

gruczolak z gruczolów lojowych

gruczolak z gruczolów apokrynowych

gruczolakorak z gruczolów lojowych

127. Syringoma to

gruczolak z gruczolów woszczynowych

gruczolak z gruczolów lojowych

gruczolak z gruczolów apokrynowych

gruczolak z gruczolów potowych

128. Basolioma moze wystapic jako

cystic basal cell carcinoma

ribbon basal cell carcinoma

keratinizing basal cell carcinoma

carcinoma sebaceum

129. Do stanów przedrakowych skóry naleza

rogowacenie starcze

rogowacenie sloneczne

róg skórny

modzel

130. Rogowacenie starcze cechuje

hiperkeratoza

tworzenie sródnaskórkowych pecherzy

wnikanie wypustek rogowych w glab naskórka

zgrubienie warstwy kolczystej oraz rozplem brodawek skóry

131. Róg skórny cechuje

silny przerost warstwy rogowej

glebokie wnikanie wypustek rogowych w glab naskórka

naciek limfocytów i plazmocytów w skórze wlasciwej

naciek granulocytów obojetnochlonnych w skórze wlasciwej

132. Tluszczakomiesaki dzieli sie na

dobrze zróznicowane

srednio zróznicowane

pleomorficzne

sluzowate

133. Mastocytoma wywodzi sie z

komórek plazmatycznych

histiocytów

komórek tucznych

limfocytów

134. Tluszczakomiesak dobrze zróznicowany zbudowany jest z komórek

malych, wrzecionowatych komórek ulozonych chaotycznie lub w wiazki oraz lipoblastów i

lipocytów o róznym stopniu zróznicowania

okraglych lub nieforemnych, o obfitej cytoplazmie wypelnionej licznymi kroplami tluszczu

o róznej wielkosci i ksztalcie z czesta obecnoscia wielojadrzastych komórek olbrzymich

pleomorficznych o pecherzykowatym jadrze i cytoplazmie z licznymi ziarnistosciami

ZMIANY POSMIERTNE

135. Termin proxima causa mortis oznacza

posrednia przyczyne smierci

bezposrednia przyczyne smierci

stwierdzenie ustania czynnosci serca

wczesne oznaki smierci

136. Termin atria mortis oznacza

wrota smierci

bezposrednia przyczyne smierci

stwierdzenie ustania czynnosci serca

wczesne oznaki smierci

137. Termin stigmata mortis oznacza

posrednia przyczyne smierci

bezposrednia przyczyne smierci

stwierdzenie ustania czynnosci serca

oznaki smierci

138. Termin algor mortis oznacza

stezenie posmiertne

oziebienie zwlok

plamy posmiertne

bladosc posmiertna

139. Termin palor mortis oznacza

stezenie posmiertne

oziebienie zwlok

plamy posmiertne

bladosc posmiertna

140. Termin rigor mortis oznacza

oziebienie zwlok

plamy posmiertne

bladosc posmiertna

stezenie posmiertne

141. Termin exicatio postmortalis oznacza

oziebienie zwlok

wysychanie zwlok

bladosc posmiertna

stezenie posmiertne

142. Utrwalenie plam posmiertnych nastepuje

30 minut po smierci

6-8 godzin po smierci

10-12 godzin po smierci

72 godziny po smierci

143. Pierwsze plamy posmiertne zaczynaja pojawiac sie

30 minut po smierci

6-8 godzin po smierci

10-12 godzin po smierci

72 godziny po smierci

144. Barwe malinowa plamy posmiertne moga miec w przypadku zatrucia

tlenkiem wegla

cyjanowodorem

azotynami

anilina

145. Barwe karminowa plamy posmiertne moga miec w przypadku zatrucia

azotynami

anilina

cyjanowodorem

tlenkiem wegla

146. Barwe czekoladowobrunatna plamy posmiertne moga miec w przypadku zatrucia

azotynami

anilina

cyjanowodorem

tlenkiem wegla

147. Plama posmiertna nieutrwalona

blednie pod wplywem ucisku

nie zmienia swojego zabarwienia pod wplywem ucisku

ma barwe zielonkawa

w miejscu jej wystapienia, obecny jest obrzek tkanek

148. Hypostasis w narzadach wewnetrznych pojawia sie

90 minut po smierci

30-60 minut po smierci

3-6 minut po smierci

24 godziny po smierci

149. Stezenie posmiertne rozpoczyna sie

1-3 godzin po smierci

5-8 godzin po smierci

24-48 godzin po smierci

48-72 godziny po smierci

150. Stezenie posmiertne jest w pelni rozwiniete

1-3 godzin po smierci

5-8 godzin po smierci

3-4 godziny po smierci

48-72 godziny po smierci

151. Stezenie posmiertne ustepuje

24-48 godzin po smierci

48-72 godziny po smierci

78-90 godzin po smierci

powyzej 90 godzin po smierci

152. Przelamane stezenie posmiertne wraca, jesli zostalo wykonane

do 5-7 godziny po smierci

do 10 godziny po smierci

do 12 godziny po smierci

do 18 godziny po smierci

153. Stezenie posmiertne rozwija sie szybciej w przypadku

niskiej temperatury otoczenia

wysokiej temperatury otoczenia

zatrucia strychnina

wyniszczenia

154. Stezenie posmiertne rozwija sie szybciej w przypadku

smierci wsród drgawek

wysokiej temperatury ciala w momencie smierci

niskiej temperatury otoczenia

zatrucia tlenkiem wegla

155. W warunkach wysokiej temperatury otoczenia stezenie posmiertne

rozwija sie szybciej

szybciej ustepuje

rozwija sie wolniej

dluzej sie utrzymuje

156. W warunkach niskiej temperatury otoczenia stezenie posmiertne

rozwija sie szybciej

szybciej ustepuje

rozwija sie wolniej

dluzej sie utrzymuje

157. Stezenie posmiertne miesni gladkich

rozwija sie 20-30 minut po smierci

ustepuje po 2-3 godzinach

rozwija sie 30-60 minut po smierci

ustepuje po 3-6 godzinach

158. W momencie smierci wszystkie miesnie ulegaja

zesztywnieniu

zwiotczeniu

skurczowi

zatrzymaniu w takim stanie, w jakim znajdowaly sie tuz przed smiercia

159. Termin stezenie kataleptyczne oznacza

pojawienie sie stezenia posmiertnego we wszystkich miesniach natychmiast po smierci

pojawienie sie stezenia posmiertnego tylko miesni zginaczy natychmiast po smierci

pojawienie tzw. pozornego stezenia posmiertnego po ataku padaczki

pojawienie sie stezenia posmiertnego w najbardziej rozwinietych partiach miesniowych

160. Wplyw na algor mortis maja

grubosc tkanki podskórnej

wykonany wysilek tuz przed smiercia

gestosc okrywy wlosowej

ruch powietrza

161. Wplyw na spadek temperatury zwlok maja

temperatura otoczenia

wilgotnosc otoczenia

grubosc tkanki podskórnej

pH srodowiska

162. Temperatura zwlok po smierci moze poczatkowo wzrastac w przypadku

zatrucia tlenkiem wegla

zatrucia cyjanowodorem

chorób posocznicowych

porazenia cieplnego

163. Przy niezamknietych powiekach rogówka metnieje

po 2-4 godzinach po smierci

po 3-6 godzinach po smierci

w ciagu 30 minut po smierci

godzine po smierci

164. Skrzep jest

suchy

przytwierdzony do sciany naczynia krwionosnego

elastyczny

luzno ulozony w naczyniu krwionosnym

165. Przy ocenie palor mortis nalezy wziac pod uwage

zatrucie tlenkiem wegla

niedokrwistosc

obfite krwotoki

zatrucie strychnina

166. Skrzepy po smierci moga nie tworzyc sie w przypadku

zatruciu tlenkiem wegla

chorób posocznicowych

naglej smierci sercowej

uszkodzenia rdzenia przedluzonego

167. Do wczesnych znamion smierci zaliczamy

plamy posmiertne

gigantyzm gnilny Gaspra

tworzenie sie plam ropuszych

stezenie posmiertne

168. Do wczesnych znamion smierci zaliczamy

oziebienie zwlok

bladosc posmiertna

tworzenie tluszczo-wosku

gigantyzm gnilny Gaspra

169. Plamy posmiertne moga nie wyksztalcic sie w przypadku

wykrwawienia sie zwierzecia

zatrucia tlenkiem wegla

smierci z uduszenia

anemii

170. Do wczesnych znamion smierci zaliczamy te, które wyksztalcily sie w ciagu

pierwszych 12 godzin po smierci

pierwszej godziny po smierci

doby po smierci

kilku minut po smierci

171. Do póznych znamion smierci zaliczamy

plamy posmiertne

oziebienie zwlok

autolize

tworzenie sie skrzepów krwi

172. Do póznych znamion smierci zaliczamy

gnicie zwlok

autolize

wysychanie zwlok

tworzenie sie skrzepów krwi

173. Przebieg procesu gnicia zwlok uzalezniony jest od

temperatury otoczenia

wilgotnosci otoczenia

grubosci tkanki podskórnej

grubosci okrywy wlosowej

174. Proces gnicia bedzie zachodzic szybciej w przypadku

wysokiej temperatury otoczenia

rozleglych uszkodzen powlok ciala

wykrwawienia sie zwierzecia

niskiej wilgotnosci powietrza

175. Proces gnicia bedzie zachodzic wolniej w przypadku

wykrwawienia sie zwierzecia

wysokiej temperatury otoczenia

rozleglych uszkodzen powlok ciala

wysokiej wilgotnosci powietrza

176. Proces gnicia bedzie zachodzic wolniej w przypadku

wysokiej temperatury otoczenia

niskiej temperatury otoczenia

rozleglych uszkodzen powlok ciala

niskiej wilgotnosci powietrza

177. Przykladem autolizy jest

hemoliza erytrocytów

przepojenie hemoglobina blon surowiczych

saponifikacja

gigantyzm Gaspra

178. Strupieszczenie zachodzi w srodowisku

o niskiej wilgotnosci

o wysokiej wilgotnosci

o niskiej temperaturze

o wysokiej temperaturze

179. Strupieszczenie polega na

szybkiej utracie wody

zahamowaniu procesów gnilnych i autolitycznych

powstawaniu tluszczo-wosku

zupelnym zeszkieletowaniu zwlok

180. Przeobrazenie tluszczowo-woskowe zachodzi w srodowisku

o niskiej wilgotnosci

o wysokiej wilgotnosci

o niskiej temperaturze

o wysokiej temperaturze

181. Przeobrazenie tluszczowo-woskowe polega na

przeksztalceniu tkanki tluszczowej w tluszczo-wosk

saponifikacji tluszczów

demineralizcji kosci

powstaniu rozleglej martwicy tkanki tluszczowej

182. Cechy tluszczo-wosku

ma wyglad bialoszarych mas plastycznych

na powierzchni ciala tworzy zólte, elastyczne masy

na powierzchni ciala szybko wysycha i staje sie kruchy

powoduje demineralizacje kosci

183. Do zeszkieletowania zwlok dochodzi po uplywie

5-10 lat

2-4 lat

2-3 miesiecy

kilka tygodni

184. Procesy autolizy najszybciej zachodza w

mózgu

chrzastkach

trzustce

kosciach

185. Przeobrazenie torfowe i bagienne polega na

przeksztalceniu tkanki tluszczowej w tluszczo-wosk

saponifikacji tluszczów

demineralizcji kosci

garbnikowaniu skóry

186. Które z zaburzen rozwojowych dotycza jezyka:

microglossia, aglossia, glossoschisis, dignathia, macroglossia

retroflexio dorso-caudalis lingae, cheilognathoschisis, microglossia

cheilognathopalatoschisis, aglossia, glossoschisis

epitheliogenesis imperfecta linguae, aglossia, glossoschisis

187. Niezrosniecie wargi górnej to:

labium leporinum

cheilognathopalatoschisis

cheilognathoschisis

retroflexio dorso-caudalis linguae

188. Szczelina wargi, szczeki i podniebienia to:

labium leporinum

cheilognathopalatoschisis

cheilognathoschisis

retroflexio dorso-caudalis linguae

189. Szczelina wargi i szczeki to:

labium leporinum

cheilognathopalatoschisis

cheilognathoschisis

retroflexio dorso-caudalis linguae

190. Rozszczep podniebienia to:

labium leporinum

cheilognathopalatoschisis

cheilognathoschisis

palatoschisis

191. Brak twarzy to:

aprosopia

ateloprosopia

dignathia

duplicitas aequalis

192. Niedorozwój czesci twarzowych to:

aprosopia

ateloprosopia

dignathia

duplicitas aequalis

193. Podwojenie szczeki to:

aprosopia

ateloprosopia

dignathia

epignathus

194. Powstanie dwóch calkowicie wyksztalconych szczek

aprosopia

ateloprosopia

epignathus

duplicitas aequalis

195. Szczeka wysunieta to:

epignathus;

prognathia

micrognatghia

brachygnathia

196. Skrócenie szczeki lub zuchwy nazywamy:

epignathus

prognathia

micrognatghia

brachygnathia superior/inferior

197. Przetoki uszne powstaja na skutek:

wrodzonego rozwoju ucha dodatkowego

wrodzonego niezasklepienia trabki Eustachiusza

wrodzonego niezarosniecia szczelin skrzelowych

wrodzonego niewyksztalcenia malzowiny usznej

198. Wskaz zmiany posmiertne zwiazane z jama ustna:

wysychanie koncówki jezyka, imbibitio haemoglobinaemica, hypostasis

anaemia, icterus, saturnismus

sinica, wybroczyny, hypostasis

bladosc, obecnosc larw much

199. Niedobór witaminy A powoduje:

zanik, nadmierne rogowacenie i masywne zluszczanie sie nablonka jamy ustnej

wrzodziejaco krwotoczne zapalenie dziasel

uszkodzenie katów warg

sinosc koncówki jezyka

200. Niedobór witaminy C powoduje:

zanik, nadmierne rogowacenie i masywne zluszczanie sie nablonka jamy ustnej

wrzodziejaco krwotoczne zapalenie dziasel

uszkodzenie katów warg

sinosc koncówki jezyka

201. Pelagra moze objawiac sie:

zasinieniem koncówki jezyka

zanikiem brodawek jezyka

zazólceniem powierzchni jezyka

nadmiernym rozrostem brodawek jezykowych

202. Uszkodzenia mechaniczne jamy ustnej:

moga byc spowodowane przez nieprawidlowy zgryz lub ostre brzegi zebów

czesto powstaja samoistnie

moga wskazywac na spaczony apetyt, np. przy wsciekliznie

powstaja bezposrednio na skutek niedoborów witaminowo-mineralnych

203. Zmiana zabarwienia zebów na brazowe ma miejsce:

w przewleklej fluorozie

przy dlugotrwalych zapaleniach lub wynaczynieniach krwi

w przebiegu przewleklej zóltaczki

przy porfirii erytropochodnej

204. Zmiana zabarwienia zebów na czerwone lub czerwonobrazowe ma miejsce:

w przewleklej fluorozie

przy dlugotrwalych zapaleniach lub wynaczynieniach krwi

w przebiegu przewleklej zóltaczki

przy porfirii erytropochodnej

205. Zmiana zabarwienia zebów na zólte moze miec miejsce:

przy przewleklej fluorozie

przy dlugotrwalych zapaleniach lub wynaczynieniach krwi

w przebiegu przewleklej zóltaczki

przy porfirii erytropochodnej

206. Zmiana zabarwienia zebów na rózowe lub czerwone ma miejsce:

w przewleklej fluorozie

przy dlugotrwalych zapaleniach lub wynaczynieniach krwi

w przebiegu przewleklej zóltaczki

przy porfirii erytropochodnej

207. Które leki wplywaja niekorzystnie na rozwój zebów u zwierzat mlodych:

tetracykliny

penicyliny

potencjonowane sulfonamidy

fluorochinolony

208. Camphylognathia to:

zgryz krzyzowy

uzebienie szczupacze

uzebienie karpiowate

nieprawidlowe ustawienie zebów w zebodolach

209. Brachygnathia superior powoduje:

zgryz krzyzowy

uzebienie szczupacze

uzebienie karpiowate

nieprawidlowe ustawienie zebów w zebodolach

210. Brachygnathia inferior powoduje:

zgryz krzyzowy

uzebienie szczupacze

uzebienie karpiowate

nieprawidlowe ustawienie zebów w zebodolach

211. Nieprawidlowe ustawienie zebów polegajace na obrocie poszczególnych zebów wzdluz

osi dlugiej to:

torsio

rotatio

deviatio

dislocatio

212. Nieprawidlowe ustawienie zebów polegajace na obrocie poszczególnych zebów wzdluz

osi poprzecznej to:

torsio

rotatio

deviatio

dislocatio

213. Przesuniecie zeba ku wargom lub jezykowi to:

torsio

rotatio

deviatio

dislocatio

214. Wystepowanie zebów w innym miejscu szeregu zebowego to:

torsio

transpositio

deviatio

dislocatio

215. Zatrzymanie zebów w zebodolach kostnych szczeki to:

retentio et inclusio

deviatio

dislocatio

transpositio

216. Skutkiem zatrzymania zebów w zebodolach kostnych moze byc powstanie:

pseudocementoma

pseudoosteoma odontogenes

brachygnathia

pseudomycetoma

217. Zaznacz zdania prawidlowe dotyczace niedorozwoju szkliwa:

moze wystapic w postaci nieckowatych zaglebien w zebach siecznych

prowadza do niego zwyrodnienie ameloblastów, niedobory witaminowe lub

choroby zakazne i intoksykacje

wynika z ostrej próchnicy – caries humida

prowadzi do powstania pseudocementoma

218. Próchnica zebów polega na:

miejscowym odwapnieniu szkliwa, enzymatycznym rozpuszczeniu skladników

organicznych substancji zebowej i rozwoju zgorzeli suchej

miejscowym nagromadzeniu na szkliwie mas martwiczych droga enzymatycznej

martwicy skrzepowej

miejscowym nagromadzeniu na szkliwie mas martwiczych droga enzymatycznej

martwicy rozplywnej

miejscowym odwapnieniu szkliwa, enzymatycznym rozpuszczeniu skladników

organicznych substancji zebowej i rozwoju zgorzeli gazowej

219. Zapalenie miazgi zebowej to:

pulpitis

palpebritis humida

palpebritis sicca

caries humida

220. Zaznacz prawidlowe okreslenia kamienia nazebnego:

calculus dentium

tartarus dentium

caries chronica

pseudocementoma

221. Które z wymienionych chorób dotycza przyzebia:

paradontitis, paradontopatia dystroficzna, paradontopatia nowotworowa,

paradontopatia zapalna

caries chronica, caries acuta, pulpitis

paradontitis, pulpitis, caries

paradontopatie, pulpitis

222. Które z wymienionych chorób dotycza dziasel, ozebnej, kosci i okostnej wyrostka

zebodolowego oraz korzenia zeba:

paradontopatia dystroficzna

paradontopatia nowotworowa

paradontitis

osteopatia radicalis

223. Które z wymienionych chorób dotycza wylacznie aparatu wiezadlowego zeba oraz

dziasel:

paradontopatia dystroficzna

paradontopatia nowotworowa

paradontitis

osteopatia radicalis

224. Zapalenie ozebnej to:

pulpitis

periodontitis

parodontitis

paradentitis

225. Zapalenie przyzebia to:

pulpitis

periodontitis

parodontitis

paradentitis

226. Zapalenie ozebnej ma charakter:

ropny

ostry, rzadziej - przewlekly

najczesciej wirusowy

najczesciej surowiczy lub krwotoczny

227. Odontoma wywodzi sie z:

tylko ze szkliwa

zebiny, szkliwa i cementu

tylko z cementu

z tkanek okolozebowych

228. Choroba niebieskiego jezyka u owiec przebiega poczatkowo z objawami:

ostrego zapalenia niezytowego jamy ustnej i gardla

przewleklego zapalenia niezytowego jamy ustnej i gardla

pecherzykowego zapalenia blony sluzowej jamy ustnej

wrzodziejacego, martwicowego i zgorzelinowego zapalenia blony sluzowej jamy

ustnej

229. Choroba niebieskiego jezyka u owiec w póznym stadium przebiega z objawami:

ostrego zapalenia niezytowego jamy ustnej i gardla

przewleklego zapalenia niezytowego jamy ustnej i gardla

pecherzykowego zapalenia blony sluzowej jamy ustnej

wrzodziejacego, martwicowego i zgorzelinowego zapalenia blony sluzowej jamy

ustnej

230. Stomatitis et pharyngitis catarrhalis acuta charakteryzuje sie:

zaczerwienieniem blony sluzowej jamy ustnej oraz gardla, powiekszeniem grudek

chlonnych oraz migdalków, obecnoscia ciagliwego sluzu

zaczerwienieniem blony sluzowej krtani i ujsc trabki sluchowej, powiekszeniem

grudek chlonnych oraz migdalków, obecnoscia spienionego sluzu w tchawicy

zblednieciem blony sluzowej jamy ustnej oraz gardla, powiekszeniem grudek

chlonnych oraz migdalków, obecnoscia ciagliwego sluzu

zgrubieniem blony sluzowej jamy ustnej, nadmiernym rogowaceniem nablonka,

powstaniem jezyka wlochatego

231. Stomatitis et pharyngitis catarrhalis chronica charakteryzuje sie:

zaczerwienieniem blony sluzowej jamy ustnej oraz gardla, powiekszeniem grudek

chlonnych oraz migdalków, obecnoscia ciagliwego sluzu

zaczerwienieniem blony sluzowej krtani i ujsc trabki sluchowej, powiekszeniem

grudek chlonnych oraz migdalków, obecnoscia ciagliwego sluzu

zblednieciem blony sluzowej jamy ustnej oraz gardla, powiekszeniem grudek

chlonnych oraz migdalków, obecnoscia ciagliwego sluzu

zgrubieniem blony sluzowej jamy ustnej i gardla, nadmiernym rogowaceniem

nablonka, powstaniem jezyka wlochatego

232. Które z zapalen przebiega w postaci zanikowej oraz przerostowej:

stomatitis et pharyngitis catarrhalis acuta

stomatitis et pharyngitis catarrhalis chronica

stomatitis et pharyngitis catarrhalis subclinica

stomatitis et pharyngitis catarrhalis epizootica acuta

233. Pecherzykowe zapalenie blony sluzowej jamy ustnej zwierzat jest spowodowane:

infekcja bakteryjna

infekcja wirusowa

infekcja grzybicza

chemicznymi onkogenami

234. Które z chorób wirusowych przebiegaja z pecherzykowym zapaleniem jamy ustnej:

pryszczyca, choroba niebieskiego jezyka, niesztowica owiec i kóz, kaliciwiroza kociat

pecherzyca zwykla, pryszczyca, niesztowica owiec i kóz, kaliciwiroza kociat

pryszczyca, niesztowica owiec i kóz, kaliciwiroza kociat, choroba pecherzykowa swin,

wysypka pecherzykowa swin

dyfteria cielat, waglik

235. Grudkowe zapalenie blony sluzowej jamy ustnej u bydla jest wywolane przez:

poxwirusa

pikornawirusa

Fusobacterium necrophorum

Aspergillus fumigatus

236. Sekwencja zmian w rozwoju pecherzykowego zapalenia blony sluzowej jamy ustnej to:

pecherzyk → nadzerka → odbarwienie blony sluzowej

pecherzyk → nadzerka → wrzód i nadkazenie bakteryjne

grudka → pecherzyk → krosta →- strup → wrzód i nadkazenie bakteryjne

zaczerwienienie → grudki → strup → nadzerki

237. Sekwencja zmian w rozwoju grudkowego zapalenia blony sluzowej jamy ustnej to:

pecherzyk → nadzerka → odbarwienie blony sluzowej

pecherzyk → nadzerka → wrzód i nadkazenie bakteryjne

grudka → pecherzyk → krosta →- strup → wrzód i nadkazenie bakteryjne

zaczerwienienie → grudki → strup → nadzerki

238. Cheilitis ulcerosa to:

nadzerkowe zapalenie blony sluzowej warg

wrzodziejace zapalenie blony sluzowej warg

nadzerkowe zapalenie blony sluzowej jezyka

wrzodziejace zapalenie blony sluzowej jezyka

239. Zaznacz zdania prawidlowe:

nadzerki to ubytki blony sluzowej nie przekraczajace nablonka

owrzodzenia to ubytki blony sluzowej przekraczajace nablonek

owrzodzenia to ubytki blony sluzowej nie przekraczajace nablonka

nadzerki to ubytki blony sluzowej przekraczajace nablonek

240. Które z wymienionych chorób przebiegaja z nadzerkowym i wrzodziejacym zapaleniem

blony sluzowej jamy ustnej:

choroba blon sluzowych bydla, rhinotracheitis infectiosa felium, mocznica, zatrucie

niektórymi metalami ciezkimi

pryszczyca, choroba pecherzykowa swin, niesztowica owiec i kóz

leptospiroza

rhinotracheitis infectiosa felium, grudkowe zapalenie jamy ustnej

241. Owrzodzenia jamy ustnej u kotów stwierdza sie w przebiegu:

rhinotracheitis infectiosa

plazmocytarnego zapalenia jamy ustnej

zespolu eozynofilnego

choroby blon sluzowych

242. Wlóknikowe zapalenie blony sluzowej jamy ustnej moze miec forme:

powierzchowna – stomatitis pseudomembranacea lub gleboka – stomatitis

diphtheroides

powierzchowna – stomatitis diphtheroides lub gleboka – stomatitis

pseudomembranacea

nadzerkowa – stomatitis erosiva lub wrzodziejaca – stomatitis ulcerosa

nadzerkowa – stomatitis ulcerosa lub wrzodziejaca – stomatitis erosiva

243. Wlóknikowe zapalenie blony sluzowej jamy ustnej to:

stomatitis fibrinosa

stomatitis fibrosa

stomatitis fibroticans

stomatitis scleroticans

244. Wlóknikowe zapalenie blony sluzowej i gardla spotyka sie przy:

ksiegosuszu bydla, glowicy bydla

pryszczycy, chorobie niebieskiego jezyka owiec

kaliciwirozie kotów, plazmocytarnym zapaleniu jamy ustnej kotów

mocznicy psów, zatruciu rtecia

245. Necrobacillosis vitulorum przebiega z:

martwicowym zapaleniem blony sluzowej jamy ustnej i gardla

pecherzykowym zapaleniem blony sluzowej jamy ustnej i gardla

grudkowym zapaleniem blony sluzowej jamy ustnej i gardla

niezytowym zapaleniem blony sluzowej jamy ustnej i gardla

246. Które z chorób przebiegaja z martwicowym zapaleniem blony sluzowej jamy ustnej:

necrobacillosis vitulorum, glossoanthrax suum, stachybotriotoksykoza

cancer aquaticus

pryszczyca, blue tongue

kaliciwiroza kociat, coryza gangrenosa bovum

247. Rak wodny to:

nowotwór jamy ustnej

nowotwór jelita grubego majacy zwiazek z przewodnieniem organizmu

szczególna forma martwicowego zapalenia blony sluzowej policzków

choroba rozwijajaca sie przy wspóludziale Fusobacterium necrophorum

248. Zaznacz zdania odnoszace sie do stachybotriotoksykozy koni:

jest zatruciem metalami ciezkimi

spowodowana jest przez grzyb Stachybotrys alternans

spowodowana jest przez bakterie Stachybotrys alternans

przebiega z udzialem zapalenia martwicowego blony sluzowej jamy ustnej

249. Przewlekle zapalenie blony sluzowej jamy ustnej moze prowadzic do:

elephanthiasis labiorum

stomatitis purulenta et ichorosa

stomatitis necroticans

glossitis indurativa

250. Ziarniniakowe zapalenie jamy ustnej wystepuje przy:

promienicy, gruzlicy, actinobacilozie

pryszczycy, blue tongue

kaliciwirozie kotów, bialaczce kotów

mocznicy psów

251. Zaznacz zdanie prawidlowe:

Actinobacillus lignieresi prowadzi do powstania actinobacilozy przebiegajacej z

zapaleniem ziarniniakowym jamy ustnej i gardla

Actinomyces bovis prowadzi do powstania promienicy przebiegajacej z zapaleniem

ziarniniakowym jamy ustnej i gardla

Actinobacillus lignieresi prowadzi do powstania actinobacilozy przebiegajacej z

zapaleniem ziarniakowym jamy ustnej i gardla

Actinobacillus lignieresi prowadzi do powstania actinobacilozy przebiegajacej z

zapaleniem ziarniakowym jamy ustnej i gardla

252. Actinomycomata to:

promieniczaki

podstawczaki

nowotwory wywodzace sie z nablonka jamy ustnej

gruzelki gruzlicze

253. Plesniawka to:

grzybicze zapalenie blony sluzowej wywolane przez Candida

grzybicze zapalenie blony sluzowej wywolane przez Actinomyces

grzybicze zapalenie blony sluzowej wywolane wilgocia

grzybicze zapalenie blony sluzowej, któremu sprzyjaja dlugotrwale antybiotykoterapie

254. Pasozytnicze zapalenie jamy ustnej moze przebiegac z udzialem:

pierwotniaków – trichomonadoza golebi, sarkosporydioza jezyka

postaci doroslych tasiemców – wagrzyca jezyka

stawonogów w postaci doroslej – gzawica koni

stawonogów w postaci larwalnej – gzawica koni

255. Guz dziasla wystepujacy u psów czesto po ekstrakcji zebów, mogacy posiadac budowe

typowa dla ziarniniaków typu cial obcych to:

epulis gigantocellularis

epulis fibrosus

epulis ossificans

granuloma pyogenicum

256. Guz dziasla zbudowany z dojrzalej tkanki lacznej wlóknistej to:

epulis gigantocellularis

epulis fibrosus

epulis ossificans

granuloma pyogenicum

257. Guz dziasla zbudowany z dobrze wyksztalconych beleczek kostnych to:

epulis gigantocellularis

epulis fibrosus

epulis ossificans

granuloma pyogenicum

258. Guz dziasla powstaly przy zapaleniu ropnym dziasel i ziarninowaniu to:

epulis gigantocellularis

epulis fibrosus

epulis ossificans

granuloma pyogenicum

259. Guzowata postac raków wystepuje na dziaslach w postaci:

epulis carcinomatosus

epulis fibromatosus

epulis fibrosus

epulis acanthomatosus

260. Guzowata postac miesaków wystepuje na dziaslach w postaci:

epulis sarcomatosus

epulis fibromatosus

epulis fibrosus

epulis acanthomatosus

261. Wlókniak odontogenny wystepuje na dziaslach w postaci:

epulis sarcomatosus

epulis fibromatosus

epulis fibrosus

epulis acanthomatosus

267. Nowotwór lagodny dziasel przypominajacy raka podstawnokomórkowego to:

epulis carcinomatosus

epulis fibromatosus

epulis fibrosus

epulis acanthomatosus

268. Najczesciej w jamie ustnej spotyka sie nowotwory:

przerzutowe

pierwotne

sposród zlosliwych - carcinoma planoepitheliale

adenocarcinoma salivales

269. Sposród nowotworów zlosliwych jamy ustnej najwieksze znaczenie u zwierzat odgrywa:

papilloma

carcinoma planoepitheliale

melanoma malignum

myoblastoma

270. Sposród nowotworów lagodnych jamy ustnej najwieksze znaczenie u zwierzat odgrywa:

papilloma

carcinoma planoepitheliale

cystis dermoidalis

myoblastoma

271. Nadmierne gromadzenie sie sliny w jamie ustnej to:

ptyalismus

sialolithes

sialokele

sialocoele

272. Ranula to:

torbiel w obrebie slinianek podjezykowych

torbiel w obrebie slinianek podzuchwowych

torbiel w obrebie slinianek przyuszniczych

torbiel w obrebie glandula zygomatica u psów

273. Uchylki przewodów wyprowadzajacych slinianek wypelnione slina to:

ptyalismus

sialolithes

sialokele

sialocoele

274. Kamienie slinowe tworzace sie w przewodach slinowych to:

ptyalismus

sialolithes

sialokele

sialocoele

275. Torbielowate uchylki przewodów wyprowadzajacych slinianek to:

ptyalismus

sialolithes

sialokele

sialocoele

276. Metaplazja nablonka przewodów slinowych moze byc spowodowana:

niedoborem witaminy A u cielat i swin

zastojem sliny

urazem mechanicznym slinianki

inwazja pasozytnicza

277. Sialoadenitis purulenta wystepuje przy:

zolzach u koni

pryszczycy

kaliciwirozie kotów

wsciekliznie

278. Zaznacz prawdziwe zdanie:

ropne rozlane zapalenie slinianki to sialoadenitis phlegmonosa

ropnie slinianki to sialoadenitis abscedens

ropne rozlane zapalenie slinianki to sialoadenitis abscedens

ropnie slinianki to sialoadenitis phlegmonosa

279. Nowotworowymi zmianami dotyczacymi slinianek sa:

adenocarcinoma, adenoma, tumor mixtum, carcinoma anaplasticum

adenocarcinoma, adenoma, tumor mixtum, carcinoma anaplasticum, sialosis

adenocarcinoma, adenoma, tumor mixtum, carcinoma anaplasticum, sialosis,

sialolithes

sialosis, sialolithes

280. Tonsillitis manifestuje sie:

powiekszeniem, soczystoscia na przekroju, wysiekiem zapalnym na powierzchni

zmniejszeniem, nadmierna suchoscia na przekroju, ciastowata konsystencja

wyplywem duzej ilosci krwi z powierzchni przekroju, zmniejszeniem

znieksztalceniem w ostrej fazie choroby

281. Tonsillitis acuta:

gdy towarzyszy mu zapalenie podniebienia miekkiego, to jest to angina

lokalizuje sie w zatokach – tonsillitis follicularis lub w grudkach – tonsillitis lacunaris

charakteryzuje sie rozrostem ukladu chlonnego lub zanikiem tkanki chlonnej

lokalizuje sie w zatokach – tonsillitis lacunaris lub grudkach – tonsillitis follicularis

282. Tonsillitis chronica:

gdy towarzyszy mu zapalenie podniebienia miekkiego, to jest to angina

lokalizuje sie w zatokach – tonsillitis follicularis lub w grudkach – tonsillitis lacunaris

charakteryzuje sie rozrostem ukladu chlonnego lub zanikiem tkanki chlonnej

lokalizuje sie w zatokach – tonsillitis lacunaris lub grudkach – tonsillitis follicularis

283. Pharyngitis acuta moze byc:

hypertrophica, atrophica, simplex

polaczone z zapaleniem ostrym innych odcinków dróg oddechowych

lokalizuje sie w zatokach – pharyngitis follicularis lub w grudkach – pharyngitis

lacunaris

lokalizuje sie w zatokach – tonsillitis pharyngitis lub grudkach – tonsillitis pharyngitis

284. Pharyngitis chronica moze byc:

hypertrophica, atrophica, simplex

polaczone z zapaleniem ostrym innych odcinków dróg oddechowych

lokalizuje sie w zatokach – pharyngitis follicularis lub w grudkach – pharyngitis

lacunaris

lokalizuje sie w zatokach – tonsillitis pharyngitis lub grudkach – tonsillitis pharyngitis

285. Które z nowotworów mozna spotkac w gardle:

fibroma, papilloma, adenoma, carcinoma planocellulare, lymphoepithelioma,

craniopharyngioma, lymphoma malignum

epulis gigantocellularis, epulis fibrosus, epulis ossificans

epulis carcinomatosus, epulis fibromatosus, epulis acanthomatosus

ameloblastoma, odontoma, melanoma malignum

286. Który z nowotworów gardla jest zlosliwy:

carcinoma planoepitheliale spinocellulare

fibroma

papilloma

adenoma

287. Który z nowotworów gardla jest lagodny:

carcinoma planoepitheliale spinocellulare

lymphoma malignum

papilloma

adenoma

288. Zwezenie swiatla przelyku to:

obturatio

stenosis

achalazja

cardiospasmus

289. Zatkanie przelyku to:

obturatio

stenosis

achalazja

cardiospasmus

290. Nadmierny skurcz zwieracza dolnego przelyku to:

obturatio

stenosis

achalazja

cardiospasmus

291. Achalazja przelyku moze prowadzic do:

dysfagii

leukoplakii

perforacji

esofagomalacji

292. Jako zmiana posmiertna w przelyku moze wystapic:

perforatio

oesophagomalatio

leukoplakia

dysphagia

293. Rozszerzenie przelyku na calej jego dlugosci to:

dilatatio oesophagi

diverticulum oesophagi

oesophagocoele

ruptura

294. Rozszerzenie przelyku wystepujace na niewielkim jego odcinku to:

dilatatio oesophagi

diverticulum oesophagi

oesophagocoele

ruptura

295. Przepuklina przelykowa powstala na skutek istnienia uchylka rzekomego przelyku to:

dilatatio oesophagi

diverticulum oesophagi

oesophagocoele

hernia diaphragmatica

296. Uchylek przelyku powstaly na skutek pociagania sciany przelyku to:

diverticulum e tractione

diverticulum e pulsione

diverticulum spurium

oesophagocoele

297. Uchylek przelyku powstaly na skutek dlugotrwalego wypychania sciany przelyku to:

diverticulum e tractione

diverticulum e pulsione

megaesophagus

oesophagocoele

298. Diverticulum spurium to:

uchylek przelyku nieposiadajacy wszystkich warstw sciany przelyku

uchylek przelyku obejmujacy wszystkie sciany przelyku

przepuklina przelyku

powiekszenie przelyku

299. Diverticulum verum to:

uchylek przelyku nieposiadajacy wszystkich warstw sciany przelyku

uchylek przelyku obejmujacy wszystkie sciany przelyku

przepuklina przelyku

powiekszenie przelyku

300. Oesophagitis purulenta moze byc spowodowane:

zakazeniem bakteriami ropotwórczymi

niewlasciwym zywieniem

glowica bydla

ospodyfteria ptaków

301. Oesophagitis verminosa moze byc spowodowane:

inwazja Gastrophilus, Hypoderma, Spirocerca lupi, Gongylonema

zakazeniem bakteriami ropotwórczymi

niewlasciwym zywnieniem

achalazja przelyku

302. Spirocerca lupi moze prowadzic do:

oesophagitis verminosa

fibrosarcoma, osteosarcoma, chondrosarcoma przelyku

achalazji przelyku

craniopharyngioma

303. Nowotwory zlosliwe spotykane w przelyku to:

papilloma coraliforme

papilloma tuberosum

melanosarcoma

leiomyosarcoma

304. Nowotwory lagodne spotykane w przelyku to:

papilloma coraliforme

papilloma tuberosum

melanosarcoma

leiomyosarcoma

305. Pekniecie przedzoladkow u przezuwaczy moze wystapic:

przyzyciowo

posmiertnie

na skutek posmiertnej lizy blony sluzowej zwacza

na skutek posmiertnej lizy blony sluzowej trawienca

306. Wrodzone przemieszczenie blony sluzowej zwacza do czepca to:

heterotopia

tympanitis

meteorismus neonatorum

meteorismus embryonicum

307. Pienista tresc pokarmowa jest spotykana na sekcji przy:

pierwotnym ostrym rozszerzeniu gazowym przedzoladków

wtórnym ostrym rozszerzeniu gazowym przedzoladków

obrzeku pluc

obrzeku przedzoladków

308. Pierwotne ostre rozszerzenie gazowe przedzoladków jest spowodowane glównie:

nieodpowiednim karmieniem

wylacznie utrudnionym odbijaniem sie gazów

przewodnieniem

obrzekiem przedzoladków

309. Wtórne rozszerzenie gazowe przedzoladków jest spowodowane glównie:

nieodpowiednim karmieniem

utrudnionym odbijaniem sie gazów

przewodnieniem

obrzekiem przedzoladków

310. Utrudnione odbijanie sie gazów moze byc spowodowane:

porazeniem miesniówki zwacza

zwezeniem przelyku

skarmianiem koniczyna

skarmianiem lucerna

311. Przy przyzyciowym wzdeciu gazowym zaobserwowac mozna:

zastój krwi w plucach

niedokrwienie pluc

zastój krwi w watrobie i sledzionie

niedokrwienie watroby i sledziony

312. Zapiaszczenie zwacza i czepca to:

saburra

seborrhoe

reticulitis et ruminitis

reticulitis traumatica acervulitica

313. Zapiaszczenie zwacza i czepca powodowac moze:

atonie przedzoladków

przewlekle zapalenie blony sluzowej przedzoladków

wymioty piaskowe

ropnie wewnatrzotrzewnowe

314. Pericarditis traumatica jest u krów najczesciej powiazane zwiazkiem przyczynowoskutkowym z:

reticulitis traumatica

ruminitis traumatica

omasitis traumatica

saburra

315. Syndrom Hoflunda jest spowodowany:

uszkodzeniem galazki brzusznej nerwu blednego

uszkodzeniem tetnicy zwaczowej

uszkodzeniem nervus laryngeus recurrens

uszkodzeniem blony sluzowej zwacza i czepca w nastepstwie przeladowania lub

zapiaszczenia

316. Które zmiany sekcyjne wskazuja na atonia proventriculorum:

twarda, zbita zawartosc przedzoladków

zwyrodnienie miazszowe wielu narzadów

pienista tresc zwacza

uogólniona wybroczynowosc

317. Stwierdzenie sekcyjne pustych ksiag oznacza:

dlugotrwale glodzenie i brak przezuwania

jest fizjologiczne, poniewaz w ksiegach pokarm przebywa bardzo krótko

oznacza wirusowa chorobe zakazna

wskazuje na wymioty

318. Stozkowate wynioslosci pokryte zrogowacialym nablonkiem w zwaczu wskazuja na:

ruminitis hypertrophicans

ruminitis villosus

sa to kosmki zwaczowe normalnie wystepujace u przezuwaczy

adenosis

319. Gladka blona sluzowa zwacza wskazuje na:

jest fizjologiczna u cielat noworodków

jest fizjologiczna u cielat karmionych tylko mlekiem

hyperkeratosis

parakeratosis

320. Ogniskowa martwica blony sluzowej zwacza jest spowodowana:

Fusobacterium necrophorum, bedaca normalnym skladnikiem flory bakteryjnej

Fusobacterium necrophorum, niewystepujaca w prawidlowej tresci zwacza

miejscowymi zaburzeniami w krazeniu, czestymi u przezuwaczy

miejscowymi zaburzeniami w krazeniu, rzadkimi u przezuwaczy

321. Omasitis to:

zapalenie zwacza

zapalenie czepca

zapalenie ksiag

zwyrodnienie blony sluzowej zwacza

322. Ruminitis to:

zapalenie zwacza

zapalenie czepca

zapalenie ksiag

zwyrodnienie blony sluzowej zwacza

323. Reticulitis to:

zapalenie zwacza

zapalenie czepca

zapalenie ksiag

zwyrodnienie blony sluzowej zwacza

324.Zapalenie blony sluzowej przedzoladków:

nigdy nie rozwija sie we wszystkich przedzoladkach równoczesnie

rzadko rozwija sie we wszystkich przedzoladkach równoczesnie

najczesciej rozwija sie we wszystkich przedzoladkach równoczesnie

nie rozwija sie nigdy, poniewaz w przedzoladkach panuje tam niskie pH

325. Niestrawnosc kwasna powstaje u przezuwaczy w wyniku:

nadmiernego spozycia paszy o duzej zawartosci latwo przyswajalnych weglowodanów

nadmiernego spozycia paszy wysokobialkowej

nadmiernego suplementowania paszy mocznikiem

dlugotrwalego glodzenia

326. Niestrawnosc zasadowa powstaje u przezuwaczy w wyniku:

nadmiernego spozycia paszy o duzej zawartosci latwo przyswajalnych weglowodanów

nadmiernego spozycia paszy wysokobialkowej

nadmiernego suplementowania paszy mocznikiem

dlugotrwalego glodzenia

327. Na skutek niestrawnosci kwasnej u przezuwaczy dochodzi do:

atonii przedzoladków

biegunki

stluszczenia zwyradniajacego watroby

ostrego niezytu przewodu pokarmowego

328. Na skutek niestrawnosci zasadowej u przezuwaczy dochodzi do:

atonii przedzoladków

biegunki

stluszczenia zwyradniajacego watroby

ostrego niezytu przewodu pokarmowego

329. Na skutek dlugotrwalej kwasicy zwacza dochodzi do:

ostrej nekrobacylozy

grzybiczego zapalenia przedzoladków

trichofytozy przedzoladków

salmonellozy przedzoladków

330. Ruminitis-abscessus hepatis to:

konsekwencja nieprawidlowego zywienia, prowadzaca do powstawania ropni w

watrobie na skutek wejscia przez uszkodzona blone sluzowa zwacza Fusobacterium

necrophorum do krwi

pierwotny zespól zakazenia watroby Fusobacterium necrophorum po zabiegach na

otwartej jamie brzusznej bez zachowania wlasciwych zasad aseptyki

jeden z objawów posocznicy na skutek pericarditis et reticulitis traumatica

konsekwencja niestrawnosci zasadowej, w której bakterie Fusobacterium

necrophorum wywedrowuja przez rozszczelnione polaczenia miedzykomórkowe w

blonie sluzowej zwacza do krwiobiegu

331. Zaznacz zdania prawdziwe:

w przedzoladkach u bydla stwierdza sie wagry Cysticercus inermis pod blona

surowicza

w przedzoladkach u bydla stwierdza sie wagry Cysticercus inermis pod blona sluzowa

w przedzoladkach u bydla stwierdza sie przywry Paramphistomum w swietle narzadu

w przedzoladkach u bydla stwierdza sie wagry Cysticercus inermis w swietle narzadu

332. W przypadku bialaczki szpikowej u bydla guzy w obrebie przedzoladków sa zielonkawe

na przekroju poniewaz:

zmiany zawieraja liczne eozynofile

zmiany sa przepojone barwnikami paszy zielonej

zmiany ulegaja natychmiastowemu strawieniu

guzy te nie sa zielonkawe, tylko zbite i biale

333. Caly nablonek blony sluzowej zoladka odnawia sie:

co 2-6 dni

co 30 dni

co 7-14 dni

co 1-2 dni

334. Ulcus pepticum to:

wrzód trawienny

wrzód bialkowy

wrzód bialkogubny

wrzód wywolany bakteria Proteus

335. Skutkiem perforacji zoladka na skutek choroby wrzodowej moze byc:

peritonitis adhaesiva

ulcus rotundum

ulcus pepticum

erosiones haemorrhagicae

336. Wrzody zoladka u swin wystepuja glównie w:

czesci przelykowej zoladka

okolicy dna zoladka

okolicy odzwiernika

okolicy krzywizny wiekszej zoladka

337. Powstawaniu wrzodów zoladka u swin sprzyja:

inwazja Ascaris suum

inwazja Paramphistomum cervi

zywienie pasza niskobialkowa

zywienie pasza wysokobialkowa

338. U cielat wrzody wystepuja glównie:

w okolicy odzwiernikowej trawienca

w okolicy czepca

w okolicy zwacza

w okolicy ostium reticulo-omasiale

339. U koni wrzody wystepuja glównie:

w bezgruczolowej czesci zoladka

w czesci odzwiernikowej

w okolicy krzywizny wiekszej zoladka

w okolicy dna zoladka

340. U psów wrzody wystepuja glównie:

w okolicy odzwiernikowej zoladka

w poczatkowym odcinku dwunastnicy

w czesci wpustowej zoladka

w okolicy dna zoladka

341. Syndrom Zollinger-Elisona u psów daje nastepujace zmiany sekcyjne:

owrzodzenie blony sluzowej zoladka, dwunastnicy, przelyku

ropnie w watrobie

guzy nowotworowe w blonie sluzowej zoladka

guzy nowotworowe watroby

342. Pofaldowanie blony sluzowej zoladka stwierdzane sekcyjnie wynika:

z ostrego stanu niezytowo-zapalnego

ze stezenia posmiertnego

z gastritis catarrhalis hypertrophicans

jest fizjologiczne, poniewaz blona sluzowa zoladka zawsze jest pofaldowana

343. Faldy blony sluzowej zoladka stwierdzane sekcyjnie dajace sie rozprostowac przy

pociaganiu wynikaja :

z ostrego stanu niezytowo-zapalnego

ze stezenia posmiertnego

z gastritis catarrhalis hypertrophicans

z ostrego rozszerzenia zoladka przyzyciowego

344.Faldy blony sluzowej zoladka stwierdzane sekcyjnie nie dajace sie rozprostowac przy

pociaganiu wynikaja:

z ostrego stanu niezytowo-zapalnego

ze stezenia posmiertnego

z gastritis catarrhalis hypertrophicans

z gastritis catarrhalis atrophicans

345. Szarozielono-czarna barwa sciany zoladka stwierdzana sekcyjnie to:

zmiana posmiertna, pseudomelanosis

zmiana przyzyciowa, pseudomelanosis

zmiana posmiertna, melanosis

zmiana przyzyciowa, melanosis

346. Gastroschisis to:

zaburzenie rozwojowe polegajace na wystepowaniu szczelin w scianie zoladka

zaburzenie rozwojowe polegajace na klepsydrowatym ksztalcie zoladka

niepelne wyksztalcenie gruczolów zoladkowych

nieprawidlowe miejsce ujscia przelykowego

347. Dilatatio alimentaria acuta – pierwotne powstaje w wyniku:

zjedzenia nadmiernej ilosci karmy

zjedzenia karmy powodujacej powstawanie nadmiernej ilosci gazów

niedroznosci jelita cienkiego

niedroznosci jelita grubego

348. Dilatatio ventriculi acuta – wtórne powstaje w wyniku:

zjedzenia nadmiernej ilosci karmy

zjedzenia karmy powodujacej powstawanie nadmiernej ilosci gazów

niedroznosci jelita cienkiego

niedroznosci jelita grubego

349. Przewlekle rozszerzenie zoladka pierwotne wynika z:

atonii miesniówki zoladka

lykawosci u koni

zwezenia odzwiernika

czesciowego skretu jelit

350. Przewlekle rozszerzenie zoladka wtórne wynika z:

zwezenia odzwiernika

czesciowego skretu jelit

atonii miesniówki zoladka

lykawosci i jedzenia piasku u koni

351. Stenosis pylori to:

zwezenie odzwiernika

zwezenie wpustu

zaburzenie wynikajace z przerostu miesniówki odzwiernika

zaburzenie wynikajace z przerostu miesniówki wpustu

352. Ruptura ventriculi ma miejsce zazwyczaj:

sciany krzywizny wiekszej zoladka

sciany krzywizny mniejszej zoladka

sciany dna zoladka

okolicy wpustu zoladka

353. W przypadku ruptura ventriculi najdluzsza szczelina wystepuje:

w otrzewnej

w blonie miesniowej

w blonie sluzowej

szczelina jest równiej dlugosci we wszystkich warstwach sciany zoladka

354. W przypadku ruptura ventriculi najkrótsza szczelina wystepuje:

w otrzewnej

w blonie miesniowej

w blonie sluzowej

szczelina jest równiej dlugosci we wszystkich warstwach sciany zoladka

355. Eventratio ventriculi to:

przemieszczenie zoladka poza jame brzuszna

przemieszczenie zoladka do swiatla dwunastnicy

przemieszczenie trawienca do swiatla zwacza

przemieszczenie trawienca do swiatla ksiag

356. Invaginatio ventriculi to:

przemieszczenie zoladka poza jame brzuszna

przemieszczenie zoladka do swiatla dwunastnicy

przemieszczenie trawienca do swiatla zwacza

przemieszczenie trawienca do swiatla ksiag

357. Torsio ventriculi u psów czesto idzie w parze z:

dilatatio ventriculi acuta

degeneratio ventriculi acuta

obrzmieniem zastoinowym sledziony

invaginatio ventriculi

358. Torsio ventriculi wystepuje glównie:

u psów raz duzych i olbrzymich

u psów ras miniaturowych

u sredniej wielkosci mieszanców

u wysokorasowych psów sredniej wielkosci

359. Przy torsio ventriculi o 180° odzwiernik znajduje sie:

po stronie prawej w stosunku do wpustu

po stronie lewej w stosunku do wpustu

wpochwiony do swiatla zoladka

wpochwiony do swiatla dwunastnicy

360. Skret zoladka wystepuje:

u psów

u ciezarnych krów

u koni

u kotów

361. Appetitus inversus to:

spaczony apetyt

nadmierny apetyt

niedostateczny apetyt

patognomiczny objaw wscieklizny

362. Ciala obce w zoladku czesto spotyka sie u:

bydla

koni

oslów

mulów

363. Wybroczyny w blonie sluzowej zoladka czesto stwierdza sie:

w wirusowych chorobach zakaznych

przy zaburzeniach rozwojowych zoladka

przy mocznicy u psów

przy inwazji Trichuris vulpis

364. Haematemesis to:

krwawe wymioty

przekrwienie blony sluzowej zoladka

przekrwienie blony sluzowej zoladka polaczone z czerniaczka

plamy opadowe posmiertne w blonie sluzowej zoladka

365. Obrzek blony podsluzowej zoladka jest charakterystyczny dla:

choroby obrzekowej swin

choroby obrzekowej przezuwaczy

dilatatio ventriculi acuta

torsio ventriculi acuta

366. Obrzek trawienca wystepuje u bydla podczas:

zatrucia arsenem

wzdecia gazowego jelit

dilatatio ventriculi tympanica

niewlasciwego zywienia

367. Gastritis catarrhalis acuta daje obraz:

znacznie rozpulchnionej blony sluzowej zoladka

miernie rozpulchnionej blony sluzowej zoladka

obecnosci duzej ilosci ciagliwego sluzu

obecnosci wysieku ropnego

368. Gastritis polyposa to rodzaj:

gastritis catarrhalis hypertrophicans

gastritis catarrhalis chronica atrophicans

gastritis cystica

gastritis catarrhalis acuta hypertrophicans

369. Gastritis cystica to rodzaj:

gastritis catarrhalis hypertrophicans

gastritis catarrhalis chronica atrophicans

gastritis cystica

gastritis catarrhalis acuta hypertrophicans

370. Gastritis catarrhalis atrophicans to rodzaj:

gastritis catarrhalis chronica

gastritis catarrhalis acuta

gastritis cystica

gastritis polyposa

371. Gastritis catarrhalis hypertrophicans to rodzaj:

gastritis catarrhalis chronica

gastritis catarrhalis acuta

gastritis cystica

gastritis polyposa

372. Gastritis haemorrhagica wystepuje przy:

leptospirosis canum

gastromycosis ovis

coronavirosis canum

chorobie obrzekowej swin

373. Abomasitis haemorrhagica wystepuje przy:

dilatatio proventriculi

gastromycosis ovis

infekcji Corynebacterium pyogenes

infekcji Staphylococcus aureus

374. Gastritis phlegmonosa jest rodzajem:

gastritis purulenta

gastritis catarrhalis acuta

gastritis catarrhalis hypertrophicans

gastritis fibrinosa

375. Gastritis ichorosa to:

ropne rozlane zapalenie zoladka

zapalenie zoladka posokowate

zapalenie zoladka powiklane przez gzawice

ciemniejace zapalenie zoladka

376. Gastritis diphtheroides to rodzaj:

gastritis fibrinosa

gastritis fibrosa

gastritis catarrhalis atrophicans

gastritis ichorosa

377. Gastritis fibrinosa stwierdza sie w przebiegu:

pomoru swin

pomoru bydla

leptospira canum

rabies

378. Gastritis diphtheroides stwierdza sie w przebiegu:

pomoru swin

pomoru bydla

leptospira canum

rabies

379. W przebiegu mocznicy u psów stwierdza sie:

gastritis erosiva et ulcerosa

gastritis haemorrhagica

gastritis hypertrophicans

gastritis phlegmonosa

380. W przebiegu leptospirozy psów stwierdza sie:

gastritis erosiva et ulcerosa

gastritis haemorrhagica

gastritis hypertrophicans

gastritis phlegmonosa

381. Zespól Zollingera-Ellisona nalezy kojarzyc z:

gastrinoma

myxoma

fibroma

carcinoma planoepitheliale

382. Intestinalisatio blony sluzowej zoladka nastepuje na skutek:

zarzucania zólci z dwunastnicy do zoladka

refluksu zoladkowo-przelykowego

wglobienia dwunastnicy do swiatla zoladka

dzialania karcynogenów

cz2

383. Urazy blony sluzowej zoladka konia spowodowane przez Gastrophilus sp. wygladaja jak:

kraterowate wglebienia o zgrubialych i walowatych brzegach; czasem blona sluzowa

przypomina sito

drobne wynaczynienia, czesto mylone z wirusowymi chorobami zakaznymi

guzy i guzki ziarninujace

sa to pasozyty odzywiajace sie trescia pokarmowa, wiec nie uszkadzaja mechanicznie

blony sluzowej

384. Gzawica zoladka u konia jest spowodowana inwazja:

postaci larwalnych Gastrophilus sp.

postaci doroslych Gastrophilus sp.

postaci doroslych Draseria megastoma

postaci larwalnych Draseria megastoma

385. Gzy przebywaja w zoladku u konia:

6-10 miesiecy

6-10 tygodni

okolo dwóch lat

cale zycie

386. Ziarniniakowe zapalenie blony sluzowej zoladka wywolane przez Draseia megastoma jest

spowodowane inwazja:

postaci larwalnych stawonoga

postaci doroslych stawonoga

postaci larwalnych nicienia

postaci doroslych nicienia

387. Ogniskowe zgrubienia sciany zoladka w formie guzów powoduje inwazja:

Habronema muscae, Habronema microstoma, Trichostrongylus axei

Gastrophilus pecorum, Gastrophilus veterinus, Gastrophilus haemorrhoidalis

Gastrophilus veterinus, Gastrophilus haemorrhoidalis, Trichostrongylus axei

Habronema muscae, Habronema microstoma Trichuris axei

388. Strongylosis ventriculi jest wywolywane u przezuwaczy przez:

Ostertagia ostertagi, Cooperia curticei, Haemonchus contortus

Paramphistomum cervi, Ostertagia ostertagi, Cooperia curticei

Gastrophilus bovum, Ostertagia ostertagi, Haemonchus contortus

Helicobacter pylori, Trichostrongylus axei

389. Przyczyna powstawania duzych guzów z licznymi otworkami na powierzchni – dotyczace

blony sluzowej zoladka u psów to:

Spirocerca lupi

Spirocerca canicola

Ollulanus tricuspis

Graphidium strigosum

390. Pseudomelanosis to:

zmiana posmiertna

zjawisko powstawania czarnego zabarwienia tkanek

zmiana zwiazana z obecnoscia w tkankach zhemolizowanej krwi

zmiana przyzyciowa

391. Haemomelasma ilei to:

pojawienie sie pod otrzewna licznych czerwonobrunatnych plam

zmiana posmiertna powstala na bazie przyzyciowych wylewów krwi pod otrzewna

zmiana przyzyciowa powstala na bazie wylewów krwi pod otrzewna

pojawienie sie pod otrzewna licznych jasnych plam

392. Czesto stwierdzane sekcyjnie w okolicy jelit grubych regularne zaglebienia w blonie

sluzowej to:

grudki chlonne ze zmacerowanym nablonkiem blony sluzowej

miejsca przyczepu Gastrophilus sp.

miejsca zerowania Toxocara sp.

wrodzona wada budowy

393. Wpochwienie jelit:

jest zawsze zmiana przyzyciowa

moze byc zmiana posmiertna

przyzyciowe nie daje sie odróznic od posmiertnego, bo wyglada identycznie

zawsze daje sie latwo rozprostowac

394. Calkowity brak otworu odbytowego to:

atresia ani simplex

atresia ani perinealis

atresia ani scrotalis

atresia ani uterina

395. Atresia ani sinourogenitalis to:

polaczenie koncowego odcinka przewodu pokarmowego z ukladem moczoplciowym

zarastanie odbytu oraz zatoki moczowoplciowej

niewyksztalcenie odbytu i zatoki moczowoplciowej

zamiana miejscami ujscia przewodu pokarmowego z ujsciem ukladu moczowego

zamiana miejscami ujscia przewodu pokarmowego z ujsciem ukladu rozrodczego

396. Atresia ani sinourogenitalis moze miec u samic forme:

atresia ani vestibularis

atresia ani vaginalis

atresia ani urethralis

atresia ani vesicalis

397. Atresia ani sinourogenitalis moze miec u samców forme:

atresia ani vestibularis

atresia ani vaginalis

atresia ani urethralis

atresia ani vesicalis

398. Diverticulum Meckeli powstaje na skutek przetrwania:

ductus omphalomesentericus

dilatatio diverticuli hydropica

ductus mesonephricus

ductus Botalli

399. Fitobezoary wystepuja w obrebie:

przewodów zólciowych w watrobie

jelit

przelyku

na otrzewnej

400. Koprolith wystepuje w obrebie:

przewodów zólciowych w watrobie

jelit

przelyku

na otrzewnej

401. Pseudoneterolith wystepuje w obrebie:

przewodów zólciowych w watrobie

jelit

przelyku

na otrzewnej

402. Posmiertne pekniecie jelit charakteryzuje sie:

obrzmialymi brzegami

trescia pokarmowa w calej jamie brzusznej

trescia pokarmowa przy miejscu pekniecia

nigdy nie wystepuje

403. Przyzyciowe pekniecie jelit charakteryzuje sie:

obrzmialymi brzegami

trescia pokarmowa w calej jamie brzusznej

trescia pokarmowa przy miejscu pekniecia

obecnoscia zapalenia otrzewnej

404. Emphysema mesenteriale to:

pneumatosis cystoides intestini

odma jelit wystepujaca u swin

smiertelna choroba zakazna swin

smiertelna choroba niezakazna swin

405. Rozsiane ogniska martwicy blony sluzowej jelit u swin wystepuja przy:

pomorze swin

wsciekliznie

pneumatosis cystoides intestini

ascariozie

406. Melanosis maculosa to:

czerniaczka plamista jelit spotykana u bydla i owiec

czerniaczka plamista jelit spotykana glównie u koni

czerniaczka plamista watroby spotykana u psów, kotów i królików

czerniaczka plamista woreczka zólciowego u koni

407. Wypadniecie trzewi to:

eventratio

volvulus

retroflexio

wglobienie

408. Zawezlenie jelit to:

eventratio

volvulus

retroflexio

wglobienie

409. Zagiecie jelita to:

eventratio

volvulus

retroflexio

wglobienie

410. Przyklady na eventratio simplex to:

schistosoma reflexum

eventratio umbilicalis, eventratio fissuralis, eventratio percutanea

hernia acquisita, hernia femoralis, hernia inquinalis

eventratio fissuralis

411. Przyklady na eventratio hernialis to:

schistosoma reflexum

eventratio umbilicalis, eventratio fissuralis, eventratio percutanea

hernia acquisita, hernia femoralis, hernia inquinalis

eventratio fissuralis

412. Wydostanie sie jelit przez szczeline w miejscu linii bialej to:

schistosoma reflexum

eventratio fissuralis

eventratio intermuscularis

eventratio diaphragmatica

413. Wydostanie sie jelit przez szczeline w bocznej scianie jamy brzusznej to:

schistosoma reflexum

eventratio fissuralis

eventratio intermuscularis

eventratio diaphragmatica

414. Wydostanie sie jelit przez szczeline w przeponie to:

schistosoma reflexum

eventratio fissuralis

eventratio intermuscularis

eventratio diaphragmatica

415. Hernia externa to:

hernia umbilicalis, hernia scrotalis, hernia perinealis

hernia mesenterialis, hernia ligamentosa, hernia spatii renolienalis

hernia umbilicalis, hernia omentalis, hernia diaphragmatica

hernia diaphragmatica, hernia abdominalis, hernia femoralis

416. Hernia interna to:

hernia umbilicalis, hernia scrotalis, hernia perinealis

hernia mesenterialis, hernia ligamentosa, hernia spatii renolienalis

hernia umbilicalis, hernia omentalis, hernia diaphragmatica

hernia diaphragmatica, hernia abdominalis, hernia femoralis

417. Incarceratio herniae to:

uwiezniecie przepukliny

przerosniecie przepukliny tkanka ziarninowa

zarosniecie przepukliny

powrót przepukliny w pierwotne miejsce

418. Torsio to:

skret

zawezlenie

niedroznosc

nadmierne ruchy robaczkowe

419. Volvulus to:

skret

zawezlenie

niedroznosc

zagiecie ku tylowi

420. Skret jelit cienkich moze sie odbywac wokól:

krezki

jelit

watroby

nerki

421. Skret jelita grubego najczesciej wystepuje u:

koni

bydla

psów

owiec

422. Miejsce wpochwienia ma nastepujace czesci:

wpochwiona: pars intussuscipiens

pochwe: intussuscepta

wpochwiona: pars intussuscepta

pochwe: pars intussuscipiens

423. Dilatatio intestini to:

równomierne rozszerzenie jelita

uchylek jelita z popychania

uchylek jelita z pociagania

zwezenie jelita

424. Diverticulum intestini e pulsione to:

równomierne rozszerzenie jelita

uchylek jelita z popychania

uchylek jelita z pociagania

bebnica jelit

425. Diverticulum intestini e tractione to:

równomierne rozszerzenie jelita

uchylek jelita z popychania

uchylek jelita z pociagania

bebnica jelit

426. Meteorismus intestini to:

uchylek gazowy jelita

uchylek jelita z popychania

uchylek jelita z pociagania

bebnica jelit

427. Enteritis catarrhalis acuta daje obraz:

znacznie rozpulchnionej blony sluzowej, zaczerwienionej i pokrytej duza iloscia sluzu

miernie rozpulchnionej blony sluzowej, zaczerwienionej i pokrytej duza iloscia sluzu

krwawo zabarwionej blony sluzowej pokrytej strupami

krwawo zabarwionej blony sluzowej pokrytej wysiekiem ropnym

428. Enteritis catarrhalis acuta wystepuje w przebiegu:

kolibakteriozy, rózycy swin, TGE u swin

wielu zatruc

zakazenia swin Lawsonia intracellularis, typhlocolitis, parwowirozy psów i kotów,

dyzenterii swin

zakaznej enterotoksemii owiec, enteritis necroticans gallinarum

429. Enteritis catarrhalis hypertrophicans to:

rodzaj enteritis catarrhalis acuta

rodzaj enteritis catarrhalis chronica

rodzaj enteropathia mucinosa

rodzaj enteritis chronica cystica

430. Enteritis catarrhalis atrophicans to:

rodzaj enteritis catarrhalis acuta

rodzaj enteritis catarrhalis chronica

rodzaj enteropathia mucinosa

rodzaj enteritis chronica cystica

431. Enteritis haemorrhagica wystepuje w przebiegu:

parwowirozy psów, leptospirozy psów, typhlocolitis, dyzenterii swin

kolibakteriozy, zakazenia swin Lawsonia intracellularis, typhlocolitis, parwowirozy

psów i kotów, dyzenterii swin

zakaznej enterotoksemii owiec, enteritis necroticans gallinarum, chorobie obrzekowej

swin

wiekszosci zatruc

432. Enteritis necroticans et gangraenosa wystepuje w przebiegu:

kolibakteriozy, zakazenia swin Lawsonia intracellularis, typhlocolitis, parwowirozy

psów i kotów, dyzenterii swin

zakaznej enterotoksemii owiec, enteritis necroticans gallinarum, chorobie obrzekowej

swin

wiekszosci zatruc

zakaznej enterotoksemii prosiat, enteritis necroticans gallinarum

433. Enteritis fibrinosa wystepuje w przebiegu:

pestis suum, pestis bovum, salmonellozie

kolibakteriozy, zakazenia swin Lawsonia intracellularis, typhlocolitis, parwowirozy

psów i kotów, dyzenterii swin

zakaznej enterotoksemii owiec, enteritis necroticans gallinarum, chorobie obrzekowej

swin

parwowirozy psów, leptospirozy psów, typhlocolitis, dyzenterii swin

434. Enteritis diphteroides wystepuje w przebiegu:

pestis suum, pestis bovum, salmonellozie

kolibakteriozy, zakazenia swin Lawsonia intracellularis, typhlocolitis, parwowirozy

psów i kotów, dyzenterii swin

zakaznej enterotoksemii owiec, enteritis necroticans gallinarum, chorobie obrzekowej

swin

parwowirozy psów, leptospirozy psów, typhlocolitis, dyzenterii swin

435. Do przewleklych komórkowych zapalen jelit zaliczamy:

enteritis plasmocytica chronica, enteritis lymphocytica chronica, enteritis eosinophilica

chronica

enteritis paratuberculosis bovum

tularaemia, tuberculosis intestinorum

coligranulomatosis

436. Enteritis granulomatosa to miedzy innymi:

enteritis plasmocytica chronica, enteritis lymphocytica chronica, enteritis eosinophilica

chronica

enteritis paratuberculosis bovum

tuberculosis intestinorum

coligranulomatosis

437. Kokcydioze jelit slepych u drobiu wywoluje:

Eimeria tenella

Eimeria mitis

Eimeria stiedai

Eimeria zȕrni

438. Dysenteria coccidiosa bovum jest wywolywana przez:

Eimeria tenella

Eimeria mitis

Eimeria stiedai

Eimeria zȕrni

439. Entero-hepatitis infectiosa meleagridum jest wywolywana przez:

Histomonas meleagridis

Eimeria meleagridis

Eimeria stiedai

Eimeria zȕrni

440. Tasiemczyce u koni sa wywolywane przez:

Anoplocephala magna, Anoplocephala perfoliata, Paranoplocephala mamilliana

Moniezia expanasa, Moniezia benedeni, Avitellina cetripunctata

Hydatigena taeniaeformis, Dipylidium caninum, Taenia ovis

Diphyllobothrium latum, Echinococcus multilocularis

441. Tasiemczyce u bydla sa wywolywane przez:

Anoplocephala magna, Anoplocephala perfoliata, Paranoplocephala mamilliana

Moniezia expanasa, Moniezia benedeni, Avitellina cetripunctata

Hydatigena taeniaeformis, Dipylidium caninum, Taenia ovis

Diphyllobothrium latum, Echinococcus multilocularis

442. Tasiemczyce u kotów sa wywolywane przez:

Anoplocephala magna, Anoplocephala perfoliata, Paranoplocephala mamilliana

Moniezia expanasa, Moniezia benedeni, Avitellina cetripunctata

Hydatigena taeniaeformis, Dipylidium caninum

Diphyllobothrium latum, Echinococcus multilocularis, Choanotaenia cati

443. Glistnica kotów jest wywolywana przez:

Toxocara canis, Toxocara cati, Toxascaris leonina

Ascaris suum, Ascaridia galli

Heterakis gallinarum

Neoascaris vitulorum

444. Glistnica bydla jest wywolywana przez:

Toxocara canis, Toxocara cati, Toxascaris leonina

Ascaris suum, Ascaridia galli

Heterakis gallinarum

Neoascaris vitulorum

445. Komórki Ito to:

komórki okolo sinusoidalne wypelnione wakuolami tluszczowymi biorace udzial w

gromadzeniu witaminy A

makrofagi watrobowe

komórki Browicza-Kupffera

hepatocyty

446. Komórki Browicza-Kupffera to:

komórki okolo sinusoidalne wypelnione wakuolami tluszczowymi biorace udzial w

gromadzeniu witaminy A

makrofagi watrobowe

komórki Ito

hepatocyty

447. Zrazik watrobowy anatomiczny to obszar:

hepatocytów z zyla centralna w srodku i tkanka laczna na obwodzie

hepatocytów pomiedzy przestrzeniami bramno-zólciowymi

hepatocytów z przestrzenia bramno-zólciowa w centrum

obejmujacy przestrzenie Dissego

448. Gronko watrobowe to obszar:

hepatocytów z zyla centralna w srodku i tkanka laczna na obwodzie

trójwymiarowy hepatocytów pomiedzy przestrzeniami bramno-zólciowymi

trójwymiarowy hepatocytów z przestrzenia bramno-zólciowa w centrum

obejmujacy przestrzenie Dissego

449. Posmiertna zmiana w watrobie moga byc:

plamy biale, zóltawo-zielone lub czarne

blade zabarwienie calego narzadu

duze biale otorebkowane ogniska na przekroju bryjowate

guzkowatosci

450. Hepar lobatum to:

obecnosc licznych szczelin dzielacych platy watroby na platy nadliczbowe, zaburzenie

rozwojowe

obecnosc dodatkowej watroby

obecnosc wrodzonych torbieli w watrobie

obecnosc nabytych torbieli w watrobie

451. Hepar accessorium to:

obecnosc licznych szczelin dzielacych platy watroby na platy nadliczbowe, zaburzenie

rozwojowe

obecnosc dodatkowej watroby

obecnosc wrodzonych torbieli w watrobie

obecnosc nabytych torbieli w watrobie

452. Hepar cysticum to:

obecnosc licznych szczelin dzielacych platy watroby na platy nadliczbowe, zaburzenie

rozwojowe

obecnosc dodatkowej watroby

obecnosc wrodzonych torbieli w watrobie

watroba majaca polaczenie z pecherzem moczowym

453. Do czynników hepatoprotekcyjnych zalicza sie:

glutation, 16,16-dimetyloPGE2

zwiazki zawarte w lubinie

dioksyny

zwiazki bialkowo-olowiane

454. Równomierny zanik watroby to:

atrophia hepatis simplex

atrophia hepatis fusca

atrophia degenerativa hepatis

atrophic hepatitis simplex

455. Najwczesniej po zadzialaniu czynnika uszkadzajacego w watrobie pojawia sie:

degeneratio parenchymatosa

steatosis

degeneratio adiposa

necrosis ischaemica

456. Watroba zwyrodniala miazszowo makroskopowo jest:

cma, krucha

powiekszona, z zatarta budowa zrazikowa

ciemnobrunatna, tega

powiekszona o zaakcentowanej budowie zrazikowej

457. Zwyrodnienie kwasochlonne hepatocytów:

jest charakterystyczne dla przewleklych zatruc

kazde zwyrodnienie hepatocytów jest kwasochlonne, bo w kazdym przypadku wzrasta

ilosc rybosomów

kazde zwyrodnienie hepatocytów jest kwasochlonne, bo w kazdym przypadku spada

ilosc rybosomów

kazde zwyrodnienie hepatocytów jest kwasochlonne, bo w kazdym przypadku

nastepuje zwiekszona synteza bialek

458. Steatosis hepatis ma obraz:

gromadzenia wakuol z triacyloglicerolami w hepatocytach; wiekszosc komórek ma

zdolnosc do odnowy

watroba jest powiekszona, jasnobrunatna, o zatartym rysunku zrazików

watroba jest powiekszona, jasnobrunatna, o zaakcentowanym rysunku zrazików

gromadzenia wakuol z cholesterolem i triacyloglicerolami w hepatocytach; wiekszosc

komórek nie ma juz zdolnosci do odnowy

459. Infiltratio lipomatosa simplex ma obraz:

gromadzenia wakuol z triacyloglicerolami w hepatocytach; wiekszosc komórek ma

zdolnosc do odnowy

watroba jest powiekszona, jasnobrunatna, o zatartym rysunku zrazików

watroba jest powiekszona, jasnobrunatna, o zaakcentowanym rysunku zrazików

gromadzenia wakuol z cholesterolem i triacyloglicerolami w hepatocytach; wiekszosc

komórek nie ma juz zdolnosci do odnowy

460. Zaznacz zdania prawdziwe:

niedotlenienie hepatocytów powstale na skutek dzialania róznych przyczyn prowadzi

do gromadzenia sie triacylogliceroli

niedotlenienie hepatocytów powstale wylacznie na skutek zatruc prowadzi do

gromadzenia sie triacylogliceroli

niedotlenienie hepatocytów powstale na skutek dzialania róznych przyczyn prowadzi

do gromadzenia sie glikogenu

niedotlenienie hepatocytów powstale wylacznie na skutek zatruc prowadzi do

gromadzenia sie glikogenu

461. Zwyrodnienie tluszczowe watroby spotyka sie przy:

cukrzycy u psów

zespole „tlustej krowy”

pasterelozie drobiu

promienicy bydla

462. Do stluszczenia watroby u krów czesto dochodzi w nastepujacy sposób:

otluszczona krowa jest zle zywiona w czasie swej najwiekszej wydajnosci, co

powoduje gwaltowne uruchomienie rezerw tluszczowych, które nie moga zostac

wykorzystane w metabolizmie na skutek niedoboru energii w diecie

wychudzona krowa jest zle zywiona w czasie swej najwiekszej wydajnosci, co

powoduje gwaltowne uruchomienie rezerw bialkowo-tluszczowych, które nie moga

zostac wykorzystane w metabolizmie na skutek niedoborów witaminowo-mineralnych

otluszczona krowa jest zle zywiona w czasie swej najwiekszej wydajnosci, co

powoduje gwaltowne uruchomienie rezerw tluszczowych, które nie moga zostac

wykorzystane w metabolizmie na skutek niedoborów witaminowo-mineralnych

wychudzona krowa jest wysoko eksploatowana, co powoduje uruchomienie tluszczu

krezkowego, który uplynnia sie i oblepia watrobe

463. ß-hydroksymaslan jest obecny we krwi podczas:

ketozy

pestis bovum

cukrzycy psów

choroby Rubartha

464. Ciezka, blada, krucha watroba, jednolita o matowym polysku wskazywac moze:

zwyrodnienie amyloidowe watroby

przekrwienie bierne watroby

obecnosc ‘portosystemic shunt’ u psów

zwyrodnienie miazszowe watroby

465. Wskaz zdanie prawdziwe:

przerwanie doplywu krwi do hepatocytów powoduje ich natychmiastowa martwice

przerwanie doplywu krwi do hepatocytów nie powoduje ich natychmiastowej

martwicy, poniewaz rezerwa glikogenowa starcza jeszcze na okolo pól godziny

przerwanie doplywu krwi do hepatocytów powoduje ich natychmiastowa martwice,

poniewaz pomimo rezerwy glikogenowej brak tlenu powoduje natychmiastowa smierc

komórki

przerwanie doplywu krwi do hepatocytów nie powoduje ich natychmiastowej

martwicy, poniewaz rezerwa glikogenowa starcza jeszcze na okolo dwie godziny

466. Proces zaczynajacy sie kondensacja chromatyny i prowadzacy do rozpadu hepatocyta na

niewielkie cialka to:

apoptosis

degeneratio parenchymatosa

degeneratio lipomatosa

necrosis hepatis focalis

467. Necrosis hepatis focalis stwierdza sie w przebiegu:

salmonellozy, tularemii, listeriozy, pasterelozy

parvovirosis canum, leptospirosis canum

zespolu tlustej krowy

wscielkizny

468. Martwica hepatocytów obwodowej czesci zrazików to:

periacinar necrosis

midzonal necrosis

periportal necrosis

paracentral necrosis

469. Martwica hepatocytów srodkowej strefy zrazików to:

periacinar necrosis

midzonal necrosis

periportal necrosis

paracentral necrosis

470. Martwica obejmujaca hepatocyty wokól przestrzeni bramnych to:

periacinar necrosis

midzonal necrosis

periportal necrosis

paracentral necrosis

471. Martwica dotyczaca hepatocytów lezacych blisko zyly centralnej to:

periacinar necrosis

midzonal necrosis

periportal necrosis

paracentral necrosis

472. Martwica hepatocytów powstala przy dlugotrwalej agonii, przewleklym niedotlenieniu

watroby na tle zastoju zylnego, w chorobie Rubartha to:

periacinar necrosis

midzonal necrosis

periportal necrosis

paracentral necrosis

473. Martwica towarzyszaca toksemii, zatruciom to:

periacinar necrosis

midzonal necrosis

periportal necrosis

paracentral necrosis

474. Martwica powstala pod wplywem zatruc toksynami alimentarnymi i anemii to:

periacinar necrosis

midzonal necrosis

periportal necrosis

paracentral necrosis

475. Zaznacz zdanie prawdziwe:

zyla wrotna zapewnia watrobie krew odzywcza, a tetnica watrobowa – krew

czynnosciowa

zyla wrotna zapewnia watrobie krew czynnosciowa, a tetnica watrobowa – krew

odzywcza

zarówno zyla wrotna jak i tetnica watrobowa zaopatruja watrobe w krew odzywczoczynnosciowa

tetnica watrobowa zapewnia odzywienie watroby, a zyla wrotna zbiera oczyszczona

przez watrobe krew odprowadzajac ja do krwiobiegu

476. Larwy slupkowców u koni moga powodowac:

infarctus anaemicus hepatis

infarctus haemorrhagicus hepatis

hyperaemia passiva hepatis

hyperaemia activa hepatis

477. Niewydolnosc serca prawego prowadzi do:

heperaemia passiva hepatis

massive hepatic necrosis

apoptosis hepatis

infarctus haemorrhagicus hepatis

478. Hepar moschatum to:

watroba objeta zastojem krwi oraz zwyrodnieniem tluszczowym

watroba objeta zastojem krwi dlugo trwajacym, powodujacym przejscie hemoglobiny

w sulfmethemoglobine co daje charakterystyczny zóltawy kolor w centrum zrazików

watroba objeta zastojem krwi dlugo trwajacym, powodujacym przejscie hemoglobiny

w sulfmethemoglobine co daje charakterystyczny zóltawy kolor na obwodzie zrazików

watroba objeta zastojem krwi oraz zwyrodnieniem miazszowym

479. Cirrhosis venostatica hepatis to:

stwardnienie zastoinowe watroby

marskosc zastoinowa watroby

objaw ostrego zapalenia tego narzadu

objaw przewleklego zapalenia tego narzadu

480. Zóltaczka powstala na skutek niedroznosci przewodów zólciowych to:

icterus e resorptione

icterus e retentione

icterus neonatorum

icterus functionalis

481. Zóltaczka powstala na skutek uszkodzenia hepatocytów to:

icterus e resorptione

icterus e retentione

icterus neonatorum

icterus functionalis

482. Zóltaczka powstala na skutek rozpadu krwinek plodowych to:

icterus e resorptione

icterus e retentione

icterus neonatorum

icterus functionalis

483. U koni w przebiegu NZK obserwuje sie:

icterus haemolyticus

haemosiderosis hepatis

hypericismus

fagopyrismus

484. Zatrucie sporyszem to:

fagopyrismus

hypericismus

fagospasmus

hyperismus

485. Zatrucie dziurawcem to:

fagopyrismus

hypericismus

fagospasmus

hyperismus

486. Dystrofia hepatis acuta flava to zespól zmian:

zwyrodnienie tluszczowe, miazszowe, i martwica hepatocytów

zwyrodnienie tluszczowe, miazszowe, i martwica hepatocytów, przekrwienie,

wynaczynienia

zwyrodnienie tluszczowe i miazszowe hepatocytów

zwlóknienie watroby

487. Dystrofia hepatis acuta rubra to zespól zmian:

zwyrodnienie tluszczowe, miazszowe, i martwica hepatocytów

zwyrodnienie tluszczowe, miazszowe, i martwica hepatocytów, przekrwienie,

wynaczynienia

zwyrodnienie tluszczowe i miazszowe hepatocytów

zwlóknienie watroby

488. Hepatitis exsudativa acuta non purulenta stwierdza sie przy:

chorobie Rubartha u psów, wirusowym zapaleniu watroby kaczek

zatruciach

zakazeniu Clostridium novyi

inwazji Opisthorchis felineus

489. Obraz hepatitis exsudativa acuta non purulenta to:

mozaikowy miazsz watroby, przekrwienie i powiekszenie narzadu

watroba jest powiekszona, blada i puszysta

ciemnobrunatna powiekszona watroba, ociekajaca wysiekiem surowiczym

brak zmian makroskopowych, diagnozowana wylacznie histopatologicznie

490. Charakterystyczne dla choroby Rubartha jest:

gruba, obrzekla scianka pecherzyka zólciowego

zanik pecherzyka zólciowego

mucocoele pecherzyka zólciowego

ostre krwotoczne zapalenie pecherzyka zólciowego

491. Hepatitis purulenta spowodowane omphalophlebitis dotyka przede wszystkim:

lewego plata watroby

prawego plata watroby

lobus quadratus watroby

lobus caudatus et processus caudatus watroby

492. Hepatitis interstitialis chronica productiva jest spowodowane najczesciej:

inwazjami pasozytniczymi

infekcjami bakteryjnymi

infekcjami grzybiczymi

infekcjami wirusowymi

493. Kokcydioze watroby wywoluje:

Eimeria acervulina

Eimeria necatrix

Eimeria stiedai

Eimeria tenella

494. Kokcydioza watroby dotyka:

królików

bydla

kaczek

drobiu

495. Coccidiosis hepatis makroskopowo daje obraz:

niewielkich guzków wypelnionych bryjowata masa

mozaikowatosci miazszu watroby

znacznego powiekszenia i przekrwienia watroby

hepar moschatum et crocatum

496. Cholangitis chronica coccidiosa jest wywolywane przez:

Eimeria acervulina

Eimeria necatrix

Eimeria stiedai

Eimeria tenella

497. Cholangitis chronica wywoluje u przezuwaczy:

Dicrocoelium lanceolatum

Eimeria stiedai

Opistorhis bovis

Echinococcus sp.

498. Guzki pasozytnicze w watrobie wystepuja najczesciej u:

koni

przezuwaczy

kotów

psów

499. Guzki pasozytnicze w watrobie u koni wywoluje:

Parascaris equorum

Strongylus vulgaris

Eimeria stiedai

Cysticercus tenuicollis

500. Chalicosis nodularis hepatis powstaje na skutek:

kamicy dróg zólciowych

wapnienia guzków pasozytniczych w watrobie

zatrucia krzemem

podystroficznego wapnienia watroby

501. Cysticercus tenuicollis spotyka sie w watrobie:

przezuwaczy

swin

koni

zajecy

502. Hepatitis granulomatosa wystepuje w przebiegu:

gruzlicy, promienicy, nosacizny, salmonellozy, botriomykozy

choroby Rubartha, nosówki, leptospirozy

enterotoksemii jagniat, dyzenterii swin

pasterelozy, jersiniozy, koligranulomatozy ptaków

503. Które procesy warunkuja cirrhosis hepatis:

uszkodzenie hepatocytów, przyrost tkanki lacznej, odnowa hepatocytów

martwica hepatocytów, wlóknienie tkanki lacznej miedzyzrazikowej

rozplem hepatocytów oraz ich apoptoza

wlóknienie narzadu, powstawanie guzków

504. Guzki bezosiowe to okreslenie:

odnowy hepatocytów w przebiegu marskosci watroby

guzków pasozytniczych watroby

guzków watroby objetych wapnieniem

guzków nowotworowych watroby

505. Cirrhosis hepatis atrophicans moze miec forme:

cirrhosis granulosa

cirrhosis nodosa

cirrhosis micronodularis

cirrhosis venostatica

506. Cirrhosis hepatis hypertrophicans moze miec forme:

cirrhosis granulosa

cirrhosis nodosa

cirrhosis micronodularis

cirrhosis venostatica

507. Marskosc Glissona:

polega na wlóknieniu narzadu od strony torebki w wyniku przewleklych procesów

zapalnych

zwiazana jest z gromadzeniem barwników powstajacych z rozpadu krwinek

czerwonych

jest zwiazana z cholangitis chronica et pericholangitis

jest zwiazana z hepatitis interstitialis chronica parasitaria diffusa

508. Marskosc barwnikowa:

powstaje na bazie melanosis maculosa

zwiazana jest z gromadzeniem barwników powstajacych z rozpadu krwinek

czerwonych

jest zwiazana z cholangitis chronica et pericholangitis

jest zwiazana z hepatitis interstitialis chronica parasitaria diffusa

509. Marskosc na tle pasozytniczym:

polega na wlóknieniu narzadu od strony torebki w wyniku przewleklych procesów

zapalnych

zwiazana jest z gromadzeniem barwników powstajacych z rozpadu krwinek

czerwonych

jest zwiazana z cholangitis chronica et pericholangitis

jest zwiazana z hepatitis interstitialis chronica parasitaria diffusa

510. Nowotwory lagodne pierwotne watroby to:

hepatoma, adenoma cysticum, hyperplasia nodularis

carcinoma hepatogenes, carcinoma cholangogenes, haemangiosarcoma

hepatoma, adenoma cysticum

carcinoid, hepatoma, adenoma cysticum, hyperplasia nodularis

511. Nowotwory zlosliwe pierwotne watroby to:

hepatoma, adenoma cysticum, hyperplasia nodularis

carcinoma hepatogenes, carcinoma cholangogenes, haemangiosarcoma

hepatoma, adenoma cysticum

carcinoid, hepatoma, adenoma cysticum, hyperplasia nodularis

512. Vesica fellea occulta to:

zaburzenie rozwojowe polegajace na tym, ze pecherzyk zólciowy jest otoczony przez

miazsz watroby

zaburzenie rozwojowe polegajace na niewyksztalconym calkowicie pecherzyku

zólciowym

zaburzenie rozwojowe polegajace na tym, ze pecherzyk zólciowy jest calkowicie

oddzielony od watroby

zaburzenie rozwojowe polegajace na zarastaniu pecherzyka zólciowego blona sluzowa

513. Vesica fellea pendulans to:

zaburzenie rozwojowe polegajace na tym, ze pecherzyk zólciowy jest otoczony przez

miazsz watroby

zaburzenie rozwojowe polegajace na niewyksztalconym calkowicie pecherzyku

zólciowym

zaburzenie rozwojowe polegajace na tym, ze pecherzyk zólciowy jest calkowicie

oddzielony od watroby

zaburzenie rozwojowe polegajace na zarastaniu pecherzyka zólciowego blona sluzowa

514. Cholascus to:

zawartosc pecherzyka zólciowego wylana do jamy brzusznej

kamien pecherzyka zólciowego

wodniak pecherzyka zólciowego

rozszerzenie przewodów zólciowych

515. Nastepstwo utrudnionego przeplywu zólci i jej zastoju to w pierwszej kolejnosci:

cholascus

kamien pecherzyka zólciowego

wodniak pecherzyka zólciowego

rozszerzenie przewodów zólciowych

516. Kamica dróg zólciowych to:

cholelihiasis

calculi biliares

cholascus

hydrops vesicae felleae

517. Kamienie dróg zólciowych to:

cholelihiasis

calculi biliares

cholascus

hydrops vesicae felleae

518. Calculi biliares zólte, przeswiecajace, promieniste na przekroju sa zlozone glównie z:

cholesterolu

barwnika i wapnia

barwnika

wapnia

519. Calculi biliares male, brunatne, zielonkawe lub czarne zlozone sa glównie z:

cholesterolu

barwnika i wapnia

barwnika

wapnia

520. Calculi biliares biale, twarde i ciezkie zlozone sa glównie z:

cholesterolu

barwnika i wapnia

barwnika

wapnia

521. Calculi biliares kolczaste i brunatne zlozone sa glównie z:

cholesterolu

barwnika i wapnia

barwnika

wapnia

522. Zapalenie przewodów zólciowych, otaczajacej je tkanki lacznej oraz tkanki lacznej

sródzrazikowej to:

paracholangitis

pericholangitis

cholangitis

cholecystitis et cholangitis

523. Zapalenie przewodów zólciowych i otaczajacej je tkanki lacznej to:

paracholangitis

pericholangitis

cholangitis

cholecystitis et cholangitis

524. Zapalenie przewodów zólciowych to:

paracholangitis

pericholangitis

cholangitis

cholecystitis et cholangitis

525. Zapalenie przewodów zólciowych i pecherzyka zólciowego to:

paracholangitis

pericholangitis

cholangitis

cholecystitis et cholangitis

526. Cholecystitis fibrinosa et diphtheroides wystepuje przy:

salmonellozie i pomorze bydla

chorobie Rubartha

wsciekliznie

leptospirozie

527. Pancreas annulare jest:

zaburzeniem rozwojowym

zaburzeniem pozapalnym

zaburzeniem nowotworowym

zaburzeniem wstecznym

528. Zanik trzustki nastepujacy z wiekiem to:

atrophia senilis

atrophia marantica

atrophia granulosa

lipomatosis et sclerosis pancreatis

529. Zanik trzustki nastepujacy z wyniszczenia organizmu to:

atrophia senilis

atrophia marantica

atrophia granulosa

lipomatosis et sclerosis pancreatis

530. Zanik trzustki pozapalny to:

atrophia senilis

atrophia marantica

atrophia granulosa

lipomatosis et sclerosis pancreatis

531. Necrosis pancreatica haemorrhagica to:

proces wspólistniejacy z pancreaitis haemorrhagica

proces zupelnie odrebny od pancreatitis haemorrhagica

proces spowodowany niektórymi lekami, niewlasciwa dieta

proces spowodowany wscieklizna u lisów

532. Pancreatitis indurativa to rodzaj:

pancreatitis chronica

pancreatitis acuta

pancreatitis serosa acuta

pancreatitis haemorrhagica

533. Ascites to:

gromadzenie plynu przesaczynowego w jamie brzusznej

krew w jamie brzusznej

haematocoele

uraemia

534. Kredowobiale zlogi na blonach surowiczych u ptaków to:

diathesis urica

emphysema mesenteriale

ascites

uraemia

535. Lithopaedion to:

zwapnialy plód w jamie brzusznej

zwapnialy guzek robaczy w jamie brzusznej

zwapnialy guzek nowotworowy w jamie brzusznej

zwapnienie idiopatyczne w jamie brzusznej

536. Zapalenie otrzewnej wywolujace zlepianie sie blaszek otrzewnej to:

peritonitis adhaesiva

peritonitis filamentosa

peritonitis villosa

maculae lactae

537. Zapalenie otrzewnej z wytworzeniem szarobialych nitek lacznotkankowych na bazie

wlóknika to:

peritonitis adhaesiva

peritonitis filamentosa

peritonitis villosa

maculae lactae

538. Peritonitis ichorosa to:

zapalenie posokowate otrzewnej

zapalenie ropne otrzewnej

zapalenie zgorzelinowe otrzewnej

zapalenie robacze otrzewnej

539. Taenia pisiformis powoduje powstanie wagrów na otrzewnej u:

królików i zajecy

bydla

owiec i kóz

koni

540. Haemoperitoneum obrazuje:

obecnosc czerwonego plynu w jamie brzusznej

obecnosc skrzepów w jamie brzusznej

metny plyn koloru czerwonego w jamie brzusznej

brazowy plyn w jamie brzusznej z domieszka tresci jelitowej

541. Co jest glówna cecha odpowiedzi ukladu odpornosciowego:

naciek limfocytów T

Naciek limfocytów B

wytwarzanie odpowiedzi skierowanej scisle przeciwko antygenowi

brak odpowiedzi na inne antygeny, nawet o podobnej budowie.

542. Zwiazki niskoczasteczkowe, które z bialkiem gospodarza staja sie immunogenne moga powstac z:

polaczenia sie z lekami

sa pamiecia immunologiczna

posiadaja wiele epitopów

sa immunoglobulinami.

543. Odpowiedz humoralna na antygen polega na wytworzeniu:

dopelniacza

mediatorów prozapalnych

Ig ( immunoglobulin)

powiekszenia wezlów chlonnych.

544. Antygeny grasiczozalezne do wywolania reakcji immunologicznej wymagaja:

Immunoglobulin

Dopelniacza

kooperacji z makrofagów z limfocytami B

kooperacji z limfocytami T

545. Wyrazem tolerancji immunologicznej jest:

brak odpowiedzi humoralnej i komórkowej

brak zdolnosci reakcji na inne, podobne antygeny

wrodzona i nabyta zdolnosc szybkiego niszczenia antygenów

obecnosc swoistych limfocytów supresorowych

546. W odpowiedzi immunologicznej wystepuje:

Pamiec immunologiczna

Wzmozona odpowiedz na powtórne wtargniecie antygenu (reakcja anamnestyczna)

Produkcja hormonów grasiczych

proliferacja tymocytów.

547. Narzadami nadrzednymi ukladu immunologicznego sa:

Grasica

wezly chlonne

szpik kostny – torba Fabrycjusza

sledziona.

548. Czy w grasicy sa limfocyty:

B

T

Th

objete apoptoza.

549. Grasica jest miejscem powstawania hormonów:

Narzad wewnetrznego wydzielania hormonów (tymulina, tymopoetyna, tymozyna ) THF-

grasiczy czynnik humoralny, FTS - grasiczy czynnik surowiczy

histamine

erytropoetyne

leukotrieny.

550. Glówne zaburzenia rozwojowe grasicy to:

aplasia, hypoplasia

dysplasia nablonka grasicy

grasice dodatkowe

zanik grasicy.

551. Tymektomia powoduje

powiekszenie sledziony

zanik zdolnosc ukladu odpornosciowego do odpowiedzi na nowe antygeny.

powstawanie nowych ognisk produkcji limfocytów w grudkach

ucisk ciala tluszczowatego na tchawice.

552. Inwolucja grasicy:

Grasica jest najwieksza w okresie dojrzewania

inwolucja polega na zastepowaniu narzadu tkanka tluszczowa

pozostaja sznury komórek nablonkowych, które produkuja hormony

Mimo inwolucji dostarczanie limfocytów z grasicy jest do póznej starosci

553. Najwazniejsze zmiany wsteczne (patologiczne) w grasicy to:

zwyrodnienie miazszowe

zanik w przebiegu chorób zakaznych, glodu, immunosupresji

Zanik pod wplywem stresu

zwyrodnienie tluszczowe cialek Hassala, zwapnienie, zwyrodnienie koloidowe i szkliste

554. Wynaczynienia patologiczne stwierdza sie przy:

wscieklizna,

zatrucie strychnina,

cyjanowodorem

ostrych chorobach zakaznych

555. Nowotwory grasicy

th. corticale, epitheliale, medullare, fusocellulare, mixtum, lymphoepitheliale

carcinoma thymi

thymolipoma

fibroma

556. Widoczny na zdjeciu wezel chlonny stwierdza sie przy:

klasycznym pomorze swin

afrykanskm pomorze swin

przekrwieniu opadowym

martwicy wezlów chlonnych.

557. Zmiany wsteczne w wezlach chlonnych to:

Zanik, martwica

Zwyrodnienie wodniczkowe, szkliste, amyloidowe

Choroby spichrzeniowe w wezlach chlonnych, np. lipidoza (lipidosis)

lymphonodulitis

558. Wynaczynienia krwi w wezlach chlonnych wystepuja przy:

Niewydolnosci serca

Ostrych chorobach posocznicowych

Inwazjach pasozytniczych

skazie krwotocznej

559. Czy obrzek wezla chlonnego jest mozliwy:

nie

tak

tylko w przebiegu zapalenia

tylko w intoksykacji tkanek np. lekiem powodujacym uszkodzenie tkanek.

560. Odma wezla chlonnego to :

gromadzenie sie plynów w zatokach

gromadzenie sie ropy w zapaleniach ropnych

gromadzenie sie gazów powstalych z rozkladu róznych zwiazków

dostanie sie powietrza w rozedmie sródmiazszowej pluc

561. W przebiegu Lymphonodulitis reactiva stwierdza sie?

hyperaemia activa

hyperplasia follicularis

hyperplasia sinusoidalis

hyperplasia diffusa

562. Czy w przebiegu Lymphonodulitis non specifica acuta stwierdza sie?

catarrhus sinum

rozplem wysciólki zatok

powiekszenie grudek chlonnych

odkladanie sie hemosyderyny.

563. Lymphonodulitis .purulenta flegmonosa, et abscedens powstaje pod wplywem?

Streptococcus equi

W przebiegu boreliozy u psów

Corynebacterium renale bovis

Pseudotuberculosis spp.

564. Lymphonodulitis.granulomatosa moze byc:

ostre

przewlekle

wywolywane przez wirusy

wywolywane przez Blastocystis dermatitidis

565. Komórkowe zapalenia wezla chlonnego powoduja:

nacieki komórek plazmatycznych

nacieki komórek eozynofilnych

Cryptococcus neoformans

Clostridium perfringens

566. W szpiku kostnym stwierdza sie komórki naleza do puli komórek macierzystych:

sa to fibroblasty

megakariocyty

hemocytoblasty, z których powstaja: erytrocyty, granulocyty, limfocyty, monocyty, tuczne,

fibroblasty i osteoklasty

adipocyty.

567. W szpiku kostnym nastepuje:

metaplazja komórek macierzystych

Wytwarzanie róznych komórek krwi

niszczenie komórek zuzytych i wadliwych,

magazynowanie zelaza.

568. Nadmierny wzrost liczby komórek w szpiku powoduje:

czerwienice –erytrocytosis

wzrost liczby granlocytów – granulocytosis

neutrofilie

limfocytosis.

569. Szpik kostny jest uszkadzany przez

infekcje (ostre i przewlekle),

martwice szpiku i kosci,

nowotwory

osteoporoze.

570. Eozynofilia towarzyszy:

chorobom alergicznym,

Encephalomyelitis lymphocytaria disseminata acuta non purulenta.

inwazjom pasozytniczym,

niektórym bialaczkom i schorzeniom skóry

571. Bazofilia towarzyszy :

mastocytoma

reakcje uczuleniowe,

niedokrwistosc

choroby nowotworowe.

572. Limfocytoza towarzyszy:

nadczynnosc tarczycy i niewydolnosc nadnerczy,

przewleklym zakazeniom wirusowym,

chorobom autoimmunologicznym,

bialaczkom

573. Monocytoza wystepuje w :

zapalenie pluc, gruzlica, ziarnicy zlosliwej,

chorobach alergicznych, przewleklym zapaleniu

zakazeniach paleczka ropy blekitnej

inwazji Fasciola hepatica.

574. Zmniejszenie liczby komórek w szpiku kostnym stwierdza sie:

granulocytopenia: zahamowanie produkcji w szpiku, aplazja szpiku, zatrucia np. benzenem,

napromieniowanie,

zlamaniach kosci

leki antymetaboliczne, autoimmunoagresja np.przy niektórych zakazeniach bakteryjnych i

toksemiach bakteryjnych, niedobór witamin.

gruzlicy szpiku kostnego.

575. Aplazja szpiku – pancytopenia wystepuje w:

zaburzenia dojrzewania komórek

niedobór wit. B12 lub kwasu foliowego

zaburzenia hemu – brak zelaza, transferyny, miedzi i witamin z grupy B)

krzywicy.

576. W przebiegu Diathesis haemorrhagicae thrombocytogenes mozemy stwierdzic:

krwawiaczke

nadplytkowosc – thrombocytosis

porfirie szpiku

maloplytkowosc – thrombocytopenia: (hipersplenizm), trombocytopatie)

577. Zespól nabytego niedoboru immunologicznego u zwierzat wystepuje u:

Kotów (FAIDS)

AIDS u bydla

AIDS u malp

AIDS u czlowieka.

578. Wirus FIV powoduje u kotów:

bialaczke

limfopenie

spadek liczby limfocytów Th (CD4+)

obnizenie sie wskaznika Th/Ts

579. Przy zakazeniu FIV u kotów obserwuje sie w badaniu sekcyjnym:

zapalenie ropno-ziarniniakowe jelit

zapalenie ropno-ziarniniakowe watroby

zanik grudek chlonnych w wezlach chlonnych (pózne stadium choroby)

zapalenie pluc i oplucnej

580. W przebiegu zakazenia FIV stwierdza sie :

stadium organizacji ognisk zapalnych

stadium folikularne (rozplem w osrodkach namnazania grudek chlonnych)

hyperplasia angiofolicularna (w pózniejszej fazie choroby)

zanik kory wezlów chlonnych (ostatnie stadium choroby)

581. Po zakazeniu FIV w szpiku kostnym nastepuje:

zanik plazmocytów i brak produkcji Ig

zanik limfocytów

rozpad megakariocytów i nastepowa trombocytopenia

powstawanie chloniaków B, raków, miesaków i szpiczak.

582. W wezlach chlonnych stwierdza sie nastepujace pasozyty:

sarcosporidia

toxoplasma gondi

wagry Cysticercus cellulosae. C. inermis.

larwy robaków plucnych

583. Nowotwory wezlów chlonnych to:

Lymphoma malignum

chloniakomiesaki

raki

naczyniaki

584. Chloniaki sa klasyfikowane na podstawie badania:

serologicznego

histopatologicznego i histochemicznego

immunocytochemicznego

badania mikroskopowo-elektronowego.

585. Z jakich komórek wywodzi sie Lymphoma malignum centrocyticum:

immunoblastów

komórek B

Komórek T

komórek NK.

586. Wsród chloniaków zlosliwych wywodzacych sie z komórek blastycznych mozemy wyróznic:

LM lymphoblasticum

LM lymphoblasticum "U"

LM immunocyticum

LM lymphocyticum

587. W komórkach chloniaków immunocytarnych stwierdza sie obecnosc:

zlogi IgG

cialka amyloidowe

cialka Russela

zlogi hemosyderyny

588. Ziarnica zlosliwa lymphogranulomatosis malignum powoduje zmiany w wezlach chlonnych,

sledzionie, plucach i szpiku kostnego:

wywodzi sie z komórek Reed i Sternberga

wywodzi sie z ukladu limfatycznego

jest procesem zapalnym

jest chloniakiem typu Hodgkina

589. Czy w przebiegu ziarnicy zlosliwej stwierdza sie:

przewage limfocytów

guzowaty rozplem tkanki lacznej i jej sklerotyzacje

zanik limfocytów i obecnosc komórek przypominajacych komórki nablonkowe

wystepowanie postaci mieszanej z obecnoscia róznych procesów rozrostowych

590. W przebiegu gruzlicy w wezle chlonnym stwierdza sie :

serowacenie

obecnosc gruzelków

zwapnienie

wynaczynienia

591. Czy prawo lokalizacji Corneta odnosi sie do:

Tbc

zapalen

nowotworów zlosliwych

przerostu i rozplemowi.

592. Caseificatio radiata w wezle chlonnym stwierdza sie przy:

promienicy

gruzlicy wysiekowej

gruzlicy wytwórczej

nosaciznie.

593. Do niedokrwistosci na tle zmniejszonego produkowania erytrocytów zalicza sie :

niedokrwistosc przy aplazji szpiku

zaburzenia syntezy hemu

niedoborowe np. wit. B12, kwasu foliowego

na tle hemofilii

594. Niedokrwistosc hemolityczna moze wystapic u:

noworodków na tle konfliktu immunologiczngo

zakazen bakteryjnych

uwarunkowanych genetycznie

przy odmrozeniach

595. Anaemia porcellorum powstaje z powodu:

niedoboru bialka w pozywieniu

niedoboru zelaza i miedzi

niedoboru witamin z grupy B

z powodu hemoglobinurii.

596. Trombocytopenia moze byc wyrazem zwiekszonego niszczenia plytek lub nadkonsumpcja:

w przebiegu DIC

idiopatycznym niszczeniu w sledzionie

po krwotoku

zapaleniu gruczolu mlekowego.

597. Polekowe uszkodzenie szpiku kostnego charakteryzuje sie:

plamica maloplytkowa

niedokrwistoscia aplastyczna

mieloskleroza

porfiria.

598. Sledziona – zmiany wsteczne:

Zanik starczy

zwyrodnienie miazszowe

zwyrodnienie szkliste

ogniska martwicy

599. Choroby spichrzeniowe,

amyloidoza,

ksantyna, guanina,

lipidy, syderocyty, zlogi wapnia

krew

600. Splenomegalia wystepuje przy:

chorobach spichrzeniowych

nowotworach

przy tezcu

przy wsciekliznie

601. Pekniecia sledziony wystepuja w przypadkach –

ruptura spontanea

ruptura traumatica

ruptura senilis

ruptura inflammatoria

602. Skutki pekniecia sledziony :

krew w jamie brzusznej,

martwica narzadu,

cysty pokrwotoczne

rozplem grudek chlonnych w sledzionie

603. Zaburzenia w krazeniu krwi w sledzionie:

zastój krwi – ostre obrzmienie sledziony, zastój przewlekly

powiekszenie przy niedokrwistosciach

pelosis

krwawienie haemorrhagia

604. Zapalenie sledziony– splenitis wystepuje przy:

Tumor linis inflammatorius.

Tumor lienis hyperplasticus,.

tumor lienis acutus, tumor lienis anthracoticus

zawalach bladych sledziony

605. Choroby spichrzeniowe w sledzionie to:

amyloidozy

spichrzanie ksantyny

zwapnienia i gromadzenie zlogów zelaza

gromadzenie hemosyderyny

606. Jakie moga byc zmiany guzowate w sledzionie nienowotworowe:

sclerosis lienis

cysty pokrwotoczne

guzki rozrostowe w sledzionie – noduli hyperplastici lienis

zgrupienia torebki sledzionowej

607. Pasozyt w sledzionie to:

Fasciola hepatis,

Cysticercus inermis, C. cellulose,

Echinococcus sp.

Parascaris sp.

608. Zaburzenia rozwojowe sledziony to:

pekniecia sledziony

przemieszczenie sledziony – ectopia lienis

brak alienia i platowatosc sledziony lien lobatus

lien duplex

609. W sledzionie mozemy stwierdzic:

Hamartia

Lien accesorius

Torsio lienis

Cirrhosis lienis

610. Zaburzenia w krazeniu w sledzionie mozemy okreslic jako:

Tumor lienis acutus

Venostasis, cyanosis

Torsio et volvulus

Infarctus haemorrhagicus

611. Co oznacza Sequestratio?

oddzielenie od tkanki zdrowej tkanki martwej

podzial szpiku na cysty

proces oznaczania zmiany wstecznej

powstawanie nowych, innych ognisk w szpiku kostnym.

612. Tumor lienis spodogenes co to jest ?

obrzek sledziony spowodowany martwica

obrzmienie popielinowe

gromadzenie sie produktów rozpadu krwinek czerwonych w sledzionie

odkladanie sie zlogów moczanów w sledzionie.

613. Zapalenie sledziony splenitis charakteryzuje sie ?

Tumor lienis acutus inflammatorius

obrzekiem sledziony

wysiekiem surowiczo-sluzowym

tumor lienis acutus

614. Tumor lienis anthracocicus wystepuje u :

owiec przy wagliku

u bydla przy obrzeku zlosliwym

u owiec przy enterotoksemii

u bydla przy peritonitis ichorosa.

615. Tumor lienis septica mozna równiez nazwac?

tumor lienis acutus

tumor lienis anthracocicus

tumor lienis hyperplasticus

tumor lienis venostatica.

616. Tumor lienis verminosa moze wystapic przy:

masowej inwazji gzów u bydla

u koni przy inwazji slupkowców

przy bablowicy

przy inwazji Fasciola hepatica

617. Jakie ma znaczenie diagnostyczne obrzmienie rozrostowe sledziony

stwierdza sie przy Salmonelozie

przy Rózycy u wszystkich gatunków

przy NZK postaci ostrej

przy SIRS

618. Gruzlicze zapalenie sledziony moze wystepowac jako?

Tbc miliaris

Tbc protrachens

Tbc caseosa

splemnomegalia

619. Czy centroblast moze przeksztalcic sie w ?

limocyt CD8

centrocyt

immunoblast B

makrofagi

620. Co produkuja komórki plazmatyczne?

interferon

immunoglobuliny

komponenty dopelniacza

endotoksyny

621. Czym wyraza sie odpowiedz humoralna w wezlach chlonnych?

obecnoscia zlogów bialkowych

wzrostem liczby limfocytów B w wezle chlonnym

wzrostem limfocytów B w sledzionie

wzrostem liczby komórek plazmatycznych

622. Gdzie wystepuja cialka Hasala?

w czesci korowej grasicy

w torbie Fabrycjusza

w czesci rdzennej grasicy

w tkance lacznej grasicy.

623. Zrab grasicy jest utworzony przez torebke, przegrody lacznotkankowe, komórki nablonkowe

pochodzenia endo- i ektodermalnego, komórki demdrytyczne i makrofagi, co znajduje sie w

oczkach utworzonych przez komórki zrebu?

limfocyty - tymocyty

komórki opiekuncze

makrofagi

komórki tluszczowe

624. Gdzie powstaje tymozyna?

w komórkach zrebu grasicy

w komórkach nablonkowych

w tymocytach

w komórkach plazmatycznych.

625. Hormony grasicy wplywaja na reakcje immunologiczne poniewaz:

zwiekszaja poziom cAMP

przyspieszaja dojrzewanie limfocytów

zwiekszaja liczbe limfocytów we krwi

przyspieszaja produkcje Ig.

626. Czy niedorozwój grasicy spowoduje?

zahamowanie wzrostu

duza podatnosc na choroby autoimmunoagrwsywne

duza podatnosc na choroby zakazne

nie ma wplywu bo i tak ulega inwolucji.

627. Kiedy mówimy o inwolucji grasicy, a kiedy o zaniku patologicznym?

inwolucja to zmniejszanie sie grasicy po porodzie

inwolucja nastepuje w narzadzie prawidlowo wyksztalconym wraz z wiekiem

zanik patologiczny nastepuje przy hypoplasia thymi

zanik patologiczny nastepuje w narzadzie prawidlowym pod wplywem czynnika

chorobotwórczego.

628. Zanik kory w grasicy powoduje:

zmniejszenie sie liczby limfocytów

zmniejszenie sie liczby cialek Hassala

wzrost liczby komórek tluszczowych

powstanie ciala tluszczowego w miejscu grasicy

629. Przekrwienie zastoinowe w grasicy stwierdza sie przy:

zmianach zapalnych w tetnicach grasiczych

przy smierci z uduszenia

przy zapaleniu miesnia sercowego.

przy czerwienicy rzekomej

630. Punkcikowate wynaczynienia w grasicy stwierdza sie przy:

eutanazji psów przy pomocy iniekcji strychniny

przy wsciekliznie

przy zatruciu mocznikiem

przy arteriosklerozie naczyn grasicy.

631. Jakie rodzaje zapalenia stwierdza sie w grasicy?

niezytowe

ropne

gruzlicze

krwotoczno-martwicowe

632. Cystes thymi powstaja jako?

zaburzenia rozwojowe

przetrwanie przewodów grasiczo-skrzelowych

w procesie inwolucji

obrzeku

633. Czy w grasicy spotykamy, choc bardzo rzadko:

miesaki

raki embrionalne

rakowiaki

potworniaki

634. Grasiczaki i inne zlosliwe nowotwory naciekaja najczesciej do:

watroby

pluc

oplucnej

osierdzia

635. Raki grasicy naciekaja i daja przerzuty do:

wezlów chlonnych

pluc

mózgu

nerek

636. Grasiczakom towarzyszy:

zanik szpiku kostnego

anemia aplastyczna

hipogammaglobulinemia

rozrost limfocytów.

637. Komórki dendrytyczne wezla chlonnego sa:

pochodzenia mieloidalnego

pochodzenia limfoidalnego

sa komórkami wedrownymi

sa komórkami podporowymi.

638. W wezlach chlonnych namnazaja sie :

komórki plazmatyczne

limfocyty T i B

komórki eozynofilne

komórki tuczne

639. U bydla sa takze haemolymphonoduli, które?

sa w tkance tluszczowej zaotrzewnowej

przypominaja sledzione

produkuja erytropoetyne

ulegaja zanikowi wraz z wiekiem

640. Co maja kury w zamian wezlów chlonnych?

grudki chlonne w watrobie

grudki chlonne w plucach

kepki limfatyczne w skórze

skupiska komórek limfatycznych w jajniku

641. Czy w wezlach chlonnych wystepuja choroby spichrzeniowe?

nie

tak

tylko u samców

tylko u samic.

642. U których gatunków zwierzat w sledzionie stwierdzamy najwiecej hemosyderyny?

swin

koni

oslów

krów

643. Wzrost ilosci hemosyderyny w sledzionie swiadczy o?

inwazji pasozytów w jelitach

zwiekszonej hemolizie

zwiekszonej liczby krwinek u zwierzat

pod wplywem srodków toksycznych

644. Co stwierdzamy po splenektomii?

regeneracje sledziony

splenizacje wezlów chlonnych

spadek odpornosci na zakazenia

rozwój amyloidozy uogólnionej.

645. Torsio lienis wystepuje najczesciej u:

psów

koni

bydla

swin.

646. Zawaly krwawe w sledzionie stwierdza sie u swin w przebiegu:

skretu sledziony

pomoru swin

urazu

rózycy.

647. U psów duzych, np. dogi, dobermany, ON; skret sledziony wystepuje przy:

skrecie zoladka

nadmiernym wypelnieniu pokarmem przewodu pokarmowego

zastoju zylnym w sledzionie

przepuklinie przeponowej.

648. Ruptura lienis moze miec rózne formy, w tym obejmowac:

beleczki sledzionowe

torebke sledziony

miazsz sledziony

miazsz i torebke sledziony.

649. Ruptura lienis spontanea towarzyszy nastepujacym zmianom chorobowym:

amyloidosis lienis follicularis

venostasis lienis

splenomegalia - leucaemia

tbc infiltrativae.

650. Pekniecie sledziony moze doprowadzic do:

wstrzasu hypowolemicznego

wodobrzusza

smierci z wykrwawienia sie

zrostów z otrzewna.

651. Przy niedokrwistosci prosiat, sledziona ma nastepujacy wyglad:

jest powiekszona

jest wiotka

barwy jasnej, czasami w odcieniu rózowym

ma wyraznie pomarszczona torebke

652. Jesli na przekroju miazsz sledziony jest bryjowaty, czerwony, zbiera sie na tylcu noza, to:

jest to nowotwór krwi

jest to tumor lienis acutus

jest to tumor lienis hyperplasticus

jest to hemosyderoza sledziony.

653. Venostasis lienis stwierdza sie w :

niewydolnosci serca

rozedmie pluc

zakrzepicy w zyle sledzionowej

zapaleniu ostrym sledziony

654. Tumor lienis acutus towarzyszy:

torsio colonis u koni

volvulus jejuni

smierci sercowej u swin

wodobrzuszu.

655. Male, drobne wynaczynienia krwi pod torebka sledziony stwierdza sie:

u psów przy urazach

u bydla przy bialaczce

u koni przy krwawieniach z pluc

u swin przy zatruciach solanina.

656. Czy w sledzionie moga powstac zawaly blade?

nie , bo wystepuja liczne zatoki i zyly

tak, bo jest ukrwiona naczyniami koncowymi

tylko u zwierzat ze skretem sledziony

w przypadku zwapnienia scianek naczyn.

657. Tumor lienis follicularis wystepuje w przypadku:

tumor lienis spodogenes

zakazenia

powstawania ognisk hemopoetycznych

w niedokrwistosci.

658. Tumor lienis acutus inflammatorius czarakteryzuje sie:

obrzekiem

obrzmieniem

zastojem krwi

wynaczynieniami krwi.

659. Silne powiekszenie (obrzmienie) sledziony stwierdza sie przy:

metritis septica

septicaemia

anemii izohemolitycznej

peknieciu jelita.

660. Powiekszenie sledziony, narzad elastyczny, gumiasty, barwy jasnoczerwonej wystepuje:

u cielat przy diplokokozie

u cielat przy kulawkach

u cielat przy salmonellozie

u cielat przy zanokcicy.

661. Ropne zapalenie sledziony stwierdza sie przy:

zakazeniu Corynebacterium pyogenes

Streptococcus spp.

Fusobacterium necroforus

Omphalophlebitis purulenta.

662. Zapalenie ropne sledziony powstaje w wyniku:

per continuitatem

droga hematogenna

na drodze urazu cialem obcym

zakazenia M.tuberculosis

663. W sledzionie wyróznia sie tbc:

tbc miliaris

tbc. nodosa

splenomegalia tuberculosa

tbc. necrosis

664. U zwierzat miesozernych tbc lienis ma postac:

tumor lienis hyperplasticus

tbc caseosa

tbc. nodosa

tbc. calcificans.

665. Rzadziej spotykane zapalenia ziarniniakowe sledziony to:

promienica, botriomikoza

streptotrichoza

rodencjoza

gruzlica rzekoma owiec

666. Czy w sledzionie wystepuja nastepujace nowotwory:

adenoma

haemangioma

haemangiosarcoma

haemangioma cavernosum.

667. Czy mozliwe jest powstawanie przerzutów nowotworowych do sledziony:

raki wyjatkowo

czerniaki

miesaki

glejaki

668. Wsród pasozytów sledziony wymienia sie:

Fasciola hepatica

Cisticercus inermis

Cisticercus cellulosae

Echinococcus.

669. W torbie Fabrycjusza powstaja:

limfocyty T

Limfocyty B

Makrofagi

plazmocyty.

670. Jaka role pelni torba Fabrycjusza u ptaków:

Jest narzadem krwiotwórczym

Jest narzadem nadrzednym limfopoetycznym

Jest narzadem, gdzie powstaja immunoglobuliny

jest narzadem produkujacym niektóre hormony, jak grasica.

671. Dlaczego torba Fabrycjusza czesto ulega zapaleniu:

Latwy dostep bakterii, bo to uchylek steku

Latwo moga wnikac pasozyty

Jest podatny na zakazenie wirusami

672. Nie ma mozliwosci obrony immunologicznej.

W torbie Fabrycjusza stwierdza sie nastepujace zapalenia:

Niezytowe

wlóknikowe i dyfteroidalne

ropne

Wytwórcze.

673. Hydrops bursae Fabricii powstaje :

w wyniku zapalenia

w wyniku zaburzen rozwojowych

w wyniku obrzeku

w wyniku krwiaka.

674. Najwazniejsza choroba u ptaków zwiazana z zapaleniem torby Fabrycjusza jest:

choroba Gumboro kur , kaczek, indyków

Bakteryjne zapalenie

pasozytnicze zapalenie \

gruzlica

675. Co stwierdza sie u ptaków w chorobie Gumboro:

Naciek komórek heterofilnych

rozplem komórek siateczki

martwice tkanki limfatycznej

cysty w nablonku .

676. Jakie nowotwory wystepuja w torbie Fabrycjusza:

raki

bialaczka limfatyczna

miesaki

miesniaki

677. Jakie pasozyty stwierdzono w torbie Fabrycjusza:

Glisty

Owsiki

Prosthogonimus sp.

678. Zródlem energii w przemianach biochemicznych serca jest:

adenozynodifosforan

fosfokeratyna

adenozynotrifosforan

fosfokinaza keratynowa

679. Glównym zródlem energii dla miesnia sercowego sa:

przemiany beztlenowe

przemiany tlenowe

przemiany wzglednie tlenowe

680. Zasadniczy substrat energetyczny w miesniu sercowym stanowia:

fosfolipazy

glukoza

wolne kwasy tluszczowe

pirogronian

681. Mitochondria w kardiomiocytach rozmieszczone sa:

skupione wokól jadra

rozproszone luzno w cytoplazmie

ulozone wzdluz wlókien

682. Kardiomiocyty sa komórkami

zawierajacymi niewielka liczbe mitochondriów

zawierajacymi duza liczbe mitochondriów

683. Kardiomiocyty sa komórkami

majacymi duza zdolnosc do regeneracji

nie majacymi zdolnosci regeneracji

684. Uklad bodzczo-przewodzacy serca sklada sie z:

bikardiomiocytów

komórek Purkiniego

komórek endothelium

komórek przejsciowych

komórek mioendokrynnych

komórek M

komórek P

685. Wieksza zawartosc potasu stwierdza sie w kardiomiocytach

komory prawej

przedsionka lewego

komory lewej

przedsionka prawego

686. Hipokalcemia powoduje powstanie w miesniu sercowym:

ognisk zwyrodnienia miazszowego

ogniskowych wynaczynien krwi

ognisk martwicy

ognisk zwyrodnienia tluszczowego

687. Wady wrodzone serca to po lacinie:

multiplicitas cordis

defectus cordis

vitia cordis congenitum

transpositio cordis

688. Które z wymienionych wad serca sa wadami rozwojowymi ?

hemicardia

stenosis mitralis

multiplicitas cordis

insuffitientia valvulae

stenosis ostii atrioventricularis dextri

stenosis ostii aortae congenita

689. Które z wymienionych wad serca nie sa wadami rozwojowymi ?

hemicardia

multiplicitas cordis

insuffitientia valvulae

stenosis ostii atrioventricularis dextri

stenosis ostii aortae congenita

690. Serca nadliczbowe to po lacinie :

heptacardia

cor tigrinum

defectus cordis

multiplicitas cordis

ectoipa cordis

hemicardia

691. Serca dodatkowe spotykane sa zwykle u :

szczeniat

zrebiat

cielat

prosiat

kurczat

692. Ectopia cordis pectoralis oznacza:

przemieszczenie serca do jamy brzusznej

przemieszczenie serca na szyje

przemieszczenie serca do klatki piersiowej

przemieszczenie serca poza obreb klatki piersiowej

693. Ectopia cordis cervicalis oznacza:

przemieszczenie serca do jamy brzusznej

przemieszczenie serca na szyje

przemieszczenie serca do klatki piersiowej

przemieszczenie serca poza obreb klatki piersiowej

694. Ectopia cordis abdominalis oznacza:

przemieszczenie serca na szyje

przemieszczenie serca do klatki piersiowej

przemieszczenie serca poza obreb klatki piersiowej

przemieszczenie serca do jamy brzusznej

695. Ectopia cordis nuda oznacza:

przemieszczenie serca wraz z workiem osierdziowym

przemieszczenie serca pokrytego nablonkiem

przemieszczenie serca pozbawionego worka osierdziowego

696. Cor triloculare biventriculare powstaje w przypadku:

zwezenia ujscia aorty

zwlóknienia sprezystego wsierdzia

braku przegrody miedzyprzedsionkowej

braku przegrody miedzykomorowej

przetrwalym otworze owalnym

697. Cor triloculare biatriale powstaje w przypadku:

zwezenia ujscia aorty

zwlóknienia sprezystego wsierdzia

braku przegrody miedzyprzedsionkowej

braku przegrody miedzykomorowej

przetrwalym otworze owalnym

698. Nastepstwem zwezenia ujscia aorty jest:

przerost komory lewej

przerost komory prawej

rozstrzen przedsionków

poszerzenie zatok aorty

krety przebieg tetnic wiencowych

699. Zwlóknienie sprezyste wsierdzia to po lacinie

fibrosis endocardii

sclerosis endocardii

fibroelastosis endocardii

calcinosis endocardii

700. Zwlóknienie sprezyste wsierdzia polega na:

pojawieniu sie licznych wlókien srebrochlonnych

pojawieniu sie licznych wlókien kolagenowych

pojawieniu sie licznych wlókien sprezystych

pojawieniu sie licznych wlókien retikulinowych

701. W zwlóknieniu sprezystym wsierdzia serce przybiera ksztalt:

owalny

kulisty

podluzny

gruszkowaty

702. W zwlóknieniu sprezystym wsierdzia miesien sercowy ulega:

przerostowi

rozstrzeni

martwicy

703. Calkowity brak przegrody miedzyprzedsionkowej prowadzi do rozwoju:

hypertrohia cordis

dilatatio musculi cordis

cor triloculare biventriculare

fibrosis endocardii

cor triloculare biatriale

704. Brak przegrody miedzykomorowej prowadzi do rozwoju:

hypertrohia cordis

dilatatio musculi cordis

cor triloculare biventriculare

fibrosis endocardii

cor triloculare biatriale

705. Przeciek krwi z lewej strony na prawa

powoduje rozwój sinicy

nie powoduje powstania sinicy

706. Przeciek krwi z prawej strony na lewa

powoduje rozwój sinicy

nie powoduje powstania sinicy

707. Nastepstwem sinicy jest:

spadek liczby erytrocytów

wzrost zawartosci potasu w kardiomiocytach

sklonnosc do zakrzepów

rozszerzenie miesnia sercowego

wzrost liczby erytrocytów

708. Ubytek czesci miesniowej przegrody miedzykomorowej prowadzi do:

przerostu miesnia obu komór

niewydolnosci miesnia obu komór

rozstrzeni miesnia obu komór

martwicy miesnia obu komór

709. Przetrwaly przewód tetniczy Botalla powoduje:

przerost odsrodkowy serca prawego

przerost odsrodkowy serca lewego

poszerzenie ujscia aorty

poszerzenie ujscia tetnicy plucnej

710. W przypadku truncus arteriosus communis dochodzi do:

zmniejszenia przeplywu krwi przez krazenie plucne

zwiekszenia przeplywu krwi przez krazenie plucne

zmniejszenia przeplywu krwi przez krazenie duze

zwiekszenia przeplywu krwi przez krazenie duze

711. Transpositio vasorum completa polega na tym, ze:

aorta odchodzi z przedsionka lewego

tetnica plucna odchodzi z komory lewej

aorta odchodzi z komory prawej

tetnica plucna odchodzi z prawego przedsionka

712. Tetralogia Fallota polega na wspólistnieniu nastepujacych zmian w sercu:

zwezenia ujscia tetnicy plucnej

zwezenia ujscia aorty

ubytku przegrody miedzykomorowej

odejsciu aorty znad obu komór

ubytku przegrody miedzyprzedsionkowej

rozstrzeni miesnia sercowego

przeroscie miesnia komory prawej

713. Które z wymienionych wad serca wchodza w sklad tetralogii Fallota?

defectus septi inerventricularis

stenosis ostii aortae

ductus arteriosus Botalli persistens

stenosis ostii arteriae pulmonalis

defectus septi interatrialis

truncus arteriosus communis

714. Hydropericardium polega na obecnosci w worku osierdziowym:

powietrza

krwi

wysieku

przesieku

715. Odma worka osierdziowego to po lacinie:

haemopericardium

hydropericardium

pneumopericardium

pyopericardium

716. Cor villosum powstaje w przebiegu:

puchliny worka osierdziowego

zapalenia gruzliczego worka osierdziowego

zapalenie wlóknikowego worka osierdziowego

zwlóknienia worka osierdziowego

717. Cor hirsutum powstaje w przebiegu:

puchliny worka osierdziowego

zapalenia gruzliczego worka osierdziowego

zapalenie wlóknikowego worka osierdziowego

zwlóknienia worka osierdziowego

718. Pericarditis serosa prowadzi do rozwoju:

pericarditis serofibrinosa

dilatatio cordis

haemopericardium

pericarditis fibrinosa

calcificatio pericardii

719. Maculae tendinae sa wyrazem:

pericarditis tuberculosa

pericarditis urica

pericardidtis fibrinosa

hydropericardium

720. Maculae lactae sa wyrazem:

pericarditis tuberculosa

pericarditis urica

pericardidtis fibrinosa

hydropericardium

721. Pericarditis fibrinosa jest schorzeniem:

pierwotnym

wtórnym

722. Pericarditis tuberculosa przebiega jako:

pericarditis tuberculosa sicca

pericarditis tuberculosa diffusa

pericarditis tuberculosa ichorosa

pericarditis tuberculosa circumscripta

pericarditis tuberculosa nodosa

pericarditis tuberculosa caseosa

723. Serce pancerne powstaje w przebiegu:

puchliny worka osierdziowego

gruzlicy worka osierdziowego

zapalenia wlóknikowego worka osierdziowego

przerostu worka osierdziowego

724. Które z wymienionych nowotworów najczesciej wystepuja w worku osierdziowym?

ca. planocellulare

fibroma

epithelioma

myxoma

fibrosarcoma

haemangiosarcoma

725. Endocardiosis oznacza:

zwapnienie wsierdzia

zwlóknienie wsierdzia

stwardnienie wsierdzia

zapalenie wsierdzia

726. Fibrosis endocardii dotyczy zwykle:

wsierdzia komór serca przy nieuszkodzonym sródblonku

zastawek przedsionkowo-komorowych przy nieuszkodzonym sródblonku

wsierdzia przedsionków przy uszkodzonym sródblonku

zastawek przedsionkowo-komorowych przy uszkodzonym sródblonku

wsierdzia przedsionków przy nieuszkodzonym sródblonku

wsierdzia komór serca przy uszkodzonym sródblonku

727. Calcificatio endocardii ma najczesciej charakter:

przerzutowy

dystroficzny

zapalny

728. Calcificatio endocardii dotyczy zwykle:

komór serca

przedsionków serca

zastawek przedsionkowo-komorowych

729. Endocarditis valvularis dotyczy wsierdzia:

sciennego

zastawkowego

strun sciegnistych

miesni brodawkowatych

730. Endocarditis parietalis dotyczy wsierdzia:

sciennego

zastawkowego

strun sciegnistych

miesni brodawkowatych

731. Endocarditis chordalis dotyczy wsierdzia:

sciennego

zastawkowego

strun sciegnistych

miesni brodawkowatych

732. Endocarditis papillaris dotyczy wsierdzia:

sciennego

zastawkowego

miesni brodawkowatych

strun sciegnistych

733. Zapalenie wsierdzia najczesciej dotyczy:

wsierdzia sciennego

wsierdzia zastawkowego

strun sciegnistych

miesni brodawkowatych

734. Endocarditisvalvularis marantica powstaje gl w trakcie:

ostrych zatruc

chorobach wirusowych o nadostrym przebiegu

chorobach nowotworowych

chorobach przewleklych wyniszczajacych

735. Endocarditis valvularis verrucosa ma cechy:

zapalenia wrzodziejacego

zapalenia zakrzepowego

zapalenia martwiczego

736. Zwezenie ujscia przedsionkowo-komorowego prawego powoduje:

przerost i poszerzenie przedsionka prawego

poszerzenie lewej komory i ujscia aorty

zastój krwi w plucach

poszerzenie zyl glównych

poszerzenie zyl plucnych

737. Zwezenie ujscia przedsionkowo-komorowego lewego powoduje:

powiekszenie przedsionka prawego

poszerzenie lewej komory i ujscia aorty

zwlóknienie sciany przedsionka lewego

poszerzenie zyl glównych

poszerzenie zyl plucnych

738. Niedomykalnosc zastawki dwudzielnej powoduje:

poszerzenie zyl plucnych

rozstrzen lewej komory

zastój krwi w plucach

powiekszenie serca prawego

poszerzenie lewego przedsionka

poszerzenie zyl glównych

739. Cor bovinum jest wynikiem:

niedomykalnosci zastawki trójdzielnej

zwezenie ujscia zyl plucnych

niedomykalnosci zastawki dwudzielnej

zwezenia ujscia aorty

740. Cor bovinum to po polsku:

serce tygrysie

serce kurze

serce wolu

serce pancerne

serce kosmate

741. Cor villosum to po polsku:

serce tygrysie

serce kurze

serce bawole

serce pancerne

serce kosmate

742. Cor tigrinum to po polsku:

serce kurze

serce pancerne

serce tygrysie

serce bawole

serce kosmate

743. Cor hirsutum to po polsku:

serce tygrysie

serce kurze

serce kosmate

serce pancerne

serce bawole

744. Zwezenie ujscia aorty skutkuje:

przekrwieniem biernym w krazeniu duzym

przerostem komory lewej

przerostem prawej komory

przekrwieniem biernym w krazeniu plucnym

rozstrzenia prawej komory serca

rozstrzenia lewej komory serca

obrzekiem pluc

745. Cor pulmonale to po polsku:

serce tygrysie

serce plucne

serce kosmate

serce pancerne

serce bawole

746. Serce kosmate to po lacinie:

cor tigrinum

cor pulmonale

cor hirsutum

cor villosum

cor bovinum

747. Serce plucne to po lacinie:

cor tigrinum

cor pulmonale

cor hirsutum

cor villosum

cor bovinum

748. Serce tygrysie to po lacinie:

cor tigrinum

cor pulmonale

cor hirsutum

cor villosum

cor bovinum

749. Serce bawole to po lacinie:

cor tigrinum

cor pulmonale

cor bovinum

cor hirsutum

cor villosum

750. Glówna cecha morfologiczna cor pulmonale jest:

rozszerzenie prawej komory

rozstrzen lewej komory i lewego przedsionka

przerost prawej komory

przerost lewej komory

751. Cor tirgrinum wystepuje w przebiegu:

degeneratio hydropica

degeneratio amyloidea

degeneratio hyalinea

degeneratio lipomatosa

degeneratio cerea Zenkeri

752. W przypadku hemochromatozy zelazo gromadzi sie glównie w:

miesniu przedsionków serca

miesniu komór serca

pod nasierdziem komór

pod wsierdziem komór

753. W hemochromatozie serca zelazo gromadzi sie glównie:

na zastawkach

w komórkach miesnia sercowego

pod wsierdziem

pomiedzy wlóknami miesnia sercowego

w scianie tetnic

754. Lipofuscyna w sercu gromadzi sie w przypadku:

zwyrodnienia barwnikowego miesnia

zóltaczki uogólnionej

zaniku miesnia

przeroscie miesnia

755. Amyloid w sercu odklada sie glownie:

pod wierdziem sciennym

w scianie tetnic wiencowych

w scianie tetnic glównych

miedzy komórkami miesnia sercowego

w worku osierdziowym

756. W tzw. smierci sercowej u swin obserwujemy m.in:

przerost miesnia sercowego

rozstrzen serca

serce plucne

przekrwienie zastoinowe

ogniskowa martwice

serce tygrysie

serce bawole

757. O adipositas cordis mówimy gdy:

nastepuje rozrost tkanki tluszczowej pod nasierdziem

pojawia sie tkanka tluszczowa miedzy wlóknami miesnia sercowego

nastepuje rozrost tkanki tluszczowej pod wsierdziem komór

758. Cor adipe tectum oznacza:

zwyrodnienie tluszczowe serca

serce tygrysie

zanik tkanki tluszczowej serca

rozrost tkanki tluszczowej pod nasierdziem

759. W zaniku miesnia sercowego wsierdzie staje sie:

pregaminowe i suche

zgrubiale i zwlókniale

mlecznobiale i cienkie

760. Hypertrophia cordis nastepuje w wyniku:

zwiekszenia liczby wlókien miesnia sercowego

zwiekszenia rozmiarów wlókien miesnia sercowego

761. Przy przeroscie prawej komory serce przyjmuje ksztalt:

owalny

trójkatny

splaszczony

762. Przyczyna rozstrzeni miogennej sa:

zwyrodnienia kardiomiocytow

zapalenie wlóknikowe wsierdzia

otluszczenie serca

zanik komórek miesnia sercowego

763. W niedokrwieniu miesnia sercowego w kardiomiocytach najwczesniej dochodzi do zmian w:

lizosomach

jadrach

mitochondriach

sarkolemmie

764. Które z wymienionych zmian spotyka sie w niedokrwieniu kardiomiocytów:

zanik brunatny

zwyrodnienie tluszczowe

obrzek

martwice

pekniecie

765. Infarctus myocardii to zmiana spowodowana:

zwyrodnieniem kardiomiocytów

niedotlenieniem kardiomiocytów

zatorami

stwardnieniem naczyn wiencowych

766. Infarctus myocardii ma cechy martwicy:

rozplywnej

skrzepowej

serowacenia

767. Zawal serca jest zawalem:

bladym

czerwonym

768. Kiedy zawal siega nasierdzia to nad ogniskiem zawalowym rozwija sie zapalenie:

surowicze

krwotoczne

wlóknikowe

krupowe

ropne

769. Infartus myocardii imminens to po polsku:

zawal serca czerwony

zawal serca zagrazajacy

zawal serca podwsierdziowy

martwica naczyn wiencowych

770.Infarctus transmularis to po polsku:

zawal podwsierdziowy

zawal pelnoscienny

zawal rozsiany

zawal koniuszka serca

771. Infarctus subendocardialis to po polsku:

zawal podwsierdziowy

zawal pelnoscienny

zawal rozsiany

zawal koniuszka serca

772. Infarctus disseminatus to po polsku:

zawal podwsierdziowy

zawal pelnoscienny

zawal rozsiany

zawal koniuszka serca

773. Ruptura cordis spontanea powstaje gl. w przypadku:

gwaltownego spadku cisnienia krwi w komorze lewej

ciezkich urazów klatki piersiowej

naglego wzrostu cisnienia krwi

774. W przypadku ruptura cordis spontanea worek osierdziowy:

ulega przerwaniu

pozostaje nieuszkodzony

775. Wstrzas rozwija sie na skutek:

gwaltownego wzrostu cisnienia krwi

znacznego ubytku krwi

spadku cisnienia krwi

zwezenia naczyn wlosowatych

rozszerzenia naczyn wlosowatych

wzrostu lepkosci krwi

776. Metaboliczna faza wstrzasu charakteryzuje sie:

spadkiem cisnienia krwi

kwasica mleczanowa

niedotlenieniem tkanek

pobudzeniem baroreceotprów

wydzielaniem amin katecholowych

777. Hemodynamiczna faza wstrzasu charakteryzuje sie:

spadkiem cisnienia krwi

kwasica mleczanowa

niedotlenieniem tkanek

pobudzeniem baroreceptorów

wydzielaniem amin katecholowych

778. Kardiomiopatia to pojecie obejmujace nastepujace rodzaje zmian:

zwyrodnienia

zaburzenia w krazeniu

zmiany regeneracyjne

zapalenia

zmiany postepowe

779. Cardiomyopathiae idiopaticae inaczej;

kardiomiopatie rosztrzeniowe

kardiomiopatie wtórne

kardiomiopatie pierwotne

780. Kardiomiopatie wtórne stwierdzamy w przebiegu:

pryszczycy

ospy

leptospirozy

szelestnicy

koligranulomatozy

listeriozy

781. Gruzlica miesnia sercowego u psów przybiera postac:

prosówkowa

rozlana

guzowata

naciekowa

782. Niewydolnosc lewokomorowa serca powstaje wskutek:

zastoju krwi w krazeniu duzym

zastoju krwi w krazeniu plucnym

zaburzeniach krazenia w obrebie zyly wrotnej

783. W niewydolnosci prawokomorowej serca plyn przesiekowy gromadzi sie w:

pecherzykach plucnych

jamach ciala

w obrebie zyly wrotnej

784. W niewydolnosci lewokomorowej serca plyn przesiekowy gromadzi sie w:

pecherzykach plucnych

w obrebie zyly wrotnej

jamach ciala

785. Przewlekla rozedma pluc w efekcie prowadzi do niewydolnosci:

lewokomorowej

prawokomorowej

786. W sercu czesciej spotyka sie nowotwory:

pierwotne

przerzutowe

787. Z nowotworów pierwotnych w sercu najczesciej wystepuje:

reticulosaroma

rhabdomyoma

adenocarcinoma

epithelioma

788. We wnetrzu kardiomiocytów spotyka sie pasozyty z rodzaju:

sarcocystis

echinococcus

cysticercus

toxoplasma

789. Pekniecie tetnic zwykle ma charakter:

urazowy

dystroficzny

spontaniczny

790. U koni pekniecie aorty najczesciej wystepuje:

w luku aorty

w odcinku poczatkowym

w aorcie brzusznej

791. U swin pekniecie aorty najczesciej wystepuje:

w luku aorty

w odcinku poczatkowym

w aorcie brzusznej

792. Czynnikiem powodujacym hialinizacje naczyn jest:

zwyrodnienie wlóknikowate

wapnienie pierwotne

wysokie cisnienie krwi

uszkodzenie sródblonka

793. Nacieczenie tluszczowe tetnic dotyczy zwykle:

blony wewnetrznej

warstwy srodkowej

blony zewnetrznej

794. Elastosis arteriarum towarzyszy:

zwyrodnieniu wlóknikowate tetnic

dlugotrwalemu cisnieniu krwi

uszkodzeniu sródblonka

795. Martwica wlóknikowata powstaje na tle:

zapalnym

immunologicznym

zwyrodnieniowym

796. Ogniska martwicy wlóknikowatej naczyn barwia sie :

zasadochlonnie

kwasochlonnie

metachromatycznie

797. Necrosis fibrinoidea arteriarum to inaczej:

szkliwienie tetnic

sklerotyzacja tetnic

zapalenie tetnic

martwica wlóknikowata

elastoza tetnic

798. Necrosis pseudomucinosa to inaczej:

szkliwienie tetnic

sklerotyzacja tetnic

zwyrodnienie sluzowate

zapalenie tetnic

martwica wlóknikowata

799. Medionecrosis to inaczej:

szkliwienie tetnic

sklerotyzacja tetnic

zwyrodnienie sluzowate

zapalenie tetnic

martwica wlóknikowata

800. Medionecrosis polega na:

ogniskowym wapnieniu blony wewnetrznej

rozpadzie wlókien sprezystych i miesni gladkich

ogniskowym wapnieniu wlókien sprezystych i miesni gladkich

801. Zwyrodnienie sluzowate tetnic powstaje gl. na tle:

immunologicznym

zapalnym

genetycznym

hormonalnym

802. Degeneratio pseudomucinosis aortae to po polsku:

martwica wlóknikowata tetnic

zwyrodnienie wlóknikowe tetnic

zwyrodnienie sluzowe tetnic

zwyrodnienie sluzowate tetnic

803. Necrosis fibrinoidea dotyczy zwykle:

drobnych naczyn zylnych

duzych naczyn zylnych

drobnych naczyn tetniczych

duzych naczyn tetniczych

804. Necrosis fibrinoidea charakteryzuje sie:

rozlegla martwica rozplywna blony wewnetrznej

ogniskowa martwica kolagenu

wapnieniem blony srodkowej

martwica wlókien miesniowych gladkich

ogniskowym wapnieniem warstwy zewnetrznej naczyn

805. Skrobiawica naczyn dotyczy zwykle:

naczyn plucnych

obwodowych naczyn tetniczych

naczyn wlosowatych

obwodowych naczyn zylnych

806. Amyloid odklada sie gl. w naczyniach:

pluc

konczyn

watroby

jezyka

nerek

mózgu

miesni

807. Amyloidosis senilis o charakterze wtórnym powstaje w wyniku:

procesów alergicznych

dlugotrwalego zastoju krwi

przewleklych zapalen

zmian zanikowych

808. Przerzutowe wapnienie naczyn towarzyszy zwykle:

zmianom zwyrodnieniowym

zmianom zapalnym

zaburzeniom przemiany mineralnej

zaburzeniom krazenia

809. Wapnienie przerzutowe sciany duzych naczyn dotyczy zwykle:

tunica interna

tunica media

tunica externa

810. Wapnienie przerzutowe sciany malych naczyn dotyczy zwykle:

tunica interna

tunica media

tunica externa

811. Arterioosseificatiosis powstaje na podlozu :

dysplazji

anaplazji

metaplazji

812. Arterioosseificatiosis dotyczy gl:

tunica interna

tunica media

tunica externa

813. Arteriosclerosis dotyczy zwykle:

tunica interna

tunica media

tunica externa

814. Arteriosclerosis zwiazane jest z obecnoscia:

plytek kostnych

plytek chrzestnych

mas szklistych

mas kolidowych

zlogów wapnia

zlogów moczanów

815. Skleroza Monckeberga dotyczy:

wsierdzia komór

wsierdzia zastawek

naczyn krwionosnych

naczyn limfatycznych

worka osierdziowego

816. Skutkiem nadcisnienie tetniczego w naczyniach jest:

stluszczenie naczyn

wapnienie naczyn

szkliwienie naczyn

miazdzyca naczyn

817. Arteriosclerosis hyalinica najwyrazniej zaznaczone jest w naczyniach:

watroby

nerek

serca

mózgu

818. Atheromatosis to po polsku:

zwezenie naczyn

rozszerzenie naczyn

miazdzyca naczyn

ogniskowe wapnienie naczyn

819. Atherosclerosis arteriarum dotyczy:

tunica media

tunica interna

tunica externa

820. Atheromatosis jest procesem:

ostrym

przewleklym

odwracalnym

nieodwracalnym

821. Miazdzyca naczyn rozpoczyna sie powstaniem:

ogniska zwyrodnienia

ogniska stwardnienia

ogniska obrzekowego

ogniska zapalnego

822. Miazdzyca naczyn jest nastepstwem:

zwyrodnienia komórek sródblonka naczyn

szkliwienia blony wewnetrznej

wzmozonej przepuszczalnosci sródblonka

martwicy komórek sródblonka

823. Focus atheromatosus wyglada jak:

bialorózowe ogniska szkliste

biale ogniska wapnienia

zóltawe ogniska kaszowate

zólte ogniska cholesterolowe

824. W focus atheromatosus pod mikroskopem widac:

komórki tluszczowe

komórki sygnetowate

komórki piankowate

komórki sluzowate

825. W miazdzycy obserwujemy w blonie wewnetrznej:

atheromatosis deformans

atheromatosis calcificans

atheromatosis degenerativa

826. Powiklaniem ognisk miazdzycowych moze byc:

zapalenie wlóknikowate

zakrzep obturacyjny

zakrzep przyscienny

wapnienie

rozpuszczanie

827. Prekursorami blaszek miazdzycowych sa tzw.

plamki zólte

plamki cholesterolowe

plamki zóltakowate

plamki tluszczowe

828. Plamki tluszczowe sa zbudowane z:

komórek sluzowatych i limfocytów B

komórek tluszczakowatych i limfocytów T

komórek piankowatych i limfocytów T

829. Czynnikiem usposabiajacym do miazdzycy jest m. in.:

wzrost w surowicy VLDL

wzrost w surowicy HDL

wzrost w surowicy IDL

wzrost w surowicy TG

830. Czynnikiem usposabiajacym do miazdzycy jest m. in.:

zmniejszenie w surowicy VLDL

zmniejszenie w surowicy HDL

zmniejszenie w surowicy IDL

zmniejszenie w surowicy TG

831. Tetniak to:

rozszerzenie swiatla tetnicy i zwyrodnienie jej sciany

rozszerzenie swiatla tetnicy i szkliwienie jej sciany

rozszerzenie swiatla tetnicy i przebudowa jej sciany

832. Ectasis oznacza:

rozszerzenie swiatla tetnicy i zwyrodnienie jej sciany

rozszerzenie swiatla tetnicy i przebudowa jej sciany

rozszerzenie swiatla tetnicy i bez zmian w jej scianie

833. Tetniak jest wyrazem:

zuzycia wlókien sprezystych

zwapnienie wlókien sprezystych

martwicy wlókien sprezystych

martwicy miocytów

zwyrodnienia miocytów

zuzycia miocytów

834. Aneurysma sacciforme to po polsku tetniak:

workowaty

namiotowy

cylindryczny

rozgaleziony

kedzierzasty

wrzecionowaty

835. Aneurysma fusiforme to po polsku tetniak:

workowaty

namiotowy

cylindryczny

rozgaleziony

kedzierzasty

wrzecionowaty

836. Aneurysma skenoideum to po polsku tetniak:

workowaty

namiotowy

cylindryczny

rozgaleziony

kedzierzasty

wrzecionowaty

837. Aneurysma serpentinum to po polsku tetniak:

workowaty

namiotowy

cylindryczny

rozgaleziony

kedzierzasty

wrzecionowaty

838. Aneurysma cylindricum to po polsku tetniak:

workowaty

namiotowy

cylindryczny

rozgaleziony

kedzierzasty

wrzecionowaty

839. Aneurysma racemosum to po polsku tetniak:

workowaty

namiotowy

cylindryczny

rozgaleziony

kedzierzasty

wrzecionowaty

840. Aneurysma crisoideum to po polsku tetniak:

workowaty

namiotowy

cylindryczny

rozgaleziony

kedzierzasty

wrzecionowaty

841. Aneurysma congenitum to inaczej:

tetniak prawdziwy

tetniak rozdzielajacy

tetniak wrodzony

tetniak rzekomy

842. Aneurysma verum to inaczej:

tetniak prawdziwy

tetniak rozdzielajacy

tetniak wrodzony

tetniak rzekomy

843. Aneurysma spurium to inaczej:

tetniak prawdziwy

tetniak rozdzielajacy

tetniak wrodzony

tetniak rzekomy

844. Aneurysma dissecans to inaczej:

tetniak prawdziwy

tetniak rozdzielajacy

tetniak wrodzony

tetniak rzekomy

845. Haematoma intramulare to inaczej:

tetniak prawdziwy

tetniak rozdzielajacy

tetniak wrodzony

tetniak rzekomy

846. Tetniak rzekomy powstaje w wyniku:

oslabienia wlókien sprezystych

martwicy miocytów gladkich

zniszczenie sciany naczynia

zwyrodnienia sciany naczynia

847. Przyczyna powstania aneurysma ex arrosione jest:

odkladanie kompleksów immunologicznych w scianie naczynia

zapalenie wlóknikowate naczyn

zapalenie martwicze naczyn

tworzenie plytek miazdzycowych

848. Tetniak prawdziwy powstaje w wyniku:

zniszczenia wlókien sprezystych

zniszczenia miocytów gladkich

zniszczenie sciany naczynia

zwyrodnienia sciany naczynia

849. Sciane aneurysma spurium tworzy:

blona zewnetrzna naczynia

blona wewnetrzna naczynia

tkanka okolonaczyniowa

tkanka tluszczowa

850. Przyczyna powstania aneurysma spurium sa:

zwyrodnienia blony srodkowej

zapalenia okolonaczyniowe

wapnienie blony wewnetrznej

urazy mechaniczne

851. Przyczyna powstania aneurysma dissecans sa:

szkliwienie blony srodkowej

zwyrodnienie sluzowate sciany naczynia

zwyrodnienie wlóknikowate sciany naczynia

zapalenia tkanki okolonaczyniowej

urazy mechaniczne

miazdzyca sciany naczynia

852. Endarteritis verminosa to:

uszkodzenie naczyn w wyniku procesu zapalnego

uszkodzenie naczyn w wyniku obecnosci pasozytów

uszkodzenie naczyn w wyniku procesu nowotworowego

853. Thrombi dyscrasiae to po polsku:

zakrzepy obturacyjne

zakrzepy krzyzowe

zakrzepy samoistne

zakrzepy przyscienne

854. Thrombi dycrasiae sa wynikiem:

uszkodzenia sródblonka

zmiany skladu krwi

zwyrodnienia blony wewnetrznej

obecnosci pasozytów

855. Embolus cruciata to inaczej:

zator sródscienny

zator szklisty

zator nietypowy

zator krzyzowy

zator samoistny

856. Diathesis haemorrhagica angiogenes polega na:

zwiekszeniu sklonnosci do krwawien z powodu wzrostu kruchosci naczyn wlosowatych

zwiekszeniu sklonnosci do krwawien z powodu zwiekszenia przepuszczalnosci naczyn

zwiekszeniu sklonnosci do krwawien z powodu uszkodzenia sródblonka naczyn

857. Diathesis haemorrhagica plasmogenes powstaje na tle:

niedoboru czynnika VIII

niedoboru czynnika V

niedoboru czynnika XIII

858. Endarteritis dotyczy:

wszystkich warstw

blony wewnetrznej

blony srodkowej

przydanki

859. Mesarteritis dotyczy:

blony wewnetrznej

wszystkich warstw

blony srodkowej

przydanki

860. Periarteritis dotyczy:

blony wewnetrznej

blony srodkowej

przydanki

wszystkich warstw

861. Panarteritis dotyczy:

blony wewnetrznej

blony srodkowej

przydanki

wszystkich warstw

862. Zapalenie duzych tetnic nastepuje:

od warstwy zewnetrzne

od blony wewnetrznej

863. Zapalenie drobnych tetnic nastepuje:

od warstwy zewnetrzne

od blony wewnetrznej

864. Gruzlica naczyn tetniczych charakteryzuje sie:

zgrubieniem sciany naczyn

opancerzeniem sciny tetnic

rozmiekaniem naczyn

obecnoscia zakrzepów

obecnoscia zatorów

865. Zapalenie tetnic na tle immunologicznym charakteryzuje sie:

obecnoscia drobnych ziarniniaków zapalnych

zwapnieniem ogniskowym blony srodkowej

martwica wlóknikowata sciany naczynia

zwyrodnieniem szklistym sciany naczynia

866. Polyarteritis nodosa oznacza:

ziarniniakowe zapalenie tetnic

grudkowe zapalenie tetnic

guzkowe zapalenie tetnic

wlóknikowate zapalenie tetnic

867. Przyczyna polyarteritis nodosa sa:

zakazenia bakteryjne

procesy zwyrodnieniowe

kompleksy immunologiczne

868. Thrombangitis obliterans charakteryzuje sie obecnoscia:

ziarniniaków zapalnych

guzków w blonie srodkowej

martwicy wlóknikowatej

zakrzepów

869. Phlebectasis jest wyrazem:

zapalenia

zwyrodnienia

wapnienia

starzenia

nowotworzenia

870. Wapnienie zyl dotyczy zwykle:

tunica externa

tunica interna

tunica media

871. Phlebectasia jest wyrazem:

zastoju krwi

zapalenia

zwyrodnienia

wapnienia

nowotworzenia

872. Cor pulmonale oznacza:

przerost prawego serca

przerost lewego serca

873. Periphlebitis to zapalenie:

sródnaczyniowe

okolonaczyniowe

874. Endophlebitis to zapalenie:

sródnaczyniowe

okolonaczyniowe

875. Endophlebitis tuberculosa dotyczy zwykle naczyn:

mózgu

pluc

watroby

nerek

sledziony

876. Haemangiopericytoma malignum to:

sródbloniak

naczyniak jamisty

obloniak

naczyniak zylny

obloniak zlosliwy

877. Haemoangiopericytoma to:

sródbloniak

naczyniak jamisty

obloniak

naczyniak zylny

obloniak zlosliwy

878. Haemangioma cavernosum to:

naczyniak wlosniczkowy

sródbloniak

naczyniak jamisty

obloniak

naczyniak zylny

obloniak zlosliwy

879. Glomangioma to:

naczyniak wlosniczkowy

sródbloniak

klebczak

obloniak

naczyniak zylny

obloniak zlosliwy

880. Za produkcje surfaktantu odpowiedzialne sa

pneumocyty I typu

pneumocyty II typu

pneumocyty III typu

komórki sródblonka naczyn wlosowatych scian pecherzyków plucnych

881. Za produkcje defenzyny odpowiedzialne sa

komórki sródblonka naczyn wlosowatych blony sluzowej tchawicy

komórki sródblonka naczyn wlosowatych blony sluzowej gardla

komórki nablonka blony sluzowej tchawicy

komórki nablonka blony sluzowej gardla

882. Funkcje chemoreceptorów w tkance plucnej pelnia

pneumocyty I typu

pneumocyty II typu

pneumocyty III typu

komórki sródblonka naczyn wlosowatych scian pecherzyków plucnych

883. Funkcje surfaktantu

zwiekszenie napiecia powierzchniowego pneumocytów

zmniejszenie napiecia powierzchniowego pneumocytów

dzialanie bakteriobójcze

ulatwianie dyfuzji gazów

884. Termin cellulae pulvereae oznacza

komórki wad sercowych

komórki pylowe

komórki prosówkowe

komórki barwnikonosne

885. Komórki APUD odpowiedzialne sa za

produkcje surfaktantu

produkcje hormonów polipeptydowych

regulacje produkcji wydzieliny przez komórki kubkowe

regulacje napiecia wlókien miesniowych gladkich w scianie oskrzeli

886. Komórki sródblonka naczyn wlosowatych pluc biora udzial w

przemianie angiotensyny I w angiotensyne II

unieczynnieniu serotoniny

produkcji surfaktantu

regulacji produkcji wydzieliny przez komórki kubkowe

887. Zwyrodnienie sluzowe chrzastek przegrody nosowej moze miec postac

pólkoliscie wyniesionych guzków róznej wielkosci, ulozonych szeregowo, pokrytych zmienna iloscia

sluzu

owrzodzen z walowato wyniesionymi brzegami

duzych guzów rozmiekczynowych

plytek chrzestnych na blonie sluzowej

888. Epistaxis moze byc nastepstwem

urazu postawy czaszki

skazy plytkowej

obecnosci ropniaka

inwazji muszyc

889. Przekrwienie bierne blony sluzowej jamy nosowej towarzyszy

zapaleniu przewleklemu

wadom serca

zapaleniu ostremu

ukaszeniom przez owady

890. Przekrwienie czynne blony sluzowej jamy nosowej towarzyszy

zapaleniu przewleklemu

wadom serca

zapaleniu ostremu

skazie plytkowej

891. Krwawienia per diapedesin w blonie sluzowej jamy nosowej towarzysza

waglikowi

wybrocznicy

ukaszeniom przez meszki

przewleklym stanom zapalnym

892. Przyczyna zapalenia blony sluzowej jamy nosowej moga byc

wirusy

alergeny

nadmierna suchosc powietrza

skaza plytkowa

893. W przebiegu rhinitis catarrhalis acuta blona sluzowa jest

przekrwiona biernie

obrzekla

pokryta wysiekiem surowiczym

zgrubiala

894. W przebiegu rhinitis catarrhalis acuta blona sluzowa jest

przekrwiona biernie

obrzekla

pokryta wysiekiem surowiczo-sluzowym

pokryta nadzerkami

895. W przebiegu rhinitis chronica blona sluzowa moze byc

przekrwiona biernie

obrzekla

pokryta wysiekiem surowiczym

polipowato zgrubiala

896. W przebiegu rhinitis chronica blona sluzowa moze byc

ciensza, objeta stopniowym zanikiem

obrzekla

pokryta wysiekiem surowiczym

polipowato zgrubiala

897. Sródjadrowe cialka wtretowe w komórkach nablonka blony sluzowej nosa i tchawicy mozemy

obserwowac w przebiegu infekcji

grzybiczych

bakteryjnych

wirusowych

pasozytniczych

898. Sinusitis moze byc nastepstwem

zapalenia blony sluzowej nosa

zapalen blony sluzowej zoladka

zapalenia opon mózgowych

zapalen zebodolów

899. Nastepstwem zapalenia zatok przynosowych moze byc

otitis media et interna

meningitis

neuritis nervi oculi

pneumonia

900. W przewleklym zapaleniu zatok przynosowych w blonie sluzowej mozemy obserwowac

transformacje nablonka w wielowarstwowy plaski

zwlóknianie blony sluzowej

intensywny naciek neutrofilów

naciek plazmocytów i limfocytów

901. Termin hydrops sacci aerophori oznacza obecnosc

wodniaka worka powietrznego

wysieku ropnego w worku powietrznym

kamieni rzekomych w worku powietrznym

krwi w worku powietrznym

902. Termin empyema sacci aerophori oznacza obecnosc

wysieku surowiczo-sluzowego w worku powietrznym

ropy w worku powietrznym

kamieni rzekomych w worku powietrznym

krwi w worku powietrznym

903. Termin concrementa sacci aerophori oznacza obecnosc

wysieku surowiczo-sluzowego w worku powietrznym

ropy w worku powietrznym

kamieni rzekomych w worku powietrznym

krwi w worku powietrznym

904. W przebiegu lymphangitis epizootica u koni, w blonie sluzowej przegrody i malzowin nosa

obserwujemy

biale guzki z czasem ulegajace martwicy z wytworzeniem wglebienia na szczycie

owrzodzenia o wywinietych brzegach i ziarninujacym dnie

guzki zbudowane z makrofagów obladowanymi bakteriami, komórek plazmatycznych, i komórek

olbrzymich Langhansa

guzki zbudowane z komórek nablonkowatych, komórek limfoidalnych, i komórek olbrzymich

Langhansa

905. W przebiegu lymphangitis epizootica u koni, w blonie sluzowej przegrody i malzowin nosa

obserwujemy

biale guzki z czasem ulegajace martwicy z wytworzeniem wglebienia na szczycie

owrzodzenia o wywinietych brzegach i ziarninujacym dnie

guzki zbudowane z makrofagów obladowanymi grzybami, komórek plazmatycznych, i komórek

olbrzymich Langhansa

guzki zbudowane z komórek nablonkowatych, komórek limfoidalnych, i komórek olbrzymich

Langhansa

906. W przebiegu gruzlicy u koni, w blonie sluzowej przegrody i malzowin nosa mozemy obserwowac

biale guzki z czasem ulegajace martwicy z wytworzeniem wglebienia na szczycie

owrzodzenia o wywinietych brzegach i ziarninujacym dnie

guzki zbudowane z makrofagów obladowanymi grzybami, komórek plazmatycznych, i komórek

olbrzymich Langhansa

guzki zbudowane z komórek nablonkowatych, komórek limfoidalnych, i komórek olbrzymich

Langhansa

907. Nowotwory wystepujace w jamie nosowej to

sluzaki

nadziaslaki

kostniaki

wlókniakomiesaki

908. Nowotwory wystepujace w jamie nosowej to

polipy

nadziaslaki

kostniaki

wlókniakomiesaki

909. Chrzastki krtani wraz z wiekiem moga ulegac

wapnieniu

kostnieniu

wlóknieniu

zanikowi

910. Hemiplegia laryngis to

tchawica szablasta

polowicze porazenie krtani

torbiele retencyjne w blonie sluzowej krtani

proces powstaly w wyniku porazenia nerwu krtaniowego lewego

911. Wsród przyczyn hemiplegia laryngis wymienia sie

czynniki genetyczne

zatrucia olowiem

urazy

zapalenia grzybicze

912. Wybroczyny w krtani towarzysza

agonii

ostrym zatruciom

przewleklym zapaleniom

infekcjom grzybiczym

913. Przyczyna obrzeku krtani moze byc

odczyn alergiczny

uraz

zastój krwi pochodzenia nerkowego

porazenie nerwu krtaniowego lewego

914. Oedema laryngis objawia sie

szybko narastajaca afonia

kaszlem

okresowymi krwawieniami

dusznoscia

915. Obrzek angioneurotyczny Quinckego krtani jest konsekwencja

nadcisnienia pochodzenia nerkowego

zastoju krwi pochodzenia sercowego

reakcji uczuleniowej

zwiekszonej przepuszczalnosci naczyn pod wplywem kininy

916. W przebiegu laryngitis acuta blona bluzowa krtani jest

przekrwiona

obrzekla

pokryta sluzem zmieszanym z krwia

zwlókniala

917. Przyczyna laryngitis catarrhalis moga byc

awitaminoza A

wirusy

pratek gruzlicy

grzyby

918. Do guzów nienowotworowych krtani mozemy zaliczyc

torbiele retencyjne

guzki spiewacze

chrzestniaki

polipy

919. Do guzów nowotworowych krtani mozemy zaliczyc

polipy

kostniaki

raka plaskonablonkowego

rogowacenie biale

920. Nodulus cantorum to

guzek spiewaczy

rogowacenie biale

polip spiewaczy

rak przedinwazyjny

921. Tchawica szablasta polega na

grzbietowo brzusznym splaszczeniu tchawicy

bocznym scisnieciu chrzastek tchawicy

zwiotczeniu chrzastek tchawicy

wapnieniu i kostnieniu chrzastek tchawicy

922. Wybroczyny w blonie sluzowej tchawicy towarzysza

chorobom posocznicowym

wybrocznicy

smierci z uduszenia

gruzlicy

923. Zapalenie tchawicy u ptaków moze towarzyszyc

zakaznemu zapaleniu oskrzeli

ospie

przewleklej chorobie oddechowej

chorobie blon sluzowych

924. W tracheitis catarrhalis w przebiegu nosówki psów i norek w blonie sluzowej obserwujemy

obrzek

przekrwienie

wewnatrz jadrowe cialka wtretowe w komórkach nablonka

cytoplazmatyczne cialka wtretowe w komórkach nablonka

925. Zapalenie krwotoczne tchawicy i oskrzeli towarzyszy

chorobie blon sluzowych bydla

gruzlicy

nosówce u psów i norek

zolzom u koni

926. Zapalenie ropne tchawicy i oskrzeli towarzyszy

chorobie blon sluzowych bydla

gruzlicy

nosówce u psów i norek

zolzom u koni

927. W przebiegu gruzlicy w tchawicy spotyka sie postac

naciekowa

wrzodziejaca

grzybiasta

prosówkowa

928. Blona sluzowa tchawicy moze byc pokryta pilsniowym, gestym nalotem w przebiegu

promienicy u bydla

gruzlicy

choroby blon sluzowych u bydla

aspergillozy u ptaków

929. W inwazji Syngamus tracheae w tchawicy ptaków mozemy obserwowac

owrzodzenia

tworzenie sie brodawek zawierajacych w centrum ropnoserowate masy

sluzowo-ropne zapalenie

wybroczyny punkcikowate

930. Nastepstwem obecnosci cial obcych w tchawicy i oskrzelach moze byc

zgorzel okolooskrzelowa

rozstrzen oskrzeli

niedodma

rozedma wodna

931. Bronchistenosis e compressione to

zwezenie swiatla oskrzeli

zatkanie swiatla oskrzeli

proces powstajacy w wyniku ucisku z zewnatrz

proces spowodowany skurczem miesni oskrzeli

932. Bronchistenosis e obturatione to

zwezenie swiatla oskrzeli

zatkanie swiatla oskrzeli

proces powstajacy w wyniku ucisku z zewnatrz

proces spowodowany skurczem miesni oskrzeli

933. Przyczyna asthma bronchiale jest

skurcz wlókien miesniowych sciany malych oskrzeli

porazenie wlókien miesniowych sciany malych oskrzeli

nadwrazliwosc typu II

nadwrazliwosc typu I

934. W przebiegu asthma bronchiale w blonie sluzowej oskrzeli mozemy obserwowac

przerost gruczolów sluzowych

nacieki eozynofilów, limfocytów i komórek plazmatycznych

nacieki neutrofilów z segmentowanym jadrem

scienczenie blony miesniowej i blaszki podstawnej nablonka oskrzeli

935. Termin bronchiectasis oznacza

zwezenie swiatla oskrzeli

dychawice oskrzelowa

zapalenie oskrzeli

rozstrzen swiatla oskrzeli

936. Przyczyna bronchiectasis moze byc

przewlekle zapalenie

blizny powstajace w otoczeniu

nadwrazliwosc typu I

skurcz miesni oskrzeli

937. Bronchiectasis atrophica charakteryzuje sie

równomiernym rozszerzeniem swiatla oskrzeli

powstawaniem nieregularnych jam w swietle oskrzeli wypelnionych ropa

zwlóknieniem tkanki plucnej w sasiedztwie rozszerzenia swiatla oskrzeli

calkowitym wypelnieniem swiatla oskrzeli ciagliwym sluzem

938. W przebiegu bronchiectasis atrophica blona sluzowa jest

szara, cienka jak papier

nacieczona granulocytami obojetnochlonnymi

usiana uchylkami wielkosci ziarna grochu

zwykle pokryta nablonkiem ulegajacym zmianom metaplastycznym

939. W przebiegu bronchiectasis atrophica w blonie sluzowej obserwujemy

metaplazje komórek nablonka

wapnienie wysieku zapalnego

zanik wlókien elastycznych i miesniowych oraz gruczolów

naciek makrofagów

940. Bronchiectasis hypertrophica charakteryzuje sie

równomiernym rozszerzeniem swiatla oskrzeli

powstawaniem nieregularnych jam w swietle oskrzeli wypelnionych ropa

zwlóknieniem tkanki plucnej w sasiedztwie rozszerzenia swiatla oskrzeli

calkowitym wypelnieniem swiatla oskrzeli ciagliwym sluzem

941. W przebiegu bronchitis catarrhalis blona sluzowa jest

obrzekla i przekrwiona

pokryta wysiekiem surowiczym

nacieczona komórkami zapalnymi

pokrywa wysiekiem wlóknikowym

942. Peribronchitis nodosa

ma charakter rozsiany

ma charakter ogniskowy

to zapalenie guzowate

to zapalenie gronkowe

943. Bronchitis chronica moze przebiegac jako zapalenie

ostre

proste

spastyczne

narastajace

944. W przebiegu melanosis pulmonum obserwujemy

naprzemiennne, czarne i biale zabarwienie platów

nacieczenie tkanki lacznej okolopecherzykowej i okolonaczyniowej komórkami melanomy

zawierajacymi czarny barwnik

zmniejszenie powietrznosci pluc

nacieczenie tkanki lacznej okolopecherzykowej i okolonaczyniowej makrofagami zawierajacymi

czarny barwnik

945. Atelectasis to

niedodecie

odma

rozedma

niedodma

946. Przyczynami niedodmy moze byc

zarostowe zapalenie oskrzeli i oskrzelików

destrukcja wlókien elastycznych scian pecherzyków plucnych

dym papierosowy

nowotwór rosnacy w bezposrednim sasiedztwie pluc

947. W ogniskach niedodmy pluca sa

o zmniejszonej powietrznosci

suche na przekroju

wilgotne na przekroju

niepowietrzne

948. W ogniskach niedodmy pluca sa

niepowietrzne

konsystencji puszystej

wyniesione ponad powierzchnie

konsystencji zbitej

949. Atelectasis compressiva to

niedodma z odprezenia

odma z ucisku

niedodma z ucisku

niedodma z zaczopowania

950. Przyczyna atelectasis compressiva moze byc

obecnosc duzej ilosci wysieku w jamie oplucnowej

wodobrzusze

ostre zapalenie pluc

dym papierosowy

951. Przyczyna atelectasis obturativa moze byc

niedroznosc oskrzeli

dychawica oskrzelowa

wodobrzusze

odma oplucnowa

952. Emphysema pulmonum polega na

zmniejszeniu lub braku powietrza w tkance plucnej

zwiekszeniu sie ilosci powietrza w tkance plucnej

wyrównaniu sie cisnienia miedzy jama oplucnowa a plucami

rozdeciu i uszkodzeniu scian pecherzyków plucnych

953. Przyczyna rozedmy pluc moze byc

proces zapalny oskrzeli i oskrzelików

odma oplucnowa

wodobrzusze

dym papierosowy

954. W rozedmie, w tkance plucnej mozemy obserwowac

skurcz wlókien elastycznych scian pecherzyków plucnych

zmniejszenie powietrznosci pluc

zgrubienie scian pecherzyków plucnych

spadek sprezystosci scian pecherzyków plucnych

955. Emphysema alveolare pulmonum polega na

obecnosci nadmiaru powietrza w tkance miedzypecherzykowej

obecnosci nadmiaru powietrza w jamie oplucnowej

obecnosci nadmiaru powietrza w pecherzykach plucnych

obecnosci nadmiaru powietrza w oskrzelikach

956. Emphysema interstitiale pulmonum polega na

obecnosci nadmiaru powietrza w jamie oplucnowej

obecnosci nadmiaru powietrza w pecherzykach plucnych

obecnosci nadmiaru powietrza w oskrzelikach

obecnosci nadmiaru powietrza w tkance miedzyzrazikowej

957. Emphysema alveolare pulmonum acuta jest procesem

odwracalnym

nieodwracalnym

przewleklym

ostrym

958. Emphysema alveolare pulmonum chronica jest procesem

nieodwracalnym

odwracalnym

przewleklym

ostrym

959. W rozedmie pecherzykowej pluca

maja zmniejszona objetosc

sa poduszkowate

sa suche na przekroju

sa puszyste

960. W rozedmie pecherzykowej pluca

maja zmniejszona objetosc

sa poduszkowate

sa suche na przekroju

maja zwiekszona objetosc

961. W rozedmie pecherzykowej w obrazie histologicznym obserwujemy

nieregularne rozdecie pecherzyków plucnych

zgrubienie scian pecherzyków plucnych

scienczenie scian pecherzyków plucnych

niewypelnione krwia naczynia wlosowate scian pecherzyków plucnych

962. Rozedma ostra uogólniona towarzyszy

smierci z powodu utoniecia

przewleklemu odoskrzelowemu zapaleniu pluc

robaczycy pluc

uduszeniu spowodowanym wymiotami

963. Rozedma przewlekla uogólniona towarzyszy

rozleglej robaczycy pluc

smierci z powodu utoniecia

uduszeniu spowodowanym wymiotami

ropnemu zapaleniu pluc i oskrzelików

964.Przyczyna emphysema interstitiale pulmonum moze byc

strongyloza pluc

wdychanie substancji drazniacych

mechaniczne uszkodzenie pluc, np. przez odlamki kostne

dym papierosowy

965. W emphysema interstitiale pulmonum obserwujemy

nieregularne rozdecie pecherzyków plucnych

tworzenie sie pecherzy pod oplucna plucna i w tkance lacznej miedzyzrazikowej

scienczenie scian pecherzyków plucnych

tworzenie sie pecherzy w tkance plucnej na ksztalt sznura perel

966. Emphysema cenrilobulare obejmuje

oskrzeliki oddechowe i przewody oskrzelikowe

woreczki pecherzykowe i same pecherzyki

zraziki

pecherzyki w bezposrednim sasiedztwie ognisk niedodmowych

967. Emphysema marginale obejmuje

oskrzeliki oddechowe i przewody oskrzelikowe

woreczki pecherzykowe i same pecherzyki

zraziki

pecherzyki w bezposrednim sasiedztwie ognisk niedodmowych

968. Nastepstwem rozedmy moze byc

zmniejszenie powierzchni oddechowej pluc

zwiekszenie powierzchni oddechowej pluc

serce plucne

zwlóknienie pluc

969. Zlogi lipidowe w plucach maja postac

tworów miekkich

tworów guzowatych lub splaszczonych

tworów którym towarzyszy odczyn zapalny

tworów zbudowanych najczesciej z cholestrolu

970. Lipoproteinosis alveolaris pulmonum polega na

utrudnionym uprzataniu lipoprotein syntetyzowanych przez pneumocyty I typu

gromadzeniu sie w pecherzykach plucnych pneumocytów II typu i makrofagów z piankowata

cytoplazma

gromadzeniu sie w pecherzykach plucnych komórek wad sercowych

tworzeniu sie blon szklistych

971. Przyczyna tworzenia sie blon szklistych moze byc

niedobór surfaktantu

wstrzas

nadczynnosc przytarczyc

mocznica

972. Przyczyna wapnienia przerzutowego pluc jest

nadczynnosc przytarczyc

przewlekly obrzek pluc

gruzlica pluc

nowotwory niszczace kosci

973. Przyczyna wapnienia przerzutowego pluc jest

zespól kostno-nerkowy

przedawkowanie wit. D 3

przewlekle schodzenia jelit

obecnosc obumarlych pasozytów

974. Przyczyna wapnienia dystroficznego pluc jest

nadczynnosc przytarczyc

przewlekly obrzek pluc

gruzlica pluc

nowotwory niszczace kosci

975. Pluco pumeksowe

jest wyrazem wapnienia przerzutowego pluc

tkanka plucna twarda i ma gabczasta strukture

tkanka plucna jest wiotka jak gabka

jest wyrazem odkladania sie wapnia wokól wlókien elastycznych

976. Pluco pumeksowe

jest wyrazem odkladania sie wapnia w pneumocytach

jest wyrazem wapnienia dystroficznego pluc

jest wyrazem odkladania sie wapnia wokól wlókien elastycznych

tkanka plucna twarda i ma gabczasta strukture

977. Niedokrwienie pluc towarzyszy

niedokrwistosci ogólnej

stwardnieniu brunatnemu pluc

niedodmie

ogniskom rozedmy

978. Hyperaemia activa pulmonum wystepuje przy

ostrym zapaleniu

obnizonym cisnieniu atmosferycznym na duzej wysokosci

stwardnieniu brunatnym pluc

zbyt szybkim usunieciu wysieku oplucnowego

979. Przewlekle przekrwienie bierne pluc jest nastepstwem

niedomykalnosci zastawki dwudzielnej

zapalenia wsierdzia zastawki trójdzielnej

ostrego zapalenia pluc

rozedmy pecherzykowej pluc

980. W przewleklym przekrwieniu biernym pluca

sa lekko zapadniete

ciemnoczerwone

jasnoczerwone

na powierzchni przekroju pokryte sa duza iloscia krwi

981. Komórki wad sercowych

sa makrofagami zawierajacymi w cytoplazmie hemosyderyne

wystepuja w sercu przy wadach zastawek

sa makrofagami zawierajacymi w cytoplazmie melanine

wystepuja w pecherzykach plucnych przy przekrwieniu czynnym

982. Induratio fusca pulmonum

jest nastepstwem przekrwienia czynnego pluc

polega m in. na rozroscie tkanki lacznej w przekrwionych zastoinowo przegrodach

miedzypecherzykowych

polega m in. na rozroscie tkanki lacznej w przekrwionych czynnie przegrodach

miedzypecherzykowych

to stwardnienie zólte pluc

983. Haemorrhagia per rhexin moze wystapic w plucach na skutek

pekniecia naczynia

awitaminozy C

toksycznego uszkodzenia naczynia

zmiazdzenia tkanki plucnej

984. Haemorrhagia per diapedesin moze wystapic w plucach na skutek

pekniecia naczynia

awitaminozy C

zmiazdzenia tkanki plucnej

toksycznego uszkodzenia naczynia

985. U koni zródlem zatorów w plucach sa najczesciej

zakrzepy z zyly macicy

zakrzepy pochodzace z wrzodziejacego zapalenia wsierdzia

zakrzepy z zyl napletka

zakrzepy z zyly jarzmowej

986. U bydla zródlem zatorów w plucach sa najczesciej

zakrzepy z zyly macicy

zakrzepy pochodzace z wrzodziejacego zapalenia wsierdzia

zakrzepy z zyl napletka

zakrzepy z zyly jarzmowej

987. Embolus adiposus w plucach jest nastepstwem

zlamania kosci

wrzodziejacego zapalenia wsierdzia

przedostania sie powietrza atmosferycznego do naczynia zylnego

zapalenia szpiku

988. W przypadku embolus adiposus w plucach obserwujemy

zaczopowanie drobnych wlosniczek pecherzykami powietrza

zaczopowanie drobnych wlosniczek kropelkami tluszczu

zaczopowanie drobnych wlosniczek komórkami nowotworowymi

zaczopowanie drobnych wlosniczek czasteczkami zakrzepów

989. Obecnosc zatorów w plucach moze powodowac

nadcisnienie w ukladzie tetnicy plucnej

przerost komory lewej serca

przerost komory prawej serca

serce plucne

990. Zaznacz zdanie prawdziwe

warunkiem niezbednym do powstania zawalu krwawego w plucach jest niedroznosc galezi tetnicy

plucnej

warunkiem wystarczajacym do powstania zawalu krwawego w plucach jest zastój krwi

ognisko zawalu krwawego w plucach jest ostro ograniczone, suche na przekroju, wysklepione ponad

miazsz plucny

ognisko zawalu krwawego w plucach jest ostro ograniczone, wilgotne na przekroju, zapadniete

991. Zespól DIC w plucach towarzyszy

wstrzasowi endotoksycznemu

zwlóknieniu zastawki dwudzielnej serca

ostrej niewydolnosci oddechowej

zespolowi wodobrzusza u kur

992. Oedema ocultum pluc polega na

gromadzeniu sie przesieku w swietle pecherzyków plucnych

gromadzeniu sie przesieku w jamie oplucnowej

gromadzeniu sie przesieku w swietle oskrzelików

gromadzeniu sie przesieku w tkance lacznej wokól naczyn krwionosnych i limfatycznych

993. Oedema manifestum pluc polega na

gromadzeniu sie przesieku w swietle pecherzyków plucnych

gromadzeniu sie przesieku w jamie oplucnowej

gromadzeniu sie przesieku w swietle oskrzelików

gromadzeniu sie przesieku w tkance lacznej wokól naczyn krwionosnych i limfatycznych

994. Pojawiajacy sie w obrzeku hydrostatycznym pluc plyn pieni sie z powodu obecnosci

tlenu

dwutlenku wegla

surfaktantu

komórek zapalnych

995. Obrzek hydrostatyczny pluc moze byc nastepstwem

przerostu lewej komory serca

niewydolnosci zastawki trójdzielnej

zwezenia ujscia przedsionkowo-komorowego lewego

urazu mózgu

996. W przypadku obrzeku pluca sa

ciezkie

konsystencji puszystej

obrzmiale

konsystencji ciastowatej

997. Obrzek niehydrostatyczny pluc moze byc nastepstwem

zatrucia fosgenem

toksycznego dzialania wysokich stezen tlenu

przerostu lewej komory serca

przedawkowania ogólnych anestetyków

998. Niedobór surfaktantu w przypadku obrzeku niehydrostatycznego pluc wynika z

uszkodzenia pneumocytów I typu

uszkodzenia pneumocytów II typu

unieczynnienia przez bialko plynu przesiekowego

uszkodzenia sródblonka naczyn krwionosnych

999. W przypadku obrzeku niehydrostatycznego pluc mozemy obserwowac

gromadzenie sie plynu przesaczynowego

gromadzenie sie wysieku

niedobór surfaktantu

tworzenie sie blon szklistych

1000. Do rozwoju pneumonia intralveolaris dochodzi w przypadku szerzenia sie zakazenia

naczyniami krwionosnymi

naczyniami limfatycznymi

droga oddechowa

z jamy oplucnowej

1001. Do rozwoju pneumonia interstitialis dochodzi w przypadku szerzenia sie zakazenia

naczyniami krwionosnymi

naczyniami limfatycznymi

droga oddechowa

z jamy oplucnowej

1002. W przebiegu pneumonia catarrhalis pluca sa

powietrzne

konsystencji poduszkowatej

powiekszone

czesto barwy brunatnoczerwonej, niebieskoczerwonej lub szarozóltej

1003. W przebiegu pneumonia catarrhalis pluca sa

bezpowietrzne

konsystencji poduszkowatej

zapadniete

czesto barwy brunatnoczerwonej, niebieskoczerwonej lub szarozóltej

1004. W przebiegu pneumonia catarrhalis acuta obserwujemy

wysiek surowiczo-komórkowy w pecherzykach plucnych

zluszczanie sie pneumocytów

przekrwienie naczyn wlosowatych scian pecherzyków

rozplem tkanki lacznej przegród miedzypecherzykowych

1005. W przebiegu pneumonia catarrhalis chronica obserwujemy

stwardnienie pluc

zluszczanie sie pneumocytów

przekrwienie naczyn wlosowatych scian pecherzyków

rozplem tkanki lacznej przegród miedzypecherzykowych

1006. Skutkiem przewleklego odoskrzelowego zapalenia niezytowego pluc moze byc

zwlóknienie pluc

przewlekle zapalenie okolooskrzelowe

zarostowe zapalenie oskrzeli i oskrzelików

stwardnienie brunatne pluc

1007. W stadium infiltrationis pneumonia fibrinosa pluco jest

zapadniete

jasnoczerwone

przekrwione

bezpowietrzne

1008. W stadium infiltrationis pneumonia fibrinosa obserwujemy

silne przekrwienie naczyn kapilarnych

w pecherzykach wysiek wlóknikowy

w pecherzykach pojedyncze makrofagi, neutrofile i erytrocyty

w pecherzykach liczne erytrocyty

1009. W okresie hepatisatio rubra pneumonia fibrinosa pluco jest

zapadniete

konsystencji tegiej

o zmniejszonej powietrznosci

wygladem przypomina tkanke miesniowa

1010. W okresie hepatisatio rubra pneumonia fibrinosa obserwujemy

wysiek surowiczy w swietle pecherzyków plucnych

liczne erytrocyty w swietle pecherzyków plucnych

przekrwienie naczyn wlosowatych

obecnosc zakrzepów w swietle naczyn chlonnych, malych tetniczek i zyl

1011. W okresie hepatisatio fusca pneumonia fibrinosa obserwujemy

wysiek wlóknikowy w swietle pecherzyków plucnych

liczne erytrocyty w swietle pecherzyków plucnych

rozplem tkanki lacznej

liczne neutrofile w swietle pecherzyków plucnych

1012. W okresie hepatisatio grisea pneumonia fibrinosa pluco jest

zapadniete

konsystencji zbitej

bezpowietrzne

wygladem przypomina tkanke miesniowa

1013.W okresie hepatisatio grisea pneumonia fibrinosa obserwujemy

wysiek wlóknikowy w swietle pecherzyków plucnych

liczne erytrocyty w swietle pecherzyków plucnych

silne przekrwienie naczyn krwionosnych miedzypecherzykowych

liczne neutrofile i makrofagi w swietle pecherzyków plucnych

1014. W stadium resolutionis pneumonia fibrinosa pluco jest

konsystencji wiotkiej

na przekroju suche

na przekroju drobnoziarniste

podobne do watroby

1015. W stadium resolutionis pneumonia fibrinosa mozemy obserwowac

czesciowa lize i resorpcje wlóknika

zapadanie sie scian pecherzyków plucnych

zwatrobienie tkanki plucnej

organizacje pozostalej czesci wlóknika

1016. Wlóknikowemu zapaleniu pluc moze towarzyszyc

ropne zapalenie oplucnej

okolooskrzelowe i okolooskrzelikowe zapalenie pluc

rozszerzenie naczyn limfatycznych

zapalenie gronkowe pluc

1017. Wlóknikowe zapalenie pluc moze zakonczyc sie

zmiesnieniem pluc

tworzeniem sie ognisk martwicowych

czesciowa liza i resorpcja wlóknika

zwatrobieniem pluc

1018. W przypadku zakazenia bakteriami ropnymi droga powietrzna w plucach obserwujemy

ropne zapalenie oskrzeli

ropne ogniskowe zapalenie pluc

rozsiane ropne zapalnie pluc

tworzenie sie podoplucnowych ropni

1019. W przypadku zakazenia bakteriami ropnymi droga hematogenna w plucach obserwujemy zwykle

zatorowo-ropne zapalenie pluc

rozsiane ropne zapalnie pluc

ropne zapalenie scian naczyn krwionosnych

ropne zapalenie oskrzeli

1020. Zapalenie zgorzelinowe moze byc powiklaniem

surowiczego zapalenia pluc

zachlystowego zapalenia pluc

urazowego zapalenia czepca

niewydolnosci prawej komory serca

1021. W rozwoju pneumonia aspiratoria udzial biora

bakterie

wirusy

kwas solny

niestrawione resztki pokarmu

1022. W przebiegu zgorzelinowego zapalenia pluc mozemy obserwowac

guzy uwypuklajace sie pólkoliscie ponad powierzchnie, z pasem przekrwienia obocznego i strefa

obrzeku na obwodzie

guzy czesciowo rozpadajace sie o mazistej silnie cuchnacej zawartosci i od wewnatrz postrzepionej

scianie

liczne guzy barwy zóltej, kruche, otoczone gruba torebka lacznotkankowa

guzy wielkosci od ziarna grochu do orzecha laskowego o porcelanowej barwie, na przekroju

sloninowate

1023. Przyczyna martwicowego zapalenia pluc jest najczesciej

Corynebacterium equi

Mycobacterium bovis

Histoplasma capsulatum

Fusobacterium necrophorum

1024. Przyczyna nekrobacylozy przerzutowej moze byc

dyfteroid jamy ustnej

zanokcica

martwicowe zapalenie macicy

ostre surowicze zapalenie watroby

1025. W przebiegu nekrobacylozy przerzutowej pluc mozemy obserwowac

guzy uwypuklajace sie pólkoliscie ponad powierzchnie, z pasem przekrwienia obocznego i strefa

obrzeku na obwodzie

guzy czesciowo rozpadajace sie o mazistej silnie cuchnacej zawartosci i od wewnatrz postrzepionej

scianie

liczne guzy barwy zóltej, szarobrazowej, kruche, czasem otoczone torebka lacznotkankowa

guzy wielkosci od ziarna grochu do orzecha laskowego o porcelanowej barwie, na przekroju

sloninowate

1026. Rozwój pylicy pluc obejmuje kolejno

znaczna kumulacje makrofagów w zewnatrzkomórkowej wysciólce, blokade napiecia

powierzchownego w pecherzykach , osadzanie sie czastek pylu w wysciólce zewnatrzkomórkowej

pecherzyków plucnych, fagocytoze przez makrofagi, niedodme

osadzanie sie czastek pylu w wysciólce zewnatrzkomórkowej pecherzyków plucnych, blokade

napiecia powierzchownego w pecherzykach , fagocytoze przez makrofagi, kumulacje makrofagów w

zewnatrzkomórkowej wysciólce, niedodme

osadzanie sie czastek pylu w wysciólce zewnatrzkomórkowej pecherzyków plucnych, niedodme,

fagocytoze przez makrofagi, kumulacje makrofagów w zewnatrzkomórkowej wysciólce, blokade

napiecia powierzchownego w pecherzykach

osadzanie sie czastek pylu w wysciólce zewnatrzkomórkowej pecherzyków plucnych, fagocytoze

przez makrofagi, znaczna kumulacje makrofagów w zewnatrzkomórkowej wysciólce, blokade

napiecia powierzchownego w pecherzykach , niedodme

1027. Anthracosis pulmonum polega na

odkladaniu sie pylu weglowego w tkance lacznej wzdluz splywu chlonki

odkladaniu sie pylu weglowego pod oplucna plucna

silnym rozplemie tkanki lacznej, w której „uwiezione” sa makrofagi ze sfagocytowanymi czastkami

pylów

gromadzeniu sie makrofagów ze sfagocytowanymi czastkami pylów w wezlach chlonnych

1028. W przebiegu pneumonia interstitialis mozemy obserwowac

rozplem pneumocytów II typu

gromadzenie sie wysieku w scianach oskrzelików oddechowych i koncowych

nacieki komórek zapalnych w przegrodach miedzypecherzykowych

wysiek surowiczo-komórkowy w swietle pecherzyków plucnych

1029. Zapaleniu okolooskrzelowemu i okolooskrzelikowemu pluc towarzyszy

obfity naciek – granulocytów obojetnochlonnych plaszczowato otaczajacy oskrzela

obfity naciek limfoplazmatyczny i histiocytarny, plaszczowato otaczajacy oskrzela

zawsze zapalenie oplucnej plucnej

w pózniejszym okresie rozplem tkanki lacznej

1030. Pneumonia interstitialis intralobularis przebiega z

czestym, obfitym naciekiem granulocytów obojetnochlonnych w przegrodach

miedzypecherzykowych i miedzygronkowych

naciekiem limfocytów, plazmocytów i histiocytów w przegrodach miedzypecherzykowych i

miedzygronkowych

gromadzeniem sie wysieku surowiczo-komórkowego w swietle pecherzyków plucnych

zawsze z zapaleniem oplucnej plucnej

1031. W przebiegu alveolitis fibroticans obserwujemy

gromadzenie sie ziarniny zapalnej w scianie pecherzyków plucnych i w przegrodach

miedzypecherzykowych

gromadzenie sie wysieku zapalnego w scianie pecherzyków plucnych i w przegrodach

miedzypecherzykowych

gromadzenie sie tkanki wlóknistej w scianie pecherzyków plucnych i w przegrodach

miedzypecherzykowych

tworzenie sie blon szklistych

1032. Skutkiem oddzialywania promieniowania alfa i beta na tkanke plucna jest

zwyrodnienie wlóknikowate naczyn krwionosnych

tworzenie sie blon szklistych

zanik grudek chlonnych

tworzenie sie zakrzepów w drobnych naczyniach krwionosnych

1033. W przypadku polekowej choroby ukladu oddechowego w miazszu i tkance sródmiazszowej pluc

mozemy obserwowac

naciek eozynofilów

zwlóknienie

tworzenie sie ziarniny zapalnej

uszkodzenie naczyn krwionosnych

1034. Pratki gruzlicy po wniknieciu do ustroju droga kropelkowa moga

byc sfagocytowane przez makrofagi

byc „oplaszczone” przez limfocyty T i B

moga bezposrednio przedostawac sie do ukladu krazenia

wywolywac nadwrazliwosc typu I

1035. Wskaz zdanie prawdziwe

odczyn wysiekowy w przebiegu gruzlicy jest bardziej korzystny niz wytwórczy

odczyn wytwórczy w przebiegu gruzlicy jest bardziej korzystny niz wysiekowy

wapnienie i wlóknienie w ziarninie gruzliczej jest lepsze niz serowacenie

serowacenie w ziarninie gruzliczej jest lepsze niz wapnienie i wlóknienie

1036. Focus primatogenes tuberculosis pulmonum ma postac

guza wielkosci od ziarna grochu do piesci

guza umiejscowionego w najmniej upowietrznionych partiach pluc

guza umiejscowionego w najlepiej upowietrznionych partiach pluc

guza ulegajacego serowaceniu i wapnieniu z tworzeniem sie guzków resorpcyjnych na obwodzie

1037. Uogólnienie wczesne gruzlicy manifestuje sie

przewlekla gruzlica prosówkowa

ostra gruzlica prosówkowa

obecnoscia w plucach licznych guzków zwykle wielkosci ziarna prosa, poczatkowo szkliscie

przeswiecajacych, pózniej metnych, barwy szarozóltej

zajeciem przynaleznych wezlów chlonnych

1038. Pneumonia tuberculosa caseosa acinosa wystepuje w postaci

guzów ulegajacych serowaceniu i wapnieniu z tworzeniem sie guzków resorpcyjnych na obwodzie

licznych guzków zwykle wielkosci ziarna prosa, poczatkowo szkliscie przeswiecajacych, pózniej

metnych, barwy szarozóltej

obfitego nacieku limfoplazmatyczno-histiocytarnego, który plaszczowato otacza oskrzela

licznych sloninowatych, nieregularnych ognisk, czesciowo serowaciejacych, które palczastymi

wypustkami wnikaja do powietrznych jeszcze zrazików

1039. W postaci gruzlicy wieloogniskowej, wytwórczej, zrazikowo-naciekowej obserwujemy w plucach

serowacenie gruzelków

zraziki o zbitej konsystencji i sloninowatej strukturze, barwy bialej, lezace miedzy prawidlowymi,

rozedmowymi zrazikami

guzów ulegajacych serowaceniu i wapnieniu z tworzeniem sie guzków resorpcyjnych na obwodzie

licznych sloninowatych, nieregularnych ognisk, czesciowo serowaciejacych, które palczastymi

wypustkami wnikaja do powietrznych jeszcze zrazików

1040. W ogniskach groniastych, gruzlicy zrazikowej obserwujemy w plucach

metne guzki ksztaltem przypominajace kisc winogron, barwy zóltej majace tendencje do zlewania sie

i tworzenia wiekszych guzów z ogniskami rozmiekania w centrum i nastepowym tworzeniem sie jam

guzy ulegajace serowaceniu i wapnieniu z tworzeniem sie guzków resorpcyjnych na obwodzie

liczne, sloninowate, nieregularne ogniska, czesciowo serowaciejace, które palczastymi wypustkami

wnikaja do powietrznych jeszcze zrazików

liczne guzki zwykle wielkosci ziarna prosa, poczatkowo szkliscie przeswiecajace, pózniej metne, barwy

szarozóltej

1041. Wskaz zdanie prawdziwe

cavernae verae w gruzlicy pluc powstaja w wyniku rozmiekania i uplynnienia mas duzych ognisk

serowatych i wydaleniu ich przez oskrzela

cavernae verae w gruzlicy pluc powstaja w wyniku rozstrzeni oskrzeli, jako wynik gruzlicy sciany

oskrzela i gromadzenia sie obfitego wysieku w jego swietle

cavernae spuriae w gruzlicy pluc powstaja w wyniku rozmiekania i uplynnienia mas duzych ognisk

serowatych i wydaleniu ich przez oskrzela

cavernae spuriae w gruzlicy pluc powstaja w wyniku rozstrzeni oskrzeli, jako wynik gruzlicy sciany

oskrzela i gromadzenia sie obfitego wysieku w jego swietle

1042. Tuberculosis generalisata tarda moze przybiegac w postaci

gwaltownej zrazikowej gruzlicy

zrazikowo-serowaciejacego zapalenia pluc

ostrej gruzlicy prosówkowej

wieloogniskowej, wytwórczej zrazikowo-naciekowej gruzlicy

1043. W przebiegu gruzlicy u swin obserwujemy

zawsze ognisko pierwotne w plucach

najczesciej zespól pierwotny niezupelny

czesto uogólnienie wczesne

sporadycznie uogólnienie wczesne

1044. U koni przy zakazeniu pratkiem bydlecym gruzlicy obserwujemy

gruzlice prosówkowa

zakazenie przedluzajace sie

czeste wapnienie ziarniny gruzliczej

brak serowacenia

1045. Wczesne uogólnienie gruzlicy u psów i kotów moze przybiegac w postaci

ostrej gruzlicy prosówkowej

przedluzajacego sie uogólnienia

wieloogniskowego gruzliczego zapalenia oskrzeli i okolooskrzelowego zapalenia pluc

zrazikowo-serowaciejacego zapalenia pluc

1046. Gruzlica u kóz zakazonych pratkiem bydlecym cechuje sie

zwykle charakterem wytwórczym

zwykle charakterem wysiekowym

szybkim serowaceniem zmian

lokalizacja w slabo upowietrznionych partiach pluc

1047. Cechy charakterystyczne gruzlicy kur zakazonym pratkiem ptasim

rozwój ogniska pierwotnego w plucach zakazonych droga oddechowa

rozwój ogniska pierwotnego w plucach zakazonych droga krwionosna

najczestsza jest postac ostra prosówkowa i przedluzajace sie uogólnienie z tworzeniem gruzelków

zlozonych

najczestsza postacia jest wieloogniskowe gruzlicze zapalenie oskrzeli i okolooskrzelowe zapalenie

pluc

1048. Sarkoidoza jest choroba

ogólnoustrojowa o nieznanej etiologii

wywolywana przez Sarkosporidia

czesto przebiegajaca ze zmianami w plucach pod postacia sródmiazszowego wlóknienia narzadu

przebiegajaca z tworzeniem sie ziarniniaków sarkoidowych

1049. W przebiegu grzybicy kropidlakowej u ptaków obserwujemy

w plucach pojedyncze lub liczne guzki i guzy, metne, szare ostro odgraniczone i stale polaczone z

piszczalkami plucnymi

liczne, rozsiane guzki prosówkowe o budowie warstwowej

tworzenie sie w oskrzelach ognisk wielkosci orzecha laskowego zawierajacych na przekroju jame,

wypelniona zielona masa

naloty zielonej plesni oraz detritus komórkowy w rozszerzonym oskrzelu glównym

1050. W postaci ostrej aspergillozy pluc u ssaków obserwujemy

w drobnych odgalezieniach oskrzeli i w pecherzykach plucnych liczne, rozsiane guzki prosówkowe o

budowie warstwowej

w obrazie mikroskopowym w srodku zmian, centralnie ulozona rozete grzybicza otoczona pasem

ropno-martwiczym i obrzekla tkanka

tworzenie sie w oskrzelach ognisk wielkosci orzecha laskowego zawierajacych na przekroju jame,

wypelniona zielona masa

zmiany w plucach pod postacia sródmiazszowego wlóknienia narzadu

1051. W postaci przewleklej aspergillozy pluc u ssaków obserwujemy

w drobnych odgalezieniach oskrzeli i w pecherzykach plucnych liczne, rozsiane guzki prosówkowe o

budowie warstwowej

w obrazie mikroskopowym w srodku zmian, centralnie ulozona rozete grzybicza otoczona pasem

ropno-martwiczym i obrzekla tkanka

tworzenie sie w duzych oskrzelach tzw. jam rozstrzeniowych majacych postac ognisk wielkosci

orzecha laskowego zawierajacych na przekroju jame, wypelniona zielona masa

zmiany w plucach pod postacia sródmiazszowego wlóknienia narzadu

1052. Do nowotworów pierwotnych pluc zaliczamy

chrzestniaka

gruczolakoraka

kostniakomiesaka

naczyniakomiesaka

1053. Do nowotworów oskrzeli zaliczamy

raka plaskonablonkowego

raka drobnokomórkowego

raka jasnokomórkowego

gruczolakoraka

1054. W plucach mozemy obserwowac nowotwory przerzutowe wywodzace sie z

tarczycy

gruczolu mlekowego

gruczolu krokowego

mózgu

1055.Guzy przerzutowe w plucach moga miec postac

pojedynczych tworów imitujacych nowotwór pierwotny

ognisk wielkosci orzecha laskowego zawierajacych na przekroju jame, wypelniona zielona masa

licznych guzków zwykle wielkosci ziarna prosa, poczatkowo szkliscie przeswiecajacych, pózniej

metnych, barwy szarozóltej

licznych guzków przypominajacych wysiew prosówkowy

1056. W przypadku robaczycy pluc u owiec mozemy obserwowac

guzki robacze

guzki legowe

rozlane, odoskrzelowe zapalenie pluc o charakterze zrazikowym lub platowym

guzki wlókniste

1057. W przypadku robaczycy pluc u owiec, guzki robacze moga przyjmowac postac

malych krwawych kropli, bez lub z promienistymi wypustkami, z larwa pasozyta wewnatrz

kulistych, szarobialych guzków, poczatkowo przeswiecajacych w centrum, pózniej metnych,

serowaciejacych i wapniejacych

czarnych lub ciemnobrazowych guzków wewnatrz posiadajacych cienkoscienna torebke i dojrzalego

pasozyta

guzków wlóknistych

1058. U koni w przypadku inwazji Parascaris equorum mozemy obserwowac w plucach

szare guzki przeswiecajace, bedace wysiekowo-wytwórczym ogniskiem zapalnym, z duza liczba

eozynofilów

guzki wlókniste zawierajace obumarla larwe

guzki zwapniale otoczone wygladzona torebka lacznotkankowa

male krwawe krople, bez lub z promienistymi wypustkami, z larwa pasozyta wewnatrz

1059. Przyczyna odmy plucnej moze byc

zlamanie zeber

przebicie sie ogniska martwicowego w plucach

uraz tkanki plucnej

nowotwór pluc

1060. Wskaz znane ci rodzaje odmy plucnej

pneumothorax externus

pneumothorax cavaernosus

pneumothorax internus

pneumothorax spontaneus

1061. Pneumothorax valvularis polega na

utworzeniu sie zastawki z peknietego miazszu pluc, która zamyka sie przy wdechu i otwiera przy

wydechu

utworzeniu sie zastawki z peknietego miazszu pluc, która otwiera sie przy wdechu i zamyka przy

wydechu

gromadzeniu sie powietrza atmosferycznego w jamie oplucnowej przy urazach klatki piersiowej

gromadzeniu sie powietrza w jamie oplucnowej w wyniku przebicia sie ogniska martwicowego

1062. Przyczyna hydrothorax moze byc

niewydolnosc serca

marskosc watroby

niewydolnosc nerek

gruzlica pluc

1063. Zapalenie surowicze i surowiczo-wlóknikowe oplucnej moze towarzyszyc

zarazie plucnej u bydla

pomorze swin

nokardiozie u psów

gruzlicy pluc

1064. Do nowotworów pierwotnych oplucnej zalicza sie

raka drobnokomórkowego

miedzybloniaka

naczyniaka limfatycznego

raka jasnokomórkowego

hernia diaphragmatica vera mówimy w przypadku

przedostania sie do jamy oplucnowej narzadów oslonietych wpuklajaca sie równoczesnie otrzewna

lub oplucna

przedostania sie do jamy oplucnowej narzadów bez oslonek w postaci otrzewnej lub oplucnej

przedostania sie trzewi przez wrodzona szczeline w miesniach przeponowych

przedostania sie trzewi przez rozwór przelykowy

hernia diaphragmatica spuria mówimy w przypadku

przedostania sie do jamy oplucnowej narzadów oslonietych wpuklajaca sie równoczesnie otrzewna

lub oplucna

przedostania sie do jamy oplucnowej narzadów bez oslonek w postaci otrzewnej lub oplucnej

przedostania sie trzewi przez wrodzona szczeline w miesniach przeponowych

przedostania sie trzewi przez rozwór przelykowy

1065. Do tumores mediastini zalicza sie

torbiele skórzaste

potworniaki

miesaki limfatyczne

oponiaki

1066. Mezangium znajduje sie:

wewnatrz naczyn krwionosnych klebuszka nerkowego

wewnatrz klebuszka nerkowego, pomiedzy naczyniami krwionosnymi klebuszka

na zewnatrz torebki Bowmana

pomiedzy blaszka zewnetrzna a wewnetrzna torebki Bowmana

1067. Podocyty sa komórkami:

blaszki wewnetrznej torebki Bowmana

blaszki zewnetrznej torebki Bowmana

sródblonka naczyn krwionosnych klebuszka

mezangium

1068. Funkcje aparatu przyklebkowego to:

syntezowanie reniny, co prowadzi posrednio do podniesienia cisnienia krwi

syntezowanie reniny, co prowadzi posrednio do uwalniania aldosteronu

syntezowanie reniny, co prowadzi bezposrednio do podniesienia cisnienia krwi

tworzenie moczu pierwotnego

1069. Pobudzenie szpiku kostnego do wytwarzania erytrocytów zachodzi z udzialem:

plazminogenu

erytropoetyny

kalikreiny

angiotensyny

1070. Dysplasia renofacialis to:

brak jednej lub obu nerek

skrócenie, poszerzenie nosa, szerokie rozstawienie oczu i niedorozwój malzowin usznych

wystepowanie zawiazka nerki w okolicy trzewioczaszki

wystepowanie zawiazka nerki w okolicy mózgowioczaszki

1071. Ectopia renum to:

przemieszczenie nerek

przemieszczenie jednej nerki

wynicowanie miazszu nerki poza torebke nerkowa

zrost nerek

1072. Ren arcuatus to:

zrost nerek na jednym biegunie przy zachowanych miedniczkach i moczowodach

przerost naczyn lukowatych nerki dziedziczony autosomalnie recesywnie

przerost naczyn lukowatych nerki dziedziczony autosomalnie dominujaco

calkowity zrost nerek i powstanie tzw. nerki wspólnej

1073. Ren bipartitus to:

rozdwojenie jednej z nerek

efekt przetrwania embrionalnych zrazików nerkowych

normalne zjawisko u bydla

obecnosc tylko jednej nerki, która ulegla czesciowemu podzialowi

1074. Dysplazja nerek to:

przetrwanie w nerce struktur nerki plodowej

krancowe stadium klebuszkowego zapalenia nerek, tzw. „nerki ostatniego stadium”

zespól kilku zmian wstecznych w nerkach

niedorozwój jednej z nerek z przerostem drugiej

1075. Czesta zmiana rozwojowa w nerkach u swin jest:

degeneratio polycystica renum

ren arcuatus

ren bipartitus

dysplazja nerek

1076. Degeneratio polycystica renum u swin:

prowadzi szybko do smierci w wieku prenatalnym

prowadzi szybko do smierci w wieku postnatalnym

na ogól nie wywoluje znacznych zaburzen czynnosciowych

na ogól prowadzi do wodobrzusza

1077. Tzw. „pulpy kidney” powstaje:

w przebiegu enterotoksemii owiec wywolywanej przez Clostridium perfringens

w przebiegu enterotoksemii swin wywolywanej przez Clostridium botulinum

w przebiegu waglika u krów

w przebiegu leptospirozy u psów

1078. Zmiany posmiertne w nerce to:

hyperaemia hypostatica

pseudomelanosis

melanosis

imbibitio haemoglobinaemica

1079. Zmiany posmiertne w nerce to:

degeneratio polycystica renis

pseudomelanosis

melanosis

agenesia renis

1080. Hyperaemia activa renis:

jest objawem ostrego zapalenia

jest objawem czynnosciowego przeciazenia narzadu

powstaje przy utrudnionym odplywie krwi zylnej

powstaje przy ucisku zyly nerkowej

1081. Hyperaemia passiva renis:

jest objawem ostrego zapalenia

jest objawem czynnosciowego przeciazenia narzadu

powstaje przy utrudnionym odplywie krwi zylnej

powstaje przy ucisku zyly nerkowej

1082. Hyperaemia passiva renis daje obraz sekcyjny:

powiekszonej, sino-czerwonej nerki na przekroju ociekajacej krwia

nerki twardej o zanikajacym miazszu

nerki czerwonej ze smugowatymi wybroczynami

smugowatych wybroczyn na tle bladej nerki

1083. Cirrhosis venostatica renis daje obraz sekcyjny:

powiekszonej, sino-czerwonej nerki na przekroju ociekajacej krwia

nerki twardej o zanikajacym miazszu

nerki czerwonej ze smugowatymi wybroczynami

smugowatych wybroczyn na tle bladej nerki

1084. Przy rózycy swin nerka ma wyglad:

powiekszonej, sino-czerwonej nerki na przekroju ociekajacej krwia

nerki twardej o zanikajacym miazszu

nerki czerwonej ze smugowatymi wybroczynami

smugowatych wybroczyn na tle bladej nerki

1085. Zawaly nerki najrzadziej spotyka sie u:

psów

swin

koni

dzików

1086. Zawaly nerki powstaja glównie wskutek zatorów zakrzepowych:

pochodzacych z zyl macicy u bydla

zwiazanych z inwazja Strongylus u koni

zwiazanych z zapaleniem wsierdzia u swin

zwiazanych z inwazja Strongylus u bydla

1087. Zaczopowanie arteria arcuata powoduje:

powstawanie martwicy calego miazszu nerki

Komentarz [A1]: uwaga byl blad

powstawanie zawalu w ksztalcie klina, siegajacego brodawki nerkowej

powstawanie zawalu w ksztalcie klina, ograniczajacego sie do warstwy korowej

powstawanie zawalu lukowatego

1087. Zaczopowanie arteria interlobularis powoduje:

powstawanie martwicy calego miazszu nerki

powstawanie zawalu w ksztalcie klina, siegajacego brodawki nerkowej

powstawanie zawalu w ksztalcie klina, ograniczajacego sie do warstwy korowej

powstawanie zawalu lukowatego

1088. Ren cicatricosus to:

nerka bliznowata, która przebyla duza ilosc zawalów

zrost nerek na jednym biegunie przy zachowanych miedniczkach i moczowodach

obecnosc blizny pozawalowej w nerce

zrost nerek spowodowany martwica

1089. Nerka swin z pomorem ma wyglad:

powiekszonej, sino-czerwonej nerki na przekroju ociekajacej krwia

nerki twardej o zanikajacym miazszu

nerki czerwonej ze smugowatymi wybroczynami

licznych wybroczyn na tle bladej nerki

1090. Na skutek niecalkowitego zamkniecia tetnicy nerkowej lub jej odgalezien dochodzi do:

zaniku kory nerki

subinfarctus

infarctus anaemicus

infarctus haemorrhagicus

1091. Hypertensio renale powoduje:

rozrost blony wewnetrznej tetnic lukowatych

wzrost liczby miocytów w blonie srodkowej tetniczek

infarctus haemorrhagicus renis

sequestratio

1092. Nerka wstrzasowa sekcyjnie daje obraz:

przekrwienia na granicy kory i rdzenia

bladosci kory nerki

odwrócenia proporcji kora : rdzen

odwrócenia kolorów kora : rdzen

1093. W nerce wstrzasowej obserwuje sie:

ostra martwice kory

przekrwienie naczyn lukowatych

przekrwienie naczyn z wynaczynieniami

Komentarz [A2]: blad

martwice calej nerki

1094. Atrophia senilis daje obraz:

nerki pomniejszonej, delikatnie ziarnistej, na przekroju torbielowatej

klinowatych przebarwien pozapalnych

odwrócenia proporcji kora : rdzen

odwrócenia kolorów kora : rdzen

1095. Hemochromatoza nerek to:

gromadzenie w nerkach u bydla bezzelazistego krwiopochodnego barwnika

gromadzenie w nerkach u bydla zelazistego krwiopochodnego barwnika

zmiana posmiertna przypominajaca pseudomelanosis u bydla

zmiana posmiertna przypominajaca pseudomelanosis u swin

1096. Hemochromatoza nerek ma obraz:

ciemnych smuzek otaczajacych jasniejsze pola na powierzchni nerek

promienistych smuzek na przekroju istoty korowej nerek

nieregularnych plam na powierzchni nerek

nieregularnych plam na przekroju rdzenia

1097. Nerczyca to:

nefropatia

nephrosis

zapalne zmiany nerek

zanikowe zmiany nerek

1098. Nephroses to:

zmiany zwyrodnieniowe niezapalne dotyczace obu nerek

zmiany zwyrodnieniowe niezapalne dotyczace jednej nerki

zmiany zapalne dotyczace obu nerek

zmiany zapalne dotyczace jednej nerki

1099. Nefropatie kanalikowe to:

degeneratio parenchymatosa

degeneratio hyalinea guttata

glomerulosclerosis intercapillaris

gestosis

1100. Obraz nerek przy degeneratio parenchymatosa:

cme, powiekszone, kruche; torebka silnie napieta

utrata grzebieni mitochondrialnych, waleczki w swietle kanalików, powiekszenie

komórek i przysloniecie jadra

obecnosc w cytoplazmie eozynofilnych ziaren

nerka pomniejszona, powierzchnia pozaciagana, na przekroju torbielowata

1101. Degeneratio hyalinea guttata nalezy do:

nefropatii spichrzeniowych

nefropatii kanalikowych

nefropatii klebuszkowych

nefropatii bialkowo-barwnikowych

1102. Obraz nerek przy degeneratio hyalinea guttata:

cme, powiekszone, kruche; torebka silnie napieta

obecnosc w cytoplazmie eozynofilnych ziaren

nerka pomniejszona, powierzchnia pozaciagana, na przekroju torbielowata

zanik klebuszków i rozplem kanalikowy

1103.Do nefropatii barwnikowo-bialkowych nalezy:

degeneratio hyalinea guttata

nefropatia mioglobinowa

nefropatia towarzyszaca chorobie: myoglobinuria paralytica equorum

degeneratio parenchymatosa

1104. Ciezka hipochloremia u psów charakteryzuje sie w nerkach:

pomniejszeniem komórek kanalikowych, waleczkami wapniowymi w swietle kanalików

bialymi promienistymi smuzkami w obrebie warstwy rdzennej

czerwonymi promienistymi smuzkami w obrebie warstwy rdzennej

zwyrodnieniem wodniczkowym nablonka kanalikowego

1105. Zaznacz zdania prawdziwe:

zwapnienie dystroficzne nerek jest zwiazane ze zmianami nerczycowymi i dotyczy

wszystkich obumarlych nablonków

zwapnienie przerzutowe ma miejsce w nadczynnosci przytarczyc, uszkodzeniach kosci,

zaburzeniach kwasowo-zasadowych,

zwapnienie przerzutowe nerek jest zwiazane ze zmianami nerczycowymi i dotyczy

wszystkich obumarlych nablonków

zwapnienie dystroficzne nerek ma miejsce w nadczynnosci przytarczyc, uszkodzeniach

kosci, zaburzeniach kwasowo-zasadowych, hiperwitaminozie D3, leptospirozie

1106. Brunatnozólte cetki na przekroju warstwy korowej nerek wystepuja:

w przebiegu nefropatii cholesterolowej u owiec

w przebiegu zwapnienia dystroficznego nerek psów

w ciezkiej hipochloremii u psów

w przebiegu zwapnienia przerzutowego nerek u psów

1107. Diathesis urica wystepuje w formie:

nefropatii ksantynowej

nefropatii moczanowej

zwapnienia dystroficznego nerek

zwapnienia przerzutowego nerek

1108. Dna to:

nefropatia ksantynowa

nefropatia moczanowa

nefropatia klebuszkowa

nephrocalcinosis

1109. Nefropatia ksantynowa wystepuje przede wszystkim u:

cielat

mlodego bydla

ptaków

gadów

1110. Nefropatia moczanowa wystepuje jako schorzenie pierwotne przede wszystkim u:

cielat

mlodego bydla

ptaków

gadów

1111. Nefropatia amyloidowa to:

nefropatia klebuszkowa

nefropatia kanalikowa

choroba pojawiajaca sie w przebiegu przewleklych infekcji

choroba pojawiajaca sie u koni seroproducentów

1112. Skleroza klebuszków to:

nefropatia klebuszkowa

nefropatia kanalikowa

nefropatia spichrzeniowa

nefropatia bialkowo-barwnikowa

1113. Glomerulonephritis intercapillaris jest spowodowane:

cukrzyca

gestoza

pomorem swin

rózyca swin

1114. Nephropathia toxica:

obejmuje wszystkie zmiany w nerkach spowodowane dzialaniem czynników

biologicznych i chemicznych

moze wystapic po podaniu wielu leków

moze prowadzic do nieodwracalnego uszkodzenia nerek

zawsze ustepuje po ustaniu dzialania czynnika uszkadzajacego

1115. Glówna przyczyna glomerulonephritis jest:

przeciwciala skierowane przeciwko blonie podstawnej klebuszka lub kanalików

odkladanie w nerkach kompleksów immunologicznych

glomerulopatie

tubulopatie

1116. Glomerulonephritis charakteryzujace sie prawie niezauwazalnym rozplemem komórek

mezangium i laczeniem sie ze soba wypustek podocytów to:

glomerulonephritis minima

glomerulonephritis mesangialis

glomeruloneprhitis proliferativa endocapillaris diffusa

glomerulonephritis proliferativa extracpillaris

1117. Glomerulonephritis charakteryzujace sie nieznacznym rozplemem mezangium z

obecnoscia skupisk kompleksów immunologicznych to:

glomerulonephritis membranosa

glomerulonephritis mesangialis

glomeruloneprhitis proliferativa endocapillaris diffusa

glomerulonephritis proliferativa extracpillaris

1118. Glomerulonephritis przebiegajace z rozplemem komórek mezangium, sródblonka,

podocytów i komórek nablonka torebki Bowmana z gromadzeniem kompleksów

immunologicznych pod blona podstawna petli naczyniowych to:

glomerulonephritis membranosa

glomerulonephritis mesangialis

glomeruloneprhitis proliferativa endocapillaris diffusa

glomerulonephritis proliferativa extracpillaris

1119. Glomerulonephritis przebiegajace z rozplemem komórek blaszki zewnetrznej torebki Bowmana to:

glomerulonephritis membranosa

glomerulonephritis mesangialis

glomeruloneprhitis proliferativa endocapillaris diffusa

glomerulonephritis proliferativa extracapillaris

1120. Glomerulonephritis przebiegajace z martwica petli naczyniowych to:

glomerulonephritis progressiva rapida

glomerulonephritis mesangialis

glomeruloneprhitis proliferativa endocapillaris diffusa

glomerulonephritis proliferativa extracpillaris

Komentarz [A3]: blad

1121. Glomerulonephritis charakteryzujace sie rozleglym pogrubieniem blony podstawnej

klebuszka bez rozplemu komórek to:

glomerulonephritis membranosa

glomerulonephritis mesangiocaillaris

glomerulonephritis mesangialis

glomerulonephritis minima

1122. Glomerulonephritis charakteryzujace sie rozplemem mezangium i pogrubieniem blony

podstawnej klebuszka to:

glomerulonephritis membranosa

glomerulonephritis mesangiocapillaris

glomerulonephritis mesangialis

glomerulonephritis minima

1123. Glomerulonephritis charakteryzujace sie rozplemem mezangium i pogrubieniem blony

podstawnej klebuszka to:

glomerulonephritis membranosa

glomerulonephritis membranosa et proliferativa

glomerulonephritis mesangialis

glomerulonephritis minima

1124. Glomerulonephritis focalis wystepuje w przebiegu:

zolzów, rózycy

streptokokozy

dyzenterii swin

wstrzasu

1125.Nephritis purulenta jest rodzajem:

sródmiazszowego zapalenia nerek

klebuszkowego zapalenia nerek

glomerulopatii

tubulopatii

1126. Pyelonephritis bacteritica jest rodzajem:

sródmiazszowego zapalenia nerek

klebuszkowego zapalenia nerek

glomerulopatii

tubulopatii

1127. Nephritis interstitialis chronica jest rodzajem:

sródmiazszowego zapalenia nerek

klebuszkowego zapalenia nerek

glomerulopatii

tubulopatii

Komentarz [A4]: blad

1128. Nephritis interstitialis chronica charakteryzuje sie obecnoscia:

nacieków komórek jednojadrzastych w tkance sródmiazszowej nerki

nacieków komórek jednojadrzastych wewnatrz klebuszków naczyniowych

nacieków granulocytarnych w tkance sródmiazszowej nerki

nacieków granulocytarnych tworzacych waleczki w swietle kanalików nerkowych

1129. Makrospowo nephritis interstitialis chronica daje obraz:

poczatkowo nerki powiekszonej, na przekroju usianej szarobialymi sloninowatymi

ogniskami

w póznym stadium nerki pomniejszonej, o drobnoziarnistej powierzchni

przekrwienia na granicy kora : rdzen

przejasnienia warstwy korowej

1130. Marskosc nerki daje obraz:

nerki powiekszonej, na przekroju usianej szarobialymi sloninowatymi ogniskami

nerki pomniejszonej, o drobnoziarnistej powierzchni

przekrwienia na granicy kora : rdzen

przejasnienia warstwy korowej

1131. Nephritis maculosa alba jest rodzajem:

nephritis interstitialis chronica

neprhitis purulenta

glomerulonephritis membranosa

pylonephritis bacteritica

1132. U swin nephritis interstitialis moze miec obraz:

czerwonych ognisk, podobnych do zawalów krwawych

przejasnienia warstwy korowej

zaczerwienienia na granicy kora : rdzen

cystowatosci na przekroju

1133. Pyelonephritis bacteritica u krów:

jest najczesciej wywolywane przez Corynebacterium

jest najczesciej wywolywane przez Salmonella

jest najczesciej wywolywane przez Escherichia coli

jest najczesciej wywolywane przez Brucella

1134. Pyelonephritis bacteritica u krów:

nastepuje na skutek zakazenia droga urogenna

nastepuje na skutek zakazenia droga krwionosna

nastepuje na skutek zakazenia bezposredniego na skutek urazu

nastepuje na skutek zakazenia droga aerogenna

1135. Obraz pyelonephritis bacteritica u krów jest nastepujacy:

nerki sa powiekszone, torebka tluszczowa obrzekla i galaretowata, z obecnoscia

guzowatych ognisk w warstwie korowej

miedniczki nerkowe sa poszerzone, o zgrubialej blonie sluzowej, z obecnoscia wysieku

sluzowo-ropnego

nerki pomniejszonej, na przekroju usianej szarobialymi sloninowatymi ogniskami

miedniczki nerkowe sa poszerzone, o scienczalej blonie sluzowej, z obecnoscia

klarownego wysieku

1136. Nephritis purulenta rozwija sie na skutek:

zakazenia droga krwionosna

zakazenia droga urogenna

zakazenia droga aerogenna

zakazenia kalowego

1137. Neprhitis purulenta daje obraz:

licznych ropni barwy zóltawej, zarówno na przekroju jak i na powierzchni nerki

licznych ropni barwy zóltawej obecnych wylacznie podtorebkowo

licznych ropni barwy zóltawej obecnych wylacznie okolomiedniczkowo

wola rzekomego

1138. Nephritis purulenta u koni i bydla ma najczesciej zwiazek z:

ropnym zapaleniem pluc, konczyn, pepowiny

z wrzodziejacym zapaleniem wsierdzia

zakazeniem Corynebacterium renale bovis

zakazeniem sródmacicznym

1139. Ostra niewydolnosc nerek wynikajaca z niedostatecznej perfuzji nerek to:

ostra mocznica przednerkowa

ostra miazszowa niewydolnosc nerek

ostra niezapalna niewydolnosc nerek

nephropathia tubulointerstitialis

1140.Ostra niewydolnosc nerek wynikajaca z naglego zahamowania produkcji moczu wskutek

uszkodzenia nefronów to:

ostra mocznica przednerkowa

ostra miazszowa niewydolnosc nerek

ostra niezapalna niewydolnosc nerek

nephropathia tubulointerstitialis

1141. Ostra niewydolnosc nerek wynikajaca z ostrego niedokrwienia nerek oraz uszkodzenia

nefronów to:

ostra mocznica przednerkowa

ostra miazszowa niewydolnosc nerek

ostra niezapalna niewydolnosc nerek

nephropathia tubulointerstitialis

1142. Zmian morfologicznych w nerkach nie spotyka sie w przebiegu:

ostrej mocznicy przednerkowej

ostrej miazszowej niewydolnosci nerek

ostrej niezapalnej niewydolnosci nerek

nephropathia tubulointerstitialis

1143. W przebiegu mocznicy ostrej nerki sa makroskopowo:

powiekszone, wilgotne i przekrwione

pomniejszone, wilgotne i przekrwione

pomniejszone o pozaciaganej powierzchni i charakterystycznych wglebieniach

niedokrwione, anemiczne, wystepuja trójkatne ogniska zawalowe

1144. W przebiegu mocznicy ostrej mikroskopowo stwierdza sie w nerkach:

uszkodzenie przede wszystkim klebuszków

uszkodzenie przede wszystkim kanalików, zwlaszcza w miejscu gromadzenia waleczków

zmiany, które scisle koreluja z przebiegiem klinicznym choroby

zmiany, które nie koreluja istotnie z przebiegiem klinicznym choroby

1145. Klinicznie w przebiegu mocznicy stwierdza sie:

stomatitis, zapalenie pluc, osierdzia

przewodnienie

spiaczke

nie stwierdza sie objawów klinicznych

1146.Uraemia chronica wynika z:

naglego zahamowania produkcji moczu wskutek uszkodzenia nefronów

ostrego niedokrwienia nerek oraz uszkodzenia nefronów

dlugotrwalych chorób nerek glównie zapalenia klebuszkowego lub odmiedniczkowego

wstrzasu toksycznego

1147. Uraemia chronica sekcyjnie objawia sie:

nadzerkowoscia blon sluzowych przewodu pokarmowego

niezytem przewodu pokarmowego

nadzerkowoscia wylacznie blony sluzowej zoladka

krwotocznym zapaleniem trzustki

1148. Uraemia chronica sekcyjnie objawia sie:

wlóknikowym zapaleniem nasierdzia

obecnoscia drobnych szorstkich nalotów na nasierdziu

obecnoscia drobnych szorstkich nalotów na wsierdziu

licznymi duzymi ogniskami zawalowymi w miesniu sercowym

1149. Uraemia chronica sekcyjnie objawia sie:

wrzodziejacym zapaleniem wsierdzia

zgrubieniem zastawki dwudzielnej

zgrubieniem zastawki trójdzielnej

przerostem prawej komory

1150. Uraemia chronica sekcyjnie objawia sie:

obrzekiem pluc

masywna rozedma pluc

zapaleniem pluc

obecnoscia duzych ropni w plucach

1151. Uraemia chronica sekcyjnie objawia sie:

obrzekiem pluc

masywna rozedma pluc

zapaleniem pluc

wlóknikowym zapaleniem oplucnej

1152. Zmiany gruzlicze w nerce u bydla maja wyglad:

sloninowatych guzków w korze w przebiegu tuberculosis excretoria

prosówkowych gruzelków otoczonych obwódka przekrwienia w korze w przebiegu

tuberculosis excretoria

guzków promienistych w rdzeniu w przebiegu tuberculosis miliaris acuta

guzków promienistych w korze w przebiegu tuberculosis excretoria

1153. Zmiany gruzlicze w nerce u bydla maja wyglad:

sloninowatych guzków w korze w przebiegu tuberculosis miliaris acuta

prosówkowych gruzelków otoczonych obwódka przekrwienia w korze w przebiegu

tuberculosis excretoria

guzków promienistych w rdzeniu w przebiegu tuberculosis excretoria

guzków promienistych w korze w przebiegu tuberculosis excretoria

1154. Zmiany gruzlicze w nerce u bydla maja wyglad:

duzych guzów glównie w warstwie rdzennej, ulegajacych serowaceniu, czesciowo

sloninowatych w przebiegu tuberculosis chronica

prosówkowych gruzelków otoczonych obwódka przekrwienia w korze w przebiegu

tuberculosis excretoria

guzków promienistych w rdzeniu w przebiegu tuberculosis excretoria

guzków promienistych w korze w przebiegu tuberculosis excretoria

1155. U swin gruzlica nerek moze miec postac:

gruzlicy prosówkowej i wieloogniskowej

ostrej gruzlicy prosówkowej, gruzlicy wydzielniczej oraz gruzlicy przewleklej

gruzlicy wieloogniskowej, ostrej gruzlicy prosówkowej, gruzlicy wydzielniczej oraz

gruzlicy przewleklej

wylacznie gruzlicy wieloogniskowej

1156. Nowotwory nablonkowe dotyczace nerek to:

wlókniak, kostniak, gruczolak

gruczolak, brodawczak, rak

gruczolak, brodawczak, naczyniak jamisty

naczyniak wlosowaty i jamisty

1157. Nowotwory nienablonkowe dotyczace nerek to:

wlókniak, kostniak, gruczolak

gruczolak, brodawczak, rak

gruczolak, brodawczak, naczyniak jamisty

naczyniak wlosowaty i jamisty

1158. Guz Wilmsa to:

guz przenoszony droga plciowa

nowotwór o utkaniu zarodkowym

guz zlozony z utkania gruczolowego oraz komórek mezenchymalnych

guz zlozony wylacznie z utkania gruczolowego

1159. Nephroblastoma to:

guz Wilmsa

guz Stickera

guz Hodgkina

guz Crusha

1160. Coccidiosis renum spotyka sie u:

gesi

królików

psów

swin

1161. Coccidiosis renum jest wywolana przez:

Eimeria truncata

Eimeria stiedai

Eimeria parva

Eimeria Maxima

1162. Kamienie w miedniczce nerkowej to:

nephrolithes

sedimentum

acervulus

urolithes

1163. Osad w miedniczce nerkowej to:

nephrolithes

sedimentum

acervulus

urolithes

1164. Piasek w miedniczce nerkowej to:

nephrolithes

sedimentum

acervulus

urolithes

1165. Kamienie w pecherzu moczowym to:

nephrolithes

sedimentum

acervulus

urolithes

1166. U roslinozerców kamienie moczowe sa zbudowane glównie z:

weglanów

fosforanów

cystyny

moczanów

1167. Chemiczna budowa kamieni moczowych jest uzalezniona od:

pH moczu

ksztaltu pecherza moczowego

czestotliwosci oddawania moczu

powierzchni blony sluzowej pecherza moczowego

1168. Zaznacz zdanie prawdziwe:

u swin w kwasnym moczu tworza sie kamienie szczawianowe, a w alkalicznym – weglan

wapnia, fosforan amonowo-magnezowy

u swin w alkalicznym moczu tworza sie kamienie szczawianowe, a w kwasnym – weglan

wapnia, fosforan amonowo-magnezowy

u swin w alkalicznym moczu tworza sie kamienie szczawianowe oraz fosforany

amonowo-magnezowe, a w kwasnym – weglan wapnia

u swin w kwasnym moczu tworza sie kamienie szczawianowe oraz fosforany amonowomagnezowe, a w alkalicznym – weglan wapnia

1169. Zaznacz zdanie prawdziwe:

u miesozernych w moczu kwasnym powstaja kamienie szczawianowe, moczanowe i

cystynowe

u miesozernych w moczu alkalicznym powstaja kamienie fosforanowe, weglanowe

u miesozernych w moczu alkalicznym powstaja kamienie szczawianowe, moczanowe i

cystynowe

u miesozernych w moczu kwasnym powstaja kamienie fosforanowe, weglanowe

1170. Kamicy dróg wyprowadzajacych mocz sprzyja:

stan zapalny dróg wyprowadzajacych mocz

stan zapalny nerek

duza zawartosc soli mineralnych w diecie

stan zapalny watroby

1171. Jadro kondensacji jest zbudowane z:

zluszczonych nablonków, glikozaminoglikanów, leukocytów, bakterii

wylacznie waleczków nerkowych

moczanów, weglanów, szczawianów – w zaleznosci od tego, z czego zbudowany jest caly

kamien

moczu

1172. Pyelitis calculosa jest:

zapaleniem miedniczki nerkowej spowodowanej drazniacym dzialaniem kamieni

zapaleniem moczowodu spowodowanym drazniacym dzialaniem kamieni

bakteryjnym zapaleniem miedniczki nerkowej z wytracaniem sie zwapnien w blonie

sluzowej

stanem mogacym prowadzic do pyelitis chronica fibrosa obliterans

1173. Niedroznosc moczowodu prowadzi do:

hydronephrosis

pyelitis chronica fibrosa obliterans

natychmiastowej mocznicy

hypertrophia vicaria dotyczacego drugiej nerki

1174. Zapalenie moczowodu to:

urethritis

ureteritis

pyelitis

cystopyelitis

1175. Pyelitis catarrhalis makroskopowo daje obraz:

obrzeku i licznych wybroczyn blony sluzowej miedniczki nerkowej

obrzeku i licznych wybroczyn blony sluzowej miedniczki nerkowej oraz znacznego

pogrubienia moczowodu

wysieku metnego w miedniczce nerkowej

polipowatych rozrostów blony sluzowej miedniczki nerkowej

1176. Pyelitis polyposa makroskopowo daje obraz:

obrzeku i licznych wybroczyn blony sluzowej miedniczki nerkowej

obrzeku i licznych wybroczyn blony sluzowej miedniczki nerkowej oraz znacznym

pogrubieniem moczowodu

wysieku metnego w miedniczce nerkowej

polipowatych rozrostów blony sluzowej miedniczki nerkowej

1177. Pyelitis purulenta makroskopowo daje obraz:

obrzeku i licznych wybroczyn blony sluzowej miedniczki nerkowej oraz ropni na scianie

moczowodu

obrzeku i licznych wybroczyn blony sluzowej miedniczki nerkowej oraz znacznym

pogrubieniem moczowodu

wysieku metnego w miedniczce nerkowej

polipowatych rozrostów blony sluzowej miedniczki nerkowej

1178. Dioctophyma renale wystepuje:

w miedniczce nerkowej

pomiedzy torebka nerki a kora nerki

pomiedzy kora a rdzeniem nerki

w moczowodzie i cewce moczowej

1179. Urachus patens to:

nieprawidlowe wyksztalcenie cewki moczowej

przetrwaly moczownik

nieprawidlowe zejscie moczowodów do pecherza moczowego

przewód plodowy laczacy oba moczowody

1180.Wypadniecie pecherza moczowego przez cewke moczowa to:

prolapsus vesicae urinariae

hernia vesicae urinariae

retroversio vesicae urinariae

torsio vesicae urinariae

1181. Przepuklina pecherza moczowego to:

prolapsus vesicae urinariae

hernia vesicae urinariae

retroversio vesicae urinariae

torsio vesicae urinariae

1182. Tylozgiecie pecherza moczowego to:

prolapsus vesicae urinariae

hernia vesicae urinariae

retroversio vesicae urinariae

torsio vesicae urinariae

1183. Skret pecherza moczowego to:

prolapsus vesicae urinariae

hernia vesicae urinariae

retroversio vesicae urinariae

torsio vesicae urinariae

1184. Które z podanych nizej zmian moga byc efektem znacznego rozszerzenia pecherza

moczowego:

dilatatio vesicae urinariae

hypertrophia trabecularis vesicae urinariae

diverticulum vesicae urinariae

ruptura vesicae urinariae

1185. Które z podanych nizej zmian moga byc efektem pekniecia pecherza moczowego:

ruptura vesicae urinariae

fistula vesico-rectalis

fistula vesico-vaginalis

uraemia

1186. Zatrucie paprocia orlica u bydla prowadzi do:

hematuria vesicalis bovum

zapalenia blony sluzowej pecherza moczowego z powstawaniem ciemnoczerwonych

guzków na powierzchni

urolithiasis

nephrolithiasis

1187. Które zdanie najlepiej makroskopowo opisuje cystitis catarrhalis acuta:

liczne punkcikowate wybroczyny blony sluzowej pecherza moczowego

obrzek, przekrwienie blony sluzowej wraz ze zluszczaniem nablonka pecherza

moczowego

zgrubienie, wiotkosc i kruchosc sciany pecherza moczowego, owrzodzenie i martwica na

powierzchni

obecny nalot wlóknikowy latwo sciagalny na powierzchni blony sluzowej

1188. Które zdanie najlepiej makroskopowo opisuje cystitis phlegmonosa:

liczne punkcikowate wybroczyny blony sluzowej pecherza moczowego

obrzek, przekrwienie blony sluzowej wraz ze zluszczaniem nablonka pecherza

moczowego

zgrubienie, wiotkosc i kruchosc sciany pecherza moczowego, owrzodzenie i martwica na

powierzchni

obecny nalot wlóknikowy latwo sciagalny na powierzchni blony sluzowej

1189. Które zdanie najlepiej makroskopowo opisuje cystitis fibrinosa:

liczne punkcikowate wybroczyny blony sluzowej pecherza moczowego

obrzek, przekrwienie blony sluzowej wraz ze zluszczaniem nablonka pecherza

moczowego

zgrubienie, wiotkosc i kruchosc sciany pecherza moczowego, owrzodzenie i martwica na

powierzchni

obecny nalot wlóknikowy latwo sciagalny na powierzchni blony sluzowej

1190. Które zdanie najlepiej makroskopowo opisuje cystitis diphtheroidalis:

obecny nalot wlóknikowy na powierzchni blony sluzowej, gleboka martwica siegajaca az

do blony podsluzowej, wysiek ropno-wlóknikowy w warstwie miesniowej blony sluzowej

obrzek, przekrwienie blony sluzowej wraz ze zluszczaniem nablonka pecherza

moczowego

zgrubienie, wiotkosc i kruchosc sciany pecherza moczowego, owrzodzenie i martwica na

powierzchni

obecny nalot wlóknikowy latwo sciagalny na powierzchni blony sluzowej

1191. Które zdanie najlepiej makroskopowo opisuje cystitis chronica:

przebudowana blona sluzowa i podsluzowa, grudki chlonne przerosniete, plaskie lub

polipowate narosla blony sluzowej

zgrubienie, wiotkosc i kruchosc sciany pecherza moczowego, owrzodzenie i martwica na

powierzchni

obecny nalot wlóknikowy na powierzchni blony sluzowej, gleboka martwica siegajaca az

do blony podsluzowej, wysiek ropno-wlóknikowy w warstwie miesniowej blony sluzowej

obrzek, przekrwienie blony sluzowej wraz ze zluszczaniem nablonka pecherza

moczowego

1192. Które zdanie najlepiej makroskopowo opisuje cystitis follicularis:

grudki wielkosci glówki szpilki lekko wyniesione ponad powierzchnie blony sluzowej

obecny nalot wlóknikowy na powierzchni blony sluzowej, gleboka martwica siegajaca az

do blony podsluzowej, wysiek ropno-wlóknikowy w warstwie miesniowej blony sluzowej

obrzek, przekrwienie blony sluzowej wraz ze zluszczaniem nablonka pecherza

moczowego

zgrubienie, wiotkosc i kruchosc sciany pecherza moczowego, owrzodzenie i martwica na

powierzchni

1193. U psów w pecherzu moczowym pasozytowac moze:

nicien Capillaria plica

larwa stawonoga Capillaria plica

pierwotniak Capillaria plica

przywra Capillaria plica

1194. Stenosis urethralis moze wynikac z:

ucisku z zewnatrz

przewleklych stanów zapalnych miedniczki nerkowej

ostrych stanów zapalnych pecherza moczowego

niedroznosci cewki moczowej

Pytania z ukladu rozrodczego i gruczolu mlekowego

1195. Descensus testiculorum objawia sie:

Cryptorchismus: unilateralis, bilateralis

C.abdominalis

C.inguinalis

Cryptosporidiosis

1196. Jakie komórki sa mniej wrazliwe w jadrze na zwiekszona temperature w jamie brzusznej?

Leydiga i Sartoliego.

spermatydy

spermatocytty I

spermatocytu II

1197. U jakiego gatunku zwierzat najczesciej spotykamy wnetrostwo?

u psa

u buhaja

u ogiera

u knura

1198. Jak makroskopowo wygladaja jadra przy wnetrostwie?

sa prawidlowej wielkosci lub nieznacznie zmniejszone

sa miekkiej spoistosci

sa twarde z powodu rozplemu tkanki lacznej

nie przypominaja swoim ksztaltem jader

1199.Co to jest obojnactwo?

Wystepowanie cech plciowych meskich (np. wyglad ) u samicy

Wystepowanie cech plciowych zenskich (wyglad) u samca

Rozwój cech plciowych

1200. Hermaphroditismus ambiglandularis manifesuje sie:

H. glandularis bilateralis

w zwiazku z wystepowaniem avariotesis

brakiem jajnika lub jadra

brakiem cech plciowych drugorzednych

1201. Triorchia, lub polyorchidism to oznacza

nadmierna liczbe jader

niedorozwój jader

wystepowanie jader dodatkowych

obecnosc jader u samicy

1202. Przemieszczenie jader jest nazywane

wypadnieciem jader

ectopia testis

wystepowanie jader w miejscach nietypowych

wystepowanie obcej tkanki w jadrze, np. tkanki tluszczowej

1203. Zapalenie skóry moszny moze byc na tle:

nadmiernego rogowacenia

otylosci u psów

zakazenia grzybiczego,

swierzbowce –Chorioptes, wirusowe i bakteryjne

1204. Zmiany posmiertne jadra i najadrzy:

zwapnienie

Autoliza nablonka nasieniotwórczego (po 7 godz. liza nablonka)

Po 30 godzinach badaniem histopatologicznym zanikaja takze komórki podporowe i

sródmiazszowe

istnieje mozliwosc badania nowotworów

1205. Zmiany wsteczne – zaburzenia przemiany materii w jadrach i najadrzach

Zanik – wystepuje tylko u zwierzat starych

atrophia testis - pojawia sie po zapaleniach

pojawia sie po naswietleniu rtg.

tylko u zwierzat kachektycznych.

1206. Dystrofia jader:

zmiany wystepuja czesto, lecz obejmuja pewne fragmenty kanalików jader i najadrzy.

Mozliwy jest proces odnowy.

Zmiany zwyrodnieniowe moga dotyczyc tylko procesu formowania sie plemników

zmiany dotycza ukrwienia jader.

1207. Czy sa obecne komórki olbrzymie w kanalikach dystroficznych jader:

tak, fagocytujace produkty rozpadu.

nie, bo to nie jest zapalenie ziarniniakowe

tak, nawet w kanalikach z prawidlowym nablonkiem

nie, bo sa one tylko w nowotworach tkanki lacznej.

1208. Zmiany sezonowe w jadrach u zwierzat polegaja na:

Zmiany sezonowe u wielu gatunków zwierzat sa wyrazem zmian hormonalnych

Powstawanie fali speriogenezy w okresach zwiekszonej aktywnosci plciowej

obrzeku jader

rozroscie (heperthrophia) tkanki lacznej.

1209. Zaburzenia w krazeniu jader i najadrzy

sa wyrazem zaburzen hormonalnych

Wybroczyny i krwiaki- sa wyrazem posocznicy, wybrocznicy (morbus maculosus u koni), czasami

zatruc.

Krwiak jadra (haematocele) – uraz

sa wyrazem skretu jelit w jamie brzusznej

1210. Zaburzenia w krazeniu jader i najadrzy

Wodniak jadra – hydrocele

Torbiel limfatyczna – chylocele.

Przekrwienie zastoinowe i stwardnienie jadra

Zawal

1211. Periorchitis powstaje na skutek

pourazowe,

zakazenie hematogenne,

przez kontakt, rozprzestrzenienie np.. z j. brzusznej.

przekrwienia

1212. Rodzaje periorchitis

p. serosa,

p. serofibrinosa,

p. haemorrhagica,

p. purulenta et p. ichorosa.

1213. Zapalenie jadra nazywa sie:

epidydymitis

periorchitis

orchitus

vesiculitis seminales

1214. Bruceloza jader wystepuje u:

buhaje, zajace

knury,

psy,

kozly).

1215. Pasozyty w jadrze to:

Strongylus edentatus,

Setaria equina,

pasozyty zablakane np. F.hepatica

Dyphilobotrium latum

1216. Zapalenia ziarniniakowe jader moga powodowac?

Chlamydia psittaci, ch. Trachomatis, pneumoniae

Mycobacterium tuberculosis

Streptococcus uberis

E. coli (koligranilomatosa)

1217. Nowotwory jadra

z nablonka nasieniotwórczego wywodzi sie wlokniak

nasieniak

rak zarodkowy

lymphoma malignom

1218. Nowotwory jadra – co wywodzi sie z komórek sródmiazszowych:

Guz z komórek Leydiga – leydigioma

hormonalnie czynny – cechy feminizacji, ginecomastia

zlosliwy seminoma

powoduja pubertas praecox, macrogenitosomia

1219. Nowotwory jadra – lagodne

Guz z komórek Leydiga – leydigioma

sertolioma

teratoma adultum

teratocarcinoma

1220. W powrózeku nasiennym – funiculus spermaticus stwierdzamy?

Skret – torsio funiculi

Zapalenie – funiculitis : serosa, purulenta, ichorosa, botryomicosis, tuberculosis

Zylaki powrózka – varicocele,

Rozrosty tkanki lacznej, stwardnienie

1221. Powiklaniem kastracji moze byc?

botriomikoza

oedema malignum

funiculitis purulenta

prolapsus ani.

1222. W gruczolach pecherzykowych stwierdza sie:

Cysty

lub zanik,

niedorozwój gr. pecherzykowych

rozplem tkanki lacznej w procesie dojrzewania

zapalenie gruczolów pecherzykowych powoduja:

wirusy

bakteryjne: Corynebactwrium, Pseudomonas, Streptococcus, Staphylococcus, E.coli , Proteus,

Ureoplasmy, Mycoplasma bovigenitalia, Haemophilus sommnus, Chlamydia

mykotoksyny

Filarie

1223. Zapalenia prostaty-ostre i przewlekle powoduja:

zastój moczu

Hypertrophia trabecularis vesicae urinariae

bakteryjne: E.coli, ropne

gruzlica

1224. Przerost prostaty wystepuje najczesciej u;

psów

buhajów

u zwierzat starych

w zaburzeniach ukladu androgeny-estrogeny

1225. Ujscie na dolnej stronie cewki nazywamy:

hypospadia

epispadia

phimosis

paraphimosis

1226. Zalupka – paraphimosis zadzierzgniecie pracia:

dotyczy pracia po urazie

nie moze cofnac do napletka.

Obrzek napletka – zastoinowy oedema venostatica praeputii

induratio praeputii

1227. Spodziectwo moze byc:

kroczowe

mosznowe

praciowe

zoledziowe

1228. Prolapsus penis stwierdza sie:

u koni

po porazeniu nerwów nn pudendi

oslabionych, chorych ogierów

w zaburzeniach rozwojowych pracia

1229. Zapalenie wystepujace lacznie z zapaleniem napletka – posthitis et balanitis

wystepuje tylko z zapaleniem skóry

Wyrózniamy ostre i przewlekle

Wystepuje zapalenie niezytowe, niezytowo wrzodziejace, martwicowe, ropne

towarzyszy kamicy napletka.

1230. Jakie znasz specjalne formy posthitis et balanitis

gruzlicze

U psów stwierdza sie grudkowe posthitis follicularis

Wrzodziejace stwierdza sie czesto u knurów

pasozytnicze

1231. Nowotwory napletka to:

Ca,

brodawczaki,

sarkoidy

adenocarcinoma

1232. Nowotwory zoledzi i napletka najczesciej wystepuja u:

baranów

ogierów

psów

buhajów

1233. Rozwój i wyksztalcenie gonad u samic nastepuje:

U normalnych osobników XX dochodzi do rozwoju w zyciu zarodkowym i dalej plodowym do

wyksztalcenia jajników po obu stronach ciala.

Dalszy , fenotypowy rozwój nastepuje wraz z produkcja hormonów

pod wplywem siary

wraz z rozwojem podwzgórza

1234. Zaburzenia rozwojowe jajnika

aplasia,

hypoplasia

Atrophia senilis

oophoritis

1235. W jajniku stwierdza sie krwawienia:

Krwawienia fizjologiczne,

krwiaki haematoma,

wynaczynienia w przebiegu chorób zakaznych.

per rhexin

1236. Torbiele jajnikowe cystes ovarii wyróznia sie:

C.peri- paraovarii; cysty wypelnione plynem surowiczym

cystes s. hydrops follicularis, cysty po atrezji pecherzyków,

cysty cialek zóltych.

Cystadenoma.

1237. Cysty jajnikowe stwierdza sie najczesciej u:

krów

swin

klaczy

suk.

1238. Jaki jest wplyw hydrops follicularis na jajnik:

nie wplywaja

uciskaja i prowadza do zaniku

powoduja obrzek

powoduja niedokrwienie pecherzyków

1239. Ophoritis pojawia sie u zwierzat w:

zapaleniach wezlów chlonnych

zapaleniach macicy

zapaleniach sledziony

mechanicznym uszkodzeniu

1240. Jakie wystepuja formy oophoritis u zwierzat:

ostre i przewlekle

niezytowe

ropne

komórkowe - nieropne

1241. Zwyrodnienie cystowate jajnika wystepuje u

swin

u bydla – choroba cystowatych jajników u krów.

u macior przy licznych plodach w macicy

u suk przy ciazy urojonej

1242. Gruzlica jajnika ma nastepujace formy:

rozpadowej

perlicy

prosówkowej

serowaciejacej

1243.Zaburzenia rozwojowe gonad i narzadów rozrodczych samicy

Hermaphroditismus – obojnactwo, tj wystepowanie zarówno jajników jak i jader

Wystepowanie jajnikojadra

cystowatosc jajnika

aplasia ovari

1244. Jakie pecharzyki wystepuja w jajniku:

pecherzyki pierwotne

pecherzyki wzrastajace

pecherzyki atrezyjne

pecherzyki dojrzale

1245. Z jakich komórek jajnika wywodzi sie rak jajnika:

komórek warstwy ziarnistej

pecherzyków pierwotnych

komórek nablonka plciowego pokrywajacego jajnik

komórek cialka zóltego

1246. Jakie wystepuja nowotwory w jajniku:

nablonkowe

gonadalne

zarodkowe

endodermalne

1247. Frimartynizm polega na:

rozwoju intersekualnych osobników

jesli w ciazy blizniaczej wystepuja osobniki róznej plci (co zdarza sie u ok. 2%) nastepuje wplyw

hormonów na drugiego osobnika

niedorozwoju cech plciowych zewnetrznych

brak narzadów plciowych u jednego osobnika

1248. Cialko zólte jest zbudowane z komórek:

nablonkowych

komórek luteinowych tekanych

komórek lutealnych granulozy

Tkanki lacznej

1249. Zapalenia jajnika podwoduja:

Zakazenie kwiopochodne

Zakazenie odmaciczne

zakazenie z otrzewnej

zakazenia przewodu pokarmowego.

1250. Zapaleniom jajnika i macicy towarzyszy:

Zapalenie jajowodu – salpingitis

Hydrosalpinx

skret jajowodu

krwawienia w jajowodzie

1251. Ropnie w jajniku z serowata zawartoscia przy zakazeniu :

nosacizna

Corynebacterium pseudotuberculosis

gruzlicy

botriomikozie

1252. Nowotwory jajnika zwiazane z nablonkiem jajnikowym, to:

cystadenoma

adenoma

cystadenoma papiliferum

Carcinoma

1253. Nowotwory gonadalne jajnika to:

bloniak ziarnisty

otoczkowiak

GCT- granulosa cell tumor

rak zarodkowy

1254. Przeciwciala skierowane przeciwko wlasnym plemnikom stwierdza sie u psów przy:

przewleklym uszkodzeniu bariery jadro-krew

przewleklej infekcji Breucella canis

przewleklemu immunizowaniu adiuwantem z antygenem plemnikowym

nowotworach jadra

1255. Salpingitis wystepuje u:

klaczy przy zakazeniach wirusowych

u bydla przy zapaleniach macicy i otrzewnej

u kóz przy zapaleniach gruczolu mlekowego

u suk przy porodzie przewleklym

1256. Blona sluzowa jajowodu ulega zapaleniu:

salpingitis catarrhalis

pyosalpinx

zapaleniu surowiczemu

zapaleniu posokowatemu

1257. Gruzlicze zapalenie jajowodu ma postacie:

tbc tarda

tbc miliaris

tbc caseosa

tbc confluens

1258. Jakie zaburzenia rozwojowe stwierdzamy w macicy:

agenesia uteri lub hypoplasia

uterus simplex

uterus duplex

uterus polyposus

1259. Zaburzenia rozwojowe w szyjce macicznej:

nie wystepuja

podwójna szyjka macicy powodujaca uterus bicollis

brak ujscia szyjki macicy – atresia cervicis

cystes cervucis

1260. Ruptura uteri powstaje:

urazowe przy niewlasciwej pomocy porodowej

przy zapaleniu np. ropomaciczu

ruptura spontanea uteri gravidi

przy niewlasciwej inseminacji, uszkodzenie pipeta

1261. Nastepstwa pekniecia macicy sa:

brak nastepstw

krwawienie, obrzek i zapalenie brzegów rany

zapalenie otrzewnej

zrosty z otrzewna na tle zapalenia wloknikowego.

1262. Inwolucja macicy po porodzie jest:

forma zaniku

zjawiskiem fizjologicznym

procesem podobnym do zmian w cyklu plciowym

wynikiem zaburzen hormonalnych

1263. Zanik patologiczny macicy stwierdza sie u:

zwierzat zywionych kiszonkami

zwierzat starszych

zwierzat kastrowanych

po zapaleniach

1264. U suk w procesie zaniku macicy stwierdza sie:

stwardnienie blony sluzowej

endometritis cystica

obecnosc polipów

obecnosc wloknika

1265. U kotek w zaniku macicy stwierdza sie:

torbiele

wodomacicze hydrometra

powiekszenie macicy z zanikiem sciany

ogniska martwicy w blonie sluzowej

1266. Krwawienie z macicy moze byc jako?

krwiaki

metrorrhagia

wybroczyny w blonie sluzowej w okresie rui u suk i krów

menorrhagia

1267. Nieprawidlowa zawartosc macicy to:

mucometra

haematometra

hydrometra

kamica macicy

1268. Zapalenia macicy powoduja :

bakterie Actinomyces pyogenes, Fusobacterium, Staphylococcus, Streptococcus, E. coli,

Pseudomonas

Chlamydie i Mikoplazmy

Grzyby- Candida, Aspergillus

pasozyty

1269. Zakazenie macicy nastepuje droga :

wstepujaca przez pochwe

podczas krycia

droga zstepujaca z jajnika, jajowodu

zakazenie hemato- i limfogenne

1270. Zapalenie obejmuje w macicy:

blone sluzowa – endometritis

blone miesniowa myometritis

blone surowicza perimetritis

zapalenie wiezadla szerokiego parametritis.

1271. Zapalenie ostre macicy tocza sie w:

blonie sluzowej – powierzchowne

blonie sluzowej i miesniowej – zapalenia glebokie

U krów w jednym rogu macicy

u macior odcinkowo z uwagi na dlugosc macicy.

1272. Endometritis acuta simplex powstaje na skutek:

zaburzen hormonalnych

niewlasciwej pomocy porodowej

zakazeniu drobnoustrojami chorobotwórczymi

po zatrzymaniu blon plodowych

1273. Endometritis acuta simplex powstaje u zwierzat:

niedozywionych

hypowitaminozy

przedluzajacy sie poród

w chorobach posocznicowych.

1274. Endometritis acuta simplex ma postac:

niezytowy

niezytowo-ropny

z wydalaniem lochii

z ogniskami martwicy blony sluzowej

1275. Zapalenie glebokie macicy przebiega jako:

metritis fibrinosa

metritis necroticans

metritis ichorosa

metritis eosinonpphilica

1276. Endometritis fibrinosa powstaje:

w przebiegu zlej pomocy porodowej

zakazeniach wstepujacych

urazach

peknieciach samoistnych

1277. Endometreitis necroticans powoduja:

pekniecia pourazowe macicy

zakazenia Fusobacterium necroforum

towarzysza przewleklym panaritium

zakazenia beztlenowcami – Clostridium sp.

1278. Zapalenie zgorzelinowe jest:

endometritis gangraenosa

Zakazenie drobnoustrojami gnilnymi

Towarzyszy urazowemu zapaleniu czepca

obecnosci obumarlych plodów w macicy

1279. Przewlekle zapalenie macicy ma nastepujace postacie

powierzchowne, dotyczace blony sluzowej

glebokie przy niekórych zakazeniach bakteryjnych

Przy zakazeniach pasozytniczych, np rzesistkowica

po urazach blony sluzowej.

1280. Powierzchowne, przewlekle zapalenie blony sluzowej macicy ma:

endometritis catarrhalis chronica simplex

endometritis chronica mucopurulenta

endometreitis chronica fibrinosa

endometritis chronica polyposa

1281. Powierzchowne, przewlekle zapalenie blony sluzowej macicy ma:

endometritis catarrhalis chronica verrucosa

endometritis chronica purulenta

endometritis chronica haemorrhagica

pyometra

1282. Blona sluzowa macicy przy zapaleniach przewleklych moze byc?

endometritis purulenta chronica atrophicans

e.purulenta chronica hypertrophicans

e.chronica purulenta phlegmonosa

e.ch. purulenta abscedens

1283. Endometritis chronica sipplex ma nastepujace formy morfologiczne:

e.polyposa

e.atrophicans

e. calcificans

e. ichorosa

1284. Mastitis et agalactia wystepuje u:

suk po ciazy urojonej

macior w okresie okoloporodowym

macior po porodzie

krów po zapaleniu gruczolu mlekowego na tle E. coli.

1285. Syndrom MMA u macior to:

coliform mastitis

Zakazenie E.coli, paciorkowcami, gronkowcami, Pseudomonas i innymi

zakazenie bakteryjne nieznane i zaburzenia hormonalne

zakazenia Clostridium sp.

1286. W przebiegu MMA u macior stwierdza sie w macicy:

mucometra

endometritis necroticans

pyometra

endometritis ichorosa

1287. Tuberculosis uteri ma nastepujace postacie:

endometritis tuberculosa miliaris

metritis tuberculosa conglomerata

endometritis caseosa

endometritis tuberculosa exudativa

1288. Zaznacz sporadycznie wystepujace zapalenia ziarniniakowe w macicy:

botriomikoza

actinomycosis

bruceloza u swin

ziarniniaki typu cial obcych

1289. Wymien typowe nowotwory macicy, wystepujace najczesciej:

tluszczak

fibroma

leiomyoma

fibroadenoma

1290. Jakie znasz miesniaki w macicy:

leiomyoma molle

leiomyoma submucosum

leiomyoma intramurale

leiomyoma subserosum

1291. U psów i kotów potyka sie adenomyosis (ebdometriosis interna), która polega na:

rozplemie tkanki gruczolowej

guzowatym rozplemie tkanki miesniowej i blony sluzowej

wnikaniu blony sluzowej do miesniówki w procesach zaawansowanych

rozplemie tkanki lacznej i gruczolowej

1292. Lymphadenosis uteri u zwierzat:

nie wystepuje

ma postac guzowata

ma postac naciekowa

jest tylko pochodzenia szpikowego lub wezlowego

1293. Garaviditas extrauterina polega na :

zatrzymaniu lozyska

przedwczesnym porodzie

nieprawidlowym zagniezdzeniu sie zarodka

przemieszczenie sie zarodka poza macice.

1294. Graviditas extrauterina primaria ma nastepujace postacie:

g.e. ovarica

g.e. vaginalis

g.e. tubaria

g.e. abdominalis

1295. Jakie sa losy zarodka w ciazy pozamacicznej:

rozwija sie prawidlowo

ulega maceracji i resorpcji

ulega zwapnieniu

ulega zaburzeniom rozwojowym (potworniaki).

1296. Graviditas extrauterina secundaria moze powstac w wyniku:

zaplodnienia w obrebie jamy brzusznej

zagniezdzenia sie w macicy i nastepnie dostaje sie do jamy brzusznej po peknieciu macicy

podczas skretu macicy i jej pekniecia

w wyniku transplantacji zarodka.

1297. Graviditas extrauterina secundaria - jakie sa losy zarodka lub plodu:

rozwija sie z trudnosciami

obumiera

ulega mumifikacji - szczególnie plody

ulega maceracji i resorpcji

1298. Mola to jest:

patologiczne twory powstale w obrebie blon plodowych

sa efektem zmian zwyrodnieniowych w blonie sluzowej macicy

sa efektem zwyrodnienia blony miesniowej macicy

sa efektem gromadzenia sie bialka pod surowiczówka

1299. Jakie wyróznia sie rodzaje mola;

mola cystica

mola hydatiosa

mola villosa

mola fibrosa

1300. Wodnica blon plodowych to:

hydramnion

hydrallantois

hydrotorax

hemascos.

1301. Poronienie (abortus) to:

poród przedwczesny

wydalenie plodu niezdonego do samodzielnego zycia

wydalenie zarodka

obumarcie zarodka lub plodu.

1302. Jakie choroby powoduja poronienia u bydla:

bruceloza

kampylobakterioza

listerioza

trichomonadoza

1303. Jakie choroby powoduja poronienia u owiec;

Bruceloza

listerioza

enterotoksemia

bradsot

1304. Jakie choroby powoduja poronienia u klaczy;

Salmoneloza powodowana przez S.abortus equi

bruceloza

Wirusowe ronienia klaczy

zolzy

1305. Jakie choroby wirusowe powoduja poronienia u bydla:

Zakazne zapalenie nosa i tchawicy

Choroba blon sluzowych

BRS

enterowirus

1306. U bydla i owiec poronienia moga wywolac:

chlamydia

abortus epizooticus bovum

abortus enzooticus ovium

choroba niebieskiego jezyka

1307. Wirusowe poronienia u macior wystepuja przy:

zakaznym zapaleniu pluc

Zespole PRRS przy zakazeniach Arteriviridae

pomorze swin

chorobie Aujeszkyego.

1308. Poronienia na tle grzybiczym wystepuja:

zwykle w miesiacach zimowych

najczesciej u psów

powodowane przez Aspergillus sp. i Absidia sp.

przy zatruciu zearalenonem

1309. Zapalenie blon plodowych - placentitis - powstaje przy;

chorobach posocznicowych

zapaleniach macicy

przy poronieniach

przy przewleklym porodzie.

1310. Zatrzymanie lozyska to:

retentio secundinarum

zapalenie omoczni i kosmówki

obrzek lozyska

stwardnienie lozyska.

1311. Przyczynami zatrzymania lozyska sa:

choroby zakazne, np, bruceloza u bydla

nieprawidlowosci w inwolucji macicy po porodzie

niedojrzalosc lozyska lub zapalenie blony sluzowej macicy

cecha wrodzona, dziedziczna.

1312. Torbiele w pochwie moga powstac w wyniku:

zapalenia blony sluzowej pochwy

z gruczolów przedsionkowych

z przewodów Gartnera

zaburzen rozwojoowych

1313. Jakie moga byc uszkodzenia pochwy:

urazy przy porodzie i nieudolnej pomocy porodowej

przy kryciu lub nieudolnej inseminacji

w przebiegu zapalenia blony sluzowej

spontaniczne, samoistne pekniecia blony sluzowej.

1314. Vaginitis s. colpitis obejmuje:

okolice sromu

blone sluzowa przedsionka vestibulitis

srom vulvitis

pecherz moczowy.

1315. Zapalenie surowicze pochwy charakteryzuje sie:

obrzekiem , przekrwieniem blony sluzowej pochwy

powodowane przez tzw. choroby krycia

utrzymuje sie dlugo

Szybko sie cofa.

1316. Zapalenie niezytowe pochwy charakteryzuje sie:

vaginitis et vestibulitis catarrhalis

jest zapaleniem ostrym, rzadziej przewleklym

na powierzchni jest wysiek metny sluzowo-surowiczy

w przebiegu przewleklym dochodzi do powiekszenia grudek chlonnych

1317. Ropne zapalenie pochwy charakteryzuje sie:

vaginitis et vestibulitis purulenta

ma postac phlegmonosa

ma postac ropni wystepujacych glównie w przedsionku

nie wystepuje u zwierzat.

1318. Zapalenie martwicowe pochwy charakteryzuje sie?

vaginitis et vestibulitis necroticans

obejmuje blone sluzowa i podsluzowa

proces przenosi sie na szyjke macicy

Przyczyna jest najczesciej Fusobacterium necrophorum

1319. Grudkowe zapalenie pochwy jest nazywane;

ospa pochwy

vulvovaginitis infectiosa bovum

otret (IPV)

hyperkeratosis blony sluzowej.

1320. Jakie nowotwory wystepuja najczesciej w pochwie:

fibroma, leiomyoma, haemangioma, lipoma

sarcoma, carcinoma

Guzy Stikera

sarkoidy

1321. Zaburzenia rozwojowe gruczolu mlekowego to:

mastocytoma

polythelia, polimastia

aplasia, hypoplasia uberis

gynaecomastia

1322. Jakie sa zmiany wsteczne w gruczole mlekowym:

Obesitas uberis

melanosis uberis

calcificatio uberis

wystepowanie ziarniniaków cholesterolowych

1323. Zaburzenia w krazeniu w gruczole mlekowym wystepuja w:

okresie rozwoju gruczolu

hyperaemia ante vel post partum

w zaburzeniach udoju

przy niewydolnosci serca

1324. Wynaczynienia w gruczole mlekowym :

wyboroczyny per rhexin

wybroczyny przy posocznicy

krwiaki i martwaki tkanki gruczolowej

zatory i zakrzepy w arteira pudenda.

1325. Mastits wystepuje :

u krów w zwiazku z nadmiernym rozwojem gruczolu i wydajnosci

u kóz i owiec, rzadziej, ale równiez ma duze znaczenie

u macior glownie w zwiazku z zaburzeniami w wydzielaniem mleka

u klaczy w zwiazku z porodem

1326. Mastitis wywoluja drobnoustroje:

ubikwitarne

E.coli, paciorkowce, gronkowce, maczugowce

grzyby

toksyny i urazy.

1327. Zakazenie gruczolu mlekowego nastepuje najczesciej:

infectio galactogenes

infectio hamatogenes

infectio lymphogenes

infectio generalisata.

1328. Galactophoritis et mastitis catarrhalis acuta u bydla najczesciej:

wystepuje w strzykach

powodowane jest przez Streptococcus agalactiae, St. dysgalactiae

powstaje droga infectio galactogenes

obejmuje jedna lub wieciej cwiartek

1329. Galactophoritis et mastitis catarrhalis chronica u bydla charakteryzuje sie:

przerostem nablonka w przewodach mlekowych

powstaja polipowate narosla w przewodach

wystepuje ziarnina zapalne sklonna do krwawienia

wystepuja nacieki komórek w miazszu.

1330. Zejscie zapalenia niezytowego ostrego i przewleklego Galactophoritis et mastitis catarrhalis u

krowy prowadzi do:

zwiekszonego wydzielania mleka

stwardnienia gruczolu

powstawania cyst i torbieli retencyjnych

zanik chorej cwiartki

1331. Mastitis acuta gravis u krowy charakteryzuje sie:

choroba rozwija sie z procesu niezytowego zapalenia gruczolu

pojawia sie bardzo szybko, dotyczy miazszu gruczolu

skopa ilosc wysieku i malej wydzieliny gruczolów, ostrymi objawami zapalenia

znacznym uszkodzeniem naczyn im obecnoscia martwicy miazszu.

1332. Mastitis acuta gravis, w zwiazku z rodzajem wysieku dzielimy na:

mastitis granulomatosa

mastitis fibrinosa

mastitis suppurativa

mastitis necroticans et gangraenosa

1333. Jakie drobnoustroje najczesciej powoduja mastitis acuta gravis u bydla:

E.coli i coli-aerogenes

Cl. perfringens, Fusiformis necrophorus

Corynebacterium sp. Pseudomonas aeruginosa

Actinobacillus sp.

1334. Mastitis fibrinosa moze byc:

w jednej lub wiecej cwiartce i obejmowac podbrzusze

powodowane przez Corynebacterium pyogenes i gronkowce

z duza wydzielina mleka

z niewielka wydzielina mleka i strzepkami wlóknika

1335. Ropne zapalenie gruczolu mlekowego moze byc:

powodowane przez Pseudomonas aeroginesa, C. pyogenes, gronkowce,

przebiegac w postaci ropni

przebiegac w postaci naciekowej

gromadzenia sie wysieku ropnego tylko w przewodach mlekonosnych i cysternie.

1336. Skutki ropnego zapalenia gruczolu mlekowego moga byc:

zanik cwiartki i rozrost tkanki lacznej

powstaja ziarniniaki typu cial obcych

powstaja ropnie przerzutowe

dochodzi do zwapnienia cwiartki gruczolu.

1337. Martwicowe zapalenie mastitis necroticans jest:

powodowane przez E.coli, gronkowce, Cl. perfringens, Aerobacter aerogenes

zapaleniem objete sa przewody, miazsz, naczynia i tkanka podporowa

notuje sie znaczy obrzek i sinawe zabarwienie gruczolu

wystepuja liczne krwiaki

1338. W przebiegu mastitis necroticans stwierdza sie:

wysiek zmieszany z wydzielina zawierajaca krwinki, barwy brazowej

w wysieku stwierdza sie pecherzyki gazu

mozliwe jest wystepowanie przetok i wyplywanie róznej ilosci wysieku

nastepuje wyzdrowienie po oczyszczeniu sie z wysieku i rozpadlych tkanek.

1339. Zapalenie zgorzelinowe mastitis gangrenosa jest:

powiklaniem innych zapalen po dolaczeniu sie bakterii gnilnych

Zgorzeli ulega cala cwiartka

Skóra i otaczajace tkanki sa obrzekle i sinoczerwone

prowadzi czesto do posocznicy

1340. Mastitis apostematosa chronica jest:

powodowana przez Corynebacterium pyogenes

powstaje przy wspóludziale gronkowców i paciorkowców, bakterii róznych

powstaje czesto jako powiklanie panaritium

wystepuje w okresie zasuszania

1341. Mastitis apostematosa chronica charakteryzuje sie:

obecnoscia abscessus maturus

czyraków

zgrubien tkankowych

przetok

1342. Mastitis interstitialis non purulenta powstaje :

na tle autoimmunoagresji

przy zakazeniu Brucella abvortus bovis

przy zakazeniach Listeria monocytogenes

przy urazach

1343. W przebiegu Mastitis interstitialis non purulenta stwierdza sie mikroskopowo:

nacieki leukocytów z segmentowanym jadrem

nacieki komórek plazmatycznych i tucznych

nacieki limfocytów i histiocytów

rozplem tkanki lacznej.

1344. Grzybicze zapalenie gr. mlekowego powstaje:

przy chowie krów w oborze

przy leczeniu antybiotykami

jako proces samoistny

przy zalamaniu odpornosci, na róznym tle.

1345. Zapalenia ziarniniakowe gruczolu mlekowego to:

gruzlica

promienica

paratuberkulosa

salmoneloza

1346. Promienica gr. mlekowego wystepuje:

u owiec

u swin

u bydla

u klaczy

1347. Botriomikoza gruczolu mlekowego stwierdza sie:

u klaczy

u innych gatunków bardzo rzadko

po sterylizacji kotek i suk

przy oslabieniu odpornosci

1348. Lagodne dysplazje gruczolu mlekowego polegaja na:

bujaniu nowotworowym tkanki lacznej

Proliferacji nablonków i tkanki lacznej

przebudowie architektoniki gruczolu mlekowego

zaniku i rozroscie gruczolów mlekowych

1349. Mikroskopowo stwierdza sie przy dysplazji gruczolu mlekowego:

nacieki komórek zapalnych

obecnosc cyst i torbieli wywodzacych sie z gruczolow

adenosis - znaczne rozszerzenie przewodów i proliferacja zrebu

epithelioplasia- czyli rozrostem nablonka przewodów.

1350. Co to jest rozrost wlókniakogruczolakowaty u kotek - fibroadenosis:

nowotwór zlosliwy

nowotwór niezlosliwy

niezlosliwy rozrost tkanki mezenchymalnej i nablonka przewodów

zlosliwy rozplem gruczolów i tkanki lacznej

1351. Hyperplasia w gruczole mlekowym u kotów moze byc:

guzowata na tle adenosis

guzowatosc na tle ectasia

guzowatosc na tle fibrosis focalis.

guzowatosc na tle zwapnienia ognisk martwicy.

1352. Najczesciej stwierdza sie nowotwory gruczolu mlekowego u :

suk

u psów samców

u kotek , rzadziej

u krów

1353. Nowotwory nablonkowego pochodzenia w gruczole mlekoqwym to:

histiocytoma

adenoma

carcinoma

papilloma intraductale

1354. Jakie znasz adenocarcinoma u suk w gruczole mlekowym:

anaplastyczne

adenocarcinnoma papillare

aca. tubulare

sarcomata

1355. Guzy mieszane - tumor mixtum wystepuja u

kotów

suk

klaczy,

krów.

1356. W gruczole mlekowym moga równiez wystapic:

wlókniaki, sluzaki,

naczyniaki, kostniaki

bialaczka

miesniaki

1357. Stomatitis pustulosa bovum to po polsku:

zakazne zapalenie nosa i tchawicy

zarazliwa goraczka bydla

pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

grudkowe zapalenie jamy ustnej

1358. Stomatitis vesicularis to po polsku:

pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

zarazliwa goraczka bydla

zakazne zapalenie nosa i tchawicy

grudkowe zapalenie jamy ustnej

1359. Stomatitis aphtosa epizootica to po polsku:

zakazne zapalenie nosa i tchawicy

pryszczyca

zarazliwa goraczka bydla

pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

grudkowe zapalenie jamy ustnej

1360. Rhinotracheitis infectiosa bovum to po polsku:

zakazne zapalenie nosa i tchawicy

zarazliwa goraczka bydla

pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

grudkowe zapalenie jamy ustnej

1361. Vulvovaginitis pustulosa infectiosa bovum to po polsku:

zakazne zapalenie nosa i tchawicy

zarazliwa goraczka bydla

pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

otret bydla

grudkowe zapalenie jamy ustnej

1362. Aphtae epizooticae to po polsku:

zakazne zapalenie nosa i tchawicy

zarazliwa goraczka bydla

pryszczyca

pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

grudkowe zapalenie jamy ustnej

1363. Coryza contagiosa bovum to po polsku:

zakazne zapalenie nosa i tchawicy

zarazliwa goraczka bydla

pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

grudkowe zapalenie jamy ustnej

glowica bydla

1364. Pestis bovum to po polsku:

ksiegosusz

zarazliwa goraczka bydla

pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

grudkowe zapalenie jamy ustnej

glowica bydla

1365. Togawirus wywoluje u bydla:

IBR-IPV

vulvovaginitis infectiosa

pestis bovina

VD-MD

coryza contagiosa

stomatitis papulosa

1366. Herpeswirus wywoluje u bydla :

IBR-IPV

vulvovaginitis infectiosa

pestis bovina

VD-MD

coryza contagiosa

stomatitis papulosa

1367. Paramyxowirus wywoluje :

vulvovaginitis pustulosa

pestis bovum

stomatitis papulosa

bronchopneumonia bovum

1368. Retrowirus wywoluje u bydla :

ezp

glowice

bialaczke

pomór

1369. Rabdowirus wywoluje u bydla:

vulvovaginitis pustulosa

stomatitis vesicularis

pestis bovum

stomatitis papulosa

bronchopneumonia bovum

1370. Picornawirus wywoluje u bydla:

vulvovaginitis pustulosa

stomatitis vesicularis

stomatitis aphtosa epizzotica

stomatitis papulosa

aphtae epizootocae

bronchopneumonia bovum

1371. Poxwirus wywoluje u bydla:

vulvovaginitis pustulosa

stomatitis vesicularis

variola vaccinia

stomatitis pustulosa

bronchopneumonia bovum

1372. Zarazliwa goraczka bydla po lacinie to:

stomatitis vesicularis

pestis bovum

bronchopneumonia bovum

variola vaccinia

aphtae epizootocae

rhinotracheitis infectiosa

coryza contagiosa

1373. Zakazne zapalenie nosa i tchawicy po lacinie to:

vulvovaginitis pustulosa

stomatitis vesicularis

pestis bovum

bronchopneumonia bovum

variola vaccinia

stomatitis aphtosa epizzotica

aphtae epizootocae

rhinotracheitis infectiosa

1374. Otret bydla po lacinie to:

vulvovaginitis pustulosa

stomatitis vesicularis

pestis bovum

stomatitis pustulosa

bronchopneumonia bovum

stomatitis aphtosa epizzotica

aphtae epizootocae

rhinotracheitis infectiosa

coryza contagiosa

1375. Ksiegosusz bydla po lacinie to:

vulvovaginitis pustulosa

stomatitis vesicularis

pestis bovum

stomatitis pustulosa

bronchopneumonia bovum

stomatitis aphtosa epizzotica

rhinotracheitis infectiosa

coryza contagiosa

1376. Pomór bydla po lacinie to:

vulvovaginitis pustulosa

stomatitis vesicularis

pestis bovum

stomatitis pustulosa

variola vaccinia

stomatitis aphtosa epizzotica

aphtae epizootocae

cotryza contagiosa

1377. Enzootyczne zapalenie pluc po lacinie to:

stomatitis vesicularis

stomatitis pustulosa

bronchopneumonia bovum

variola vaccinia

stomatitis aphtosa epizzotica

rhinotracheitis infectiosa

coryza contagiosa

1378. Pecherzykowe zapalenie jamy ustnej po lacinie to:

vulvovaginitis pustulosa

stomatitis vesicularis

stomatitis pustulosa

stomatitis aphtosa epizzotica

aphtae epizootocae

rhinotracheitis infectiosa

1379. Pryszczyca po lacinie to:

stomatitis aphtosa

stomatitis vesicularis

stomatitis pustulosa

variola vaccinia

stomatitis aphtosa epizzotica

aphtae epizootocae

rhinotracheitis infectiosa

1380. Grudkowe zapalenie jamy ustnej po lacinie to:

vulvovaginitis pustulosa

stomatitis vesicularis

stomatitis pustulosa

variola vaccinia

stomatitis aphtosa epizzotica

aphtae epizootocae

rhinotracheitis infectiosa

1381. Ospa po lacinie to:

stomatitis vesicularis

stomatitis pustulosa

variola vaccinia

stomatitis aphtosa epizzotica

aphtae epizootocae

rhinotracheitis infectiosa

1382. Variola vaccinia wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1383. Stomatitis pustulosa wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1384. Mucosal disease wywoluje:

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

herpeswirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1385. Bovine virus diarrhea wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1386. Stomatitis aphtosa wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1387. Aphtae epizooticae wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1388. Stomatitis vesicularis wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

retrowirus

rhabdowirus

paramyxowirus

togawirus

1389. Leucaemia wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1390. Bronchopneumonia wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1391. Ksiegosusz wywoluje:

herpeswirus

poxwirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1392. Pomór bydla wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1393. Zakazne zapalenie nosa i tchawicy wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1394. Otret bydla wywoluje:

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

herpeswirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1395. IBR wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1396. VD-MD wywoluje:

herpeswirus

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

1397. IPV wywoluje:

picornawirus

rhabdowurus

paramyxowirus

togawirus

herpeswirus

retrowirus

1398. Glowice bydla wywoluje:

picornawirus

poxwirus

rhabdowirus

paramyxowirus

togawirus

retrowirus

herpeswirus

1399. Zarazliwa goraczke wywoluje

herpeswirus

rhabdowirus

togawirus

picornawirus

paramyxowirus

retrowirus

1400. Ospa charakteryzuje sie powstawaniem:

owrzodzen na blonach sluzowych

osutki na skórze i graniczacych blonach sluzowych

plackowatych wylysien na skórze

1401. Ospe cechuja zmiany o charakterze:

zapalno-wysiekowym w naskórku

zapalno-wysiekowym w skórze wlasciwej

zwyrodnieniowym w naskórku

martwicowo-zapalnym w naskórku

zapalno-wysiekowym w tkance podskórnej

martwicowo-zapalnym w skórze wlasciwej

1402. W przebiegu ospy krów stadium papulosum cechuje sie obecnoscia:

czerwonych plamek

strupów

grudek

blizn

pecherzy

krost

1403. W przebiegu ospy krów stadium erthematosum cechuje sie obecnoscia:

czerwonych plamek

strupów

grudek

blizn

pecherzy

krost

1404. W przebiegu ospy krów stadium vesiculosum cechuje sie obecnoscia:

czerwonych plamek

strupów

grudek

blizn

pecherzy

krost

1405. W przebiegu ospy krów stadium decrustationis cechuje sie obecnoscia:

czerwonych plamek

strupów

grudek

blizn

pecherzy

krost

1406. W przebiegu ospy krów stadium pustulosum cechuje sie obecnoscia:

czerwonych plamek

strupów

grudek

blizn

pecherzy

krost

1407. W przebiegu ospy krów stadium crustosum cechuje sie obecnoscia:

czerwonych plamek

strupów

grudek

blizn

pecherzy

krost

1408. Na zakazenie Poxvirus bovis wrazliwe sa zwykle krowy:

w okresie laktacji

przed porodem

w okresie zasuszenia

po zakonczonej laktacji

1409. Okres inkubacji ospy krów wynosi:

ok. 21 dni

ok. 2 dni

7-14 dni

4-8 dni

1410. Wirus ospy krów dostaje sie do organizmu:

droga aerogenna

droga pokarmowa

przez uszkodzona skóre

1411. Czy w przebiegu ospy krów dochodzi do powstawania cialek wtretowych?

nie

tak

1412. Do jakiej grupy zaliczysz cialka wtretowe w przebiegu ospy krów:

cytoplazmatyczne

wewnatrzjadrowe

1413. Cialka wtretowe w przebiegu ospy stwierdzamy w komórkach:

nerwowych

nablonkowych

watrobowych

innych

1414. Zmiany skórne u krów w przebiegu ospy dotycza najczesciej:

skóry w okolicach racic

skóry wymienia i strzyków

skóry w okolicach narzadów rozrodczych

skóry u podstawy rogów

1415. W przebiegu ospy u krów zmiany w obrebie blon sluzowych jamy ustnej i nosa:

wystepuja zawsze

wystepuja w ciezkich przypadkach

nie wystepuja wcale

1416. Variola vaccinia trwa:

ok. 7 dni

ok. 2 tygodni

ok. 3 tygodni

ok. 1 miesiaca

1417. Variola vaccinia cechuje sie:

ciezkim przebiegiem

lagodnym przebiegiem

wysoka smiertelnoscia

1418. Zwierzeta, które przechorowaly ospe:

nabieraja odpornosc na ok. 12 miesiecy

nie nabieraja odpornosci na powtórne zakazenie

nabieraja odpornosc do konca zycia

1419. Zachorowalnosc w przypadku stomatitis pustulosa wynosi:

ok. 20 %

20-50 %

50-78%

do 100%

1420. Okres inkubacji w przypadku stomatitis pustulosa wynosi:

14 – 24 godzin

ok. 2 dni

3-5 dni

7-14 dni

ok. 3 tygodni

1421. Przechorowanie stomatitis pustulosa powoduje:

powstanie odpornosci dlugotrwalej

nie powoduje powstania odpornosci

powstanie odpornosci krótkortwalej

powstanie odpornosci do konca zycia

1422. Pierwszym objawem stomatitis pustulosa jest powstanie:

owrzoden na sluzawicy

owrzodzen w okolicy jamy ustnej

zaczerwienia na sluzawicy

zaczerwienia na skórze w okolicy jamy ustnej

1423. Rózyczkowate przekrwienia w przebiegu stomatitis pustulosa przeksztalcaja sie w:

pecherzyki

strupy

grudki

krosty

1424. Grudki w przebiegu stomatitis pustulosa sa otoczone:

walowato zgrubialym naskórkiem

pasem przekrwienia

strefa martwicy

1425. W przebiegu w przebiegu stomatitis pustulosa nie powstaja:

nadzerki

grudki

krosty

pecherzyki

pecherze

1426. Czy w przebiegu stomatitis pustulosa dochodzi do powstawania cialek wtretowych?

nie

tak

1427. Do jakiej grupy zaliczysz cialka wtretowe w przebiegu stomatitis pustulosa:

cytoplazmatyczne

wewnatrzjadrowe

1428. Cialka wtretowe w przebiegu stomatitis pustulosa stwierdzamy w komórkach:

nerwowych

nablonkowych

watrobowych

innych

1429. Do zakazenia wirusem VD-MD dochodzi najczesciej przez:

drogi oddechowe

przewód pokarmowy

uszkodzona skóre

drogi rodne

1430. Po wniknieciu do organizmu wirus VD-MD namnaza sie najpierw w:

blonie sluzowej przewodu pokarmowego

w blonie sluzowej oskrzeli

w migdalkach

w blonie sluzowej nosa

1431. Z miejsca pierwotnego namnazania sie wirus VD-MD przedostaje sie do miejsc, do których ma

powinowactwo droga:

krwionosna

naczyn limfatycznych

nerwów obwodowych

1432. Okres inkubacji w przebiegu wirusowej biegunki bydla wynosi:

kilkanascie godzin

2-5 dni

ok. 7 dni

ok. 2 tygodni

1433. W przebiegu wirusowej biegunki bydla jednym z wazniejszych objawów jest:

silna dusznosc i kaszel

obfity slinotok

biegunka

swiatlowstret

1434. W przebiegu wirusowej biegunki bydla smiertelnosc wynosi:

kilka procent

ok. 25 %

do 50%

ok. 100%

1435. W przebiegu wirusowej biegunki bydla zachorowalnosc wynosi:

kilka procent

ok. 25 %

do 50%

ok. 100%

1436. Okres inkubacji w przebiegu choroby blon sluzowych bydla wynosi:

kilkanascie godzin

2-5 dni

ok. 1-2 tygodni

ok. 1 miesiaca

1437. W przebiegu choroby blon sluzowych bydla jednym z wazniejszych objawów jest:

silna dusznosc i kaszel

obfite slinienie sie

lzawienie

swiatlowstret

1438. W przebiegu choroby blon sluzowych bydla smiertelnosc wynosi:

kilka procent

ok. 25 %

do 50%

do 90%

1439. W obrebie jamy ustnej w przebiegu VD-MD stwierdzamy:

zapalenie dyfteriodalne blony sluzowej

rozlane zapalenie niezytowe

zapalenie wlóknikowe blony sluzowej

ogniska martwicowe

1440. Na sluzawicy u bydla w przebiegu VD-MD stwierdzamy:

nadzerki i owrzodzenia

naloty wlóknika

zaschniete masy wysieku ropnego

1441. Do charakterystycznych zmian w przebiegu VD-MD zaliczamy:

podluzne brudnobrazowe nadzerki w przelyku

podluzne brudnobrazowe nadzerki na jezyku

podluzne brudnobrazowe nadzerki w jelicie cienkim

1442. Czy w przebiegu VD-MD stwierdzamy zmiany na skórze:

tak

nie

sporadycznie

1443. Zaznacz zdanie prawdziwe: przebiegu VD-MD wezly chlonne sa:

ciemnoczerwone

szarozólte

szarobiale

1444. Zaznacz zdanie prawdziwe – pryszczyca jest choroba:

ostra, zakazna, niezarazliwa

ostra, zakazna, wysoce zarazliwa

przewlekla, zakazna, wysoce zarazliwa

przewlekla, zakazna, niezarazliwa

1445. Glównym zródlem zakazenia wirusem pryszczycy sa:

zwierzeta chore

pasza i woda

sciólka

nosiciele i siewcy

kleszcze

1446. Zakazenie wirusem pryszczycy nastepuje przez:

spojówki

uklad oddechowy

przewód pokarmowy

uszkodzona skóre

1447. Z miejsca pierwotnego namnazania sie wirus pryszczycy przedostaje sie do miejsc, do których ma

powinowactwo droga:

krwionosna

naczyn limfatycznych

nerwów obwodowych

1448. Wydalanie wirusa pryszczycy przez chore zwierzeta jest szczególnie obfite:

w poczatkowym okresie choroby

w okresach pózniejszych

1449. Wydalanie wirusa pryszczycy przez chore zwierzeta ulega oslabieniu:

w czasie tworzenia sie pecherzy

w okresie wzmozonej goraczki

po peknieciu ostatnich pecherzy

1450. Brama wejscia wirusa pryszczycy sa:

spojówki

blony sluzowe

migdalki

skóra

1451. W bramie wejscia wirusa pryszczycy powstaja:

ogniskowe zmiany zapalne

ogniskowe zmiany zwyrodnieniowe

ogniskowe zmiany martwicowe

ogniskowe zmiany rozrostowe

1452. Pecherze pierwotne w przebiegu pryszczycy powstaja na blonie sluzowej:

przelyku

nosa

gardla

policzków

podniebienia miekkiego

zwacza

oskrzeli

1453. Z miejsca pierwotnego namnazania sie wirus pryszczycy przedostaje sie do narzadów wewnetrznych

droga:

krwionosna

naczyn limfatycznych

nerwów obwodowych

1454. Aphtae secundariae w przebiegu pryszczycy powstaja gl.:

na blonie sluzowej jamy nosowej

na blonie sluzowej jamy ustnej

na skórze glowy

na skórze konczyn tylnych

na skórze wymienia

na skórze ogona

na skórze okolicy racic

1455. W okresie tworzenia pecherzy wtórnych w przebiegu pryszczycy ilosci wirusa we krwi:

spada

wzrasta

nie zmienia sie

1456. Najwieksze stezenie wirusa pryszczycy u chorych zwierzat stwierdza sie:

we krwi

na blonach sluzowych jamy ustnej

w plynie pecherzy wtórnych

w narzadach wewnetrznych

1457. Czy wirus pryszczycy powoduje u ciezarnych krów ronienia?

tak

nie

1458. Aphtae secundariae w przebiegu pryszczycy rozwijaja sie w

warstwie rozrodczej naskórka

w warstwie podstawnej naskórka

w warstwie kolczystej nablonka

w skórze wlasciwej

w glebokich warstwach skóry

1459. Okres inkubacji aphtae epizooticae wynosi:

12 - 24 godzin

2 - 7 dni

2 tygodnie

1460. Pecherze w przebiegu pryszczycy rozwijaja sie na poczatku w blonie sluzowej:

jamy nosowej

jamy ustnej

tchawicy

1461. Pecherze wtórne w przebiegu pryszczycy przeksztalcaja sie w:

crustae

erosiones

cicatrices

urticae

1462. Dno nadzerek w przebiegu pryszczycy stanowi:

warstwa podstawna naskórka

warstwa brodawkowata naskórka

warstwa kolczysta naskórka

1463. Sladem po pierwotnych nadzerkach sa:

blizny

nadmierne rogowacenie

owrzodzenia

leukoplakie

szkliwienie

1464. Strupowa postac pryszczycy wystepuje glównie w:

zwaczu

ksiegach

trawiencu

czepcu

1465. Postac zlosliwa pryszczycy przebiega zwykle ze zmianami w:

plucach

sercu

mózgu

watrobie

1466. W przebiegu zlosliwej postaci pryszczycy pecherze:

powstaja w jamie ustnej

rozwijaja sie na skórze wymienia

nie powstaja

1467. W miesniu sercowym w przebiegu pryszczycy powstaje m. in.:

zwyrodnienie tluszczowe

zwyrodnienie wodniczkowe

martwica wlóknikowata

zapalenie dyfteroidalne

1468. Zmiany zwyrodnieniowe w miesniu sercowym w przebiegu pryszczycy prowadza do:

zapalenia miazszowego

zapalenia sródmiazszowego

martwicy rozplywnej

martwicy skrzepowej

110

1469. Zmiany zwyrodnieniowe w miesniu sercowym w przebiegu pryszczycy dotycza glównie:

komory prawej

komory lewej

przedsionka lewego

przedsionku prawego

przegrody miedzykomorowej

1470. Bialaczka bydla wystepuje zwykle w formie:

poronnej

enzootycznej

sporadycznej

epizootycznej

1471. Do zakazenia cielat wirusem BLV dochodzi najczesciej:

przez drogi oddechowe

przez siare

przez przewód pokarmowy

sródmacicznie

1472Na zakazenie BLV najbardziej wrazliwe sa:

krowy ciezarne

krowy w okresie laktacji

cieleta w pierwszych dniach zycia

buhaje

1473. Czy w rozwoju bialaczki bydla maja znaczenie czynniki usposabiajace?

tak

nie

1474. Wezly chlonne w przebiegu bialaczki bydla:

sa nieznacznie powiekszone

sa powiekszone kilkukrotnie

nie sa powiekszone

1475. Wezly chlonne w przebiegu bialaczki bydla sa:

miekkie

tegie

1476. Wezly chlonne w przebiegu bialaczki bydla maja konsystencje:

tega

krucha

brejowata

elastyczna

1477. W przebiegu guzowatej postaci bialaczki bydla guzy sa:

ostro odgraniczone

sloninowate

brejowate

slabo odcinajace sie od otaczajacych tkanek

1478. Czy w sledzionie w przebiegu bialaczki bydla spotyka sie ogniska martwicowe?

tak

nie

czasami

1479. W przebiegu bialaczki bydla w sledzionie badaniem histopatologicznym stwierdzamy:

powiekszenie grudek chlonnych

zanik grudek chlonnych

1480. Komórki limfoidalne (bialaczkowe) w przebiegu bialaczki bydla w sledzionie wystepuja:

tylko w miazdze bialej

tylko w miazdze czerwonej

w miazdze czerwonej i bialej

1481. Zmiany bialaczkowe w watrobie przyjmuja postac:

tylko guzowata

tylko rozlana

rozlana lub guzowata

rozlana i guzowata

1482. W przebiegu bialaczki bydla watroba:

jest znacznie powiekszona

jest nieznacznie powiekszona

jest niezmieniona

1483. Zmiany bialaczkowe w nerkach przyjmuja najczesciej postac:

guzowata

rozlana

rozlana lub guzowata

rozlana i guzowata

1484. Zmiany bialaczkowe w nerkach przyjmuja najczesciej postac:

guzowata

rozlana

rozlana lub guzowata

rozlana i guzowata

1485. Zmiany w miesniu sercowym w przebiegu guzowatej postaci bialaczki bydla dotycza glównie:

komory prawej

komory lewej

przedsionka lewego

przedsionku prawego

przegrody miedzykomorowej

1486. Bialaczka limfatyczna blon sluzowych dotyczy najczesciej blon sluzowych:

ukladu oddechowego

przewodu pokarmowego

dróg rodnych

ukladu moczowego

1487. Do zakazenia wirusem PI-3 dochodzi najczesciej przez:

drogi oddechowe

przewód pokarmowy

uszkodzona skóre

drogi rodne

1488. Na zakazenie wirusem parainfluenzy najbardziej wrazliwe sa:

noworodki

bydlo mlode

bydlo dorosle

bydlo starsze

cieleta

1489. Czy w przebiegu parainfluenzy bydla dochodzi do powstawania cialek wtretowych?

nie

tak

1490. Do jakiej grupy zaliczysz cialka wtretowe w przebiegu enzootycznego zapalenia pluc bydla:

cytoplazmatyczne

wewnatrzjadrowe

1491. Cialka wtretowe w przebiegu parainfluenzy bydla stwierdzamy w komórkach:

nerwowych

nablonkowych ukladu pokarmowego

nablonkowych ukladu oddechowego

watrobowych

innych

1492. Czy przy zakazeniach bydla wirusem parainfluenzy w pucach stwierdza sie wystepowanie komórek

olbrzymich?

tak

nie

1493. Zaznacz zdanie prawdziwe – pomór bydla jest choroba:

ostra, wysoce zarazliwa, bezgoraczkowa

ostra, wysoce zarazliwa, goraczkowa

ostra, niezarazliwa, goraczkowa

przewlekla, wysoce zarazliwa, goraczkowa

przewlekla, niezarazliwa, bezgoraczkowa

1494. Do zakazenia wirusem pomoru bydla dochodzi najczesciej przez:

drogi oddechowe

przewód pokarmowy

uszkodzona skóre

drogi rodne

1495. Po wniknieciu do organizmu wirus ksiegosuszu namnaza sie m. in. w:

erytrocytach

monocytach

limfocytach

retikulocytach

1496. Czy w wyniku namnazania wirusa pomoru bydla dochodzi do uszkodzenia naczyn krwionosnych?

tak

nie

1497. Blony rzekome w przebiegu ksiegosuszu powstaja jako wynik:

zwyrodnienia wlókniowatego

zapalenia wlóknikowego dna nadzerek

odkladania wlóknika na obrzezu nadzerek

1498. Smiertelnosc w przebiegu pomoru bydla wynosi:

kilka procent

do 50 %

ok. 70 %

do 99%

1499. W blonach sluzowych jamy ustnej w przebiegu pomoru bydla stwierdzamy glównie:

przekrwienie

wybroczyny

ogniska martwicy

nadzerki

naloty dyfteroidalne

1500. W przebiegu pomoru bydla w blonie sluzowej jelit stwierdzamy:

zapalenie wlóknikowe

naloty dyfteriodalne

przekrwienia

wybroczyny

nadzerki

zwyrodnienie sluzowe

1501. W wezlach chlonnych w przebiegu pomoru bydla stwierdzamy:

powiekszenie

zanik

ogniska martwicowe

przekrwienie

1502. Do zakazenia wirusem IBR-IPV dochodzi najczesciej przez:

drogi oddechowe

przewód pokarmowy

uszkodzona skóre

drogi rodne

1503. Czy przy zakazeniu wirusem IBR-IPV moze dochodzic do zapalenia mózgu?

tak

nie

1504. Czy w wyniku zakazenia wirusem IBR-IPV dochodzi do ronienia?

tak

nie

1505. W przypadku ronienia w przebiegu IBR zmiany wystepuja:

u poronionych plodów

w macicy

w lozysku

1506. Czy u poronionych plodów w przebiegu IBR stwierdza sie wystepowanie cialek wtretowych?

tak

nie

1507. Otret bydla jest choroba:

ostra, wysoce smiertelna

ostra, lagodna

przewlekla

1508. Otret bydla przebiega jako proces chorobowy:

uogólniony

miejscowy

1509. Otret bydla to choroba dotyczaca glównie ukladu:

pokarmowego

rozrodczego

oddechowego

nerwowego

1510. W przebiegi IPV na blonach sluzowych ukladu rozrodczego stwierdzamy:

pecherzyki

krosty

strupy

owrzodzenia

blizny

1511. Okres inkubacji coryza gangrenosa bovum wynosi:

kilka dni

2-8 tygodni

ok. 2 miesiecy

1512. Z miejsca pierwotnego namnazania sie wirus glowicy bydla przedostaje sie do miejsc, do których ma

powinowactwo droga:

krwionosna

naczyn limfatycznych

nerwów obwodowych

1513. W przypadku zakazenia wirusem glowicy bydla wyrózniamy nastepujace postaci choroby:

posocznicowa

glowowo-oczna

plucna

nerwowa

zoladkowa

jelitowa

1514. Postac posocznicowa glowicy bydla przebiega zwykle:

ostro

przewlekle

nadostro

bezobjawowo

1515. W postaci nadostrej glowicy bydla sekcyjnie stwierdzamy:

zapalenie przewodu pokarmowego

zapalenie wlóknikowe osierdzia

powiekszenie sledziony

wybroczyny smugowate pod oplucna

zwyrodnienie miazszowe miesnia sercowego

1516. W przebiegu glowicy bydla sekcyjnie w plucach stwierdzamy:

zapalenie wlóknikowe

ostra rozedme pecherzykowa

rozedme sródmiazszowa

niezytowe zapalenie

1517. W przebiegu glowicy bydla sekcyjnie w jamie ustnej stwierdzamy:

przekrwienie

obrzek

wybroczyny

osutke pecherzykowa

owrzodzenia

1518. W przebiegu glowicy bydla sekcyjnie na skórze stwierdzamy:

pecherzyce

pecherzyki

grudki

krosty

nadzerki

1519. W przebiegu glowicy bydla sekcyjnie w nerkach stwierdzamy:

rozlegle ogniska martwicy

zawaly krwawe

sloninowate guzki

1520. Pleuropneumonia contagiosa bovum wywolywana jest przez

Chlamydie

Mycobacterium bovis

Mycoplasma mycoides

Mycobacterium paratuberculosis

1521. Charakterystycznym objawem w przebiegu zarazy plucnej bydla jest

wlóknikowe zapalenie pluc

zrazikowo-serowaciejace zapalenie pluc

ropne zapalenie oplucnej

surowiczo-wlóknikowe zapalenie oplucnej

1522. W przypadku zarazy plucnej bydla patogen wydalany jest na zewnatrz organizmu wraz z

mlekiem

moczem

wyplywem z nosa

nasieniem

1523. W przebiegu zarazy plucnej bydla zachowana jest nastepujaca kolejnosc wystepowania zmian

tworzenie sie zakrzepów w naczyniach chlonnych i krwionosnych, zapalenie drobnych oskrzelików,

sródmiazszowe zapalenie pluc, tworzenie sie ognisk martwicowych i martwaków

tworzenie sie zakrzepów w naczyniach chlonnych i krwionosnych, tworzenie sie ognisk

martwicowych i martwaków, zapalenie drobnych oskrzelików, sródmiazszowe zapalenie pluc,

sródmiazszowe zapalenie pluc, zapalenie drobnych oskrzelików, tworzenie sie zakrzepów w

naczyniach chlonnych i krwionosnych, tworzenie sie ognisk martwicowych i martwaków

zapalenie drobnych oskrzelików, sródmiazszowe zapalenie pluc, tworzenie sie zakrzepów w

naczyniach chlonnych i krwionosnych, tworzenie sie ognisk martwicowych i martwaków

1524. Okres inkubacji choroby w przypadku zarazy plucnej bydla wynosi

2-4 tygodni

ok. 7 dni

5 dni

6-12 dni

1525. W przebiegu zarazy plucnej bydla zmiany w plucach obejmuja

wlóknikowe zapalenie glównie platów srodkowych i doogonowych jednej polowy pluc oraz

wlóknikowe zapalenie oplucnej plucnej

wlóknikowe zapalenie glównie platów srodkowych i doogonowych pluca lewego i prawego oraz

wlóknikowe zapalenie oplucnej plucnej

wlóknikowe zapalenie wszystkich platów pluc oraz wlóknikowe zapalenie oplucnej plucnej

wlóknikowe zapalenie wszystkich platów pluc oraz wlóknikowe zapalenie oplucnej sciennej

1526. W przebiegu zarazy plucnej bydla oplucna plucna nad objetymi zapaleniem wlóknikowym obszarami

pluc jest

gladka, lsniaca, przeswiecajaca

lsniaca, nieprzeswiecajaca, zgrubiala

lsniaca, przeswiecajaca, pokryta delikatnym nalotem wlóknikowym

matowa, pokryta delikatnym nalotem wlóknikowym, lub pokryta jest gruba warstwa szarozóltego

nalotu wlóknika

1527. W przebiegu zarazy plucnej bydla w jamie oplucnowej obserwujemy

surowiczy wysiek ze strzepkami wlóknika w ilosci 15-20 litrów

wysiek ropny w ilosci 15-20 litrów

wysiek krwisty w ilosci 15-20 litrów

martwaki

1528. W zaawansowanym stadium zarazy plucnej bydla w plucach obserwujemy

ogniska stadium nawalu zapalenia krupowego, obrzek zastoinowy tkanki sródmiazszowej oraz

ogniska martwicowe

ogniska zwatrobienia czerwonego i szarego, zraziki niedodmowe, obrzek zapalny tkanki

sródmiazszowej oraz ogniska martwicowe

ogniska zmiesnienia, obrzek zapalny tkanki sródmiazszowej oraz ziarniniaki zapalne

ogniska zwatrobienia czerwonego i szarego, obrzek zastoinowy tkanki sródmiazszowej oraz ropnie

1529. U zwierzat, które przezyly ostre stadium zarazy plucnej bydla obserwujemy

martwaki w tkance plucnej, rozstrzen oskrzeli, rozrost tkanki sródmiazszowej pluc, zrosty oplucnowoosierdziowe

ogniska zmiesnienia pluc, ropnie dojrzale, zwlóknienie pluc

rozlegle ogniska niedodmy w plucach

ogniska martwicowe i ziarniniaki w plucach

1530. W diagnozie mikroskopowej zarazy plucnej bydla zmianami patognomicznymi w plucach sa

okolonaczyniowe ogniska organizacji oraz zakrzepy w naczyniach chlonnych i krwionosnych,

zwlaszcza tetniczych

zapalenie sródmiazszowo-niezytowe pluc oraz zastój krwi

ogniska martwicowo-krwotoczne oraz liczne ziarniniaki zapalne

ogniska ropne otoczone gruba torebka lacznotkankowa

1531. W rozpoznaniu róznicowym zarazy plucnej bydla nalezy wykluczyc

pastereloze

mykoplazmowe zapalenie pluc

gruzlice

nekrobacyloze

1532. Przyczyna abortus epizooticus bovum sa

Chlamydie

Pasterelle

Mykoplazmy

Paciorkowce

1533. Patogeneza epizootycznego ronienia bydla obejmuje kolejno

wnikniecie patogenu do narzadu rodnego, uszkodzenie i obumarcie plodu, ronienie

wnikniecie patogenu do organizmu, przenikanie do wezlów chlonnych, krwioobiegu, przenikanie do

ciezarnej macicy w pierwszym okresie ciazy, przenikanie do lozyska, wód plodowych i blon

plodowych, skad droga hematogenna lub per os do plodu wywolujac stany zapalne przewodu

pokarmowego i narzadów miazszowych i smierc plodu

zakazenie ogólne organizmu, wnikniecie patogenu do narzadu rodnego, namnazanie sie patogenu w

blonach plodowych, w plodach w centralnym ukladzie nerwowym powodujac obumarcie plodu i

ronienie

zakazenie ogólne organizmu, wnikniecie patogenu do narzadu rodnego, namnazanie sie patogenu w

blonach plodowych, w plodach, odklejanie sie blon plodowych, obumarcie plodu i ronienie

1534. W przypadku epizootycznego ronienia bydla obserwujemy

w blonach plodowych silny obrzek i szarozólty nalot, w liscieniach ogniska martwicy

czesciowa lub calkowita martwice liscieni, rozlane lub ogniskowe zgubienie kosmówki, zapalenie

owodni z szarozóltym lub zóltym nalotem

w jamie macicy ropny wysiek, zawierajacy resztki blon plodowych

wody plodowe metne, barwy brudnoczekoladowej, blony plodowe galaretowate, usiane

wybroczynami, miejscami pokryte wlóknikiem lub wysiekiem sluzowo-ropnym

1535. U poronionych plodów w przypadku epizootycznego ronienia bydla stwierdza sie

obrzek tkanki podskórnej, szczególnie w okolicy pepka, w pachwinach, na grzbiecie nosa oraz w

tylnych czesciach glowy

obrzek skóry, tkanki podskórnej, miedzymiesniowej, worka osierdziowego i pepowiny, surowiczokrwisty plyn w jamach ciala, drobne ogniska zapalno-martwicowe w watrobie, sledzionie i wezlach

chlonnych krezkowych

silny obrzek tkanki podskórnej , obrzek i zwyrodnienie narzadów wewnetrznych glównie miesnia

sercowego i nerek, bursztynowy plyn w jamach ciala, wybroczyny w blonach surowiczych i narzadach

obrzek tkanki podskórnej, wynaczynienia krwi w nerkach i wezlach chlonnych, ogniska martwicowe i

ziarniniakowe w watrobie, sledzionie i plucach

1536. Przyczyna brucelozy u bydla jest

Brucella abortus

Brucella suis

Brucella melitensis

Brucella bovis

1537. Zródlem zakazenia Brucelami moze byc zakazone

mleko

wody plodowe

blony plodowe

woda pitna

1538. Wskaz prawidlowy szlak patogenezy zakazenia bakteriami Brucella u bydla

wnikanie bakterii do organizmu per os, uszkodzona skóre lub droga rodna, przenikanie do wezlów

chlonnych, krwioobiegu, po 10-21 dniach namnazania znikanie z krwi i osiedlanie w narzadach

wewnetrznych

zakazenie ogólne organizmu, wnikniecie patogenu do narzadu rodnego, namnazanie sie patogenu w

blonach plodowych, w plodach, odklejanie sie blon plodowych, obumarcie plodu i ronienie

namnazanie sie bakterii w blonie sluzowej przewodu pokarmowego, po 10-21 dniach od infekcji

wnikanie do wezlów chlonnych krezkowych i narzadów wewnetrznych

wnikanie bakterii do organizmu per os, uszkodzona skóre lub droga rodna, szybkie przenikanie

bakterii do krwi, intensywne namnazanie sie i wnikanie po 2-7 dniach do narzadów wewnetrznych

zwlaszcza watroby, nerek i sledziony

1539. Brucele najczesciej lokalizuja sie w

wezlach chlonnych

sciegnach i kaletkach maziowych

jadrach

centralnym ukladzie nerwowym

1540. Zywe brucele u zwierzat dojrzalych moga utrzymywac sie w

wezlach chlonnych nadwymieniowych i biodrowych

wymieniu

stawach

watrobie

1541. U zwierzat ciezarnych brucele

przenikaja do macicy w pierwszym okresie ciazy, przenikaja do lozyska, wód plodowych i blon

plodowych, skad droga hematogenna lub per os do plodu wywolujac stany zapalne przewodu

pokarmowego i narzadów miazszowych

wnikaja do narzadu rodnego, uszkadzaja plód powodujac jego obumarcie i ronienie

wnikaja do narzadu rodnego, namnazaja sie w blonach plodowych oraz w plodach w centralnym

ukladzie nerwowym powodujac obumarcie plodu i ronienie

przenikaja do macicy w ostatnim trymestrze ciazy, namnazaja sie w blonach plodowych, i w plodach,

dochodzi do odklejania sie blon plodowych, obumarcia plodu i ronienia

1542. Okres inkubacji brucelozy u bydla wynosi zwykle

od 2-3 tygodni do 6-9 miesiecy

od 2 tygodni do 3 miesiecy

okolo 5 miesiecy

2 tygodnie

1543. Objawem zwiastunowym ronienia u bydla w przebiegu brucelozy jest

obrzek warg sromowych

zaczerwienienie blony sluzowej pochwy i obecnosc wysieku sluzowego

smietanowaty wyplyw z pochwy

czekoladowo brunatny wyplyw z pochwy

1544. W przypadku brucelozy bydla wody plodowe sa

metne, barwy brudnoczekoladowej

przezroczyste, koloru jasnozóltego

metne, cuchnace, smietanowate

metne, cuchnace, krwiste

1545. W przypadku brucelozy bydla blony plodowe sa

ogniskowo lub rozlanie obrzekle, surowiczo nacieczone, galaretowate, usiane wybroczynami,

miejscami pokryte wlóknikiem lub wysiekiem sluzowo-ropnym

ogniskowo lub rozlanie obrzekle, usiane wybroczynami oraz licznymi ziarniniakami róznej

wielkosci

galaretowate, obrzekle, pokryte wlóknikiem oraz licznymi ogniskami martwicowymi

rozlanie obrzekle, usiane smugowatymi wybroczynami, czesto objete zapaleniem

martwicowo-ropnym

1546. W przypadku brucelozy bydla u poronionych plodów stwierdza sie

obrzek tkanki podskórnej, szczególnie w okolicy pepka, w pachwinach, na grzbiecie nosa oraz w

tylnych czesciach glowy

obrzek skóry, tkanki podskórnej, miedzymiesniowej worka osierdziowego i pepowiny, surowiczokrwisty plyn w jamach ciala, drobne ogniska zapalno-martwicowe w watrobie, sledzionie i wezlach

chlonnych krezkowych, ropno-wlóknikowe zapalenie pluc, w trawiencu cytrynowa, metna i

klaczkowata zawartosc

silny obrzek tkanki podskórnej , obrzek i zwyrodnienie narzadów wewnetrznych glównie miesnia

sercowego i nerek, bursztynowy plyn w jamach ciala, wybroczyny w blonach surowiczych i narzadach

obrzek tkanki podskórnej, wynaczynienia krwi w nerkach i wezlach chlonnych, ogniska martwicowe i

ziarniniakowe w watrobie, sledzionie i plucach

1547. W przypadku postaci ostrej brucelozy u buhajów stwierdza sie

w jadrach tworzenie sie ziarniniaków prosówkowych oraz zwlóknienie

powiekszenie jader i najadrzy, zgrubienie i czerwonofioletowe zabarwienie pracia

powiekszenie jader i najadrzy, zapalenie wlóknikowe oslonek jadrowych, wysiek ropnowlóknikowy w jamie pochwowej, ogniska martwicowe w miazszu jader majace tendencje do

zlewania sie

powiekszenie jader i najadrzy, zapalenie wlóknikowe oslonek jadrowych, ogniska ropne w

miazszu jader z tendencja do tworzenia sie duzych ognisk rozmiekczynowo-ropnych i przetok

1548. W przypadku postaci przewleklej brucelozy u buhajów stwierdza sie

w jadrach tworzenie sie ziarniniaków prosówkowych oraz zwlóknienie

powiekszenie jader i najadrzy, zgrubienie i czerwonofioletowe zabarwienie pracia

powiekszenie jader i najadrzy, zapalenie wlóknikowe oslonek jadrowych, wysiek ropnowlóknikowy w jamie pochwowej, ogniska martwicowe w miazszu jader majace tendencje do

zlewania sie

powiekszenie jader i najadrzy, zapalenie wlóknikowe oslonek jadrowych, ogniska ropne w

miazszu jader z tendencja do tworzenia sie duzych ognisk rozmiekczynowo-ropnych i przetok

1549. Przyczyna goraczki Q jest

infekcja mieszana bakteriami z rodzaju Streptococcus, Staphylococcus i Escherichia

Pasterella multocida i Pasterella haemolytica

Coxiella burnetii

Yersinia pseudotuberculosis

1550. Glównym rezerwuarem bakterii wywolujacych goraczke Q sa

muchy

kleszcze

wpleszcze

gzy

1551. Bakterie wywolujace goraczke Q najczesciej w organizmie zwierzat usadawiaja sie w

plucach

mózgu

gruczole mlekowym

jadrach

1552. U zwierzat najczestszym objawem goraczki Q jest

odoskrzelowe zapalenie pluc

niezytowe zapalenie spojówek i blony sluzowej jamy nosowej

przedwczesne porody i ronienia

marskosc watroby

1553. W przypadku kolibakteriozy cielat do zakazenia bakteriami dochodzi przez

ukaszenia komarów

górne drogi oddechowe

pepek

samozakazenie

1554. Do warunków sprzyjajacych rozwojowi kolibakteriozy cielat zalicza sie

niedobór siary

niedobory witaminy E i selenu

niedobór witaminy A

inwazje pasozytów zewnetrznych

1555. Infekcja Escherichia coli u cielat moze miec postac

posocznicowa

zapalenia jelit

obrzekowa

enterotoksemii

1556. Powiklaniem infekcji bakteriami E. coli u cielat moze byc

zapalenie pluc

zapalenie ucha srodkowego

zapalenie opon mózgowych i mózgu

zapalenie jader i najadrzy

1557. W postaci nadostrej posocznicowej kolibakteriozy cielat w obrazie sekcyjnym dominuje

wybroczynowosc blon sluzowych i surowiczych

niezytowe zapalenie pluc

ostre niezytowe zapalenie trawienca i jelit

obrzek i przekrwienie narzadów miazszowych

1558. W postaci ostrej posocznicowej kolibakteriozy cielat w obrazie sekcyjnym dominuje

ostre niezytowe zapalenie trawienca i jelit

podtorebkowe wylewy i zwyrodnienie miazszowe niewielkiego stopnia watroby i nerek

obrzek blony podsluzowej trawienca

powiekszenie wezlów chlonnych krezkowych

1559. W postaci ostrej posocznicowej kolibakteriozy cielat w obrazie sekcyjnym ukladu pokarmowego

stwierdza sie

wlóknikowo-martwicowe zapalenie blony sluzowej jelit cienkich z obecnoscia charakterystycznego

otrebiastego nalotu

w trawiencu obrzek blony sluzowej, wybroczyny, podbiegniecia krwawe oraz nadzerki

serowata, niekiedy twarda tresc pokarmowa w trawiencu

wodnista, z pecherzykami gazu, o nieprzyjemnym zapachu tresc pokarmowa w jelitach cienkich

1560. Zakazenie zwierzat bakteriami z rodzaju Salmonella nastepuje przez

uklad oddechowy

przewód pokarmowy

skóre

uklad moczowo-plciowy

1561. Patogeneza zakazenia bakteriami z rodzaju Salmonella zwiazana jest z uwalnianiem

endotoksyny

hemolizyty

mykotoksyny

neurotoksyny

1562. Objawem klinicznym salmonellozy bydla jest

dlugotrwala biegunka

ronienia

ropne zapalenie spojówek

zapalenie pluc

1563. Dla bydla chorobotwórcze sa bakterie Salmonella z gatunku

paratyphi

dublin

typhimurium

enteritidis

1564. W postaci ostrej salmonellozy bydla w obrazie sekcyjnym stwierdza sie

obrzek i przekrwienie narzadów miazszowych

wybroczynowosc blon surowiczych i sluzowych

obrzek przerostowy sledziony oraz liczne punkcikowate i plamiste wybroczyny

zmiany martwiczo-zapalne w watrobie

1565. Objawem patognomicznym ostrej postaci salmonellozy cielat jest

obrzek przerostowy oraz liczne punkcikowate i plamiste wybroczyny w sledzionie

obrzek i przekrwienie narzadów miazszowych

zmiany martwiczo-zapalne w watrobie

zapalenie niezytowo-ropne pluc, glównie platów doczaszkowych i dolnych partii platów srodkowych

1566. W postaci ostrej salmonellozy bydla w przewodzie pokarmowym badaniem anatomo-patologicznym

stwierdza sie

obrzek i przekrwienie blony sluzowej trawienca i jelit cienkich

wzdecie gazowe jelit cienkich z zapaleniem niezytowym lub niezytowo-krwotocznym

zapalenie dyfteroidalne blony sluzowej jelita slepego

zapalenie dyfteroidalne blony sluzowej jelita biodrowego

1567. W postaci ostrej salmonellozy bydla blona sluzowa jelita biodrowego moze byc

zgrubiala, pokryta szarozóltym nalotem martwiczym, pod którym obecne sa owrzodzenia

objeta zapaleniem zgorzelinowo-martwicowym

objeta zapaleniem dyfteroidalnym

pofaldowana, matowa, szarobiala, sloninowata, czesto pokryta latwo dajacym sie usunac nalotem

wlóknikowym

1568. W postaci podostrej salmonellozy bydla najczestszymi zmianami sa

ogniska martwiczo-zapalne w watrobie, nerkach, sledzionie, szpiku kostnym

obrzek przerostowy sledziony

ziarniniaki zapalne w watrobie

obrzek tkanki podskórnej, wynaczynienia krwi w nerkach i wezlach chlonnych, ogniska martwicowe i

ziarniniakowe w watrobie, sledzionie i plucach

1569. Guzki paratyfusowe w watrobie sa zmiana charakterystyczna dla

salmonellozy cielat

koligranulomatozy cielat

brucelozy bydla

paratuberkulozy

1570. W postaci podostrej i przewleklej salmonellozy bydla u 50 % padlych zwierzat stwierdza sie

w jamie klatki piersiowej zólty lub zóltoczerwony plyn z domieszka wlóknika

w plucach zapalenie niezywo-ropne, rzadziej wlóknikowe

wlóknikowe zapalenie oplucnej i worka osierdziowego

martwice miesnia sercowego

1571. Dla bydla chorobotwórczy jest gatunek Pasteurelli

P. haemolytica

P. lymphangitidis

P. pneumotropica

P. multocida

1572. Pastereloza bydla moze miec postac

posocznicy

plucna

plucna lacznie z objawami posocznicy

jelitowa

1573. Do najczestszych objawów pasterelozy bydla zalicza sie

zwolnienie ruchów zwacza i perystaltyki jelit

biegunke z domieszka sluzu, wlóknika lub krwi

swiad skóry, drzenie uszu i boczne ruchy glowy

kolke

1574. Do zmian anatomopatologicznych stwierdzanych w przebiegu pasterelozy bydla zalicza sie

wybroczyny i wylewy krwi w blonach surowiczych i sluzowych

wybroczyny i wylewy krwi w plucach i miesniach

obrzek i krwotoczne nacieczenie wezlów chlonnych

obrzek i przekrwienie mózgu

1575. Do zmian anatomopatologicznych stwierdzanych w przebiegu pasterelozy bydla zalicza sie

niezyt górnych dróg oddechowych

martwicowe zapalenie jamy ustnej

obecnosc duzych ropni w wezlach chlonnych okolooskrzelowych i sródpiersiowych

krwotoczne zapalenie trawienca

1576. Do zmian anatomopatologicznych stwierdzanych w przebiegu pasterelozy bydla zalicza sie

zapalenie wlóknikowe oraz surowicze obrzeki w okolicy glowy, gardla i szyi

obrzek, zasinienie i surowicze nacieczenie migdalków

plyn surowiczy z domieszka w krwi w jamach ciala

w plucach groniaste ogniska o charakterystycznym wygladzie listka koniczyny, ulegajace w centrum

rozmiekaniu

1577. W przypadku pasterelozy bydla w plucach obserwujemy

wlóknikowe zapalenie

surowiczo-wlókniowe zapalenie oplucnej plucnej

tworzenie sie licznych ropni, majacych tendencje do zlewnia sie

zakrzepy w naczyniach chlonnych i tetniczych

1578. W przebiegu pasterelozy bydla zmienione chorobowo obszary pluc sa

powiekszone, miekkie, bezpowietrzne, barwy bursztynowoczerwonej

bezpowietrzne, o zbitej konsystencji, barwy jednolitej szaroczerwonej lub szarozóltej

zapadniete, barwy wisniowoczerwonej, o zmniejszonej powietrznosci

powiekszone, twarde, bezpowietrzne, barwy brazowoczerwonej lub szaroczerwonej

1579. Przyczyna nekrobacylozy bydla jest

Pasteurella multocida

Fusobacterium necrophorum

Mycobacterium bovis

Clostridium septicum

1580. Do zakazenia bakteria Fusobacterium necrophorum dochodzi w przypadku

obnizenia odpornosci

dostania sie patogenu z ziemi lub sciólki

osesków w wyniku ssania zakazonych strzyków

unoszenia sie patogenów z kurzem

1581. Dyfteria cielat nazywana jest

necrobacillosis agnorum

necrobacillosis necrophorum

necrobacillosis vitulorum

necrobacillosis bovinum

1582. Dyfteria u cielat ma postac

ostro odgraniczonych, suchych, szaroczerwonych lub szarozóltych serowatych ognisk o nierównej

popekanej powierzchni, siegajacych w glab blony podsluzowej, miesnie i kosci

dyfteroidalno-wrzodziejacego zapalenia jamy ustnej

zlewajacych sie, serowatych, miekkich, wilgotnych ubytków dotyczacych tylko blony sluzowej

martwicowego zapalenia jamy ustnej

1583. Zakazeniom bakteriami Fusobacterium necrophorum u cielat sprzyjaja

uszkodzenia blony sluzowej jamy ustnej przez wirusy

uszkodzenia mechaniczne blony sluzowej jamy ustnej

niedobór witaminy E i selenu

niedobór witaminy A

1584. W przypadku nekrobacylozy macicy u bydla macica jest

powiekszona, niekiedy do wielkosci ciezarnej macicy

wypelniona wysiekiem ropnym zawierajacym resztki blon plodowych

cienkoscienna, wiotka

nieznacznie powiekszona, wypelniona krwistym wysiekiem

1585. W przypadku nekrobacylozy macicy u bydla sciana macicy jest

zgrubiala, sztywna

na przekroju poprzecznym cienka, pofaldowana, od strony wewnetrznej pokryta mazistymi,

krwistymi masami

cienka, wiotka, latwo peka przy ucisku

wyslana blona sluzowa pofaldowana, zgrubiala, krucha i owrzodziala

1586. Nekrobacyloza przerzutowa u bydla rozwija sie w przypadku

wzajemnego lizania sie zwierzat z nekrobacyloza jamy ustnej

zakazenia sie bakteriami w czasie kopulacji

przenoszenia sie zmian martwicowych z narzadów poprzez bezposrednie sasiedztwo

oderwania sie czasteczek zakazonych zakrzepów z zyl macicznych i przedostania sie do róznych

narzadów

1587. Nekrobacyloza pochwy u bydla

wystepuje w postaci zmian ziarniniakowych w pochwie

wystepuje w postaci zmian dyfteroidalno- wrzodziejacych w pochwie

wystepuje zazwyczaj jako osobna jednostka chorobowa

wystepuje w postaci ogniskowych lub rozlanych zmian martwicowych w pochwie

1588. W przebiegu nekrobacylozy pochwy u bydla blona sluzowa pochwy jest

ogniskowo lub rozlanie szorstka, brudno-szarozóltej, krucha

twarda, sucha, pokryta gruba warstwa zóltego nalotu

pokryta ogniskami martwicowymi oddzielonymi od podloza zapaleniem demarkacyjnym

pokryta licznymi owrzodzeniami i bliznami

1589. W przypadku uogólnienia sie nekrobacylozy u bydla droga krwionosna, ogniska martwicowe spotyka

sie w

plucach

watrobie

mózgu

skórze

1590. W przypadku nekrobacylozy u bydla zmiany w narzadach wewnetrznych maja postac

odosobnionych lub licznych ziarniniaków dochodzacych do wielkosci orzecha laskowego

zmian twardych, ostro odgraniczonych, czesto otoczonych obwódka przekrwienia

zmian na przekroju wilgotnych, serowatych, zóltoszarych

zmian nad którymi torebka narzadu ulega zapaleniu wlóknikowemu

1591. W watrobie zmianom charakterystycznym dla nekrobacylozy bydla towarzyszy zwykle

przekrwienie

zwyrodnienie tluszczowe

tworzenie sie ziarniniaków typu cial obcych

zóltaczka miazszu

1592. W przebiegu panaritium interdigitale bovum obserwuje sie

glebokie martwicowo-wrzodziejace szczeliny w szparze miedzyracicznej

martwice tworzywa koronnego i sciennego

martwice kosci kopytowej

zgorzelinowo-dyfteroidalne zapalenie skóry szpary miedzyracicznej

1593. Aktinomykoza jest choroba dotyczaca

zwykle kosci szczeki i zuchwy z wtórnym, zajeciem tkanek miekkich, regionalne wezly chlonne sa

zwykle wolne od zmian

tkanek miekkich, glównie jamy ustnej i gardla, z zajeciem regionalnych wezlów chlonnych

zwykle kosci szczeki i zuchwy z wtórnym, zajeciem tkanek miekkich, regionalne wezly chlonne sa

zawsze objete zmianami

tkanek miekkich, glównie jamy ustnej i gardla, bez zajecia regionalnych wezlów chlonnych

1594. Aktinobacyloza jest choroba dotyczaca

zwykle kosci szczeki i zuchwy z wtórnym, zajeciem tkanek miekkich, regionalne wezly chlonne sa

zwykle wolne od zmian

tkanek miekkich, glównie jamy ustnej i gardla, z zajeciem regionalnych wezlów chlonnych

zwykle kosci szczeki i zuchwy z wtórnym, zajeciem tkanek miekkich, regionalne wezly chlonne sa

zawsze objete zmianami

tkanek miekkich, glównie jamy ustnej i gardla, bez zajecia regionalnych wezlów chlonnych

1595. Miejscem wnikania zarazków promienicy sa zwykle

skaleczenia blony sluzowej jamy ustnej i gardla

kikut pepowiny

powrózek nasienny

jezyk, dziasla, migdalki

1596. W miejscu wnikniecia zarazków promienicy powstaja

male, szarobiale guzku, wielkosci prosa

ogniska martwiczo-zapalne

zmiany dyfteroidlane, glebokie, siegajace blony podsluzowej

zmiany twarde, ostro odgraniczone, czesto otoczone obwódka przekrwienia

1597. Wskaz prawidlowa budowe guzka promieniczego

w centrum cialko promienicze zbudowane z nitek ”grzybni”, otoczone leukocytami

obojetnochlonnymi, na obrzezu znajduje sie tkanka ziarninowa zbudowana z komórek

nablonowatych, histiocytów, limfocytów, komórek plazmatycznych i komórek olbrzymich

w centrum cialko promienicze zbudowane z nitek ”grzybni”, otoczone granulocytami

kwasochlonnymi, na obrzezu znajduje sie tkanka ziarninowa zbudowana z komórek nablonowatych,

histiocytów, limfocytów, komórek plazmatycznych i komórek olbrzymich

w centrum leukocyty obojetnochlonne, na obrzezu znajduje sie tkanka ziarninowa zbudowana z

komórek nablonowatych, histiocytów, limfocytów, komórek plazmatycznych i komórek olbrzymich

w centrum cialko promienicze zbudowane z nitek ”grzybni”, otoczone leukocytami

obojetnochlonnymi, na obrzezu znajduje sie tkanka ziarninowa zbudowana z eozynofilów,

histiocytów i licznych komórek olbrzymich

1598. Guzy promienicze na przekroju zbudowane sa z

róznej wielkosci ropni, tkwiacych w gabczastej tkance ziarninowej, otoczonej zbita, wlóknista tkanka

laczna

ostro odgraniczonych, suchych, szaroczerwonych lub szarozóltych serowatych ognisk o nierównej

popekanej powierzchni

zlewajacych sie, serowatych, miekkich, wilgotnych ubytków

ognisk martwicowych róznej wielkosci z tendencja do zlewania sie

1599. Promienica jezyka u bydla moze miec postac

wrzodu promieniczego grzbietu jezyka

pojedynczych guzków, ulegajacych w centrum rozmiekaniu, otoczonych zbita tkanka ziarninowa

licznych rozsianych, drobnych guzków, podobnych do ropni

glebokich, kraterowatych ubytków blony sluzowej o walowato wywinietych, obrzmialych brzegach

1600. Promienica jezyka u bydla moze miec postac

grzybiasta, z guzami promieniczymi osiagajacymi niekiedy wielkosc jaja kurzego

rozsiana, z tworzeniem sie licznych, drobnych, ognisk martwicowo-rozmiekczynowych

rozlana z zapaleniem dyfteroidalnym, w którym jezyk pokryty jest otrebiastym nalotem

rozlana, prowadzaca do powiekszenia i stwardnienia jezyka

1601. Promienica gardla u bydla jest

zakazeniem pierwotnym

zakazeniem limfogennym

ma postac guzów i guzków, o grzybiastym wygladzie

ma postac ostro odgraniczonych, suchych, szaroczerwonych lub szarozóltych serowatych ognisk o

nierównej popekanej powierzchni

1602. W przebiegu promienicy gardla u bydla zmiany

lokalizuja sie przede wszystkim na grzbietowej czesci gardla, rzadziej na scianach bocznych i

podniebieniu miekkim

lokalizuja sie przede wszystkim na scianach bocznych i podniebieniu miekkim, rzadziej na grzbietowej

czesci gardla

sa czesto uszypulowanymi guzami, dochodzacymi do wilekosci piesci, co powoduje zwezenie ciesni

gardzielowej, utrudnione polykanie, a nawet smierc z uduszenia

maja postac jam i kanalów róznej wielkosci, wypelnionych ropa

1603. W postaci grzybiastej promienicy skóry u bydla obserwujemy

twarde guzy promienicze, wielkosci od ziarna grochu do piesci, grzybiasto wystajace ponad

powierzchnie, czesto powierzchownie owrzodziale

miekkie guzy promienicze, róznej, plasko wystajace ponad powierzchnie skóry, czesto z

powierzchownymi przetokami

guzy, na przekroju zawierajace liczne, drobne ogniska rozmiekczynowe lub duze ogniska krwotoczne

guzy, na przekroju zawierajace liczne, drobne, czerwonobrunatne lub zóltawe ogniska ropne, lub

duze ropnie i ziarniniaki

1604. Ostitis actinomycotica u bydla ma postac

ziarniniakowego zapalenia kosci

licznych, róznej wielkosci jam i kanalów, powodujacych gabczasty, porowaty wyglad kosci

martwicowego zapalenia kosci

ropni, róznej wielkosci, powodujacych degradacje struktury kosci, w miejscu której pojawia sie tkanka

kostnawa

1605. Promienica gruczolu mlekowego u bydla moze miec postac

guzów wielkosci od ziarna grochu do piesci

tworów grzybiastych z powierzchownymi owrzodzeniami

guzów uszypulowanych, na przekroju miekkich z obecnymi wynaczynieniami

guzów zbudowanych z tkanki ziarninowej poprzetykanej ropniami i ogniskami rozmiekczynowymi

1606. W przypadku dostania sie zarazków promienicy za posrednictwem cial obcych do watroby, w jej

miazszu obserwujemy

odosobnione guzy wielkosci glowy dziecka, które w przypadku dolaczenia sie bakterii gnilnych,

zawieraja cuchnaca rope

liczne rozsiane, drobne guzki promienicze

liczne guzy wielkosci orzecha laskowego do piesci, zbudowane z ziarniny zapalnej, zawierajacej liczne

ogniska ropne

drobne, prosówkowe gruzelki gruzlicze

1607. W przypadku dostania sie zarazków promienicy przerzutowo, za posrednictwem naczyn

krwionosnych, w jej miazszu obserwujemy

odosobnione guzy wielkosci glowy dziecka, które w przypadku dolaczenia sie bakterii gnilnych,

zawieraja cuchnaca rope

liczne rozsiane, drobne guzki promienicze

liczne guzy wielkosci orzecha laskowego do piesci, zbudowane z ziarniny zapalnej, zawierajacej liczne

ogniska ropne

tworzenie sie duzych promieniczych ropni

1608. Gruzliczy zespól pierwotny obejmuje

focus primarius i przynalezne wezly chlonne

miejsce usadowienia sie pradków wraz z rozwojem zmian i zajeciem przynaleznych wezlów

chlonnych

miejsce wnikniecia pradków wraz z rozwojem zmian i zajeciem przynaleznych wezlów chlonnych

zmiany w wezlach chlonnych

1609. U bydla ognisko pierwotne w przebiegu gruzlicy rozwija sie zwykle w

plucach

przewodzie pokarmowym

mózgu

sercu

1610. U cielat ognisko pierwotne w przebiegu gruzlicy rozwija sie zwykle w

plucach

przewodzie pokarmowym

watrobie

sercu

1611. Zespól pierwotny niezupelny w gruzlicy powstaje w przypadku

tworzenia sie zmian tylko w ognisku pierwotnym

tworzenia sie zmian tylko w przynaleznych wezlach chlonnych

tworzenia sie zmian w naczyniach chlonnych i przynaleznych wezlach chlonnych

rozbudzenia uspokojonego ogniska pierwotnego

1612. W ognisku pierwotnym u bydla w gruzlicy

masy martwicze moga ulegac resorpcji lub organizacji i zbliznowaceniu z nastepowym wygojeniem

moze powstac nieczynne ognisko spoczynkowe

powstaja zwykle guzy dochodzace do wielkosci piesci

powstaja zwykle duze ogniska rozmiekczynowe, z nastepowym tworzeniem sie ropni, a takze kawern

1613. Zakazenie pierwotne w przypadku gruzlicy

jest okresleniem laczacym zespól pierwotny i wczesne uogólnienie

rozwija sie w sytuacji nadkazenia

rozwija sie w sytuacji zakazenia endogennego

moze prowadzic do smierci zwierzecia

1614. W okresie wczesnego uogólnienia przerzutowe ogniska gruzlicze rozwijaja sie czesto w

plucach

watrobie

nerkach

szpiku kostnym

1615. Z tuberculosis protrahens mamy do czynienia w przypadku

powtarzajacego sie, okresowego wysiewu pratków w okresie wczesnego uogólnienia

szybkiego, obfitego wysiewu pratków do krwi w okresie wczesnego uogólnienia

rozbudzenia uspokojonego ogniska pierwotnego

ponownego wnikniecia do organizmu pratków z zewnatrz

1616. Gruzlica popierwotna rozwija sie w przypadku

rozbudzenia uspokojonego ogniska pierwotnego

powtarzajacego sie, okresowego wysiewu pratków w okresie wczesnego uogólnienia

ponownego wnikniecia do organizmu pratków z zewnatrz

szybkiego, obfitego wysiewu pratków do krwi w okresie wczesnego uogólnienia

1617. Z tuberculosis isolata mamy do czynienia w przypadku

gruzlicy popierwotnej

tworzenia sie zmian gruzliczych tylko w jednym narzadzie w okresie nadkazenia

zespolu pierwotnego niezupelnego

zakazenia pierwotnego

1618. W przypadku gruzlicy popierwotnej proces chorobowy rozprzestrzenia sie w narzadach

droga naczyn krwionosnych

droga naczyn chlonnych

sródkanalikowo

przewodami gruczolowymi

1619. W przewleklej gruzlicy

czesto dochodzi do wapnienia zmian

brak jest wapnienia zmian

czesto dochodzi do tworzenia sie jam oraz owrzodzen na blonach sluzowych

czesto rozwija sie gruzlica otwarta

1620. U bydla zmiany w przewleklej gruzlicy najczesciej lokalizuja sie w

plucach

sledzionie

gruczole mlekowym

worku osierdziowym

1621. Odczyn wysiekowy w przebiegu gruzlicy

rozpoczyna sie nieswoistym odczynem leukocytarnym w miejscu pojawienia sie pratków

tworzy plyn wysiekowy, makrofagi i pojedyncze komórki olbrzymie

szybko ulega serowaceniu

szybko ulega resorpcji

1622. Serowaciejacy odczyn wysiekowy gruzlicy ulegajacy dalej moze ulegac

otorbieniu

otorbieniu i wapnieniu

rozmiekaniu

zropieniu

1623. W budowie ziarniny gruzliczej biora udzial komórki

nablonkowate

wielojadrzaste komórki olbrzymie Langhansa

mononuklearne komórki olbrzymie

limfoidalne

1624. Gruzelek gruzliczy makroskopowo ma postac

drobnych guzków, czesto wielkosci ziarna prosa, szarobialych lub szarozóltych, wyraznie

odcinajacych sie od otoczenia

drobnych guzków, czesto wielkosci ziarna prosa, czesto z pepkowym zaglebieniem na powierzchni

drobnych guzków, wielkosci ziarna prosa, czesto ulegajacych martwicy rozplywnej

drobnych guzków, wielkosci ziarna prosa, wisniowoczerwonych, szybko ulegajacych ropieniu

1625. Losy gruzelka gruzliczego obejmuja

przerost tkanka laczna i wlóknienie

serowacenie i rozmiekanie

serowacenie i uplynnienie

serowacenie, zageszczenie i wapnienie

1626. U bydla typowa forma tuberculosis miliaris obserwowana jest w

mózgu

plucach

watrobie

nerkach

1627. W przypadku zakazenia bydla typem ptasim pratka gruzlicy obserwujemy

powstawanie typowych gruzelków gruzliczych, szczególnie w plucach

nieswoisty niezyt jelit

lokalizacje zmian gruzliczych w grudkach chlonnych bez tendencji do uogólnienia zmian

rozrost komórek nablonkowatych bez sklonnosci do serowacenia

1628. W przypadku gruzlicy bydla zmiany w jamie nosowej maja postac

wrzodziejaca

polipowata

grzybiasta

twardych rozrostów na szerokiej podstawie, dochodzacych do wielkosci ziemniaka, ulegajacych

czesciowo wrzodziejacemu rozpadowi

1629. W przypadku gruzlicy bydla zmiany w jamie nosowej moga miec postac

typowych owrzodzen z wywinietymi brzegami i drobnoziarnistym dnie

prosówkowa

grzybiasta

twardych rozrostów na szerokiej podstawie, dochodzacych do wielkosci ziemniaka, ulegajacych

czesciowo wrzodziejacemu rozpadowi

1630. W przypadku gruzlicy bydla zmiany w krtani i tchawicy moga miec postac

naciekowa

grzybiasta

wrzodziejaca

polipowata

1631. W przypadku gruzlicy bydla zmiany w krtani i tchawicy moga miec postac

z rozrostem ziarniny gruzliczej naciekajacej blone sluzowa, zbudowanej z licznych komórek

olbrzymich

twardych, grzybiastych guzów zbudowanych z ziarniny gruzliczej, o gladkiej lub wrzodziejacej

powierzchni

typowych gruzelków gruzliczych

twardych rozrostów na szerokiej podstawie, dochodzacych do wielkosci ziemniaka, ulegajacych

czesciowo wrzodziejacemu rozpadowi

1632. Ognisko pierwotne w plucach w przebiegu gruzlicy bydla

ma postac guza, wielkosci od ziarna grochu do piesci

umiejscawia sie zwykle w najlepiej przewietrzanych partiach pluc, tj. podoplucnowo w grzbietowym

brzegu platów doogonowych

umiejscawia sie najczesciej w platach doglowowych lub srodkowych pluc

z reguly jest w srodku zserowaciale i w mniejszym lub wiekszym stopniu zwapniale

1633.W okresie wczesnego uogólnienia gruzlicy bydla, zmiany w plucach moga przyjmowac postac

ostrej gruzlicy prosówkowej

gwaltownego groniastego i zrazikowo-serowaciejacego zapalenia pluc

gwaltownego wlóknikowo-ziarniniakowego zapalenia pluc

gruzlicy wieloogniskowej wytwórczej, zrazikowo-naciekowej

1634. Ostra gruzlica prosówkowa pluc bydla ma postac

licznych gruzelków wielkosci ziarna prosa, poczatkowo szklisto-przeswiecajacych, póznej ulegajacych

zmetnieniu

zmian zlokalizowanych w slabo przewietrzanych partiach pluc

pojedynczych guzów, wielkosci od ziarna grochu do piesci, barwy szarej, sloninowatych na przekroju

jam rozmiekczynowych

1635. Gruzlica wieloogniskowa wytwórcza, zrazikowo-naciekowa pluc u bydla ma postac

bialawych, nieregularnych ognisk o zbitej konsystencji, sloninowatej budowie, nie ulegajacych

serowaceniu

jam rozmiekczynowych

twardych, grzybiastych guzów zbudowanych z ziarniny gruzliczej, o gladkiej lub wrzodziejacej

powierzchni

licznych, nieregularnych, sloninowatych i czesciowo ulegajacych serowaceniu ognisk róznej wielkosci,

wnikajacych palczastymi wypustkami do powietrznego miazszu

1636. Gwaltowne groniaste i zrazikowo-serowaciejace zapalenie pluc u bydla w przebiegu gruzlicy ma

postac

licznych, nieregularnych, sloninowatych i czesciowo ulegajacych serowaceniu ognisk róznej wielkosci,

wnikajacych palczastymi wypustkami do powietrznego miazszu

typowych gruzelków gruzliczych

bialawych, nieregularnych ognisk o zbitej konsystencji, sloninowatej budowie, nie ulegajacych

serowaceniu

twardych, grzybiastych guzów zbudowanych z ziarniny gruzliczej, o gladkiej lub wrzodziejacej

powierzchni

1637. Tuberculosis chronica pulmonum u bydla wystepuje

u zwierzat które przebyly pierwsze zakazenie i uzyskaly odpornosc sródzakazna

w przypadku wtórnego zakazenia egzogennego

w przypadku wtórnego zakazenia endogennego

w przypadku zakazenia pratkiem ptasim

1638. W przebiegu tuberculosis chronica pulmonum u bydla mozemy obserwowac

groniaste i groniasto-guzowate ogniska

kawerny

gruzlicze owrzodzenia tchawicy i oskrzeli

zrazikowo-serowaciejace zapalenie pluc

1639. W gruzlicy groniastej w plucach u bydla obserwujemy

w ciemnoczerwonych i surowiczo nacieczonych zrazikach zóltawe, metne ogniska o ksztalcie

odlewów w gronkach pecherzykowych

zlewanie sie drobnych zmian z wytworzeniem guzków wielkosci soczewicy do orzecha laskowego o

ksztalcie koniczyny, w srodku rozmiekajacych

tworzenie sie kawern

liczne, nieregularne, sloninowate i czesciowo ulegajace serowaceniu ogniska róznej wielkosci,

wnikajace palczastymi wypustkami do powietrznego miazszu

1640. Tworzenie kawern w przebiegu gruzlicy przewleklej pluc u bydla jest wynikiem

rozmiekania i uplynnienia mas serowatych z nastepowym ich wydaleniem przez oskrzela

rozstrzeni oskrzeli

resorpcji ziarniny gruzliczej

zropienia i resorpcji ziarniny gruzliczej

1641. Jamy rzekome w przebiegu przewleklej gruzlicy pluc u bydla powstaja w wyniku

ucisku nagromadzonego w oskrzelach wysieku ropnego na gruzliczo zmieniona sciane, co prowadzi

do rozszerzenia swiatla oskrzeli

rozmiekania i uplynnienia mas serowatych z nastepowym ich wydaleniem przez oskrzela

rozstrzeni oskrzeli

resorpcji ziarniny gruzliczej

zropienia i resorpcji ziarniny gruzliczej

1642. W gwaltownej groniastej gruzlicy pluc u bydla mozemy obserwowac

groniaste ogniska o charakterystycznym wygladzie listka koniczyny, ulegajace w centrum rozmiekaniu

swieze gruzelki gruzlicze

tworzenie sie kawern rzekomych

liczne, nieregularne, sloninowate i czesciowo ulegajace serowaceniu ogniska róznej wielkosci,

wnikajace palczastymi wypustkami do powietrznego miazszu

1643. Do gruzlicy oplucnej u bydla moze dojsc

droga naczyn krwionosnych

przez ciaglosc tkanek w zwiazku z gruzlica pluc

przez naczynia chlonne z otrzewnej

droga naczyn chlonnych z gruczolu mlekowego objetego zmianami gruzliczymi

1644. Gruzlica oplucnej moze miec postac

kosmkowatych rozrostów, guzków, guzów róznej wielkosci, czesto ze soba zespolonych,

uwypuklajacych sie pólkoliscie ponad powierzchnie, nierzadko uszypulowanych, ulegajacych

serowaceniu i wapnieniu.

kosmkowatych rozrostów, guzków, guzów róznej wielkosci, czesto ze soba zespolonych,

uwypuklajacych sie pólkoliscie ponad powierzchnie, nierzadko uszypulowanych, nieulegajacych

serowaceniu i wapnieniu

charakteryzujaca sie rozlanym lub ogniskowym zgrubieniem oplucnej, na przekroju zgrubien

widoczne sa ogniska serowate i wyspy ziarniny zapalnej

twardych, grzybiastych guzów zbudowanych z ziarniny gruzliczej, o gladkiej lub wrzodziejacej

powierzchni

1645. Gruzlica worka osierdziowego moze miec postac

poczatkowo malych, szarobialych, prosówkowych gruzelków, stopniowo powiekszajacych sie,

zrastajacych, z czasem pokrywajacych cala powierzchnie serca

odosobnionych duzych guzów, uwypuklajacych sie grzybiasto do worka osierdziowego

rozleglych serowatych, zóltawych, suchych mas z licznymi wybroczynami, gruba warstwa

pokrywajacych serce

twardych, szarobialych gruzelków , szybko ulegajacych owrzodzeniom o walowatych brzegach i

ziarnistym dnie

1646. Gruzlica jelit u bydla

zwykle towarzyszy uogólnieniu wczesnemu

dotyczy najczesciej jelita czczego

umiejscawia sie w grudkach chlonnych plytkach Peyera

ma postac nablonkowatych gruzelków ulegajacych serowaceniu i tworzeniem zlewajacych sie

owrzodzen o wywinietych brzegach, ksztaltu okraglego, owalnego lub podluznego

1647. Do zakazenia watroby pratkami gruzlicy u bydla dochodzi

droga naczyn chlonnych

droga naczyn krwionosnych

sródkanalikowo

poprzez kontakt bezposredni z ogniskiem gruzliczym

1648. Gruzlica watroby u bydla

moze byc wrodzona

moze miec postac prosówkowa jako objaw wczesnego lub póznego uogólnienia

moze miec postac guzowata jako objaw wczesnego uogólnienia lub jako postac popierwotna

moze miec postac serowata jako objaw wczesnego lub póznego uogólnienia

1649. Gruzlica watroby u bydla moze miec postac

mniej lub bardziej licznych podprosówkowych lub prosówkowych guzelków, o typowej budowie

wytwórczej

pojedynczych lub licznych twardych guzów wielkosci od orzecha laskowego do piesci i wiekszych,

otoczonych torebka lacznotkankowa, zawierajacych serowata lub ropna mase mogaca ulegac

zageszczeniu i wapnieniu

rozleglych serowatych, zóltawych, suchych mas z licznymi wybroczynami, gruba warstwa

pokrywajacych powierzchnie watroby

kosmkowatych rozrostów, guzków, guzów róznej wielkosci, czesto ze soba zespolonych,

uwypuklajacych sie pólkoliscie ponad powierzchnie, nierzadko uszypulowanych, nieulegajacych

serowaceniu i wapnieniu

1650. Gruzlica sledziony u bydla moze miec postac

podprosówkowych lub prosówkowych guzelków, o typowej budowie wytwórczej

licznych, guzów osiagajacych wielkosc orzecha wloskiego, wczesnie ulegajacych serowaceniu i

wapnieniu

guzów, których istote stanowi konglomerat serowaciejacych gruzelków zbudowanych glównie z

komórek nablonkowatych

rozleglych serowatych, zóltawych, suchych mas z licznymi wybroczynami, gruba warstwa

pokrywajacych powierzchnie sledziony

1651. Gruzlica sledziony u bydla moze miec postac

ostra prosówkowa

przewlekla guzowata

wysiekowa

serowata

1652. Tuberculosis excretoria u bydla

jest forma gruzlicy warstwy korowej nerek

objawia sie wystepowaniem w obrebie piramid, licznych, szarych, podluznych ognisk, prosówkowych

i wiekszych, róznopostaciowych , ulegajacych serowaceniu

jest forma gruzlicy trzustki

kosmkowatych rozrostów, guzków, guzów róznej wielkosci, czesto ze soba zespolonych,

uwypuklajacych sie pólkoliscie ponad powierzchnie warstwy korowej nerek, nierzadko

uszypulowanych, nieulegajacych serowaceniu i wapnieniu

1653. Gruzlica gruczolu mlekowego u bydla moze miec postac

prosówkowa rozsiana

przewlekla zrazikowo-naciekowa

serowata

wrzodziejaca

1654. Caries toberculosa u bydla powstaje w gruzlicy

pluc

gruczolu mlekowego

nerek

kosci

1655. Przerostowy zakazny niezyt jelit bydla wywolywany jest przez

Chlamydie

Mycobacterium bovis

Mycoplasma mycoides

Mycobacterium paratuberculosis

1656. Paratuberkuloza bydla jest

swoistym, przewleklym, wytwórczym zapaleniem jelit

zakaznym, bakteryjnym, ostrym zapaleniem jelit

choroba najczesciej atakujaca cieleta w pierwszych miesiacach zycia

zakaznym, wirusowym, ostrym zapaleniem jelit

1657. W przebiegu paratuberkulozy bydla obserwujemy

znaczne zgrubienie (3-20 krotne) i pofaldowanie blony sluzowej glównie w okreznicy

znacznie zgrubiala, pofaldowana blone sluzowa jelit, glównie czczego i biodrowego, barwy bladej,

zóltawobialej albo szarozóltej, usianej licznymi wybroczynami, pokrytej silnie przylegajacym

szarozielonkawym nalotem

czesto zmiany martwicowe i owrzodzenia w zmienionej scianie jelit

obrzek przerostowy wezlów chlonnych krezkowych

1658. Ziarnine swoista charakterystyczna dla paratuberkulozy bydla tworza

Komórki nabonkowate

Komórki olbrzymie typu Langhansa

Eozynofile

Komórki olbrzymie typu cial obcych

1659. W przypadku gabczastej encefalopatii bydla w mózgu obserwujemy

Status spongiosus

Status cribrosus

Rozplem komórek gwiazdzistych i niekiedy neuronofagie

Bialkowe wlókienka w komórkach nerwowych

1660. W diagnostyce róznicowej gabczastej encefalopatii bydla nalezy wziac pod uwage

zatrucie jadem kielbasianym

ropnie mózgu

enzootyczna ataksje na tle niedoboru miedzi

zatrucie strychnina

1661. Ospa swin moze byc wywolywana przez:

wirus ospy swin

wirus krowianki

Haematopinus suis

Urticaria bullosa

1662. Ospa swin jest przenoszona przez:

wirus ospy swin

wirus krowianki

Haematopinus suis

Urticaria bullosa

1663. Zaznacz zdanie prawdziwe:

wlasciwa ospa swin dotyczy glównie prosiat i warchlaków, a starsze swinie choruja

wyjatkowo

ospa swin wywolana przez wirus krowianki dotyczy calego stada i swin w kazdym wieku

ospa swin wywolana przez wirus krowianki dotyczy glównie prosiat i warchlaków, a starsze

swinie choruja wyjatkowo

wlasciwa ospa swin dotyczy calego stada i swin w kazdym wieku

1664. Prawidlowa sekwencja zmian w przebiegu ospy swin to:

stadium erythematosum – stadium vesiculosum – stadium papulosum – stadium pustulosum –

stadium crustosum – stadium decrustationis

stadium erythematosum – stadium papulosum – stadium vesiculosum – stadium pustulosum –

stadium crustosum – stadium decrustationis

stadium erythematosum – stadium pustulosum – stadium vesiculosum – stadium papulosum –

stadium crustosum – stadium decrustationis

stadium erythematosum – stadium papulosum – stadium vesiculosum – stadium pustulosum –

stadium decrustationis – stadium crustosum

1665. Prawidlowa sekwencja zmian w przebiegu ospy swin to:

stadium erythematosum – stadium vesiculosum – stadium papulosum – stadium pustulosum –

stadium crustosum – stadium decrustationis

roseola variolosa – stadium papulosum – stadium vesiculosum – stadium pustulosum –

stadium crustosum – stadium decrustationis

stadium erythematosum – stadium pustulosum – stadium vesiculosum – stadium papulosum –

stadium crustosum – stadium decrustationis

roseola variolosa – stadium papulosum – stadium vesiculosum – stadium pustulosum –

stadium decrustationis – stadium crustosum

1666. Ospa swin przebiega z:

osutka na skórze i blonach sluzowych

ciezkimi zmianami wielonarzadowymi

limfocytarnym zapaleniem mózgu i opon mózgowo-rdzeniowych

rozlegla martwica tarczy ryjowej i koncówek uszu

1667. Zmiany skórne na grzbiecie w przebiegu ospy swin maja forme:

grudek ulegajacych martwicy w centrum i na powierzchni, ulegajacych zestrupieniu

zaczerwienienia przechodzacego w grudke, potem w pecherzyk, kroste i strup

zaczerwienienia przechodzacego od razu w pecherzyk, kroste i strup

zaczerwienienia ulegajacego gwaltownej martwicy z utworzeniem pepkowatego wglebienia w

centrum

1668. Cytoplazmatyczne cialka wtretowe w komórkach naskórka spotyka sie przy zakazeniu:

wirusem ospy swin

wirusem krowianki

wirusem pomoru afrykanskiego swin

wirusem pomoru klasycznego swin

1669. Swoiste zmiany w naskórku w postaci rozjasnienia jader komórek warstwy kolczystej spotyka

sie w przebiegu:

zakazenia wirusem ospy swin

zakazenia wirusem krowianki u swin

zakazenia wirusem choroby pecherzykowej u swin

zakazenia wirusem pecherzykowego zapalenia jamy ustnej u swin

1670. Choroba pecherzykowa swin jest wywolana przez:

Picornawirusa

Rabdowirusa

Myxowirusa

Irydowirusa

1671. Najczestsza droga wnikniecia wirusa powodujacego chorobe pecherzykowa swin jest:

droga alimentarna

uszkodzona skóra

droga aerogenna

droga plciowa

1672. Typowa lokalizacja zmian skórnych w przebiegu choroby pecherzykowej swin to:

tarcza ryjowa, jezyk, szpara miedzyraciczna, koronka

szyja, boki ciala i sutki

sutki macior i knurów

cale cialo

1673. Zmiany skórne w przebiegu choroby pecherzykowej swin maja charakter:

grudek przechodzacych w pecherzyki i ulegajacych ropieniu, stajac sie krostami

pecherzyków wspólistniejacych z ropnymi krostami glównie po bokach ciala

pecherzowego obrzeku tkanki lacznej podskórnej

pecherzy wypelnionych surowiczym plynem

1674. Powiklania choroby pecherzykowej swin to:

ropnie skórne

ropne zapalenie stawów

odpadanie koncówek uszu i znieksztalcenie tarczy ryjowej

bezplodnosc samców

1675. Co moze wystapic w przebiegu choroby pecherzykowej swin:

ronienia, bezmlecznosc, zapalenie osrodkowego ukladu nerwowego

niewydolnosc watroby

wodobrzusze

niezyt górnych dróg oddechowych

1676. Choroba pecherzykowa swin konczy sie zazwyczaj:

smiercia

wyzdrowieniem

odpornoscia która trwa do 7 mscy

odpornoscia na cale zycie

1677. Choroba pecherzykowa swin konczy sie zazwyczaj:

smiercia

wyzdrowieniem

odpornoscia która trwa do 7 tygodni

odpornoscia na cale zycie

1678. Choroba cieszynska swin jest wywolywana przez:

Togawirus

Irydowirus

Enterowirus

Parwowirus

1679. Zakazenie choroba cieszynska swin nastepuje:

droga donosowa lub przewodu pokarmowego

droga plciowa

przez uszkodzona skóre

za posrednictwem wektorów

1680. Przy zakazeniu droga donosowa wirus choroby cieszynskiej swin namnaza sie w:

opuszce wechowej

w oslonkach mielinowych nerwów wechowych

nablonku wechowym

nablonku oddechowym

1681. Choroba cieszynska u swin cechuje sie:

wystepowaniem stadium prodromalnego, stadium podniecenia i stadium porazenia

naglym wystapieniem objawów nerwowych przypominajacych wscieklizne

naglymi porazeniami

nagla smiercia

1682. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu choroby cieszynskiej swin dotycza:

wylacznie osrodkowego ukladu nerwowego

wylacznie przewodu pokarmowego

glównie ukladu rozrodczego

osrodkowego ukladu nerwowego i innych narzadów, ale sa malo charakterystyczne

1683. Zmiany mikroskopowe w przebiegu choroby cieszynskiej swin dotycza:

istoty szarej mózgu, mózdzku

podstawy mózgu, rdzenia kregowego

istoty bialej mózgu, mózdzku

nerwów obwodowych

1684. Najwieksze nasilenie zmian mikroskopowych w przebiegu choroby cieszynskiej swin

obserwuje sie w:

jadrach opuszki wechowej

przysadce

szyszynce

nerwach wechowych

1685. Rozmieszczenie zmian mikroskopowych w ukladzie nerwowym w przebiegu choroby

cieszynskiej swin ma charakter:

pojedynczych ognisk

rozsiany

brak jest zmian mikroskopowych w ukladzie nerwowym w przebiegu tej choroby

wieloogniskowy

1686. Zmiany mikroskopowe w przebiegu choroby cieszynskiej swin to:

zwyrodnienie komórek zwojowych

neuronofagia

nacieki komórek zapalnych

ostra martwica kesowa

1687. Pierwotne namnozenie wirusa w migdalkach wystepuje w:

afrykanskim pomorze swin

ospie wlasciwej swin

ospy swin wywolanej wirusem krowianki

klasycznym pomorze swin

1688. Zaznacz choroby posocznicowe swin:

afrykanski pomór swin

klasyczny pomór swin

ospa swin

pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

1689. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu afrykanskiego pomoru swin to:

wybroczyny blon surowiczych, sluzowych

zmiany krwotoczno-martwicowe w plucach, nerkach, wezlach chlonnych

grudki skórne ulegajace martwicy, z których saczy sie krew

zwyrodnienie komórek glejowych w zakrecie hipokampa

1690. Zmiany anatomopatologiczne w sledzionie w przebiegu afrykanskiego pomoru swin to:

krwotoczny obrzek

zawaly krwawe

przekrwienie

ogniska martwicy

1691. Zmiany anatomopatologiczne w sledzionie w przebiegu klasycznego pomoru swin to:

krwotoczny obrzek

zawaly krwawe

przekrwienie

ogniska martwicy

1692. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu afrykanskiego pomoru swin dotyczace skóry to:

pecherzyki

ropne krosty

obrzek tkanki podskórnej

ogniska martwicowe

1693. Mechanizm gromadzenia plynu w jamach ciala oraz w narzadach w przebiegu afrykanskiego

pomoru swin to:

zaburzenia w krazeniu i wzrost przepuszczalnosci naczyn

niewydolnosc prawokomorowa na skutek zwyrodnienia miesnia sercowego

niewydolnosc lewokomorowa na skutek kalafiorowatego pogrubienia zastawki dwudzielnej

zaburzenia krzepniecia

1694. Przewlekla postac pomoru afrykanskiego swin cechuje sie:

pomór afrykanski swin nie wystepuje w formie przewleklej

wlóknikowo-martwicowym zapaleniem pluc

wlóknikowo-martwicowym zapaleniem przewodu pokarmowego

wlóknikowymi nalotami w jamie brzusznej

1695. Zaznacz choroby swin mogace przebiegac z zapaleniem mózgu:

afrykanski pomór swin, choroba cieszynska swin, ospa swin

afrykanski pomór swin, klasyczny pomór swin, choroba cieszynska swin

afrykanski pomór swin, choroba cieszynska swin, epizootyczna biegunka swin

afrykanski pomór swin, klasyczny pomór swin, pecherzykowe zapalenie jamy ustnej, choroba

pecherzykowa swin

1696. Zaznacz choroby swin mogace przebiegac z zapaleniem mózgu:

epizootyczna biegunka swin, zakazne zapalenie zoladka i jelit swin

klasyczny pomór swin, choroba cieszynska swin, choroba pecherzykowa swin

afrykanski pomór swin

pecherzykowe zapalenie jamy ustnej, choroba pecherzykowa swin

1697. W obrazie mikroskopowym pomoru afrykanskiego swin charakterystyczna jest:

martwica komórek ukladu siateczkowo-sródblonkowego

martwica komórek warstwy kolczystej naskórka

wakuolizacja komórek glejowych i ich zwyrodnienie

karyopyknosis komórek ukladu siateczkowo-sródblonkowego

1698. Pomór afrykanski swin jest wywolany przez:

Irydowirus

Togawirus

Picornawirus

Enterowirus

1699. Pomór klasyczny swin jest wywolany przez:

Irydowirus

Togawirus

Picornawirus

Enterowirus

1700. Pierwsza faza reakcji morfologicznych w przebiegu klasycznego pomoru swin to:

zmiany proliferacyjne i wsteczne tkanki limforetikularnej

zmiany proliferacyjne i wsteczne glównie wezlów chlonnych i sledziony

zaburzenia w krazeniu krwi, obrzek sródblonka i blony wewnetrznej, nekrobioza naczyn

zmiany zapalne przewodu pokarmowego, pluc

1701. Druga faza reakcji morfologicznych w przebiegu klasycznego pomoru swin to:

zmiany proliferacyjne i wsteczne tkanki limforetikularnej

zmiany proliferacyjne i wsteczne glównie wezlów chlonnych i sledziony

zaburzenia w krazeniu krwi, obrzek sródblonka i blony wewnetrznej, nekrobioza naczyn

zmiany zapalne przewodu pokarmowego, pluc

1702. Trzecia faza reakcji morfologicznych w przebiegu klasycznego pomoru swin to:

zmiany proliferacyjne i wsteczne tkanki limforetikularnej

zmiany proliferacyjne i wsteczne glównie wezlów chlonnych i sledziony

zaburzenia w krazeniu krwi, obrzek sródblonka i blony wewnetrznej, nekrobioza naczyn

zmiany zapalne przewodu pokarmowego, pluc

1703. Postac ostra pomoru klasycznego swin charakteryzuje sie:

ostrym niezytem zoladka i jelit

wybroczynowoscia

dyfteroidalno-martwicowym zapaleniem jelit

powstawaniem butonów pomorowych w jelitach

1704. Postac przewlekla pomoru klasycznego swin charakteryzuje sie:

ostrym niezytem zoladka i jelit

wybroczynowoscia

dyfteroidalno-martwicowym zapaleniem jelit

powstawaniem butonów pomorowych w jelitach

1705. Marmurkowatosc wezlów chlonnych wystepuje na skutek:

zawalów krwawych brzeznych

gromadzenia krwi w zatokach

martwicy skrzepowej wezlów chlonnych

zaniku tkanki limforetikularnej

1706. Marmurkowatosc wezlów chlonnych u swin jest charakterystyczna dla:

klasycznego pomoru swin

afrykanskiego pomoru swin

choroby cieszynskiej

choroby Aujeszky’ego

1707. Sledziona w przebiegu pomoru klasycznego swin jest dotknieta:

tumor lienis acutus

tumor lienis hyperplasticus

zawalami krwawymi brzeznymi

zwlóknieniem torebki

1708. Zmiany anatomopatologiczne nerek w przebiegu pomoru klasycznego swin to:

wybroczyny punkcikowate w obwodowej strefie warstwy korowej

niedokrwienie miazszu nerki

wybroczyny w blonie sluzowej miedniczki nerkowej

krwotoczne zapalenie nerek

1709. Zmiany skórne w przebiegu pomoru klasycznego swin to:

wybroczynowosc

pecherzykowatosc

masywny obrzek tkanki lacznej podskórnej

martwica

1710. Pluca w przebiegu pomoru klasycznego swin sa pierwotnie objete:

krwotocznym zapaleniem

odoskrzelowym wlóknikowym zapaleniem

krupowym zapaleniem

niezytowym zapaleniem odoskrzelowym

1711. Krupowe zapalenie pluc wystepuje w przebiegu pomoru klasycznego swin:

przy wtórnym zakazeniu Pasterurella

pierwotnie

nie wystepuje

przy wtórnym zakazeniu wirusem influenzy

1712. Sekwencja zmian w powstawaniu butonu pomorowego to:

wybroczyna-obrzek grudki chlonnej - martwica grudki chlonnej - rozwój tkanki ziarninowej

w centrum i odsrodkowe rozprzestrzenianie sie martwicy

obrzek grudki chlonnej-zawal krwawy - zestrupienie centrum – rozwój ekscentryczny

ziarniny zapalnej

krwawe ognisko martwicze w obrebie kosmka jelitowego – masywna martwica kosmka –

strup

okragle ognisko martwicy – przyrastanie dosrodkowe martwicy z ziarninowaniem czesci

najbardziej obwodowych

1713. Autoamputacja ogona moze wystapic w przebiegu:

pomoru klasycznego swin

choroby cieszynskiej swin

ospy swin

choroby pecherzykowej swin

1714. Zmiany histopatologiczne ukladu naczyniowego w przebiegu ostrej postaci pomoru

klasycznego swin to:

obrzek blony wewnetrznej i srodkowej naczyn prekapilarnych i postkapilarnych

proliferacja komórek sródblonka i przydanki

zmiany zwyrodnieniowe i martwicowe w obrebie naczyn prekapilarnych i postkapilarnych

proliferacja tkanki limforetikularnej

1715. Jakie zmiany wywoluje wirus pomoru klasycznego swin w osrodkowym ukladzie nerwowym:

rozsiane nieropne zapalenie opon mózgu i rdzenia

rozsiane ropne zapalenie opon mózgu i rdzenia

rozsiane nieropne zapalenie mózgu i rdzenia, bez zajecia opon mózgowo-rdzeniowych

rozsiane ropne zapalenie mózgu i rdzenia, bez zajecia opon mózgowo-rdzeniowych

1716. Zmiany w osrodkowym ukladzie nerwowym spowodowane przez wirus pomoru klasycznego

swin umiejscawiaja sie glównie:

w zakrecie hipokampa

w stopie hipokampa

w moscie

nie wykazuja one predylekcji co do miejsca

1717. W plucnej postaci pomoru klasycznego swin w diagnostyce róznicowej uwzglednia sie:

pastereloze

salmonelloze, oesophagostomoze

chorobe Aujeszky’ego, chorobe cieszynska, listerioze, toksoplazmoze, awitaminoze A i B

pastereloze, rózyce, salmonelloze, awitaminoze C i K, zatrucia kumarynami

1718. W jelitowej postaci pomoru klasycznego swin w diagnostyce róznicowej uwzglednia sie:

pastereloze

salmonelloze, oesophagostomoze

chorobe Aujeszky’ego, chorobe cieszynska, listerioze, toksoplazmoze, awitaminoze A i B

pastereloze, rózyce, salmonelloze, awitaminoze C i K, zatrucia kumarynami

1719. W nerwowej postaci pomoru klasycznego swin w diagnostyce róznicowej uwzglednia sie:

pastereloze

salmonelloze, oesophagostomoze

chorobe Aujeszky’ego, chorobe cieszynska, listerioze, toksoplazmoze, awitaminoze A i B

pastereloze, rózyce, salmonelloze, awitaminoze C i K, zatrucia kumarynami

1720. W ostrej postaci pomoru klasycznego swin (przebiegajacej jako posocznica krwotoczna) w

diagnostyce róznicowej uwzglednia sie:

wylacznie pastereloze

salmonelloze, oesophagostomoze

chorobe Aujeszky’ego, chorobe cieszynska, listerioze, toksoplazmoze, awitaminoze A i B

pastereloze, rózyce, salmonelloze, awitaminoze C i K, zatrucia kumarynami

1721. Pecherzykowe zapalenie jamy ustnej oprócz swin dotyka równiez:

bydla

koni

psów

kotów

1722. Pecherzykowe zapalenie jamy ustnej oprócz swin dotyka równiez:

bydla

koni

czlowieka

królików

1723. Predylekcyjnym miejscem wystepowania zmian w pecherzykowym zapaleniu jamy ustnej

jest:

skóra racic

skóra strzyków

blona sluzowa jamy ustnej

osrodkowy uklad nerwowy

1724. Komplikacja pecherzykowego zapalenia jamy ustnej moze byc:

zapalenie osrodkowego ukladu nerwowego

zapalenie gruczolu mlekowego

kulawizna

ronienia

1725. Epizootyczna biegunka swin jest wywolywana przez:

koronawirus

rabdowirus

picornawirus

parwowirus

1726. Które zdanie jest prawdziwe w odniesieniu do epizootycznej biegunki swin:

choruja swinie w kazdej grupie wiekowej, smiertelnosc dotyczy wylacznie prosiat do 7 dnia

zycia

choruja swinie w kazdej grupie wiekowej, smiertelnosc dotyczy wylacznie prosiat do 7

tygodnia zycia

choruja wylacznie prosieta do7 dnia zycia, smiertelnosc ksztaltuje sie na poziomie ok. 30-

40%

choruja wylacznie prosieta do7 tygodnia zycia, smiertelnosc ksztaltuje sie na poziomie ok.

30-40%

1727. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu epizootycznej biegunki swin dotycza:

jelit cienkich

jelit grubych

sledziony

watroby

1728. Zmiany mikroskopowe w przebiegu epizootycznej biegunki swin to:

zanik kosmków jelitowych

przerost nablonka krypt jelitowych

limfocytarne zapalenie watroby

ropne zapalenie watroby

1729. Zakazne zapalenie zoladka i jelit swin jest wywolywane przez:

koronawirus

rabdowirus

picornawirus

parwowirus

1730. Które zdanie jest prawdziwe w odniesieniu do zakaznego zapalenia zoladka i jelit swin:

choruja prawie wszystkie zwierzeta w stadzie, ale upadki swin maleja w miare wzrastania

wieku

choruja wylacznie prosieta do 10 dnia zycia, smiertelnosc ksztaltuje sie na poziomie ok. 30-

40%

choruja wylacznie prosieta do10 tygodnia zycia, smiertelnosc ksztaltuje sie na poziomie ok.

30-40%

przy stalym wystepowaniu wirusa TGE w stadzie wiekszosc macior nabywa odpornosc,

wówczas zachorowaniu ulega czesc miotów i czesc prosiat w miocie

1731. Które zdanie jest prawdziwe w odniesieniu do zakaznego zapalenia zoladka i jelit swin:

gina prawie z reguly prosieta w wieku ponizej 10 dni

gina prawie z reguly prosieta w wieku ponizej 10 tygodni

smierc nastepuje zwykle 2-3 dni od zachorowania

smierc nastepuje zwykle 2-3 tygodnie od zachorowania

1732. Zmiany patologiczne w przebiegu zakaznego zapalenia zoladka i jelit swin dotycza:

jelit cienkich

woreczka zólciowego

sledziony

watroby

1733. Zmiany mikroskopowe w przebiegu zakaznego zapalenia zoladka i jelit swin to:

zanik kosmków jelitowych

przerost nablonka krypt jelitowych

limfocytarne zapalenie watroby

ropne zapalenie watroby

1734. Stosunek dlugosci kosmka do glebokosci krypty wynosi u zwierzat chorych na TGE:

1:1

7:1

17:7

tyle co u zwierzat zdrowych

1735. Influenza swin jest wywolywana przez:

Togawirus

Myxowirus

Rabdowirus

Irydowirus

1736. Wirus influenzy swin po wniknieciu do organizmu namnaza sie w:

komórkach nablonka górnych dróg oddechowych

keratynocytach warstwy kolczystej naskórkach

komórkach Browicza-Kupffera

komórkach Sertoliego

1737. Ostre sródmiazszowe zapalenie pluc jest wywolywane przez wirusa influenzy:

samodzielnie

przy wspóludziale Haemophilus suis

przy wspóludziale Haemothorax suis

przy wspóludziale Pasteurella multocida

1738. Zaznacz zdanie prawdziwe odnoszace sie do influenzy swin:

smiertelnosc dochodzi do 100%

smiertelnosc waha sie w granicach 30-40%

smiertelnosc jest bardzo niska 1-4%

obejmuje cale stado

1739. Zaznacz zdanie prawdziwe odnoszace sie do influenzy swin:

smiertelnosc dochodzi do 100%

smiertelnosc waha sie w granicach 30-40%

smiertelnosc jest bardzo niska 1-4%

dotyka glównie prosiat do 7 dnia zycia

1740. Zwatrobiale bezpowietrzne ogniska zapalne w plucach w przebiegu influenzy swin dotykaja

glównie:

platów doczaszkowych i srodkowych

platów doogonowych i srodkowych

calych pluc w sposób rozsiany

calych pluc w sposób ogniskowy

1741. Niepowiklane zapalenie pluc w przebiegu zakazenia wirusem influenzy swin ma charakter:

zapalenia monocytarno-limfocytarnego

zapalenia ropnego

zapalenia wlóknikowego

zapalenia eozynofilnego

1742. Choroba Aujeszky’ego jest spowodowana:

Herpeswirusem

Togawirusem

Irydowirusem

Parwowirusem

1743. Pierwotne namnozenie wirusa choroby Aujeszky’ego nastepuje:

w blonie sluzowej

w komórkach zwojowych

w komórkach glejowych

w erytrocytach

1744. Wtórne namnazanie wirusa choroby Aujeszky’ego nastepuje:

w blonie sluzowej

w komórkach zwojowych

w komórkach glejowych

w erytrocytach

1745. U prosiat przebieg choroby Aujeszky’ego ma najczesciej postac:

neurowegetatywna wstrzasowa

porazenna

poronna

przewlekla

1746. U warchlaków i swin doroslych przebieg choroby Aujeszky’ego ma najczesciej postac:

neurowegetatywna wstrzasowa

porazenna

poronna

przewlekla

1747. U swin chorobe Aujeszky’ego cechuje:

wystepowanie nasilonego swiadu

poronienia lub rodzenie zmumifikowanych plodów

pecherzowe zmiany skórne

pecherzowe zmiany blon sluzowych

1748. Zmiany neuropatologiczne w przebiegu choroby Aujeszky’ego dotycza:

calego mózgu

glównie istoty szarej mózgu

glównie istoty bialej mózgu

glównie nerwów obwodowych

1749. Zmiany neuropatologiczne w przebiegu choroby Aujeszky’ego u swin to glównie:

nieropne zapalenie mózgu

ropne zapalenie mózgu

zmiany zwyrodnieniowe komórek zwojowych

neuronofagia

1750. Wskaz choroby swin, w których stwierdza sie zmiany skórne:

ospa, choroba pecherzykowa, choroba cieszynska

pomór klasyczny, zakazne zapalenie zoladka i jelit, epizootyczna biegunka

choroba Aujeszky’ego, choroba cieszynska, influenza

choroba pecherzykowa, pomór klasyczny, pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

1751. Wskaz choroby swin, które moga przebiegac z ronieniami:

choroba Aujeszky’ego, choroba pecherzykowa

pomór klasyczny, pomór afrykanski, influenza

TGE, PED

choroba cieszynska, pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

1752. Wskaz choroby swin, w których glównymi objawami sa objawy nerwowe:

choroba Aujeszky’ego, choroba cieszynska

choroba pecherzykowa, pomór klasyczny, pomór afrykanski

influenza, pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

TGE, PED

1753. Wskaz choroby swin, w których stwierdza sie zmiany w osrodkowym ukladzie nerwowym

oraz w skórze:

choroba pecherzykowa, pomór klasyczny, pomór afrykanski

choroba cieszynska, choroba pecherzykowa

choroba Aujeszky’ego, pecherzykowe zapalenie jamy ustnej

choroba Aujeszky’ego

1754. Zespól rozrodczo-oddechowy swin wywoluje:

Arteriwirus

Togawirus

Irydowirus

Herpeswirus

1755. Wirus zespolu rozrodczo-oddechowego u swin wnika do organizmu glównie droga:

aerogenna

alimentarna

plciowa

przez uszkodzona skóre

1756. Replikacja wirusa zespolu rozrodczo-oddechowego swin ma miejsce w:

makrofagach

komórkach nablonka wechowego

neutrofilach

limfocytach

1757. Docelowym miejscem dzialania wirusa zespolu rozrodczo-oddechowego swin sa:

makrofagi plucne

komórki kubkowe nablonka jamy nosowej

neutrofile obecne ogniskach zapalnych pluc spowodowanych infekcjami bakteryjnymi

limfocyty sledzionowe

1758. Wirus zespolu rozrodczo-oddechowego swin przenika przez lozysko glównie:

w pierwszym trymestrze ciazy

w drugim trymestrze ciazy

w trzecim trymestrze ciazy

przez cala ciaze

1759. Jakie zaburzenia rozrodu wystepuja w przebiegu zespolu rozrodczo-oddechowego u swin:

porody przedwczesne

pogorszenie jakosci nasienia

wysoka smiertelnosc osesków

porody przenoszone

1760. Zmiany patologiczne w przebiegu zespolu rozrodczo-oddechowego u knurów to:

pogorszenie jakosci nasienia

zanik pracia

wybroczyny skórne

guzowaty rozrost napletka

1761. Zmiany patologiczne w przebiegu zespolu rozrodczo-oddechowego u prosiat to:

ogniska zapalne w plucach

obrzek wezlów chlonnych

wodopiersie

wybroczyny skórne

1762. Zmiany patologiczne w przebiegu zespolu rozrodczo-oddechowego u poronionych plodów to:

zapalenie naczyn krwionosnych, miesnia sercowego, mózgu

zanik watroby

powiekszenie serca, hepatosplenomegalia

mikrocefalia

1763. Przy podejrzeniu zespolu rozrodczo-oddechowego swin do badan histopatologicznych i

wirusologicznych przeslac nalezy:

wysiek z klatki piersiowej plodów/prosiat wczesniaków

wezly chlonne oskrzelowe, migdalki, pluca, serce, sledziona

padle tuczniki w calosci

wycinki zoladka i jelita grubego tuczników

1764. Nieprosnie lochy i loszki nowo wprowadzane do stada, w którym wystepuje zespól

rozrodczo-oddechowy nalezy:

odizolowac na co najmniej 9 mscy

odizolowac az do momentu uodpornienia czynnego poprzez podanie szczepionki

odizolowac az do momentu uodpornienia biernego poprzez podanie surowicy odpornosciowej

doprowadzic do kontaktu z siewcami wirusa

1765. Poodsadzeniowy zespól wyniszczajacy swin jest wywolany:

Circowirusem

Irydowirusem

Arteriwirusem

Parwowirusem

1766. Zaznacz zdanie prawdziwe dotyczace poodsadzeniowego zespolu wyniszczajacego swin:

najczesciej choruja prosieta w wieku 6-14 tygodni, choroba dotyka pojedynczych prosiat w

miocie

najczesciej choruja prosieta w wieku 6-14 dni, choroba dotyka pojedynczych prosiat w miocie

najczesciej choruja prosieta tuz po urodzeniu, choroba dotyka calego miotu

najczesciej choruja swinie tuz po odsadzeniu, choroba dotyka calego miotu

1767. Zaznacz zdanie prawdziwe dotyczace wirusa poodsadzeniowego zespolu wyniszczajacego

swin:

wirus ten posiada otoczke i jest bardzo oporny na czynniki srodowiskowe

wirus ten nie posiada otoczki i jest bardzo oporny na czynniki srodowiskowe

wirus ten posiada otoczke i jest wrazliwy na czynniki srodowiskowe

wirus ten nie posiada otoczki i jest wrazliwy na czynniki srodowiskowe

1768. Zaznacz zdanie prawdziwe dotyczace wirusa zespolu rozrodczo-oddechowego swin:

wirus ten posiada otoczke i jest bardzo oporny na czynniki srodowiskowe

wirus ten nie posiada otoczki i jest bardzo oporny na czynniki srodowiskowe

wirus ten posiada otoczke i jest wrazliwy na czynniki srodowiskowe

wirus ten nie posiada otoczki i jest wrazliwy na czynniki srodowiskowe

1769. Wirus poodsadzeniowego zespolu wyniszczajacego swin ma powinowactwo glównie do:

limfocytów

makrofagów

erytrocytów

pneumocytów II typu

1770. Wezly chlonne w przebiegu poodsadzeniowego zespolu wyniszczajacego swin

makroskopowo maja wyglad:

jednolicie bialy, sa powiekszone

marmurkowaty, sa powiekszone

jednolicie bialy, sa zanikowe

marmurkowaty, sa zanikowe

1771. Bezpowietrzne odcinki pluc w przebiegu poodsadzeniowego zespolu wyniszczajacego swin

wystepuja glównie:

w platach doglowowych i sercowych

w platach doogonowych i sercowych

w calych plucach w sposób rozlany

w calych plucach w sposób ogniskowy

1772. Jakie zmiany anatomopatologiczne stwierdza sie w przebiegu poodsadzeniowego zespolu

wyniszczajacego swin:

sródmiazszowe zapalenie pluc

zanik watroby

krupowe zapalenie pluc

hepatosplenomegalie

1773. Zmiany histopatologiczne w wezlach chlonnych w przebiegu poodsadzeniowego zespolu

wyniszczajacego swin to:

zanik tkanki chlonnej (limfocytów)

naciek histiocytarny, obecnosc komórek olbrzymich

zanik tkanki chlonnej (makrofagów)

zanik jednolity i równomierny calego wezla chlonnego

1774. Zapalenie pluc, watroby i nerek w przebiegu poodsadzeniowego zespolu wyniszczajacego

swin ma charakter:

limfohistiocytarny

ziarniniakowy

ropny

niezytowy

1775. Zapalenie jelit w przebiegu poodsadzeniowego zespolu wyniszczajacego swin ma charakter:

limfohistiocytarny z zanikiem kosmków

limfohistiocytarny z przerostem kosmków

ropny z zanikiem kosmków

ropny z przerostem kosmków

1776. Zaznacz które choroby swin moga przebiegac z zanikiem kosmków:

TGE, PED

PMWS

PRRS, PMWS, choroba Aujeszky’ego

parwowiroza swin

1777. Zaznacz zdanie prawdziwe dotyczace parwowirusa swin:

wirus ten posiada otoczke i jest oporny na czynniki srodowiskowe

wirus ten nie posiada otoczki i jest oporny na czynniki srodowiskowe

wirus ten posiada otoczke i jest wrazliwy na czynniki srodowiskowe

wirus ten nie posiada otoczki i jest wrazliwy na czynniki srodowiskowe

1778. Zaznacz zdanie prawdziwe odnoszace sie do parwowirozy swin:

wirus moze namnazac sie obficie w narzadach swin wszystkich grup wiekowych, nie

powodujac zauwazalnych objawów choroby

wirus moze namnazac sie obficie w narzadach swin wszystkich grup wiekowych, powodujac

z reguly wystapienie masowych padniec

wirus moze namnazac sie obficie wylacznie w narzadach loch prosnych, nie powodujac

zauwazalnych objawów choroby

wirus moze namnazac sie obficie wylacznie w narzadach loch prosnych, powodujac

wystapienie masowych poronien bez wzgledu na stopien zaawansowania ciazy

1779. Zaznacz zdanie prawdziwe dotyczace parwowirozy swin:

wirus powoduje najwieksze straty, gdy do zakazenia lochy dojdzie do 70 dnia ciazy

wirus powoduje najwieksze straty, gdy do zakazenia lochy dojdzie po 70 dniu ciazy

wirus powoduje najwieksze straty, gdy do zakazenia lochy dojdzie do 7 tygodnia ciazy

wirus powoduje najwieksze straty, gdy do zakazenia lochy dojdzie po 7 tygodniu ciazy

1780. W przebiegu parwowirozy swin stwierdza sie:

zahamowanie rozwoju plodów, przekrwienie narzadów wewnetrznych

mumifikacje plodów

potworkowatosc plodów

smierc calych miotów

1781. Jak sie nazywa streptokokoza swin

Staphylococcosis sumu

Septicaemia suis

Streptococcosis suum

1782. Dyzenteria swin

Przyczyna choroby streptokokoza swin jest?

paciorkowiec Streptococcus equi

paciorkowiec S. dysgalactiae

Paciorkowiec S.suis

Paciorkowce S.uberis.

1783. U jakich swin najczesciej wystepuje streptokokoza?

prosieta

warchlaki

maciory

knury

1784. Streptokokoza swin wystepuje :

w gospodarstwach malych

w duzych fermach i skupiskach

w okresie od jesieni do wiosny

stacjonarnie w chlewniach zakazonych

1785. Co jest rezerwuarem Streptokokus suis?

maciory, u których bytuja w jamie nosowo-gardlowej

wystepuja w przewodzie pokarmowym

wystepuja w plucach

wystepuja na skórze i ta droga zakazaja sie glownie warchlaki

1786. Wrotami zakazenia S.suis u warchlaków i prosiat jest :

jama nosowa

po wniknieciu do krwi dostaja sie do ukladu nerwowego i pluc

przewód pokarmowy

skóra

1787. Po wniknieciu do organizmu S.suis powoduja:

zapalenie nerek

zapalenie wezlów chlonnych

mózgu i opon mózgowych

sploty naczyniaste i komory mózgu

1788. Co sprzyja rozwojowi streptokokozy swin?

zapalenie niezytowe nosa

zapalenie pluc

duze zageszczenie zwierzat w kojcach

zly stan higieniczny chlewni

1789. Jaka jest smiertelnosc i zachorowalnosc swin na streptokokoze?

Choruja wszystkie swinie

zachorowalnosc jest niska, wynosi ok. o,5%

Smiertelnosc jest niewielka, wynosi ok. 10% chorych swin

Smiertelnosc chorych i nie leczonych swin wynosi ok. 100%

1790. Co dominuje w obrazie klinicznym Streptokokozy swin?

zapalenie nosa

zapalenie ukladu nerwowego

wystepuja porazenia i niedowlady konczyn

temperatura wynosi ok. 40-41,6 oC..

1791. W streptokokozie swin w plynie mózgowo-rdzeniowym stwierdza sie?

podwyzszona pleocytoze

liczne granulocyty obojetnochlonne

duzo bialka

duzo cukru

1792. Sekcyjnie u swin chorych na streptokokoze stwierdza sie:

obrzmienie wezlów chlonnych sródpiersiowych i krezkowych

obrzmienie sledziony

puchline jamy jamy oplucnowej

obrzek gardla

1793. Sekcyjnie stwierdza sie przy streptokokozie swin:

Obrzek pluc

zapalenia pluc

wlóknik w jamie brzusznej

zapalenia stawów

1794. W ukladzie nerwowym u swin padlych na streptokokoze stwierdza sie:

znaczne przekrwienie opon na tle zapalenia

zwiekszona ilosc plynu miedzy oponami i w komorach

ogniska martwicy rozplywnej

zapalenie wloknikowo-ropne opon

1795. Histologicznie w oponach mózgu u swin w przebiegu streptokokozy swin mozna stwierdzic?

zwapnienia

nacieki leukocytarne

nacieki komórek jednojadrzastych w przebiegu przewleklym

zakrzepy w naczyniach

1796. Przy ostrym przebiegu streptokokozy swin stwierdza sie ?

nacieki okolonaczyniowe róznych komórek (zapalenie) istoty szarej i bialej

wybroczyny i obrzek mózgu

zwyrodnienie komórek zwojowych

udar mózgu

1797. Co nalezy uwzglednic w diagnostyce róznicowej w streptokokozie swin?

zapalenia opon i mózgu na innym tle niz S.suis

zakazenie listerioza

zakazenie Corynebacterium pyogenes

syndrom MMA

1798. Zakazne martwicowe zapalenie jelit u swin jest równiez nazywane?

pastereloza swin

zakazna enterotoksemia swin

Infectiuons necrotic enteritis of swine (ang).

dyzenteria prosiat

1799. Zakazne martwicowe zapalenie jelit u swin wystepuje glównie u?

knurów

prosiat osesków

macior

tuczników

1800. W przebiegu zakaznego martwicowego zapalenia jelit u swin dochodzi do?

Inwazji Cryptosporidium parvum i bakterii

infekcji Clostridium perfringens typ C

Dyspepsji

Obrzeku jelit

1801. Zakazne martwicowe zapalenie jelit u swin starszych moze byc?

wywolywana przez C.perfringens typ A

wywolywana przez C. perfringens typ Ci D

jest sporadyczna ale o wysokiej smiertelnosci

niw wystepuje u starszych zwierzat

1802. Jaka jest zachorowalnosc i smiertelnosc przy Zakaznym martwicowym zapaleniu jelit u swin?

zachorowalnosc sporadyczna

zachorowalnosc w miocie prosiat waha sie od 14 do 100%

smiertelnosc nie wystepuje

smiertelnosc wynosi od 20 do 25% - szczególnie u prosiat do 5 dnia

1803. Zakazne martwicowe zapalenie jelit u swin wystepuje?

stacjonarnie

w duzych chlewniach

przy odchowie prosiat na wybiegach

przy duzej koncentracji prosiat

1804. W patogenezie zakaznego martwicowego zapalenia jelit u swin dochodzi do?

koncentracji inhibitorów trypsyny w przewodzie pokarmowym prosiat z siary

wystepowaniu C. perfringens na strzykach ( zakazenie kalowe)

zwiekszonego wchlaniania cukrów w przewodzie pokarmowym

zaburzen w wydzielaniu zólci

1805. W patogenezie Zakaznego martwicowego zapalenia jelit u swin nastepuje?

enterotoksemia z namnozonych bakterii w jelicie czczym i biodrowym

enterotoksemioa z bakterii namnozonych w zoladku

uszkodzenie kosmków jelitowych i biegunka, czasami krwawa

zatrzymanie perystaltyki jelit grubych

1806. Zakazne martwicowe zapalenie jelit u swin przebiega wsród objawów anatomopatologicznych?

zapalenia pluc i miesnia sercowego

zapalenia niezytowego dwunastnicy

zapalenia krwotoczno-martwicowego jelit cienkich

zapalenia martwicowego jelit cienkich

1807. Zakazne martwicowe zapalenie jelit u swin powoduje zmiany w jelitach?

powierzchowne

martwicowe obejmujace blone sluzowa i podsluzowa

zapalenie martwicowe siegajace do miesniówki jelit

oddzielanie sie mas martwiczych i krwawienie z blony sluzowej jelit

1808. Jakie sa spotykane zmiany anat-pat. w innych narzadach poza jelitami w Zakaznym martwicowym

zapaleniu jelit u swin

zapalenie nerek

wybroczyny w warstwie korowej nerek

wybroczyny pod wsierdziem, zapalenie watroby i zóltaczka

martwice mózgu - encephalomalatia

1809. Jakie choroby nalezy brac pod uwage przy diagnostyce róznicowej Zakaznego martwicowego

zapalenia jelit u swin

rózyce - postac ostra

kolibakterioze

TGE,

dyzenterie swin.

1810. Rózyca swin jest nazywana?

Roseola

Rhusiopathia suum

Erysipelas suum

Septicaemia suum

1811. Rózyca swin jest?

choroba zakazna niezarazliwa

choroba zakazna i zarazliwa

choroba dotyczaca wielu gatunków zwierzat

wrazliwy jest równiez czlowiek

1812. Rózyce swin powoduje?

Zakazenie wielobakteryjne (syndrom)

Erysipelothrix insidiosa

E.rhusiopathia

wirusowe zakazenie i bakteryjne

1813. Rózyca swin powstaje latwo dlatego, ze?

mozliwa jest autoinfekcja

wloskowce sa ubikwitarne w srodowisku swin

wystepuja nosiciele i siewcy wydalajace drobnoustroje z kalem i moczem

wystepuje naturalna sklonnosc swin na zachorowanie

1814. Rózyca swin wystepuje czesciej :

w miesiacach letnich, cieplych

zlej higienie kojców, nadmierne zageszczenie

nadmierne podawanie paszy wysokobialkowej

dlugotrwale transporty, stres

1815. Rózyce swin spotykamy u zwierzat:

w wieku 3-12 miesiecy (najczesciej)

po szczepieniach niewlasciwa szczepionka

zalamaniu odpornosci

po wniknieciu szczepów wloskowca o duzej zjadliwosci

1816. Rózyca swin wystepuje w postaci ostrej, tj.:

zapalenia skóry

posocznicy

pokrzywki

zapalenia gardla i krtani

1817. Ostrej posocznicy rózycowej u swin towarzyszy?

zaczerwienienie skóry (rumien- erythema)

Gastritis catarrhalis acuta

duodenitis catarrhalis acuta lub D.haemorrhagica

Angina

1818. Ostrej posocznicy rózycowej u swin towarzyszy?

Enteritis catarrhalis acuta z nadzerkami

wybroczyny w blonie sluzowej jelit

tumor lienis acutus

tumor lienis hyperplasticus

1819. Ostrej posocznicy rózycowej u swin towarzyszy?

przekrwienie czynne nerek

wynaczynienia krwi smugowate w nerkach (nieliczne)

nerka wstrzasowa

ogniska martwicy w nerkach.

1820. Ostrej posocznicy rózycowej u swin towarzyszy?

zwyrodnienie miazszowe i przekrwienie watroby

ogniska martwicy skrzepowej w watrobie

zwyrodnienie miazszowe miesnia sercowego i miesni szkieletowych

obrzek i przekrwienie pluc

1821. Ostrej posocznicy rózycowej u swin towarzyszy?

niedomykalnosc zastawek

wybroczyny pod blonami surowiczymi

puchlina jam ciala z obecnoscia wlóknika

ziarniniaki zapalne w plucach

1822. Ostra postac pokrzywkowa rózycy u swin jest nazywana tak dlatego, ze?

Pojawia sie posocznica najczesciej w 2-3 dni od zakazenia

pojawiaja sie bable

pojawiaja sie pecherze w skórze

pojawiaja sie krosty

1823. Ostra postac pokrzywkowa rózycy u swin przebiega?

powoduje masowe upadki swin

przebiega lagodniej niz Ostra posocznica rózycowej u swin

po 3-4 dniach bable na skórze zanikaja

postac pokrzywkowa moze przejsc w postac przewlekla

1824. Postac przewlekla rózycy u swin przebiega jako?

zapalenie przewodu pokarmowego

zapalenie wsierdzia

zapalenie stawów

zapalenie skóry polaczone z martwica, lub dominuje martwica

1825. Zapalenie wsierdzia w przewleklej rózycy u swin dotyczy?

zastawki trójdzielnej (rzadko)

zastawki dwudzielnej (czesto)

zastawki tetnicy plucnej (wyjatkowo)

wsierdzia sciennego i strun sciegnistych (zawsze)

1826. Przewlekla rózycy u swin we wsierdziu powoduje ;

nacieki komórek limfocytarnych i lekocytarnych

wrzodziejaco-zakrzepowe zapalenie

zmiany kalafiorowate i polipowate na zastawkach

pekanie naczyn zastawek i wylewy krwi

1827. Czy zapalenie stawów w przewleklej rózycy u swin moze wystapic:

zawsze z zapaleniami wsierdzia

samodzielnie, niezaleznie od innych zapalen

lacznie z zapaleniami wsierdzia

jako objaw postaci posocznicowej

1828. Jakie zmiany wystepuja w stawach przy przewleklej rózycy u swin?

polyarthritis serosa (kolanowy, biodrowy, skokowylokciowy, nadgarskowy)

arthritis sero-fibrinosa

arthritis villosa

arthritis purulenta

1829. Przewlekla rózycy u swin w stawach powoduje?

ankylosis

arthrosis deformans et ankylopoetica

rachitis

osteomalatio

1830. Przewlekla rózycy u swin w skórze powoduje?

martwice skóry na gruczole mlekowym u macior

martwice skóry ryja, uszu, ogona i grzbietu

martwice skóry objeta pokrzywka

martwice skóry konczyn, szczególnie racic

1831. Zejsciem martwicy skóry w przewleklej rózycy u swin jest?

demarkacja i odpadanie platów skóry

resorbcja obumarlych czesci skóry

ziarninowanie w miejscach ubytku

zapalenie ropne skóry

1832. Pleuropneumonia swin jest?

choroba bakteryjna

wywolywana przez Actinobacillus pleuropneumoniae

wywolywana przez Pasteurella multocida

nazywana Pleuropneuminia suum

1833. Pleuropneumonia swin przebiega jako?

postac przewleklego ropnego zapalenia pluc

postac ostrego zapalenia pluc

choroba dotykajaca do 90% stada

wystepuje glownie w malych stadach warchlaków

1834. Pleuropneumonia swin w postaci ostrej przebiega jako:

Ostre zapalenie pluc z duza smiertelnoscia w ciagu 3-24 godzin

choroba posocznicowa

choroba bezobjawowa, powodujaca smierc prosiat

choroba przewodu pokarmowego (biegunka, wymioty)

1835. Pleuropneumonia swin moze przebiegac jako?

postac ostra przechodzaca w podostra

z objawami glownie zapalenia pluc

z objawami glownie zapalenia przewodu pokarmowego

zapalenie pluc i niewydolnosc ukladu krazenia

1836. Pleuropneumonia swin w postaci przewleklej przebiega jako?

choroba bez podwyzszenia cieploty ciala

z slabo zaznaczonymi objawami klinicznymi

z zahamowaniem przyrostów masy ciala

z bardzo duzymi upadkami w stadzie

1837. Pleuropneumonia swin wystepuje jako?

w stadach enzootycznie

choroba glownie prosiat w wieku 6-12 tygodni

wiklana przez bakterie Pasteurella multocida i Bordetella bronchiseptica

powstajaca po zakazeniach wirusowych

1838. Zmiany anat-pat. w pleuropneumonii swin zaleza od?

zywienia i higieny kojców

postaci choroby

powiklan bakteryjnych

wieku zwierzat

1839. Zmiany anat-pat. w pleuropneumonii swin w postaci ostrej dotycza?

glównie przewodu pokarmowego i ukladu krazenia

glównie jamy nosowej, tchawicy i pluc,

glownie skóry i nerek

glownie watroby

1840. Zmiany anat-pat. w pleuropneumonii swin w postaci ostrej polegaja na?

zapaleniu surowiczym ukladu oddechowego

zapaleniu niezytowym ukladu odechowego

zapaleniu wlóknikowym pluc i oplucnej

obecnosci martwicy w ogniskach zapalenia pluc

1841. Zmiany anat-pat. w pleuropneumonii swin w postaci przewleklej polegaja na?

zapaleniu pluc, zwlaszcza platów doogonowych

wystepowaniu zrostów oplucnowych (pleuritis adhesiva)

wystepowaniu ropni otorbionych tkanka laczna

wystepowaniu pericarditis adhesiva.

1842. Mykoplazmozowe zapalenie pluc u swin jest nazywane?

grypa swin

enzootycznym odoskrzelowym zapaleniem pluc

MPS - (Mycoplasmal pneumoniae of swine - ang.)

nosoryjówka

1843. Mykoplazmozowe zapalenie pluc u swin jest?

choroba zakazna powodowana przez Mycoplasma hyopneumoniae

choroba ostra dotyczaca pluc

jest choroba zakazna i zarazliwa

przebiegu powolnym, hamujacym przyrosty masy ciala.

1844. Mykoplazmozowe zapalenie pluc u swin powstaje w chlewniach:

glównie w zlych warunkach zoohigienicznych

w dobrych ma przebieg lagodny

powoduje straty ekonomiczne

na wybiegach choruja silniej

1845. Zmiany anat-pat. przy Mykoplazmozowowym zapaleniu pluc u swin zaleza od?

postaci choroby, tj ostrej, podostrej i przewleklej

zywienia

przeprowadzanych szczepien

warunków higienicznych

1846. Zmiany anat-pat. przy Mykoplazmozowowym zapaleniu pluc u swin w postaci ostrej sa nastepujace?

posocznica z objawami morfologicznymi

odoskrzelowe zapalenie pluc

sródmiazszowe zapalenie pluc z naciekiem histiocytarnym

ropne zapalenie pluc

1847. Zmiany anat-pat. przy Mykoplazmozowowym zapaleniu pluc u swin w postaci podostrej sa?

zapalenie tchawicy

zapalenie sródmiazszowe i niezytowe pluc

ogniska rozedmy i niedodmy pluc

zawaly krwawe w plucach

1848. Zmiany anat-pat. przy Mykoplazmozowowym zapaleniu pluc u swin w przewleklej postaci sa?

odoskrzelowe zapalenia pluc

ogniska organizacji okolooskrzelikowej

zwlóknienie pluc

zrosty oplucnowe

1849. Mykoplazmozowe zapalenie pluc u swin jest wiklane przez:

Corynebacterium pyogenes

Bacillus haemophilus suis

Bakterie ropotwórcze

E.coli

1850. Zmiany anat-pat. przy Mykoplazmozowym zapaleniu pluc u swin dotycza

platów doczaszkowych

platów sercowych

czesci przednich platów dogonowych

platów doogonowych.

1851. Leptospirosis suum jest?

choroba wielu gatunków zwierzat i czlowieka

choroba niezakazna

powodowana jest przez bakterie z rodzaju Leptospira

jest choroba zakazna i zarazliwa oraz antropozoonoza

1852. Leptospiry po dostaniu sie do organizmu swini:

przenikaja do krwi i narzadów

szybko zasiedlaja wiele narzadów

wydalane sa z moczem

powoduja zapalenia watroby i nerek

1853. Obecnosc leptospir w nerkach powoduje u swin

martwice kanalików nerkowych

sródmiazszowe zapalenie nerek

mocznice

posocznice

1854. U swin leptospiroze powoduja:

Leptospira icterohaemorrhagica

L.pomona

L.canicola

L.tarasovi

1855. Leptospiroza u swin ma przebieg:

bardzo ostry

bezobjawowy

powoduje poronienia

powoduje zóltaczke

1856. Leptospiroza u swin moze przebiegac z :

powstawaniem wybroczyn w nerkach

wynaczynienia smugowate i krwiaki

wybroczyny pod oplucna

Wybroczyny pod torebka sledziony

1857. Ronienia swin na tle zakazenia leptospirami wystepuje:

na poczatku ciazy

w drugiej polowie ciazy

pomiedzy 90 a 110 dniem ciazy

z objawami zwiastujacymi poronienie

1858. Po poronieniu u macior na tle leptospirozy wystepuje:

zapalenie macicy

ruje sa normalne

poronienie ponowne nie wystepuje

wystepuje zapalenie przewodu pokarmowego i gruczolu mlekowego.

1859. Zmiany anat-pat. u swin na tle leptospirozy dotycza:

skóry

blon plodowych

poronionych plodów

spojówek o tarczy ryjowej

1860. U poronionych plodów na tle leptospirozy swin stwierdza sie:

puchline jam ciala

anasarca

zapalenie nerek

ostry obrzek wezlów chlonnych

1861. Dyzenteria swin jest nazywana:

Dysenteria suum

dyspepsja

Gastrocolitis haemorrhagica et necroticans suum

zakazna biegunka swin

1862. Na dyzenterie swin choruja:

prosieta do 10 dnia zycia

warchlaki 2-6 miesieczne (najczesciej)

swinie starsze i maciory nie choruja

swinie hodowane w zlych warunkach higienicznych

1863. Przyczyna dyzenterii swin jest bakteria:

Treponema hyodysenteriae

Serpulina hyodysenteriae

Brachyspira hyodysenteriae

Clostridium perfringens

1864. Dysenteria swin przebiega wsród zmian anat-pat. :

krwawej biegunki

odwodnienia i wyniszczenia organizmu

zapalenia krwotoczno-martwicowego okreznicy

w zaawansowanej postaci - wlóknikowo-martwicowego zapalenia okreznicy

1865. Dysenteria swin przebiega wsród zmian anat-pat.

zastoju zylnego watroby

zapalenia krwotoczno-niezytowego zoladka

zwyrodnienia narzadów miazszsowych

zasinienia skóry

1866. Dysenteria swin przebiega wsród zmian anat-pat.

wystepowania zakrzepów w naczyniach krwionosnych blony sluzowej i podsluzowej zoladka i jelit

grubych

ogniskowego zapalenia pluc

zapalenia ukladu nerwowego

zapalenia zastawek sercowych

1867. Na jakich kryteriach oparte jest rozpoznanie dysenterii swin?

wystepowanie wysokiej goraczki

wystepowanie krwawej, czesto czekoladowej barwy biegunki

krwotoczno-martwicowe zapalenie zoladka i okreznicy

krwotoczne zapalenie blony sluzowej jelita czczego (odcinkowe).

1868. Diagnostyka róznicowa dyzenterii swin powinna uwzglednic:

pomór swin

kolibakterioze

zakazne martwicowe zapalenie jelit u swin

zatrucie pokarmowe

1869. Bruceloza swin jest powodowana przez:

Brucella abortus

B. suis

B.melitensis

B.canis.

1870. Bruceloza u swin przebiega z :

poronienie pomiedzy 2 a 3 miesiacem ciazy

porody przedwczesne prosiat niezdolnych do zycia

bezplodnosc po poronieniu u macior

zapaleniem gruczolu mlekowego

1871. Zmiany anat-pat. w brucelozie swin to:

zapalenie przewodu pokarmowego

obecnosc ziarniniaków w blonie sluzowej macicy

obecnosc ziarniniaków w jajowodach

ziarniniaki na omoczniokosmówce

1872. Bruceloza u knurów dotyczy:

ukladu kosnego

jader i najadrzy

nerek

skóry.

1873. W jadrze knurów w brucelozie stwierdza sie?

ogniska zwyrodnienia i ropnie

ogniska martwicy

zanik kanalików nasiennych

przekrwienie moszny i jej obrzek.

1874. W knurów w brucelozie stwierdza sie?

zapalenie surowiczo-wlóknikowe oslonek jadra

zapalenie brucelozowe gruczolów pecherzykowych

zapalenie pracia

zapalenie napletka i jego martwice.

1875. Zmiany brucelozowe stwierdza sie u swin w:

wezlach chlonnych (ziarniniaki)

ropnie

zapalenie niezytowo-ropne pluc

zapalenie opon mózgowych

1876. Zmiany brucelozowe stwierdza sie u swin w:

wybroczyny i zwyrodnienia w miesniach

zapalenia znieksztalcajace i zesztywniajace stawów

ropnie w stawach miedzykregowych

zapalenie rdzenia kregowego.

1877. Kolibakterioza swin jest:

szczególnie grozna dla prosiat

powodowana przez E.coli

przebiega jako posocznica, zapalenia przewodu pokarmowego i toksemii

powoduje zapalenia skóry i nerek (zespól skórno-nerkowy)

1878. Na kolibakterioze choruja swinie:

prosieta po urodzeniu - kolibakterioza prosiat noworodków

prosieta po odsadzeniu - kolibakterioza swin po odsadzeniu (warchlaków)

z zaburzeniami mikroflory przewodu pokarmowego

zakazanych przez maciory chore na kolibakterioze.

1879. Kolibakterioza noworodków prosiat przebiega z:

objawami biegunki

duza smiertelnoscia po 2-4 dniach choroby

wystepuje w duzych skupiskach prosiat.

nie pobieraja pokarmu (brak odruchu ssania).

1880. Kolibakterioza swin po odsadzeniu (warchlaków) przebiega:

choruja najslabsze osobniki

choruja silniejsze osobniki z miotu

ma przebieg bardzo ostry

nie wystepuje u prosiat zywionych mlekiem.

1881. Wymien postacie kolibakteriozy warchlaków:

Postac utajona

postac nadostra

postac ostra i podostra

postac chroniczna.

1882. Jakie zmiany sekcyjne stwierdza sie przy kolibakteriozie swin w okresie noworodkowym:

obraz silnie zaznaczonych uszkodzen narzadów wewnetrznych

obraz malo patognomomiczny

odwodnienie, obecnosc scietego mleka w zoladku,

wzdecia gazowe jelit cienkich

1883. Jakie zmiany sekcyjne stwierdza sie przy kolibakteriozie swin w okresie noworodkowym o przebiegu

ostrym:

posocznica

uszkodzenie blony sluzowej jelit

zwyrodnienie narzadów miazszowych

brak zmian morfologicznych

1884. W diagnostyce róznicowej kolibakteriozy noworodkowej nalezy brac pod uwage:

TGE

zakazne martwicowe zapalenie jelit

pomór swin

dyzenterie

1885. Jakie zmiany sekcyjne stwierdza sie przy kolibakteriozie swin w okresie odsadzeniowym:

uszkodzenie ukladu krazenia

uszkodzenie przewodu pokarmowego

zapalenia jelit cienkich glownie biodrowego

wystepowanie ostrego niezytowego zapalenia blony sluzowej jelit

1886. W diagnostyce róznicowej kolibakteriozy swin okresu odsadzeniowego nalezy uwzglednic:

pomór swin

dyzenterie swin

zatrucia pokarmowe

chorobe obrzekowa

1887. Morbus oedematosus swin to:

kolibakterioza

choroba obrzekowa (samodzielna jednostka chorobowa)

choroba zakazna, zarazliwa

choroba powodowana przez E coli (szczepy toksynotwórcze i hemolityczne).

1888. Klinicznymi objawami Morbus oedematosus u swin jest:

biegunki i zatwardzenia

objawy nerwowe (niedowlady, porazenia)

dusznosc,

obrzek powiek .

1889. Zmiany anat-pat. przy Morbus oedematosus u swin:

wychudzenie, kacheksja

obrzeki w tkance podskórnej powiek, okolicy czolowej

obrzek tkanki lacznej krtani

obrzek mózgu.

1890. Zmiany anat-pat. przy Morbus oedematosus u swin:

obrzek sciany zoladka

obecnosc nitek wlóknika w jamie brzusznej

obrzek krezki jelit, glównie grubych

puchlina jam ciala

1891. W diagnostyce róznicowej Morbus oedematosus u swin nalezy uwzglednic:

zwyrodnienie miesnia sercowego i niewydolnosc krazenia

obrzeki tkanki lacznej

izolacja szczepów E.coli

wystepowanie zakrzepów w naczyniach krwionosnych mózgu.

1892. Salmonelloza swin charakteryzuje sie

wystepowaniem szczepów chorobotwórczych w przewodzie pokarmowym swin

zakazeniem przez przewód pokarmowy

szczepu produkuja endotoksyny i neurotoksyny

zapaleniem pluc i nerek.

1893. Salmonelloza swin moze przebiegac w postaci:

utajonej

ostrej

przewleklej

bezobjawowej.

1894. Salmonelloza swin jest wywolywana przez:

S. cholerasuis

S.typhisuis

S.typhimurium

S.dublin

1895. Salmonelloza swin wystepuje u swin:

tylko u doroslych

u prosiat 2-4 miesiecy

tylko u knurów

tylko w hodowlach wielkostadnych.

1896. Salmonelloza swin ma nastepujace objawy:

szerzy sie szybko w stadzie

smiertelnosc nie przekracza 20%

charakteryzuje sie czasami zapaleniem pluc - pneumoparatyfus

ozdrowiency nie zakazaja stada.

1897. Salmonelloza swin w postaci ostrej mas zmiany anat-pat.:

posocznica

zaczerwienienie skóry zwlaszcza wokól uszu, uda, brzuch)

niezytowe zapalenie jelit

zapalenie otrzewnej i wodobrzusze

1898. Salmonelloza swin charakteryzuje sie:

wybroczynowoscia w narzadach wewnetrznych

tumor lienis hyperplasticus

obrzmieniem przerostowym wezlów chlonnych

martwica blony sluzowej dwunastnicy

1899. Salmonelloza swin w postaci podostrej charakteryzuje sie:

naciekami histiocytów w blonie sluzowej jelit grubych

obrzekami blony sluzowej jelit

wystepowanie nalotów wlóknika na blonie sluzowej

owrzodzenie jelit grubych

1900. Salmonelloza swin w postaci przewleklej charakteryzuje sie:

ogniskowe zapalenie dyfteroidalne jelit

rozlane dyfteroidalne zoladka

zapalenie niezytowe blony sluzowej dwunastnicy

zapalenie niezytowe pluc.

1901. Salmonelloza swin powoduje zmiany w narzadach w postaci:

obrzmienia rozrostowego sledziony

serowacenia wezlów chlonnych (np. krezkowych)

wystepowanie ognisk martwicy w watrobie, nerkach jadrach

niezytowe zapalenie pluc i wloknikowe zapalenie oplucnej.

1902. Pastereloza swin jest nazywana:

zaraza swin

posocznica krwotoczna swin

septocaemia haemorrhagica suum

zlosliwa posocznica swin.

1903. Pastereloza swin jest wywolywana przez:

Mykoplazmy

Pasteurella multocida

C. perfringens

E.coli

1904. Pastereloza swin powstaje w przypadkach:

zalamania pogodowego

zalamania odpornosci (stres), transport

zla higiena, nadmierne zageszczenie

niewlasciwe zywienie niedoborowe.

1905. Pasterele u swin w warunkach naturalnych wystepuja w:

ukladzie oddechowym

w ukladzie pokarmowym

w noso-gardzieli

w skórze

1906. Pastereloza swin wystepuje w postaci:

nadostrej

ostrej, podostrej

przewleklej

bezobjawowej.

1907. Pastereloza swin w postaci nadostrej charakteryzuje sie:

szybka smiercia

brakiem zmian anat-pat. w narzadach

wybroczynowoscia w blonach sluzowych i pod blonami surowiczymi

zwyrodnieniem zastawek sercowych i wstrzasem.

1908. Pastereloza swin w postaci ostrej charakteryzuje sie:

zapaleniem gardla i jamy ustnej

obrzmieniem wezlów chlonnych

zapaleniem pluc, wybroczynowoscia

ostrym obrzmieniem sledziony.

1909. Pastereloza swin w postaci podostrej charakteryzuje sie:

puchlina jam ciala

zapaleniem pluc - krupowym

zapaleniem oplucnej - wloknikowym

zapaleniem zoladka i jelit

1910. Pastereloza swin w postaci przewleklej charakteryzuje sie:

martwica mózgu

martwica pluc

zapaleniem wlóknikowym oplucnej

zapaleniem stawów.

1911. Enteropatia rozrostowa u swin to?

Rozrostowe zapalenie jelit (PPE Porcine Proliferative Enteritis, Proliferative enteropathy)

Zakazenie Lavsonia intracellularis

Zakazenie Mycobacterium sp.

Zakazenie Pseudotuberculosis sp.

1912. Jakie postacie stwierdza sie przy rozrostowym zapaleniu jelit:

postac subkliniczna

postac ostra

postac przewlekla

postac nadostra

1913. Enteropatia rozrostowa u swin –Rozrostowe zapalenie jelit (PPE Porcine Proliferative Enteritis,

Proliferative enteropathy wystepuje jako:

zapalenie niezytowe blony sluzowej jelit

U warchlaków najczesciej ma postac adenomatozy, czyli rozrost blony sluzowej jelit, glownie

biodrowego

U mlodszych moze przyjac forme zapalenia nekrotycznego

Wystepuje postac krwotoczno-przerostowa

1914. Zakazne zanikowe zapalenie nosa u swin :

wystepuje u warchlaków

powoduje deformacje kosci trzewioczaszki

powoduje krwotoki z nosa

powoduje skrzywienie kosci szczeki

1915. Przyczyna ZZZN u swin jest:

niewlasciwe zywienie

zakazenie Bordetella bronchiseptica + Pasteurella multocida typ D)

zakazenie paciorkowcami

zakazenie Corynebacterium pyogenes

1916. Jakie powiklania wystepuja przy ZZZN u swin:

zapalenie opon mózgowych

zapalenie niezytowe pluc

zapalenie wlóknikowe pluc

zwyrodnienie kosci trzewioczaszki

1917. Zmiany anat-pat. przy ZZZN u swin:

kacheksja

zanik kosci szczeki i zuchwy

zanik malzowin nosowych

zapalenie krwotoczne jamy nosowej

1918. Lawsonia intracellularis wsród swin wystepuje jako:

pasozyt ubikwitarny

nie wystepuje musi byc zawleczony

jest bakterie wnikajaca do komórek

wykazuje wysoka chorobotwórczosc tylko dla swin.

1919. Zakazne zanikowe zapalenie nosa swin – zzzn jest nazywane;

rhinitis atrophicans infectiosa suum

nosoryjówka swin

zapaleniem jamy nosowej przewlekle

zanikowym zapaleniem jamy nosowej.

1920. ZZZN u swin wystepuje:

endemicznie

w stadach intensywnego tuczu

przy inwazji pasozytów

przy niedoborach Ca, P, wit. D

1921. Patogeneza ZZZN u swin jest zlozona, maja wplyw:

wiek zwierzat - zakazenie 2tygodnie do 2 miesiecy

zakazenie bakteryjne

zmiany degeneracyjne w malzowinach nosowych, kosci sitowej i nosowej

duza wilgotnosc srodowiska.

1922. Swinie chore na ZZZN wykazuja czesto:

ostre zapalenie niezytowe blony sluzowej nosa, tchawicy, oskrzeli

skrzywiony, poprzeczne faldy skórne, nos skrócony, pofaldowany

trudnosci z pobieraniem pokarmu

anemia.

******** Zapobieganie i zwalczanie:

immnunoprofilaktyka: Solco-rhinitella, Rhinovac, Nobi-Vac ART; prosiaki - m-dzy 8 a 10 tyg. zycia 2 ml

(od szczepionych matek)

Szczepienia:

szczepionki podjednostkowe – silnie immunogenne, wyzsza odpornosc – 2x

stada podstawowe, maciory 2 tyg. przed porodem, samce 2x / rok

szczepionki inaktywowane – stado podstawowe + prosieta

selekcja → izolacja chorych

metafilaktyka:

dewastacja zarazka w org.:

linkomycyna + spektynomycyna (Linco-Spectin) 0.5 ml w 3, 6 i 12 tyg. zycia,

tiamulina

oksytetracyklina

co pare miesiecy mierzyc antybiotykoopornosc

mycie, dezynfekcja chlewni

odp. wilgotne powietrze, cieplo, dobra wentylacja

Pismiennictwo:

wyklady – Epizootiologia

Houszka M. – cwiczenia

1923. Wirusowe zapalenie tetnic koni to po lacinie:

arteritis infectiosa equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum

rhinopneumonitis equorum

coryza contagiosa equorum

1924. Zakazne zapalenie mózgu i rdzenia to po lacinie

arteritis infectiosa equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum

anaemia infectiosa equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium

lymphangioitis ulcerosa equorum

1925. Niedokrwistosc zakazna to po lacinie

anaemia infectiosa equorum

influenza equi

rhinopneumonitis equorum

adenitis equorum

coryza contagiosa equorum

lymphangioitis ulcerosa equorum

1926. Grypa koni to po lacinie

arteritis infectiosa equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum

anaemia infectiosa equorum

influenza equi

adenitis equorum

coryza conagiosa equorum

tetanus

1927. Zapalenie nosa i pluc koni to po lacinie

arteritis infectiosa equorum

anaemia infectiosa equorum

rhinopneumonitis equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium

coryza conagiosa equorum

lymphangioitis ulcerosa equorum

1928. Choroba bornaska to po lacinie

arteritis infectiosa equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum

rhinopneumonitis equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium

coryza contagiosa equorum

lymphangioitis ulcerosa equorum

1929. Zolzy to po lacinie

arteritis infectiosa equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum

rhinopneumonitis equorum

adenitis equorum

coryza contagiosa equorum

lymphangioitis ulcerosa equorum

1930. Wrzodziejace zapalenie naczyn chlonnych koni to po lacinie

arteritis infectiosa equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum

rhinopneumonitis equorum

encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium

coryza contagiosa equorum

lymphangioitis ulcerosa equorum

1931. Arteritis infectiosa equorum wywoluje:

Togawirus EAV

paramyxowirus

herpeswirus

czynnik nieznany

1932. Togawirus EAV wykazuje powinowactwo do

malych tetniczek

mózgu

nablonka oddechowego

ukladu rozrodczego

1933. Okres inkubacji arteritis infectiosa equorum wynosi

4-6 dni

ok. 2 tyg

1-2 m-ce

1934. W okresie wiremii w przebiegu arteritis infectiosa equorum wirus powoduje

zapalenie blon sluzowych i surowiczych

zapalenie naczyn krwionosnych

zmiany naciekowe w mózgu

zapalenie opon mózgowych

nacieki komórek zapalnych i rozedme sródmiazszowa pluc

1935. W ciagu jakiego czasu po zakazeniu wirusem EAV dochodzi do ronien przez ciezarne klacze

7-10 dni

ok. 2 tyg

powyzej 1 m-ca

1936. W przebiegu arteritis infectiosa equorum zmiany stwierdzane sa gl. w

malych tetniczkach miesniowych

w przydance naczyn zylnych

w obrebie naczyn chlonnych

w wezlach chlonnych

1937. Zmiany w tetniczkach w przebiegu arteritis infectiosa equorum polegaja na

obrzeku przydanki, ogniskach martwicy, nackiekach limfocytarnych i granulocytarnych

obrzeku opon mózgowych, ogniskach encephalomalacji i naciekach leukocytarnych

szkliwieniu blony wewnetrznej naczyn i wapnieniu ogniskowym przydanki

1938. Skutkiem zmian w naczyniach krwionosnych w przebiegu arteritis infectiosa equorum sa

obrzeki i wybroczyny w narzadach wewnetrznych

zawaly w plucach i jelitach

sródmiazszowe zapalenie pluc i rozedma sródmiazszowa

rozplem tkanki okolooskrzelikowej i ropnie w wezlach chlonnych sródpiersiowych

1939. W przebiegu arteritis infectiosa equorum wybroczyny stwierdzamy w

spojówkach

blonie sluzowej nosa

blonie sluzowej gardla i krtani

tkance podskórnej

w korze nerek i pod torebka watroby

1940. W przebiegu arteritis infectiosa equorum obrzeki wystepuja gl. w

obrebie konczyn

w scianie jelita cienkiego, slepego i okreznicy

tkance podskórnej konczyn

tkance miedzizrazikowej pluc

1941. W przebiegu arteritis infectiosa equorum w plucach stwierdzamy sekcyjnie

surowicze nacieczenie tkanki miedzyzrazikowej gl. platów doogonowych

zapalenie sródmiazszowe z tworzeniem drobnych ropni

zawaly krwawe i zapalenie wlóknikowe

obecnosc drobnych guzków w platach przednich

1942. W przebiegu arteritis infectiosa equorum w sledzionie stwierdzamy

wylewy krwi i zawaly

rozplem chrudek chlonnych

obecnosc hemosyderyny

zwyrodnienie amyloidowe

1943. Encephalomyelitis infectiosa equorum wywoluje

togawirus

herpeswirus

adenowirus

rhinowirus

1944. Encephalomyelitis infectiosa equorum to

zespól zmian morfologicznych w oun powodowanych namnazaniem bakterii neurotropowych

syndrom podobnych objawów zapalenia mózgu wywolywanych przez rózne rodzaje wirusa

zespól jednostek chorobowych wywolywanych przez jeden rodzaj wirusa

1945. WEE to skrót oznaczajacy

zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

japonskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

chorobe bornajska

1946. EEE to skrót oznaczajacy

wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

japonskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

chorobe bornajska

1947. VEE to skrót oznaczajacy

wschodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

japonskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

chorobe bornajska

1948. JE to skrót oznaczajacy

wschodnie zaplenie mózgu i rdzenia koni

zachodnie zapalenie mózgu i rdzenia koni

japonskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

wenezuelskie zapalenie mózgu i rdzenia koni

chorobe bornajska

1949. Okres inkubacji amerykanskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni wynosi

1-3 tyg

2-4 dni

12-24 godz

1-3 m-ce

1950. Smiertelnosc koni przy zakazeniu wirusem EEE wynosi

100%

do 50 %

ok.30%

1951. Smiertelnosc koni przy zakazeniu wirusem WEE wynosi

30%

do 50 %

powyzej 90%

1952. Czy wirus amerykanskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni jest chorobotwórczy dla czlowieka

tak

nie

1953. W przebiegu amerykanskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni sekcyjnie w oun stwierdzamy

przekrwienie i obrzek mózgu i rdzenia

ogniska martwicy i wylewy krwi

drobne wybroczyny pod opona miekka

martwice mózdzku

1954. Zmiany histologiczne w przebiegu amerykanskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni dotycza

istoty bialej mózgu i szarej mózgu i rdzenia

istoty szarej mózgu rdzenia

rogów Ammona

siodelka tureckiego

1955. Zmiany w mózgu przebiegu amerykanskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni sa najwyrazniej

zaznaczone:

we wzgórzu

w podwzgórzu

przedluzonym

w oponie twardej i miekkiej

1956. Zmiany w rdzeniu przebiegu amerykanskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni sa najwyrazniej

zaznaczone:

w rogach brzusznych

w rogach górnych

korze mózgu

we wzgórzu

1957. W tkance nerwowej w przebiegu amerykanskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni stwierdza sie:

zwyrodnienie, martwice, neuronofagie, wylewy krwi rozplem komórek glejowych nacieki komórkowe

zapalenie opon mózgowych

ogniska rozmiekczynowe, zapalenie limfocytarne i obrzek tkanki nerwowej

obecnosc jam poudarowych, wylewy krwi, nacieki histiocytarne

1958. W jakich komórkach mózgu w przebiegu amerykanskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni wystepuja

cialka wtretowe

komórkach zwojowych

neuronach

hepatocytach komórkach nablonka oddechowego

1959. Cialka wtretowe spotykane w przebiegu amerykanskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni wystepuja w

jadrach komórek zwojowych

cytoplazmie komórek zwojowych

jadrach komórek nerwowych

cytoplazmie komórek nerwowych

cytoplazmie komórek gwiazdzistych

cytoplazmie komórek glejowych

1960. Zakazenie koni wirusem VEE nastepuje m. in. za posrednictwem

komarów

bolimuszek

meszek

wszolów

1961. Okres inkubacji przy zakazeniu wirusem VEE wynosi

24 – 71 godzin

1-2 dni

2-4 tyg

1962. W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni na plan pierwszy wysuwaja sie objawy

uogólnionego zakazenia organizmu

porazenne

nadmiernego podniecenia i agresji

1963. W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni badaniem sekcyjnym stwierdzamy

brak charakterystycznych zmian

zmiany charakterystyczne dla posocznicy

zmiany w ukladzie oddechowym

przekrwienie blony sluzowej gardla i krtani

1964. W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni histopatologicznie stwierdzamy w szpiku

kostnym

calkowity zanik tkanki krwiotwórczej

wloknista dystrofie

zwyrodnieni sluzakowate

nacieki zapalne

1965.W przebiegu wenezuelskiego zapalenie mózgu i rdzenia koni histopatologicznie stwierdzamy w

wezlach chlonnych

liczne wybroczyny

drobne ropnie i przekrwienie

zanik utkania limfatycznego

obrzek i ogniska martwicowe

1966. Zakazenie koni wirusem JE nastepuje m. in. za posrednictwem

komarów i kleszczy

wszy i wszolow

meszek

muchy plujki

1967. W przebiegu japonskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni w oun sekcyjnie stwierdzamy

obrzek i punkcikowate wybroczyny

nacieki limfocytarne

nacieki granulocytów i komórek plazmatycznych

status cribrosus

1968. W poczatkowym stadium japonskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni w zmiany histologiczne w

mózgu maja charakter

gl. wysiekowy

1969.W pózniejszym stadium japonskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni w zmiany histologiczne w mózgu

maja charakter

gl. wytwórczy

wysiekowy

martwicowy

zwyrodnieniowy

1970. Histologicznie w oun w przebiegu japonskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni stwierdza sie

nacieki granulocytów

rozplem komórek mikrogleju

nacieki okolonaczyniowe

plaszczowate nacieki okolonaczyniowe leukocytów

ogniska martwicowe wokól naczyn krwionosnych

neuronofagie

1971. Czy w przebiegu japonskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni wystepuja w komórka nerwowych cialka

wtretowe?

nie

tak

1972. Zmiany w mózgu przebiegu japonskiego zapalenia mózgu i rdzenia koni sa najwyrazniej zaznaczone:

w istocie szarej

w istocie bialej

w zwojach brzusznych

w rogach Ammona

1973. Anaemia infectiosa equorum wywolywana jest przez

retrowirusy

adenowirusy

paramyksowirusy

arenawirusy

1974. Wirus wywolujacy NZK wykazuje powinowactwo do

ukladu mezenchymalnego i atakuje gl. uklad siateczkowo-histiocytarny i krwinki czerwone

ukladu limfatycznego i atakuje gl. szpik kostny

ukladu krwionosnego i atakuje gl. drobne naczynia wlosowate

1975. Okres inkubacji NZK wynosi

od kilku dni do 3 m-cy

12-24 godz

1-2 tyg

1976. W wyniku zakazenia wirusem NZK dochodzi do

uszkodzenia sródblonków naczyn wlosowatych

uszkodzenia sciany naczyn limfatycznych

uszkodzenia nablonka migawkowego

uszkodzenia nablonka oddechowego

1977. Ostry przebieg NZK charakteryzuje sie

wybroczynowoscia, obrzekami i zwyrodnieniem narzadów wewnetrznych

wylewami krwi i obrzekami w oun

zwyrodnieniem i martwica wlókien miesnia sercowego

punkcikowatymi wybroczynami w nerkach

1978. Przebieg powolny NZK charakteryzuje sie

rozpadem erytrocytów, zóltaczka i hemosyderoza

splenomegalia i martwicowym zapaleniem watroby

zanikiem utkania limfatycznego i hemochromatoza

1979. Najwazniejsze zmiany morfologiczne w przebiegu anaemia infectiosa equorum sa w

sledzionie i watrobie

szpiku kostnym i wezlach chlonnych

plucach i miesniu sercowym

nerkach i nadnerczach

ukladzie nerwowym

1980. Zmiana typowa dla anaemia infectiosa equorum jest obecnosc w narzadach wewnetrznych poza

sledziona

komórek zelazonosnych – syderocytów

obecnosc drobnych ropni w watrobie

hemochromatoza watroby

1981. Syderocyty w watrobie w przebiegu anaemia infectiosa equorum wystepuja gl.

w srodkowej czesci zrazików

na obwodzie zrazików

w przestrzeniach bramnych

w naczyniach centralnych

1982. W watrobie w przebiegu anaemia infectiosa equorum stwierdza sie

nacieki komórek limfoidalnych

nacieki eozynofili

nacieki histiocytów

nacieki granulocytarne

1983. Nacieki komórek limfoidalnych w watrobie w przebiegu anaemia infectiosa equorum wystepuja w

tkance miedzyzrazikowej oraz wzdluz zatok

w centralnej czesci zrazików

w przewodach zólciowych

wokól naczyn centralnych

1984. Watroba w ostrej postaci NZK jest

powiekszona – 8-12 kg

powiekszona - ok. 30 kg

nie zmieniona

zmniejszona

1985. Sledziona w ostrej posatci NZK jest

powiekszona – 12 -20 kg

powiekszona - 8-12 kg

nie zmieniona

zmniejszona

1986. W sledzionie w przebiegu anaemia infectiosa equorum stwierdzamy

liczne plamiste wybroczyny

jamiste poszerzenie zatok krwionosnych

rozplem grudek chlonnych

zwyrodnienie amyloidowe

1987. W postaci podostrej NZK w obrazie sekcyjnym na plan pierwszy wysuwa sie

wyniszczenie organizmu

bladosc

sinica blon sluzowych

zóltaczka

1988. Watroba w podostrej postaci NZK jest

mniejsza, obrzekla, rysunek zrazików jest wyjaskrawiony

powiekszona o zatartym rysunku zrazików

zmieniona zapalnie i wykazuje cechy marskosci

1989. Sledziona w podostrej postaci NZK jest

mniejsza, obrzekla, jasniejsza, pojawiaja sie jasnoczerwone wynioslosci – sledziona malinowa

powiekszona, ciemnografitowa, tega o napietej torbce

przekrwiona o wyraznie powiekszonych grudkach chlonnych

1990. W postaci przewleklej anaemia infectiosa equorum najwyrazniej zaznacza sie

wyniszczenie i niedokrwistosc

zmiany posocznicowe

zapalenie pluc

obecnosc wysieku w jamach ciala

1991. Watrobe w postaci przewleklej anaemia infectiosa equorum mozemy okreslic jako

watrobe muszkatolowa

watrobe malinowa

watrobe szafranowa

1992. W postaci przewleklej NZK w watrobie dochodzi do rozwoju

marskosci

zmian dystroficznych

martwicy

1993. Influenza koni jest ostrym schorzeniem ukladu

oddechowego

nerwowego

krazenia

limfatycznego

1994. Miejsce pierwotnego namnazania wirusa influenzy A(etui)1 i A(etui)2 to

blona sluzowa nosa

migdalki podniebienne

nablonek gardla i krtani

nablonek pecherzyków plucnych

1995. W przebiegu grypy koni w blonie sluzowej nosa obserwujemy

zwyrodnienie nablonka, lize, zluszczanie komórek i nacieki zapalne

nacieki komórek eozynofilnych

obecnosc wewnatrzjadrowych cialek wtretowych

obrzek warstwy podsluzowej

1996. W jaki sposób wirus grypy koni rozprzestrzenia sie z jamy nosowej?

per continuitatem

droga naczyn krwionosnych

droga naczyn limfatycznych

1997. Okres inkubacji grypy koni wynosi

3-5 dni

12-24 godz

1-2 tyg

1998. Sekcyjnie u koni zakazonych tylko wirusem influenzy obserwujemy gl.

niezytowe zapalenie blon sluzowych górnych dróg oddechowych

zawaly krwawe w plucach o zluszczanie nablonka oddechowego

obrzek tkani sródmiazszowej pluc

ogniska rozedmy sródmiazszowej w plucach

1999. Histologicznie u koni chorych na grype stwierdzamy w drogach oddechowych

nacieki granulocytów, zapalenie oskrzeli i tkanki okolooskrzelowej

zluszczanie nablonka oddechowego

drobne wybroczyny w tkance okolonaczyniowej

cialka wtretowe w pneumocytach

2000. Nacieki zapalne w plucach w przebiegu grypy koni obserwujemy w

tkance miedzy- i sródzraikowej i tkance okolonaczyniowej

drobnych oskrzelikach

wezlach chlonnych sródpiersiowych

2001. Zmiany w przebiegu grypy koni daja w plucach obraz

zapalenia sródmiazszowego

zapalenia niezytowego

zapalenia wlóknikowego

rozedmy srodmiazszowej

2002. Przewleka postac grypy koni charakteryzuje sie

zwlóknieniem tkanki okolooskrzelowej oraz sród- i miedzy zrazikowej

obecnoscia zawalów krwawych i rozedmy pecherzykowej

zapaleniem wlóknikowym platów przednich

obecnoscia drobnych ropni w plucach

2003. Rhinopneumonitis equorum wywoluje

herpeswirus

adenowirus

togawirus

rhinowirus

2004. Zakazenie wirusami EHV1 i EHV4 nastepuje przez

uklad oddechowy

spojówki

uklad pokarmowy

drogi rodne

2005. Po wniknieciu do organizmu wirus EHV1i EHV4 namnaza sie najpierw w

komórkach górnych dróg oddechowych

pneumocytach

migdalkach podniebiennych

2006. Do zakazenia blony sluzowej macicy wirusem EHV1 dochodzi

droga krwionosna

droga naczyn chlonnych

przez nablonek dróg rodnych

2007. Sekcyjnie w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza sie gl.

zmiany posocznicowe

wyniszczenie i anemie

marskosc watroby i obrzeki tkanki podskórnej

wybroczyny pod nasierdziem

2008. Sekcyjnie w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza sie gl.

wysieki surowicze w klatce piersiowej, tkance podskórnej, sciegnach i stawach, przekrwienie i obrzek

pluc

zapalenie wlóknikowe oplucnej i zrosty

zawaly krwawe w plucach i sledzionie, przekrwienie wezlów chlonnych sródpiersiowych

2009. W jelitach w przebiegu rhinopneumonitis equorum sekcyjnie stwierdza sie

obrzek grudek chlonnych i plytek Peyera, nadzerki i owrzodzenia

otrebiaste naloty na blonie sluzowej jelit grubych

ostre obrzmienie wezlów chlonnych krezkowych

martwice nablonka jelit cienkich

2010. Histologicznie w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza sie w watrobie

zwyrodnienie tlusczowe hepatocytów, przekrwienie, ogniska martwicy

zwyrodnienie amyloidowe i poszerzenie przewodów zólciowych

obrzek tkanki sródmiazszowej i martwice hepatocytów

2011. W przebiegu rhinopneumonitis equorum w macicy i blonach plodowych stwierdza sie

zwykle brak zmian

obecnosc ognisk martwicy

naloty wlóknika i przekrwienie

liczne rozlane wybroczyny

2012. U poronionych plodów w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza sie

obrzek tkanki podskórnej, plyny w jamach ciala, obrzek pluc, wlóknikowe zapalenie oskrzeli

zólte naloty na blonach surowiczych, wlóknik w jamach ciala

zawaly krwawe w plucach, nacieki zapalne w tkance okolonaczyniowej

martwice watroby i zwyrodnienie miesnia sercowego

2013. U poronionych plodów w przebiegu rhinopneumonitis equorum w watrobie stwierdza sie

mnogie prosówkowe ogniska martwicy

zapalenie surowicze

zóltaczke

obecnosc cialek wtretowych

2014. Nerki poronionych w przebiegu rhinopneumonitis equorum plodów sa

silnie przekrwione z licznymi wybroczynami w warstwie korowej

usiane ogniskami martwicy, przekrwione

blade z licznymi wylewami krwi

2015. W sledzionie poronionych w przebiegu rhinopneumonitis equorum plodów stwierdza sie

martwice kariorektyczna grudek chlonnych

rozplem grudek chlonnych

przekrwienie grudek chlonnych

zanik grudek chlonnych

2016. Cialka wtretowe w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdzamy w

nablonku oskrzeli i pecherzyków plucnych

komórkach watroby

komórkach siateczki i sródblonkach naczyn wlosowatych sledziony

w nablonku pecherzyków plucnych

w komórkach nerwowych

2017. Cialka wtretowe w przebiegu rhinopneumonitis equorum sa

kwasochlonne sródjadrowe

zasadochlonne cytoplazmatyczne

kwasochlonne cytoplazmatyczne

zasadochlonne jadrowe

2018. Tzw. cialka Dimocka stwierdzane sa koni w przebiegu

rhinopneumonitis equorum

adenitis equorum

influenza equorum

anaemia infectiosa equorum

2019. Cialka wtretowe Dimocka wystepujace u koni w przebiegu rhinopneumonitis equorum sa

pojedyncze eozynofilne, polozone centralnie w jadrze komórkowym

pojedyncze zasadochlonne w cytoplazmie

liczne zasadochlonne, polozone wokól jaderek

2020. W oun w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza sie

wybroczyny, wylewy krwi gl w obrebie opon rdzenia

zapalenie opon mózgowych

obrzek mózgu

przekrwienie i ogniska martwicowe w rdzeniu przedluzonym

2021. W oun w przebiegu rhinopneumonitis equorum stwierdza sie

brak cialek wtretowych i neuronfagii

obecnosc cialek wtretowych i pseudoneuronofagie

brak cialek wtretowych i rozplem astrogleju

2022. Encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium jest to choroba

zakazna wirusowa osrodkowego ukladu nerwowego

przewlekla niezarazliwa ukladu nerwowego obwodowego

2023. Encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium wywolywana jest przez

czynnik niesklasyfikowany

wirusy

chlamydie

bakterie

grzyby

2024. Wirus wywolujacy chorobe bornajska dostaje sie do mózgu droga

przestrzeni limfatycznych okolonerwowych

naczyn krwionosnych

per continuitatem

z plynem mózgowo-rdzeniowym

2025. Do zakazenia wirusem wywolujacym chorobe bornajska dochodzi poprzez

uklad pokarmowy

uklad oddechowy

przez uszkodzona skóre

przez worek spojówkowy

2026. Okres inkubacji w przypadku choroby bornajskiej wynosi

ok. 4 tyg

1-2 tyg

2-4 dni

ok. 3 m-cy

2027. Choroba bornajska u koni ma przewaznie przebieg

ostry

podostry

nadostry

przewlekly

subkliniczny

2028. Smiertelnosc w przebiegu choroby bornajskiej wynosi

70 - 100%

25%

kilka procent

2029. Histologicznie w mózgu w przebiegu encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium stwierdza sie

nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia

przekrwienie, obrzek i pseudoneuronofagie

status spogiosus, neuronofagie i leukocytarne nacieki okolonaczyniowe

2030. Zmiany zwyrodnieniowo-zapalne w przypadku choroby bornajskiej sa umiejscowione gl. w

opuszce wechowej, podwzgórzu, wzgórzu i rdzeniu przedluzonym

we wzgórzu, nerwie wzrokowym, w mózdzku

w pniu mózgu, platach skroniowych i miedzymózgowiu

2031. Histologicznie w przebiegu encephalomyelitis infectiosa equorum et ovium w oun stwierdza sie:

zwyrodnienie i martwice komórek nerwowych, neuronofagie, okolonaczyniowe nacieki limfocytów i

komórek plazmtycznych oraz eozynofili

ogniska nacieku zapalnego, rozplem astrogleju, pseudoneuronofagie i martwice neuronow

ogniskowa martwice kory, okolonaczyniowe nacieki granulocytarne i limfocytarne

2032. W przebiegu choroby bornajskiej ogniska rozmiekczynowe i rozlegle wylewy krwi w oun wystepuja w

postaci

krwotocznej

nadostej

przewleklej

ostrej

2033. W przebiegu choroby bornajskiej powstaja cialka wtretowe

kwaso- i zasadochlonne wewnatrzjadrowe

zasadochlonne cytoplazmatyczne

liczne kwasochlonne polozone wokól jadra komórkowego

liczne zasadochlonne rozproszone w cytoplazmie

2034. Cialka wtretowe Joest-Degena stwierdzane sa u koni w przebiegu

choroby bornajskiej

anaemia infectiosa equorum

influenzy koni

coryza contagiosa equorum

2035. Cialka wtretowe Joest-Degena wystepuja w

jadrach czasem cytoplamie komórek zwojowych

w jadrach lub cytoplazmie nablonka oddechowego

w nablonku jelita grubego

w jadrach komórek nerwowych

2036. Malleus to choroba

zakazna, przewlekla nieparzystnokopytnych

ostra, niezarazliwa choroba wielu gatunków zwierzat

ostra wysoce zarazliwa choroba koni i owiec

przewlekla zakazna choroba koni i miesozernych

2037. Nosacizne wywoluje

Pseudomonas mallei

Streptococcus equi

Botriomyces ascoformans

Clostridium novyi

2038. Przy zakazeniu paleczka nosaciznowa ognisko pierwotne jest zlokalizowane zwykle w

jamie nosowo - gardlowej

w wezlach chlonnych sródpiersiowych

w platach doglowowych pluc

w migdalkach podniebiennych

2039. Pseudomonas mallei z ogniska pierwotnego do okolicznych wezlów chlonnych dostaje sie droga

krwionosna

naczyn limfatycznych

przez ciaglosc tkanek

2040. Okres inkubacji w przypadku nosacizny wynosi

od 2 tyg do kilku m-cy

12-24 godz

ok. 6 m-cy

2041. Guzki nosaciznowe w blonie sluzowej nosa sa

zóltawe, metne, otoczone pasem przekrwienia

przejrzyste, jasnoczerwone, tegie, bolesne

brunatne, cheloboczace, otoczone naciekiem leukocytarnym

szarobiale, sloninowate, otoczone pasem przekrwienia

2042. W przebiegu nosacizny nosa powstaja

male wrzody z obrzmialymi brzegami i nierównym dnem

duze owrzodzenia o walowato wywinietych brzegach z czerwonym dnem

duze wrzody o równych brzegach i sloninowatym dnie

2043. Tzw. wrzody soczewkowate powstaja w przebiegu

nosacizny nosa

influenzy koni

botriomykozy skóry

wrzodziejacego zapalenia naczyn chlonnych

2044. Wrzody soczewkowate w przebiegu nosacizny nosa maja

gladkie dno i ostre gladkie brzegi

nierówne walowato wywiniete brzegi i czerwone dno

równe walowato wywiniete brzegi i nierówne sloninowate dno

2045. Rozlegle owrzodzenia powstale ze zlania sie pierwotnych wrzodów w przebiegu nosacizny

maja wywiniete walowato brzegi i nierówne sloninowate dno

nierówne walowato wywiniete brzegi i czerwone dno

równe walowato wywiniete brzegi i nierówne sloninowate dno

gladkie dno i ostre gladkie brzegi

2046. Guzki nosaciznowe w plucach z przewaga procesu wytwórczego sa

szare, lekko przeswiecajace, otoczone warstwa ziarniny swoistej

zóltawe, metne, otoczone gruba warstwa tkanki lacznej

czerwonobrunatne, chelboczace, z tendencja do tworzenia licznych przetok

2047. W starych guzkach nosaciznowych w centrum dochodzi do

zmetnienia i wapnienia

martwicy i nacieku makrofagów

wapnienia i szkliwienia

organizacji tkanka laczna wlóknista

2048. Guzy nosaciznowe z przewaga procesu wysiekowego sa charkterystyczne dla

postaci ostrej choroby

postaci przewleklej

przebiegu posocznicowego

2049. Guzy nosaciznowe z przewaga procesu wytwórczego sa charakterystyczne dla

postaci przewleklej choroby

postaci ostrej choroby

przebiegu posocznicowego

2050. Tzw. nosacizna modzelowata to okreslenie

przewleklej postaci choroby

ostrej postaci choroby

postaci krwotocznej

2051. Cecha charakterystyczna w guzkach nosaciznowych jest stwierdzana mikroskopowo

chromatotexis Unna

wakuolizacja jadra komórkowego

martwica pojedynczych komórek

chromatorrhexis

2052. Guzy modzelowate w przebiegu nosacizny sa

twarde, szarobiale, sloninowate, nieostro odgraniczone

szare, lekko przeswiecajace, otoczone warstwa ziarniny swoistej

zóltawe, metne, otoczone gruba warstwa tkanki lacznej

czerwonobrunatne, chelboczace, z tendencja do tworzenia licznych przetok

2053. W przypadku nosacizny skóry guzy ulozone sa

rózancowato wzdluz naczyn chlonnych

rozsiane pod skóra w okolicy przedpiersia

wzdluz zyly jarzmowej

wzdluz luków zebrowych

2054. Elephantiasis malleosa to zmiana polegajaca na

znacznym rozroscie tkanki lacznej podskórnej

obrzeku tkanki lacznej podskórnej

zapaleniu naczyn chlonnych

2055. Histologicznie w guzku nosaciznowym stwierdzamy komórki

olbrzymie, nablonkowate, plazmatyczne i limfocyty

olbrzymie, leukocytarne i eozynofilne

nablonkowe, Langhansa, limfoidalne i makrofagi

2056. Botriomykoza wywolywana jest przez

bakterie

wirusy

grzyby

chlamydie

2057. Botriomykoza to choroba o przebiegu

przewleklym

subklinicznym

przewleklym

ostrym

2057. Zmiany w przypadku botriomykozy dotycza najczesciej

kikuta sznura nasiennego

skóry w okolicy moszny

blon sluzowych dróg rodnych

blon sluzowych górnych dróg oddechowych

2058. Zmiany ogniskowe w przebiegu botriomykozy przypominaja

owoc morwy

ziarna fasoli

komórki nablonkowe

komórki olbrzymie

2059. Grudki piasecznicy otacza

pas nacieku granulocytarnego - ropnie

pas przekrwienia i tkanki lacznej

gruba warstwa tkanki lacznej wlóknistej

2060. Guzki piasecznicowe otoczone sa

tkanka ziarninowa przechodzacaa w tkanke laczna

pasem martwicy i naciekiem makrofagów

ziarnina swoista i naciekiem granulocytow

2061. Z ogniska pierwotnego namnazania bakterie Botryomyces equi przedostaja sie do tkanek droga

naczyn chlonnych

naczyn limfatycznych

przez stycznosc tkanek

2062. Guzy piasecznicowe sa

twarde, zóltoczerwone lub brazowe

miekkie, bialoszare, chelboczace

czerwone, twarde, z kraterowatym wglebieniem

sloninowate z wyraznymi wylewami krwi na przekroju

2063. Guzy piasecznicowe na przekroju sa

gladkie, wilgotne, usiane licznymi ropniami

sloninowate z wyraznymi wylewami krwi

sloninowate z licznymi ogniskami martwicy skrzepowej

zóltawe, suche z wyraznymi licznymi wybroczynami

2064. Adenitis equorum wywolywana jest przez

Streptococcus equi

Staphylococcus aureus

Botryomyces equi

Clostridium tetani

2065. Coryza contagiosa equorum charakteryzuje sie

ropnym zapaleniem blony sluzowej nosa i gardla oraz zropieniem wezlów chlonnych

zapaleniem wlóknkowym pluc i zropieniem wezlów chlonnych sródpiersiowych

obrzekiem i nacieczeniem ropnym tkanki lacznej podskórnej

2066. Na zolzy choruja najczesciej konie w wieku

powyzej 5 lat

zrebieta powyzej 1 m-ca zycia

mlode do 3 roku zycia

2067. Streptococcus equi rozprzestrzenia sie w organizmie droga

naczyn chlonnych

naczyn krwionosnych

per continuitatem

wzdluz nerwów obwodowych

2068. W wezlach chlonnych Streptococcus equi powoduje

rozpad tkanki i powstawanie ropni

martwice skrzepowa tkanek

zanik centrów namnazania

rozplem tkanki lacznej

2069. W przebiegu adenitis equorum w blonie sluzowej nosa powstaja

owrzodzenia o przekrwionych brzegach i jasnoczerwonym dnie

nadzerki z pasem przekrwienia i nacieku komórkowego

sloninowate twarde guzy z tendencja do martwicy w centrum guza

2070. Cecha charakterystyczna w przebiegu coryza contagiosa equorum dochodzi do

zropienia wezlów chlonnych

martwicy wezlów chlonnych

zapalenia wezlów chlonnych

pobudzenia wezlów chlonnych

2071. W przebiegu adenitis equorum w obrebie jamy brzusznej dochodzi do

zropienia wezlów chlonnych krezkowych, reakcji tkanki lacznej powodujacej zrastanie z petlami jelit

rozplemu tkanki lacznej krezki powodujacej zrastanie z petlami jelit

zapalenia wlóknikowego otrzewnej powodujacej zrosty z petlami jelit

2072. W jamie otrzewnowej w przebiegu zolzów koni stwierdza sie

duza ilosc wysieku ropnego

zapalenie wlóknikowe

zapalenie wlóknikowo-ropne

zrosty otrzewnej z petlami jelit

2073. Tezec jest choroba

ostra, niezarazliwa

przewlekla wysoce zarazliwa

o przebiegu nadostrym bez zmiam w obrazie sekcyjnym

2074. Za rozwój objawów tezca odpowiedzialna jest

neurotoksyna

neuraminidaza

enterotoksyna

hialuronidaza

2075. Tetenospazmina dziala na

komórki nerwowe oun i na neuryty w nerwach

komórki zwojowe w rdzeniu przedluzonym

komórki glejowe powodujac ich rozplem

komórki nerwowe prowadzac do apaptozy

2076. W patogenezie tezca ma znaczenie oprócz tetenospazminy takze

hemolizyna

fibrynolizyna

enterotoksyna

hialuronidaza

2077. Do zakazenie cl. tetani dochodzi najczesciej poprzez

rany

nablonek nosa

przewód pokarmowy

drogi rodne

2078. Laseczki tezca w miejscu wnikniecia

produkuja toksyny

przeksztalcaja sie w formy przetrwalnikowe

namnazaja sie

2079. Okres inkubacji tezca wynosi

1-2 tyg

kilka godzin

ok. 30 dni

powyzej 3 m-cy

2080. Smierc w wyniku zakazenia Cl. tetani nastepuje w wyniku

zaburzen w oddychaniu

zaburzen w krazeniu

zapalenia mózgu

wstrzasu

2081. Zaburzenia w oddychaniu w przebiegu tezca sa skutkiem

uszkodzenia osrodka oddychania w rdzeniu przedluzonym

martwicy kory mózgowej

zapalenia istoty szarej w rdzeniu przedluzonym

obrzeku mózgu

2082. W obrazie sekcyjnym w przebiegu tezca u koni stwierdza sie

szybkie stezenie posmiertne, slaba krzepliwosc krwi ciemne zabarwienie krwi, obrzek krtani i

przekrwinie oraz obrzek pluc

brak stezenia posmiertnego, szybkie krzepniecie krwi, wybroczyny na naglosni i zawaly krwawe w

plucach

obrzek krtani powodujacy niedroznosc i zmiany typowe dla smierciw wyniku z uduszenia

2083. W diagnostyce róznicowej tezca nalezy uwzglednic

wscieklizne

zatrucie strychnina

wirusowe zapalenie mózgu

chorobe Aujeszkyego

chorobe bornajska

gabczaste encephalpoatie

2084. W postaci miejscowej tezca w pierwszej kolejnosci sa atakowane miesnie

w miejscu wnikniecia zarazka

zuchwy, szyi i klatki piersiowej

miedzyzebrowe i przepony

konczyn tylnych i posladkowe

2085. Lymphangioitis ulcerosa equorum wywolywana jest przez

Corynebacterium pseudotuberculosis ovis

Streptococcus equi

Staphylococcus aureus

adenowirusy

togawirusy

2086. Lymphangioitis ulcerosa equorum jest schorzeniem

o charakterze przewleklym

o charakterze posocznicowym

przebiegajacym z krwotocznym zapaleniem przewodu pokarmowego

przebiegajacym z objawami porazenia konczyn tylnych

2087. Do charakterystycznych zmian sekcyjnych w przebiegu lymphangioitis ulcerosa equorum naleza

zapalenie naczyn chlonnych z tworzeniem guzów i wrzodów

zapalenie wezlów chlonnych z towarzyszacym zapaleniem osrodkowego ukladu nerwowego

nadzerki i owrzodzenia w blonie sluzowej nosa i zapalenie okolicznych wezlów chlonnych

obrzeki i zmiany ropne w tkance lacznej podskórnej

2088. Zmiany w przebiegu lymphangioitis ulcerosa equorum lokalizuja sie gl.

na konczynach tylnych w okolicy pecin i okolicy stawów skokowych

na glowie szczególnie w okolicy nozdrzy

w jamie nosowej i krtani

w okolicy koronki na konczynach tylnych

2089. Guzy w przebiegu lymphangioitis ulcerosa equorum poczatkowo sa

male, ostro odgraniczone

plaskie, twarde otoczone pasem przekrwienia

chelboczace, bolesne, z licznymi przetokami

2090. Wrzody powstajace w przebiegu wrzodziejacego zapalenia naczyn chlonnych u koni

sa nieregularne lub okragle o postrzepionych brzegach, saczy sie z nich smietanowaty lub krwawy

wysiek

maja walowato wywiniete brzegi i czerwone dno z duza iloscia wlóknika

maja równe brzegi i dno pokryte masami martwiczymi ogniskowo wapniejacymi

2091. Naczynia chlonne w przebiegu wrzodziejacego zapalenia naczyn chlonnych u koni sa

ciastowate i zgrubiale

cienkie i twarde

napiete wyraznie obrzmiale

2092. Colitis X to schorzenie wywolywane przez

czynnik nieznany

bakterie

wirusy

chlamydie

grzyby

2093. Colitis X to schorzenie o przebiegu

nadostrym

ostrym

przewleklym

2094. Colitis X charakteryzuje sie

silna wodnista biegunka wstrzasem i wysoka smiertelnoscia

zapaleniem krwotocznym i martwica jelit

zapaleniem wlóknikowo-ropnym otrzewnej i oplucnej

2095. Glówne zmiany w przebiegu colitis X dotycza

jelit grubych

pluc i oplucnej

zoladka i dwunastnicy

dwunastnicy i trzustki

2096. W przebiegu colitis X stwierdza sie

martwice blony sluzowej jelit

zapalenie wlóknikowe blony sluzowej jelit

zwyrodnienie balonowate komórek nablonka jelit

owrzodzenie blony sluzowej jelit

2097. Smierc koni w przypadku colitis X nastepuje w ciagu

7 dni

12-24 godzin

nagle bez zadnych objawów

2098. Najwieksze zmiany w przebiegu colitis X stwierdza sie w

jelicie slepym i dolnym pokladzie okreznicy

jelitach cienkich i jelicie slepym

jelicie slepym i dwunastnicy

jelicie slepym i górnym pokladzie okreznicy

2099. Zmianom w jelitach w przebiegu colitis X towarzyszy

obrzek wezlów chlonnych krezkowych

zapalenie wezlów chlonnych krezkowych

obecnosc surowiczego wysieku w jamie otrzewnowej

zapalenie wlóknikowe otrzewnej

2100. W przebiegu colis X zmiany w nadnerczach polegaja na

przekrwieniu, obecnosci wybroczyn i wylewów krwi

martwicy czesci korowej

obecnosci licznych wybroczyn

2101. Histologicznie w przebiegu colitis X stwierdza sie

martwice komórek nablonka blony sluzowej

nacieki leukocytarne

rozszerzenie drobnych naczyn zylnych

zanik kosmków blony sluzowej

zanik grudek chlonnych

2102. Zakazenie wirusem ospy u owiec nastepuje poprzez

glównie uklad oddechowy i droga naczyn chlonnych rozprzestrzenia sie po calym organizmie

kontakt bezposredni, glównie podczas krycia

za pomoca wektorów zakazenia gl. owady (muchy, komary)

skóre, drogi oddechowe i z reguly prowadzi do wiremii i ogólnej osutki

2103. Najwyzsze stezenie wirusa ospy u owiec, w okresie wiremii stwierdza sie

we krwi

w limfie i komórkach nablonka osutki ospowej

tylko w komórkach nablonka osutki ospowej

w wydzielinach i wydalinach

2104. Okres inkubacji w przypadku zakazenia wirusem ospy u owiec trwa

2-3 dni

14-17 dni

4-12 dni

ok. 3 tygodni

2105. Osutka ospowa u owiec wystepuje przede wszystkim na

skapo owlosionych partiach skóry

powiekach, wargach, policzkach, nosie, uszach, sromie, gruczole mlecznym, mosznie, napletku,

dolnej powierzchni ogona, na wewnetrznej powierzchni ud

blonie sluzowej jamy ustnej

blonach sluzowych naturalnych otworów ciala

2106. W przebiegu osy u owiec obserwujemy kolejno

grudki, pecherzyki, krosty, nadzerki gojace sie po 5-6 tygodniach bez tworzenia sie blizny

stadium rózyczki, grudki, pecherzyka, krosty i strupów

przekrwione, drobne grudki, przeksztalcajace sie stopniowo w wielokomorowe, wklesle pecherze,

krosty, strupy

przekrwione plamki, po 1-2 dnia zlewajace sie w nieckowato zaglebione i pofaldowane grudki,

zaczerwienione i saczace sie owrzodzenia, gojace sie po 5-6 tygodniach poprzez zbliznowacenie

2107. W przebiegu osy u owiec mozemy obserwowac

tworzenie sie guzów bialaczkopodobnych w korze nerek i pod oplucna

grudki brodawkowate w skórze

ropne zapalenie wymienia

wielokomorowe, wklesle pecherze

2108. Osutka ospowa u kóz wystepuje przede wszystkim na

w okolicy warg i oczu, na wymieniu, strzykach, mosznie i na wewnetrznej powierzchni ud

blonie sluzowej jamy ustnej

blonach sluzowych naturalnych otworów ciala

na wargach sromowych i mosznie

2109. Okres inkubacji w przypadku zakazenia parapoxwirusem u owiec wynosi

6-8 dni

14-17 dni

4-12 dni

ok. 3 tygodni

2110. W przebiegu zakazenia parapoxwirusem u owiec obserwujemy kolejno

plamiste zaczerwienienia na skórze, pecherzyki szybko ulegajace zropieniu, pekanie krost z

tworzeniem sie strupów dochodzacych do 1 cm grubosci, tworzenie sie tkanki ziarninowej, gojenie

sie zmian w ciagu trzech tygodni, bez wytworzenia blizn

plamiste zaczerwienienia na skórze, pecherzyki szybko ulegajace zropieniu, pekanie krost z

tworzeniem sie strupów dochodzacych do 1 cm grubosci, tworzenie sie tkanki ziarninowej, gojenie

sie zmian w ciagu trzech tygodni, z tworzeniem sie blizn

przekrwione, drobne grudki, przeksztalcajace sie stopniowo w wielokomorowe, wklesle pecherze,

krosty, strupy

przekrwione plamki, po 1-2 dnia zlewajace sie w nieckowato zaglebione i pofaldowane grudki,

zaczerwienione i saczace sie owrzodzenia, gojace sie po 5-6 tygodniach poprzez zbliznowacenie

2111. W przebiegu niesztowicy u owiec, w przypadku wtórnego zakazenia bakteriami gl. Fusobacterium

necrophorum mozemy obserwowac

martwicowe zapalenie pluc, watroby, gruczolu mlekowego, owrzodzenia przelyku, zwacza i czepca

zapalenie wymienia , ronienia u ciezarnych samic

rozlegle ogniska martwicy skóry

tworzenie sie guzów bialaczkopodobnych w korze nerek i pod oplucna

2112. W przebiegu niesztowicy u owiec zmiany mozemy postac

wargowa

konczynowa

plciowa

nerwowa

2113. W postaci konczynowej niesztowicy u owiec obserwujemy

zmiany pierwotne glównie na brzegach koronki racic, w szparze miedzyracicznej, na doogonowej

powierzchni ud i podudzia oraz guzie pietowym

plaskie krosty i wrzody z ropa i cuchnaca, metna wydzielina o zapachu gnijacego sera

glebokie owrzodzenia o ziarninujacym dnie, gojace w ciagu ok. 2 tygodni

obrzek i owrzodzenie sromu oraz krosty, strupy i wrzody na wymieniu i strzykach

2114. W postaci plciowej niesztowicy u owiec obserwujemy

zmiany pierwotne glównie na brzegach koronki racic, w szparze miedzyracicznej, na doogonowej

powierzchni ud i podudzia oraz guzie pietowym

obrzek i owrzodzenie sromu oraz krosty , strupy i wrzody na wymieniu i strzykach, zwlaszcza u

karmiacych samic

obrzek, krosty, strupy i owrzodzenia napletka oraz pracia u samców

ropne zapalenie wymienia oraz ronienia u ciezarnych samic

2113. Wirus choroby skokowej owiec rozprzestrzenia sie za posrednictwem

kleszczy

gzów

kontaktu bezposredniego z chorym osobnikiem

kontaktu z wydzielinami i wydalinami chorych osobników

2114. Okres inkubacji w przypadku choroby skokowej owiec wynosi

3-4 dni

18 dni

10 dni

8-7 dni

2115. Wirus choroby skokowej owiec ma szczególne powinowactwo do

mózdzku

nerwów obwodowych

nerwu wzrokowego

przysadki mózgowej

2116. Objawami ze strony osrodkowego ukladu nerwowego u owiec w przebiegu choroby skokowej sa

ruchy skaczace

ruchy manezowe

drzenie miesni glowy i szyi

silne potrzasanie glowa

2117. W obrazie histopatologicznym u owiec w przebiegu choroby skokowej obserwujemy

nieropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia

ropne zapalenie istoty szarej mózgu i rdzenia

limfoidalne i monocytarne nacieki okolonaczyniowe w tkance mózgowej

zwyrodnienie komórek Purkiniego i Goldiego

2118. Pryszczyca u owiec

ma zwykle przebieg lagodny

przebiega zwykle ze zmianami w obrebie racic

czesto powiklana jest wtórnymi zakazeniami bakteryjnymi

wywolywana jest przez adenowirus

2119. Pryszczyca u kóz

czesto przebiega z obrzekami blony sluzowej warg i policzków

ma zwykle przebieg lagodny

wywolywana jest przez chlamydie

wywolywana jest przez adenowirus

2120. W przebiegu pecherzykowego zapalenia jamy ustnej u owiec

bakteria po przedostaniu sie do organizmu namnaza sie w miejscu wnikniecia tworzac pecherzyki

pierwotne

obserwujemy tworzenie sie pecherzyków pierwotnych, wnikanie patogenu do krwi, dalej do miejsc

predylekcyjnych gl. tkanki mózgowej

obserwujemy tworzenie sie pecherzyków pierwotnych, wnikanie patogenu do krwi, dalej do miejsc

predylekcyjnych gl. blony sluzowej jamy ustnej, strzyków oraz racic

czesto dochodzi do wtórnej infekcji bakteryjnej i ropnego zapalenia pluc

2121. W przebiegu pecherzykowego zapalenia jamy ustnej u owiec obserwujemy

tworzenie sie pecherzy o róznej wielkosci, pekajacych po 24 godz., nadzerki, gojace sie w ciagu 3 dni

pecherze i nadzerki na jezyku, dziaslach, wargach, podniebieniu, sluzawicy i wokól nozdrzy, na

strzykach, skórze koronki racic i szparze miedzyracicznej

zmiany pierwotne glównie na brzegach koronki racic, w szparze miedzyracicznej, na doogonowej

powierzchni ud i podudzia oraz guzie pietowym

ropne zapalenie wymienia oraz ronienia u ciezarnych samic

2122. Choroba niebieskiego jezyka u owiec wywolywana jest przez

adenowirus

reowirus

rabdowirus

retrowirus

2123. Wektorami zakazenia wirusem w przypadku choroby niebieskiego jezyka sa

muchy

komary

kleszcze

wszy

2124. Ile dni od momentu zakazenia wirus wywolujacy chorobe niebieskiego jezyka osiaga swoje najwyzsze

stezenie we krwi i sledzionie

5-11

2-3

3-5

ok. 12 dni

2125. Plody matek zakazonych wirusem wywolujacym chorobe niebieskiego jezyka wykazuja

niedorozwój mózgu i skrócenie konczyn

monocytarne zapalenie mózgu i opon mózgowych

wodoglowie

znieksztalcenia stawów i deformacje kosci dlugich

2126. U owiec w przebiegu choroby niebieskiego jezyka obserwujemy

przekrwienie blon sluzowych i miesni, zaburzenia przepuszczalnosci naczyn krwionosnych i zakrzepice

naczyn obwodowych

procesy zwyrodnieniowo-zapalne, przechodzace w zmiany martwicowo-wrzodziejace w wyniku

wtórnych zakazen bakteryjnych

martwice rozplywna blon sluzowych i powstawanie nadzerek i tworzeniem sie blon rzekomych

zapalenie oskrzeli i tkanki okoloskrzelowej, oraz zapalenie spojówek, obrzek i zasinienie powiek

2127. Do objawów klinicznych choroby niebieskiego jezyka u owiec zaliczamy

krecz szyi lub skrzywienie boczne glowy ku klatce piersiowej

zasinienie jezyka

zapalenie i zgorzel blon sluzowych glowy

wymioty i krwista biegunke

2128. W blonie sluzowej jamy ustnej w przebiegu choroby niebieskiego jezyka u owiec obserwujemy

punkcikowate wybroczyny i nadzerki

owrzodzenia i ropnie, w przypadku wtórnych infekcji bakteryjnych

zgorzel jezyka

glebokie owrzodzenia z tworzeniem sie blon rzekomych

2129. W skórze w przebiegu choroby niebieskiego jezyka u owiec obserwujemy

przekrwienie i obrzek, szczególnie w okolicy tulowia

tworzenie sie pecherzy o róznej wielkosci, pekajacych po 24 godz., nadzerki, gojace sie w ciagu 3 dni

przekrwione plamki, po 1-2 dnia zlewajace sie w nieckowato zaglebione i pofaldowane grudki,

zaczerwienione i saczace sie owrzodzenia, gojace sie po 5-6 tygodniach poprzez zbliznowacenie

bezwlose plamy, pokryte surowiczym wysiekiem zapalnym, zasychajacym w postaci strupów

2130. W obrebie konczyn, przebiegu choroby niebieskiego jezyka u owiec obserwujemy

na brzegach koronki i w szparze miedzyracicznej plaskie krosty i wrzody z ropna, cuchnaca wydzielina

przekrwienie, obrzek oraz wybroczyny w skórze koronki i brzegu racic

rzadko zejscie racic

czesto obraczkowate ubytki rogu macicy

2131. W miesniach szkieletowych w przebiegu choroby niebieskiego jezyka u owiec obserwujemy

zwyrodnienie szkliste i ogniska martwicowe

wybroczyny i zapalenie wytwórcze

gromadzenie sie pecherzyków gazu miedzy wlóknami miesniowymi

galaretowaty rozpad wlókien miesniowych

2132. W przebiegu choroby niebieskiego jezyka u owiec podczas badania sekcyjnego mozemy obserwowac

krwisty plyn w worku osierdziowym

obrzek sledziony

niezytowo-ropne zapalenie jelit

obrzek, przekrwienie i zapalenie opon mózgowych i mózgu

2133. Choroba maedi-visna u owiec i kóz wywolywana jest przez

retrovirus

picornavirus

reovirus

lentivirus

2134. Choroba maedi-visna u owiec i kóz charakteryzuje sie

szybkim przebiegiem i wysoka smiertelnoscia

powolnym rozojem i wysoka smiertelnoscia

przewleklym sródmiazszowym zapaleniem pluc

demielinizujacym zapaleniem mózgu i rdzenia

2135.W szerzeniu sie choroby maedi-visna u owiec i kóz znaczenie maja

nosicielstwo

predyspozycje genetyczne

niekorzystne warunki hodowlane

kleszcze

2136. Objawami choroby maedi-visna u owiec i kóz jest

dusznosc i suchy kaszel

niedowlady konczyn tylnych

utrata wrodzonego leku

spiaczka

2137. W przypadku choroby maedi-visna u owiec i kóz pluca sa

ciezkie

gumiaste

usiane szarobialymi guzkami, uwypuklajacymi sie ponad powierzchnie pluc

konsystencji poduszkowatej

2138. W obrazie histologicznym w plucach w przebiegu choroby maedi-visna u owiec i kóz obserwujemy

zgrubienie przegródek miedzypecherzykowych i ich nacieczenie fibroblastami, histiocytami i

monocytami

proliferacje i gruczolakowata transformacje nablonka okrzelików i pecherzyków

liczne granulocyty obojetnochlonne w swietle pecherzyków

zanik grudek chlonnych okolooskrzelowych i sródtkankowych

2139. W osrodkowym ukladzie nerwowym w przebiegu choroby maedi-visna u owiec i kóz obserwujemy

okolonaczyniowe nacieki leukocytarne

zgrubienie i zwlóknienie opony miekkiej

proliferacje gleju

cytoplazmatyczne cialka wtretowe w komórkach zwojowych

2140. Czynnikiem etiologicznym choroby klusowej owiec sa

lentiwirusy

herpeswirusy

adenowirusy

priony

2141. Chorobe klusowa owiec charakteryzuje

okres inkubacji trwajacy od kilku miesiecy do kilku lat

wysoka smiertelnosc dochodzaca do 100%

zachorowalnosc w granicach 4-30 %

okres inkubacji trwajacy od 3 do 6 miesiecy

2142. Do objawów choroby klusowej owiec naleza

niedowlady konczace sie postepujacym porazeniem

swiad skóry

drzenie uszu, kiwajace lub boczne ruchy glowy

spiaczka

2143. W przypadku choroby klusowej owiec w osrodkowym ukladzie nerwowym obserwujemy

zwyrodnienie wodniczkowe komórek zwojowych

rozlana glioze i sporadyczne limfocytarne nacieki okolonaczyniowe

zmiany glównie w jadrach rdzenia przedluzonego, mostu, konarów mózgu i rdzenia kregowego

zmiany glównie w korze mózgu i mózdzku

2144. W diagnostyce róznicowej choroby klusowej owiec nalezy uwzglednic

chorobe skokowa

chorobe Aujeszky`ego

zatrucie mykotoksynami

chorobe bornajska

2145. Przyczyna brucelozy u kóz i owiec jest

Brucella abortus

Brucella sius

Brucella melitensis

Brucella bovis

2146. Wskaz prawidlowy szlak patogenezy zakazenia bakteriami Brucella u owiec

wnikanie bakterii do organizmu per os, uszkodzona skóre lub droga rodna, przenikanie do wezlów

chlonnych, krwioobiegu, po 10-21 dniach namnazania znikanie z krwi i osiedlanie w narzadach

wewnetrznych

zakazenie ogólne organizmu, wnikniecie patogenu do narzadu rodnego, namnazanie sie patogenu w

blonach plodowych, w plodach, odklejanie sie blon plodowych, obumarcie plodu i ronienie

namnazanie sie bakterii w blonie sluzowej przewodu pokarmowego, po 10-21 dniach od infekcji

wnikanie do wezlów chlonnych krezkowych i narzadów wewnetrznych

wnikanie bakterii do organizmu per os, uszkodzona skóre lub droga rodna, szybkie przenikanie

bakterii do krwi, intensywne namnazanie sie i wnikanie po 2-7 dniach do narzadów wewnetrznych

zwlaszcza watroby, nerek i sledziony

2147. W przypadku brucelozy owiec i kóz u poronionych plodów stwierdza sie

obrzek tkanki podskórnej, szczególnie w okolicy pepka, w pachwinach, na grzbiecie nosa oraz w

tylnych czesciach glowy

obrzek skóry, tkanki podskórnej, miedzymiesniowej worka osierdziowego i pepowiny, surowiczokrwisty plyn w jamach ciala, drobne ogniska zapalno-martwicowe w watrobie, sledzionie i wezlach

chlonnych krezkowych, ropno-wlóknikowe zapalenie pluc, w trawiencu cytrynowa, metna i

klaczkowata zawartosc

silny obrzek tkanki podskórnej , obrzek i zwyrodnienie narzadów wewnetrznych glównie miesnia

sercowego i nerek, bursztynowy plyn w jamach ciala, wybroczyny w blonach surowiczych i narzadach

obrzek tkanki podskórnej, wynaczynienia krwi w nerkach i wezlach chlonnych, ogniska martwicowe i

ziarniniakowe w watrobie, sledzionie i plucach

2148. W przypadku postaci ostrej brucelozy u tryków stwierdza sie

w jadrach tworzenie sie ziarniniaków prosówkowych oraz zwlóknienie

powiekszenie jader i najadrzy, zgrubienie i czerwonofioletowe zabarwienie pracia

powiekszenie jader i najadrzy, zapalenie wlóknikowe oslonek jadrowych, wysiek ropnowlóknikowy w jamie pochwowej, ogniska martwicowe w miazszu jader majace tendencje do

zlewania sie

powiekszenie jader i najadrzy, zapalenie wlóknikowe oslonek jadrowych, ogniska ropne w

miazszu jader z tendencja do tworzenia sie duzych ognisk rozmiekczynowo-ropnych i przetok

2149. W przypadku postaci przewleklej brucelozy u tryków stwierdza sie

w jadrach tworzenie sie ziarniniaków prosówkowych oraz zwlóknienie

powiekszenie jader i najadrzy, zgrubienie i czerwonofioletowe zabarwienie pracia

powiekszenie jader i najadrzy, zapalenie wlóknikowe oslonek jadrowych, wysiek ropnowlóknikowy w jamie pochwowej, ogniska martwicowe w miazszu jader majace tendencje do

zlewania sie

powiekszenie jader i najadrzy, zapalenie wlóknikowe oslonek jadrowych, ogniska ropne w

miazszu jader z tendencja do tworzenia sie duzych ognisk rozmiekczynowo-ropnych i przetok

2150. W przypadku brucelozy owiec u poronionych plodów stwierdza sie

obrzek tkanki podskórnej, szczególnie w okolicy pepka, w pachwinach, na grzbiecie nosa oraz w

tylnych czesciach glowy

obrzek skóry, tkanki podskórnej, miedzymiesniowej worka osierdziowego i pepowiny, surowiczokrwisty plyn w jamach ciala, drobne ogniska zapalno-martwicowe w watrobie, sledzionie i wezlach

chlonnych krezkowych, ropno-wlóknikowe zapalenie pluc, w trawiencu cytrynowa, metna i

klaczkowata zawartosc

silny obrzek tkanki podskórnej , obrzek i zwyrodnienie narzadów wewnetrznych glównie miesnia

sercowego i nerek, bursztynowy plyn w jamach ciala, wybroczyny w blonach surowiczych i narzadach

obrzek tkanki podskórnej, wynaczynienia krwi w nerkach i wezlach chlonnych, ogniska martwicowe i

ziarniniakowe w watrobie, sledzionie i plucach

2151. Dyfteria jagniat nazywana jest

necrobacillosis agnorum

necrobacillosis necrophorum

necrobacillosis vitulorum

necrobacillosis bovinum

2152. W przypadku zakazenia Fusobacterium necrophorum u jagniat zmiany najczesciej wystepuja

w jamie ustnej

w centralnym ukladzie nerwowym

w watrobie

w pochwie

2153. Bacteroides nodosus u owiec powoduje

zakazna zanokcice

bolesne zapalenie skóry szpary miedzyracicznej z powstawaniem zmian martwicowych i owrzodzen

martwicowe zapalenie jamy ustnej

martwicowe zapalenie blony sluzowej pochwy

2154. U czlowieka waglik przyjmuje postac

skórna

zwana karbunkulem

weneryczna

nerwowa

2155. Infekcji Bacillus anthracis sprzyjaja

mlody wiek

niekorzystne warunki srodowiska zewnetrznego

zaburzenia funkcji przewodu pokarmowego

komary

2156. Wskaz prawidlowy szlak patogenezy zakazenia bakteriami Bacillus anthracis u owiec

przedostanie sie bakterii droga per os do przewodu pokarmowego, przejscie w formy wegetatywne,

namnazanie sie w blonie sluzowej jelit cienkich, przenikanie do limfy i wezlów chlonnych, wytwarzani

egzotoksyn, przedostanie sie do krwi i namnazanie, posocznica

wnikanie bakterii do organizmu per os, uszkodzona skóre lub droga rodna, przenikanie do wezlów

chlonnych, krwioobiegu, po 10-21 dniach namnazania znikanie z krwi i osiedlanie w narzadach

wewnetrznych, w przypadku zalamania ukladu odpornosciowego dalsze rozsiewanie bakterii i

wydzielanie endotoksyn

zakazenie ogólne organizmu, wnikniecie patogenu do narzadu rodnego, namnazanie sie patogenu w

blonach plodowych, w plodach, odklejanie sie blon plodowych, obumarcie plodu i ronienie

namnazanie sie bakterii w blonie sluzowej przewodu pokarmowego, po 10-21 dniach od infekcji

wnikanie do wezlów chlonnych krezkowych, krwi, dalej do narzadów wewnetrznych

2157. W przypadku postaci posocznicowej waglika mozemy obserwowac

liczne wybroczyny i wylewy krwi

przenikanie osocza do tkanek

porazenie osrodka oddechowego

porazenia konczyn

2158. Patognomicznym objawem postaci posocznicowej waglika u owiec w obrazie sekcyjnym jest

szybki rozklad gnilny zwlok

niezupelne stezenie posmiertne zwlok

szybkie, równoczesne stezenie posmiertne we wszystkich partiach miesniowych

ciemna, lakowata, niekrzepnaca krew wyplywajaca z naturalnych otworów ciala

2159. W obrazie sekcyjnym w postaci posocznicowej waglika u owiec obserwujemy

surowicze obrzeki w tkance podskórnej, w obrebie krezki i sródpiersia

liczne plamiste i smugowate wylewy krwi pod blonami surowiczymi

ostre obrzmienie sledziony z zatarciem struktury narzadu

surowiczo-krwawy miejscowy obrzek tkanki okologardlowej i okolokrtaniowej

2160. W jelitach w przebiegu waglika owiec mozemy obserwowac

pustula maligna

ogniska krwotoczno-martwicowege, nieco wyniesione ponad blone sluzowa, czesto pokryte

wlóknikiem, z czasem strupem po którego odpadnieciu powstaje owrzodzenie

krwotoczno-niezytowe zapalenie blony sluzowej, z powstawaniem nadzerek pokrytych wlóknikowym

wysiekiem

zapalenie niezytowe przechodzace w zapalenie krwotoczne i wrzodziejace, z powiekszeniem grudek

chlonnych

2161. Czynnikiem etiologicznym szelestnicy jest

Clostridium septicum

Clostridium novyi typ A

Clostridium chouvoei

Clostridium novyi typ B

2162. Szelestnica charakteryzuje sie

tworzeniem zapalnych obrzeków i konczy sie przewaznie smiercia

krwotocznym zapaleniem blony sluzowej trawienca i naglymi zejsciami smiertelnymi

krwotocznym i wrzodziejacym zapaleniem jelit i duza smiertelnoscia

krwotoczno-martwicowymi i gazotwórczymi procesami w obrebie miesni

2163. Szelestnica jest choroba

zakazna

niezarazliwa

wysoce zarazliwa

szerzaca sie w sposób lancuchowow-kontaktowy

2164. Szelestnica u owiec wystepuje najczesciej jako zakazenie

poporodowe

kontaktowe

pokarmowe

przyranne

2165. W przebiegu szelestnicy w schorzalych partiach miesniowych obserwujemy

obrzek i surowiczo-krwiste nacieczenie

nieregularne lub smugowate, suche, szare ogniska martwicowe oraz wylewy krwi

z czasem gromadzenie sie pecherzy gazu

ciemno-bazowe lub czarno-czerwone zabarwienie, kruchosc, zmatowienie, gromadzenie sie

pecherzyków gazu i zapach zjelczalego masla

2166. W przypadku szelestnicy u padlych zwierzat obserwujemy

silne wzdecie zwlok wskutek rozedmy pluc

pienisty, rózowy plyn wydobywajacy sie z otworów nosowych

surowiczo-krwisty plyn wyplywajacy z pochwy i odbytu

obrzek tkanki podskórnej, szczególnie w okolicy pepka, w pachwinach, na grzbiecie nosa oraz w

tylnych czesciach glowy

2167. W przypadku szelestnicy u padlych zwierzat obserwujemy

w tkance podskórnej krwotoczne lub surowicze, bursztynowo-zólte obrzeki

blony surowicze pokryte galaretowatym, czerwonym lub szaroczerwonawym nalotem wlóknikowym

gromadzenie sie w zmiennej ilosci plynów surowiczych, czerwonawych w jamach ciala

krwotoczno-niezytowe zapalenie blony sluzowej, z powstawaniem nadzerek pokrytych wlóknikowym

wysiekiem

2168. Czynnikiem etiologicznym paraszelestnicy przyrannej i porodowej jest

Clostridium septicum

Clostridium novyi typ A

Clostridium chouvoei

Clostridium novyi typ B

2169. Zródlem zakazenia bateria Clostridium septicum sa

ziemia

kal zwierzat

zanieczyszczone wody

kleszcze

2170. Zakazenie bateria Clostridium septicum nastepuje poprzez

skaleczenie skóry

skaleczenie blony sluzowej gardla

skaleczenie blony sluzowej dróg rodnych

ukaszenia owadów

2171. Masowe wnikanie bakterii Clostridium septicum do krwiobiegu nastepuje

w okresie agonii

na krótko przed smiercia

w pierwszym okresie infekcji

z ogniska pierwotnego w poczatkowym stadium zakazenia

2172. Smierc w paraszelestnicy przyrannej nastepuje w ciagu

7 dni

1-3 dni

2-5 dni

14 dni

2173. W paraszelestnicy porodowej

choroba trwa 2-5 dni

choroba trwa 1-3 dni

drogi rodne objete sa obrzekiem

z dróg rodnych wyplywa posokowata, cuchnaca wydzielina

2174. W paraszelestnicy przyrannej w obrazie sekcyjnym obserwujemy

obrzekle, galaretowate, nacieczone surowiczo-krwistym plynem i usiane pecherzykami gazu ogniska

chorobowe

miesnie ciemno-bazowe lub czarno-czerwone, kruche, zmatowiale, z pecherzykami gazu, o zapachu

zjelczalego masla

pienisty, rózowy plyn wydobywajacy sie z otworów nosowych

niezytowe lub krwotoczne zapalenie blony sluzowej trawienca i jelit cienkich

2175. W paraszelestnicy porodowej w obrazie sekcyjnym obserwujemy

krwotoczno-galaretowate nacieczeniei obrzeki gazowe sciany macicy i pochwy

w swietle macicy obecny cuchnacy, brudny, brazowo-czerwony bryjowaty wysiek

ostre obrzmienie sledziony z zatarciem struktury narzadu

surowiczo-krwawy miejscowy obrzek tkanki okologardlowej i okolokrtaniowej

2176. Czynnikiem etiologicznym bradsotu pólnocnego owiec jest

Clostridium septicum

Clostridium novyi typ A

Clostridium chouvoei

Clostridium novyi typ B

2177. Bradsot pólnocny owiec

wystepuje zwykle u jagniat w wieku 3-6 miesiecy o dobrej kondycji

cechuje krwotoczne zapalenie blony sluzowej

cechuje przewlekly przebieg choroby

wystepuje jako zakazenie przyranne

2178. W przypadku bradsotu pólnocnego owiec zakazeniu sprzyja

mlody wiek zwierzat

podawanie zmarznietej, oszronialej, zanieczyszczonej lub nadgnilej paszy

spozywanie ziemi wraz z zanieczyszczonym nia pokarmem

mechaniczne uszkodzenia skóry

2179. W przebiegu bradsotu pólnocnego owiec w przewodzie pokarmowym stwierdza sie

ostre niezytowe lub krwotoczne zapalenie blony sluzowej trawienca i jelit cienkich

scienczenie blony sluzowej i podsluzowej

obrzek blony sluzowej i podsluzowej, ogniskowe lub rozlane przekrwienie

ogniska martwicowe w narzadach miazszowe

2180. Czynnikiem etiologicznym obrzeku zlosliwego u owiec jest

Clostridium septicum

Clostridium novyi typ A rzadziej typ B

Clostridium chouvoei

glównie Clostridium novyi typ B

2181. Obrzek zlosliwy jest typowym schorzeniem

poporodowym

kontaktowym

pokarmowym

przyrannym

2182. W obrazie sekcyjnym obrzeku zlosliwego obserwujemy

zmiany obrzekowe jako nastepstwo uszkodzenia aparatu naczyniowo-lacznotkankowego tkanki

sródmiesniowej i podskórnej

intensywne procesy gazotwórcze

obrzeki barwy krwistej

obrzeki bursztynowozólte i przezroczyste

2183. U baranów w przebiegu obrzeku zlosliwego obserwujemy

obrzeki umiejscowione czesto w okolicy moszny

obrzeki umiejscowione czesto na glowie

wielka glowe

obrzek tkanki podskórnej, szczególnie w okolicy pepka, w pachwinach, na grzbiecie nosa oraz w

tylnych czesciach glowy

2184. Czynnikiem etiologicznym bradsotu niemieckiego u owiec jest

Clostridium septicum

Clostridium novyi typ A rzadziej typ B

Clostridium chouvoei

przede wszystkim Clostridium novyi typ B

2185. Bradsot niemiecki u owiec

wystepuje przede wszystkim u osobników mlodych

wystepuje przede wszystkim u osobników starszych

cechuje sie przewleklym przebiegiem

cechuje sie ostrym lub nadostrym przebiegiem

2186. Wskaz prawidlowy szlak patogenezy bradsotu niemieckiego u owiec

przedostanie sie bakterii droga per os do przewodu pokarmowego, przejscie w formy wegetatywne,

namnazanie sie w blonie sluzowej jelit cienkich, przenikanie do limfy i wezlów chlonnych, wytwarzani

egzotoksyn, przedostanie sie do krwi i namnazanie, posocznica

wnikanie bakterii do organizmu per os, uszkodzona skóre lub droga rodna, przenikanie do wezlów

chlonnych, krwioobiegu, po 10-21 dniach namnazania znikanie z krwi i osiedlanie w narzadach

wewnetrznych, w przypadku zalamania ukladu odpornosciowego dalsze rozsiewanie bakterii i

wydzielanie endotoksyn

namnazanie sie bakterii w blonie sluzowej przewodu pokarmowego, po 10-21 dniach od infekcji

wnikanie do wezlów chlonnych krezkowych, krwi, dalej do narzadów wewnetrznych

przedostanie sie zarodników bakterii do przewodu pokarmowego, dalej droga krwionosna

lub z wedrujacymi larwami motylicy przenikanie do watroby, i w przypadku jej uszkodzenia

przejscie zarodników w formy wegetatywne i rozwój toksemii

2187. Dzialanie chorobotwórcze bakterii powodujacych bradsot niemiecki u owiec polega na

namnazaniu sie i uszkodzeniu komórek sródblonka naczyn krwionosnych

wydzielaniu toksyny o dzialu neurotoksycznym

wydzielaniu toksyny o dzialaniu nekrotyzujacym

wydzielaniu toksyny o dzialaniu enterotoksycznym

2188. W przypadku bradsotu niemieckiego owiec w obrazie sekcyjnym obserwujemy

zastoje krwi, obrzeki tkanki podskórnej dolnej czesci szyi, brzucha i okolicy pachwinowej

ogniska martwicowe w watrobie, wielkosci od szpilki do ziarna grochu, czasem wielkosci jaja kurzego

ogniska martwicowe w sledzionie, wielkosci od szpilki do ziarna grochu, czasem wielkosci jaja kurzego

ogniska zawalowe w plucach

2189. Czynnikiem etiologicznym dyzenterii beztlenowcowej jagniat jest

Clostridium septicum

Clostridium novyi typ A rzadziej typ B

Clostridium chouvoei

Clostridium perfringens typ B

2190. Objawem dyzenterii beztlenowcowej jagniat jest

plynna, poczatkowo zólta, pózniej ciemnoczerwona-krwawa biegunka

plynna, szarozólta, pózniej papkowata, szarobiala, podobna do zaprawy murarskiej biegunka

spiaczka

krwiste wymioty

2191. W przypadku dyzenterii beztlenowcowej jagniat w obrazie sekcyjnym obserwujemy

w trawiencu duza ilosc scietego mleka

poczatkowo ostre niezytowe, przechodzace w krwotoczno-wrzodziejace zapalenie blony sluzowej

trawienca i jelit

powiekszenie i surowicze nacieczenie wezlów chlonnych krezkowych

ogniska martwicowe w watrobie, wielkosci od szpilki do ziarna grochu, czasem wielkosci jaja kurzego

2192. Czynnikiem etiologicznym enterotoksemii owiec jest

Clostridium perfringens typ C

Clostridium novyi typ A rzadziej typ B

Clostridium chouvoei

Clostridium novyi typ C

2193. Enterotoksemia owiec wystepuje

najczesciej u jagniat

u owiec powyzej 1 roku zycia

w okresie jesienno-zimowym

pod koniec zimy i na wiosne

2194. Wskaz prawidlowy szlak patogenezy bradsotu niemieckiego u owiec

przedostanie sie bakterii droga per os do przewodu pokarmowego, przejscie w formy wegetatywne,

namnazanie sie w blonie sluzowej jelit cienkich, przenikanie do limfy i wezlów chlonnych, wytwarzani

egzotoksyn, przedostanie sie do krwi i namnazanie, posocznica

zakazenie bateriami przez przewód pokarmowy, namnozenie w sprzyjajacych warunkach i

wytwarzanie ß-toksyn, wchlanianie toksyn do krwiobiegu.

namnazanie sie bakterii w blonie sluzowej przewodu pokarmowego, po 10-21 dniach od infekcji

wnikanie do wezlów chlonnych krezkowych, krwi, dalej do narzadów wewnetrznych

przedostanie sie zarodników bakterii do przewodu pokarmowego, dalej droga krwionosna

lub z wedrujacymi larwami motylicy przenikanie do watroby, i w przypadku jej uszkodzenia

przejscie zarodników w formy wegetatywne i rozwój toksemii

2195. Objawem enterotoksemii owiec sa

zaburzenia swiadomosci

wygiecie kregoslupa i skurcze toniczno-kloniczne

stany podniecenia

slinienie, opadanie zuchwy, parcie na przeszkody

2196. U padlych z powodu enterotoksemii owiec stwierdza sie

krwisty, pienisty plyn wyplywajacy z nozdrzy

w jamach ciala gromadzenie sie duzej ilosci jasnego lub czerwonego, surowiczego plynu, niekiedy

skrzeplego, o konsystencji galaretki

ostre niezytowe lub krwotoczne zapalenie blony sluzowej trawienca i jelit cienkich

ostre niezytowe lub krwotoczne zapalenie blony sluzowej przedzoladków

2197. Czynnikiem etiologicznym choroby miekkiej nerki u owiec jest

Clostridium perfringens typ C

Clostridium novyi typ A rzadziej typ B

Clostridium chouvoei

Clostridium perfringens typ D

2198. Na chorobe miekkiej nerki zwykle zapadaja

jagnieta w wieku 3-12 tygodni

owce powyzej 1 roku zycia

owce mlode, w dobrej kondycji w wieku 3-6 miesiecy

owce w wieku 6-10 miesiecy

2199. Choroba miekkiej nerki jest

zakazeniem przyrannym

zakazeniem okoloporodowym

kontaktowym

toksemia

2200. Dzialanie chorobotwórcze bakterii powodujacych chorobe miekkiej nerki u owiec polega na

wydzielaniu toksyny

uszkadzajacej sródblonek naczyn krwionosnych

o dzialu neurotoksycznym

o dzialaniu nekrotyzujacym

o dzialaniu enterotoksycznym

2201. W obrazie sekcyjnym choroby miekkiej nerki u owiec stwierdza sie

gromadzenie sie przesieków w jamach ciala

obrzek mózgu

szybka autolize nerek

ostre niezytowe lub krwotoczne zapalenie blony sluzowej trawienca i jelit cienkich

2202. W przypadku choroby miekkiej nerki u owiec w badaniu sekcyjnym nerki sa

obrzekle

rozmiekle

znacznie powiekszone

konsystencji zbitej

2203. Listeria monocytogenes szerzy sie w organizmie droga

chlonki

krwi

nerwów

wraz z wedrujacymi larwami motylicy

2204. U owiec Listeria monocytogenes moze powodowac

zapalenia osrodkowego ukladu nerwowego

posocznice

ronienia i zatrzymanie blon plodowych u ciezarnych zwierzat

sródmiazszowe zapalenie pluc

2205. W postaci nerwowej listeriozy u owiec obserwujemy

zmiany glównie w pniu mózgu, mózdzku i w doczaszkowej czesci rdzenia kregowego szyjnego

zmiany glównie w jadrach rdzenia przedluzonego, mostu, konarów mózgu i rdzenia kregowego

rozmiekczynowo-ropne ogniska w tkance nerwowej

glównie okolonaczyniowe nacieki komórek histiocytarnych w tkance nerwowej

2206. W postaci posocznicowej listeriozy u owiec obserwujemy

prosówkowe i wieksze ogniska martwicowe i ziarniniaki w watrobie i sledzionie

krwotoczne zapalenie górnych dróg oddechowych i pluc

wybroczyny pod nasierdziem i torebka nerek

rozmiekczynowo-ropne ogniska w tkance nerwowej

2207. W postaci rozrodczej listeriozy u owiec obserwujemy

ronienia zwykle w pierwszej dekadzie ciazy

przedwczesne porody

ogniska martwicowe i ziarniniakowe w watrobie, sledzionie i plucach poronionych plodów

rozmiekczynowo-ropne ogniska w tkance nerwowej

2208. Infekcja Corynebacterium pseudotuberculosis u owiec

przebiega z ropno-serowaciejacymi zmianami, glównie w plucach i wezlach chlonnych

ma zwykle przebieg ostry i nadostry

ma zwykle przebieg przewlekly

jest zakazeniem przyrannym i pokarmowym

2209. W obrazie sekcyjnym w przebiegu infekcji Corynebacterium pseudotuberculosis u owiec stwierdza sie

rozmiekczynowo-ropne ogniska w tkance nerwowej

w plucach guzki i guzy, wielkosci od ziarna grochu do sliwki, sloniowate na przekroju z ogniskiem

martwicowym w centrum

znaczne powiekszenie wezlów chlonnych z licznymi ropno-martwicowymi ogniskami

szybka autolize nerek

2210.Czynnikiem etiologicznym enzootycznego ronienia owiec sa

Clostridium perfringens typ C

Chlamydie

Listeria monocytogenes

Clostridium perfringens typ D

2211. Enzootyczne ronienie owiec jest nastepstwem

wytwarzania toksyn przez zarazek

uszkodzenia komórek sródblonka naczyn krwionosnych przez patogen

osiedlania sie i namnazania zarazka w blonach plodowych, szczególnie w liscieniach, z rozwojem

procesu zapalnego

posocznicy

2212. W przypadku enzootycznego ronienia owiec

ronienia wystepuja w ostatnich 2-3 tygodniach ciazy

plody sa dobrze rozwiniete, czesto zywe, ale slabe i gina w ciagu pierwszych dni zycia

ronienia wystepuja w pierwszym okresie ciazy

plody sa znieksztalcone, czesto rodza sie z wadami osrodkowego ukladu nerwowego

2213. U poronionych plodów w przypadku enzootycznego ronienia owiec stwierdza sie

obrzeki tkanki podskórnej, szczególnie w okolicy pepka, pachwin, na grzbiecie nosa oraz w tylnych

czesciach glowy

gromadzenie sie czerwonego przesieku w jamach ciala

podsurowicze wybroczyny w sercu i plucach

ogniska martwicowe i ziarniniakowe w watrobie, sledzionie i plucach

2214. W obrazie histopatologicznym w przebiegu enzootycznego ronienia owiec stwierdza sie

w lozysku zmiany martwicowe wraz z naciekami granulocytów kwasochlonnych i komórek

plazmatycznych

w narzadach plodów rozszerzenie i przekrwienie naczyn wlosowatych, wynaczynienia krwi, obrzeki

tkanek

krwotoczne zapalenie górnych dróg oddechowych i pluc u poronionych plodów

rozmiekczynowo-ropne ogniska w tkance nerwowej u poronionych plodów

2215. Febris catarrhalis et nervosa canum wystepuje u:

psów

lisów

kotów domowych

królików

2216. Nosówka wystepuje u:

norek

lasic

sporadycznie u czlowieka

zajecy

2217. Nosówka wystepuje u:

gepardów

wydr

zajecy

królików hodowlanych

2218. Zakazenie wirusem nosówki u psów ma miejsce droga:

aerogenna

pokarmowa

przez nieuszkodzona skóre

przez lozysko

2219. Poczatkowe miejsce replikacji wirusa nosówki to:

makrofagi ukladu oddechowego

keratynocyty

komórki Browicza-Kupffera

nablonek dwunastnicy

2220. Za czeste wtórne zakazenia bakteryjne w przebiegu nosówki psów odpowiada:

immunosupresja

wydzielanie przez wirusy substancji wspomagajacych namnazanie bakterii

przetrwanie wirusa w keratynocytach

synergistyczne oddzialywanie bezposrednie wirusa na bakterie

2221. Wirus nosówki psów namnaza sie:

w fagocytach

w komórkach nablonkowych

limfocytach B i T

w komórkach gruczolowych

2222. Okres inkubacji przy zakazeniu wirusem nosówki psów wynosi:

3-6 dni

3 tygodnie

2 tygodnie

3 miesiace

2223. W postaci oddechowej nosówki psów wystepuje:

zapalenie niezytowe górnych i dolnych dróg oddechowych

odoskrzelowe zapalenie pluc

zapalenie krwotoczno-martwicowe górnych dróg oddechowych

zapalenie krwotoczno-martwicowe dolnych dróg oddechowych

2224. W postaci jelitowej nosówki psów wystepuje:

zapalenie niezytowe jelit

zapalenie dyfteroidalne jelit

zapalenie krwotoczne jelit

zapalenie krwotoczno-martwicowe jelit

2225. Postac oczna nosówki psów charakteryzuje sie:

owrzodzeniem rogówki

keratoconjunctivitis sicca

wystepowaniem jaskry

martwica calej galki ocznej

2226. Postac skórna nosówki psów charakteryzuje sie:

wystepowaniem krostek i pecherzyków na skórze slabo owlosionej

wystepowaniem krostek i pecherzyków na skórze mocno owlosionej

wystepowaniem plackowatych wylysien na skórze slabo owlosionej

wystepowaniem plackowatych wylysien na skórze mocno owlosionej

2227. Przy wtórnym zakazeniu bakteryjnym w przebiegu nosówki psów stwierdza sie:

odoskrzelowe platowe niezytowo-ropne zapalenie pluc

male ropnie w plucach

niepowietrznosc calych pluc

posokowate zapalenie pluc

2228. Choroba twardej lapy to:

jedna z form nosówki, wystepujaca u starych psów

jedna z form nosówki charakterystyczna dla szczeniat

postac nosówki charakteryzujaca sie nadmiernym rogowaceniem opuszek palcowych

skórna postac ostra nosówki u psów

2229. Zapalenie mózgu starych psów jest spowodowane:

demielinizacja po przebyciu nosówki u psów

naciekami komórek jednojadrzastych

naciekami granulocytarnymi

przekrwieniem przestrzeni Virchov-Robina

2230. Nerwowa postac nosówki u psów charakteryzuje sie:

demielinizacja

naciekami komórek jednojadrzastych

naciekami granulocytarnymi

przekrwieniem mózgu

2231. Postac sercowa parwowirozy psów dotyczy zwierzat w wieku:

do 5 tygodni

powyzej 5 tygodni

do 5 miesiecy

powyzej 5 miesiecy

2232. Zmiany anatomopatologiczne przebiegu postaci sercowej parwowirozy psów to:

ostre nieropne zapalenie miesnia sercowego

przewlekle nieropne zapalenie miesnia sercowego

ostre ropne zapalenie miesnia sercowego

przewlekle ropne zapalenie miesnia sercowego

2233. W obrebie serca w przebiegu parwowirozy miesiecznych szczeniat stwierdza sie:

nacieki komórek jednojadrzastych w miesniu sercowym

nacieki granulocytów obojetnochlonnych w miesniu sercowym

zwyrodnienie miesnia sercowego

zwyrodnienie zastawki trójdzielnej

2234. W obrebie serca w przebiegu parwowirozy miesiecznych szczeniat stwierdza sie:

sródjadrowe cialka wtretowe w komórkach miesniowych

sródjadrowe cialka wtretowe w erytrocytach naczyn sercowych

zwyrodnienie wsierdzia sciennego

skrócenie strun sciegnistych

2235. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu jelitowej postaci parwowirozy psów to:

nadzerki, wybroczyny, przekrwienie blony sluzowej jelit

zanik limfocytów w wezlach chlonnych

rozplem limfocytów w wezlach chlonnych

perforacja jelita biodrowego

2236. Zakazenie CPV-2 nastepuje glównie:

droga pokarmowa

droga oddechowa

przez krycie

przez nieuszkodzona skóre

2237. CPV-2 replikuje sie w:

komórkach bedacych w fazie S cyklu komórkowego

w komórkach spoczynkowych, bedacych w fazie G0

w komórkach miesnia sercowego u mlodych szczeniat

w tkance nerwowej rdzenia kregowego

2238. CPV-2 replikuje sie w:

w naskórku

w nablonku krypt jelitowych

w tkance chlonnej

w szpiku kostnym

2239. Koronawiroza psów charakteryzuje sie:

replikacja wirusa w nablonku jelit

atrofia kosmków i poglebianiem krypt Lieberkühna

zanikiem komórek kubkowych w jelitach

leukopenia

2240. Koronawiroza psów charakteryzuje sie:

proliferacja komórek kubkowych w jelitach

zanikiem komórek kubkowych w jelitach

okresem inkubacji 1-4 dniowym

okresem inkubacji srednio 7 dniowym

2241. Choroba Rubartha jest wywolywana przez:

CAV-1

CAV-2

Morbillivirus

Mastadenovirus

2242. Glówne narzady docelowego dzialania wirusa wywolujacego hepatitis contagiosa canis to:

watroba

nerki

jelito cienkie

jelito grube

2243. „Niebieskie oko” jest zmiana spotykana w przebiegu:

febris catarrhalis et nervosa canum

hepatitis contagiosa canis

parvovirosis canis

coronavirosis canis

2244. Charakterystyczne dla hepatitis contagiosa canis zmiany anatomopatologiczne to:

zgrubienie sciany woreczka zólciowego

mozaikowa watroba

dyfteroidalne zapalenie jelit

zapalenie trzustki

2245. Miejsce namnazania wirusa zakaznego zapalenia watroby psów to przede wszystkim:

sródblonek naczyn

hepatocyty

keratynocyty

fibroblasty

2246. Na chorobe Rubartha zapadaja przede wszystkim:

psy w wieku do 1 roku zycia

psy 3-5 tygodniowe

oseski

psy powyzej 1 roku zycia

2247. Zaznacz zdanie prawdziwe:

choroba Rubartha wystepuje jako zakazne zapalenie watroby u psów

choroba Rubartha wystepuje jako zakazne zapalenie mózgu i rdzenia u lisów

choroba Rubartha wystepuje jako zakazne zapalenie watroby u lisów

choroba Rubartha wystepuje jako zakazne zapalenie mózgu i rdzenia u psów

2248. Zmiany w watrobie w przebiegu choroby Rubartha to:

sródzrazikowa martwica hepatocytów

przekrwienie przestrzeni Dissego

zasadochlonne cialka wtretowe

kwasochlonne cialka wtretowe

2249. Zmiany w watrobie w przebiegu choroby Rubartha to:

zasadochlonne cialka wtretowe typu B

kwasochlonne cialka wtretowe typu B

cialka wtretowe cytoplazmatyczne

cialka wtretowe jadrowe

2250. W przebiegu choroby Rubartha w obrebie OUN stwierdza sie:

nieropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

ogniska rozmiekania

zanik substancji szarej

zanik substancji bialej

2251. Choroba Weila jest wywolywana glównie przez:

Leptospoira icterohaemorrhagiae

Leptospira canicola

Leptospira pomona

Leptospira tarasovi

2252. Tyfus psi jest wywolywany glównie przez:

Leptospoira icterohaemorrhagiae

Leptospira canicola

Leptospira pomona

Leptospira tarasovi

2253. Tyfus psi charakteryzuje sie:

krwotocznym zapaleniem zoladka

ropnym zapaleniem zoladka

nieropnym zapaleniem mózgu

zóltaczka

2254. Tyfus psi charakteryzuje sie:

sródmiazszowym zapaleniem nerek

wrzodziejacym zapaleniem jamy ustnej

wybroczynami plucnymi

zóltaczka

2255. Choroba Weila charakteryzuje sie:

wybroczynami plucnymi

zóltaczka

krwotocznym zapaleniem zoladka

nieropnym zapaleniem mózgu

2256. Zmiany anatomopatologiczne w OUN w przebiegu wscieklizny to:

zwyrodnienie i obrzmienie komórek zwojowych

zasadochlonne cytoplazmatyczne cialka Negriego

nacieki granulocytarne

powstanie guzków glejowych

2257. Zmiany anatomopatologiczne w OUN w przebiegu wscieklizny to:

rozplem komórek limfoidalnych

kwasochlonne cytoplazmatyczne cialka Negriego

kwasochlonne jadrowe cialka Negriego

zasadochlonne cytoplazmatyczne cialka Negriego

2258. Cialka Negriego u psów najlatwiej spotkac w:

rogach Ammona

w komórkach Purkinjego w mózdzku

w korze mózgu

w rdzeniu szyjnym

2259. Zmiany w OUN w przebiegu wscieklizny lokalizuja sie przede wszystkim w:

istocie szarej podwzgórza

korze mózgowej

rogach Ammona

rdzeniu przedluzonym

2260. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu wscieklizny u psów, zlokalizowane poza OUN to:

ostry niezyt lub krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego

wychudzenie

martwicowe zapalenie watroby

pogrubienie sciany woreczka zólciowego

2261. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu wscieklizny u psów, zlokalizowane poza OUN:

sa patognomiczne dla tej choroby, poniewaz wystepuje tzw. objaw ‘blue eye’

sa patognomiczne dla tej choroby, poniewaz wystepuje obrzek sciany woreczka zólciowego

sa malo charakterystyczne

poza wychudzeniem - nigdy nie wystepuja

2262. Wirus wscieklizny pojawia sie w slinie zakazonego psa:

3-7 dni przed wystapieniem objawów klinicznych

w momencie wystapienia objawów klinicznych

od razu po zakazeniu

3-7 tygodni po zakazeniu

2263. Wirus wscieklizny wedruje w organizmie droga:

krwi

chlonki

nerwów obwodowych

sliny

2264. Zakazenie wirusem wscieklizny nastepuje glównie:

droga pokarmowa

droga aerogenna

przez pokasanie

przez krycie

2265. Parwowiroza psów jest wywolywana przez:

bezotoczkowy Parvovirus CPV-2, oporny na warunki srodowiskowe

otoczkowy Parvovirus CPV-2, wrazliwy na warunki srodowiskowe

bezotoczkowy Parvovirus CPV-2, wrazliwy na warunki srodowiskowe

otoczkowy Parvovirus CPV-2, oporny na warunki srodowiskowe

2266. Wscieklizna psów jest wywolywana przez:

Lyssavirus

wirus z rodziny Rhabdoviridae

Morbillivirus

wirus z rodziny Paramyxoviridae

2267. Nosówka psów jest wywolywana przez:

Lyssavirus

wirus z rodziny Rhabdoviridae

Morbillivirus

wirus z rodziny Paramyxoviridae

2268. Zaznacz choroby zakazne psów, w których stwierdza sie zmiany anatomopatologiczne w

obrebie przewodu pokarmowego:

parwowiroza, koronawiroza, panleukopenia

nosówka, choroba Rubartha, wscieklizna

parwowiroza, myksomatoza, tularemia

leptospiroza

2269. Zaznacz choroby zakazne psów, w których stwierdza sie zmiany anatomopatologiczne w

OUN:

parwowiroza

koronawiroza

nosówka

leptospiroza

2270. Syndrom slabego szczeniecia charakteryzuje sie:

prawidlowa waga urodzeniowa, padaniem do 5 dni po porodzie bez objawów ani wyraznych

przyczyn

oslabieniem ssania

pustym przewodem pokarmowym i nizsza niz urodzeniowa waga szczeniecia

slabszym rozwojem szczeniecia az do odsadzenia

2271. Syndrom toksycznego mleka jest spowodowany:

zatruciem mlekiem suk chorujacych na mastitis lub poporodowe zapalenie macicy

brakiem ssania

oslabieniem ssania

odrzuceniem szczeniat przez suke

2272. Variola cuniculorum jest wywolywana przez:

Poxvirus

Myxomavirus

wirus spokrewniony scisle z wirusem krowianki

Picornavirus

2273. Zmiany skórne w przebiegu ospy królików charakteryzuja sie wystepowaniem:

plamek i grudek

krost, pecherzyków

owrzodzen, przetok

wylysien symetrycznych nieswedzacych

2274. Lokalizacja zmian skórnych w przebiegu ospy królików to:

uszy, brzuch

grzbiet

moszna

przestrzenie miedzypalcowe

2275. Charakterystyczne dla ospy królików jest wystepowanie:

objawu ‘blue eye’

blepharitis

uveitis

objaw ‘hard pad’

2276. Grudki w przebiegu ospy królików maja srednice:

glówki szpilki

1cm

10cm

1mm

2277. Myxomatoza królików przebiega z:

obrzekami skóry

zapaleniem pluc

objawami nerwowymi

zapaleniem jader

2278. Zmiany skórne w przebiegu myxomatozy dotycza glównie:

glowy

okolicy okoloodbytowej i zewnetrznych narzadów plciowych

przestrzeni miedzypalcowych

ogona

2279. Zaznacz choroby królików przebiegajace z obrzekiem powiek:

ospa królików

myxomatoza królików

pomór królików

tularemia

2280. Okres inkubacji myxomatozy królików wynosi:

do pól roku

2-5 dni

2-5 tygodni

kilka godzin

2281. Mikroskopowy obraz myxomatozy charakteryzuje sie:

surowiczo-wytwórczym zapaleniem tkanki lacznej

wystepowaniem komórek sluzakowatych

powstawaniem nowotworowych rozrostów naskórka

powstawaniem zgrubienia blony podstawnej naskórka

2282. Wirus pomoru królików wykazuje szczególne powinowactwo do:

drobnych naczyn krwionosnych

keratynocytów

tkanki lacznej podskórnej

siatkówki

2283. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu pomoru królików to:

zmiany charakterystyczne dla posocznicy krwotocznej

wybroczynowosc pluc, watroby, nerek, blon surowiczych

gromadzenie plynu w jamach ciala i w worku osierdziowym

ropnie w plucach

2284. Zmiany mikroskopowe w przebiegu pomoru królików to:

nacieki komórek jednojadrzastych w róznych narzadach

zwyrodnienie miazszowe i tluszczowe hepatocytów

nacieki granulocytarne w róznych narzadach

obecnosc zasadochlonnych cytoplazmatycznych cialek wtretowych w obrebie komórek

glejowych mostu

2285. Pastereloza królików powoduje powstawanie zmian anatomopatologicznych:

wybroczynowosc blon surowiczych w przebiegu ostrym

wlóknikowe zapalenie blon surowiczych w przebiegu przewleklym

ropnie w tkance podskórnej, plucach, mózgu w przebiegu ostrym

ostre niezytowo-krwotoczne zapalenie jelit w przebiegu ostrym

2286. Pastereloza królików powoduje powstawanie zmian anatomopatologicznych:

ropnie w wielu narzadach w przebiegu przewleklym

ropnie w wielu narzadach w przebiegu ostrym

atrofia sledziony w przebiegu ostrym

obrzek wezlów chlonnych w przebiegu ostrym

2287. Tularemia jest wywolywana przez:

Pasteurella (Francisella) tularensis

Mycobacterium tularensis

Leptospira tularensis

Paramyxovirus tularensis

2288. Tularemia dotyka:

wielu gatunków zwierzat

czlowieka

wylacznie królików

wylacznie królików i zajecy

2289. Po wniknieciu zarazka tularemii przez blone sluzowa lub skóre powstaje:

pecherzyk pierwotny

grudka ulegajaca martwicy i owrzodzeniu

przetoka siegajaca wezla chlonnego

zmiana barwnikowa

2290. Dymienica to:

choroba wywolywana przez Pasteurella tularensis

zmiana skórna wywolywana przez Paramyxovirus tularensis

odczyn ziarniniakowy w wezle chlonnym powstaly w przebiegu tularemii

posocznica w przebiegu tularemii

2291. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu tularemii to:

powiekszenie sledziony i wezlów chlonnych

atrofia sledziony i wezlów chlonnych

powiekszenie sledziony i atrofia wezlów chlonnych

atrofia sledziony i powiekszenie wezlów chlonnych

2292. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu tularemii to:

obecnosc ognisk zapalno-martwicowych w obrebie sledziony

obecnosc ognisk zapalno-martwicowych w obrebie wezlów chlonnych

zmiany skórne w postaci glebokiej pyodermii

zmiany skórne w postaci grudek (ziarniniaków), martwicy, owrzodzen

2293. Tularemia przypomina w obrazie anatomopatologicznym:

rodencjoze gryzoni

pomór królików

myxomatoze królików

ospe królików

2294. Zaznacz zdanie prawdziwe:

w rodencjozie latwo wykazac zarazki w preparacie histologicznym

w ziarniniakach tularemicznych nie wykrywa sie zarazków w preparacie histologicznym

w ziarniniakach tularemicznych latwo wykazac zarazki w preparacie histologicznym

w rodencjozie nie wykrywa sie zarazków w preparacie histologicznym

2295. Które bakterie wywoluja bruceloze zajecy:

Brucella abortus bovis

Brucella suis

Brucella melitensis

Brucella rodentium

2296. Bruceloza zajecy wystepuje glównie u osobników:

dojrzalych plciowo

osesków

do 2 miesiaca zycia

w podeszlym wieku

2297. Zmiany anatomopatologiczne w przebiegu brucelozy zajecy to:

guzowate ogniska martwicowo-serowate w narzadach plciowych, miazszowych i ukladzie

chlonnym

zmiany charakterystyczne dla posocznicy krwotocznej

obrzeki tkanki lacznej podskórnej

blepharitis

2298. Zmiany anatomopatologiczne u samic zajecy w przebiegu brucelozy to:

martwe plody w macicy

sluzo- lub ropomacicze

niezyt jajników

wpochwienie jajowodów

2299. Zmiany anatomopatologiczne u samic zajecy w przebiegu brucelozy to:

ropnie w jajnikach

grudkowe suche zapalenie pochwy

zmiany guzowate w blonie sluzowej macicy

krwotoki z jajowodów

2300. Wskaz chorobe dotykajaca glównie ukladu rozrodczego:

bruceloza zajecy

tularemia

pastereloza królików

ospa królików

2301. Zaznacz choroby królików przebiegajace jako posocznica krwotoczna:

pomór królików

myxomatoza

ospa królików

pastereloza królików

2302. Która choroba zakazna moze przebiegac ze zmianami w obrebie zewnetrznych narzadów

plciowych:

myxomatoza królików

bruceloza zajecy

pomór królików

pastereloza królików

2303. Która choroba zakazna moze przebiegac ze zmianami w watrobie:

tularemia królików

pomór królików

ospa królików

pastereloza królików

2304. Choroba gryzoni wywolywana przez Yersinia pseudotuberculosis to:

pseudotuberkuloza

jersinioza

tularemia

paratuberkuloza

2305. Choroba gryzoni wywolywana przez Yersinia pseudotuberculosis to:

jersinioza

rodencjoza

tularemia

paratuberkuloza

2306. Na zakazenie Yersinia pseudotuberculosis wrazliwe sa:

gryzonie

króliki i zajace

czlowiek

bydlo

2307. Sledziona w przebiegu rodencjozy jest:

sagowata

szynkowata

bardzo powiekszona

usiana prosówkowatymi guzkami i nieregularnymi ogniskami martwicowo-serowaciejacymi

2308. Wezly chlonne w przebiegu rodencjozy sa:

znacznie powiekszone

usiane serowatymi ogniskami martwicowymi

objete zawalem krwawym

usiane wybroczynami

2309. Jelita w przebiegu rodencjozy sa:

objete zapaleniem dyfteroidalno-martwicowym

usiane martwicowymi guzkami

objete niezytem

objete glebokim ropnym zapaleniem

2310. Histologicznie guzki w rodencjozie to:

ziarniniaki ze sklonnoscia do serowacenia

ziarniniaki z komórkami olbrzymimi typu Langhansa

jednolite guzki martwicze

ogniska zawalu bladego

2311. Glówna droga zakazenia panleukopenia kotów to:

droga pokarmowa

droga oddechowa

ukaszenia owadów

krycie

2312. Na panleukopenie chorowac moga:

koty

konie

norki

osly

2313. Okres inkubacji w panleukopenii wynosi:

2-10 dni

2-3 tygodnie

okolo miesiaca

kilkanascie godzin

2314. W czasie inkubacji panleukopenii:

nie wystepuja objawy chorobowe

stopniowo zmniejsza sie ilosc leukocytów we krwi

wystepuja dyskretne objawy, jak biegunka i wymioty

moze dojsc do odwodnienia i wstrzasu, gdyz wirus atakuje jelito cienkie

2315. Zmiany anatomopatologiczne w przewodzie pokarmowym w panleukopenii to:

niezytowe zapalenie jelit

wlóknikowe zapalenie jelit

dyfteroidalno-martwicowe zapalenie jelit

guzki ropne

2316. Panleukopenie wywoluje:

Parvovirus

Calicivirus

Retrovirus

Morbillivirus

2317. Panleukopenie wywoluje:

wirus scisle spokrewniony z wirusem wywolujacym parwowiroze psów

wirus zupelnie odrebny od jakiegokolwiek innego chorobotwórczego wirusa

wirus scisle spokrewniony z wirusem wywolujacym nosówke psów

wirus scisle spokrewniony z wirusem wywolujacym chorobe Rubartha u psów

2318. Panleukopenie wywoluje wirus:

bezotoczkowy, oporny na czynniki srodowiskowe

bezotoczkowy, wrazliwy na czynniki srodowiskowe

otoczkowy, oporny na czynniki srodowiskowe

otoczkowy, wrazliwy na czynniki srodowiskowe

2319. Komórkami docelowymi dla wirusa panleukopenii sa:

szybko dzielace sie komórki szpiku kostnego i tkanki limfatycznej

szybko dzielace sie komórki nablonkowe jelit cienkich

komórki trzustki

komórki nerwowe zwojowe

2320. Zakazenie sródmaciczne wirusem panleukopenii powoduje:

resorpcje plodów w pierwszej polowie ciazy

ronienia lub hipoplazje mózdzku u plodów w drugiej polowie ciazy

resorpcje plodów w drugiej polowie ciazy

ronienia lub hipoplazje mózdzku u plodów w pierwszej polowie ciazy

2321. Hipoplazja mózdzku wystepuje w przebiegu:

panleukopenii

wscieklizny

choroby Rubartha

FIP

2322. Najwazniejszym czynnikiem predysponujacym do zachorowania na FIP jest (sa):

immunosupresja

zakazenie wirusem bialaczki kociej lub niedoboru immunologicznego kotów

walki kotów

karmienie niskiej jakosci karma

2323. Postac wysiekowa FIP charakteryzuje sie glównie:

zlogami wlóknika na blonach surowiczych, plucach

obecnoscia duzej ilosci plynu w jamie otrzewnej i jamie oplucnej

zmianami zapalno-ziarniniakowymi w wielu narzadach

uogólniona wybroczynowoscia

2324. Postac sucha FIP charakteryzuje sie glównie:

zlogami wlóknika na blonach surowiczych, plucach

obecnoscia duzej ilosci plynu w jamie otrzewnej i jamie oplucnej

zmianami zapalno-ziarniniakowymi w wielu narzadach

uogólniona wybroczynowoscia

2325. Postac sucha i wysiekowa FIP:

nigdy nie wystepuja razem u jednego zwierzecia

czesto wystepuja naraz, z przewaga zmian charakterystycznych dla jednej lub drugiej postaci

postac sucha zawsze przechodzi w wysiekowa

postac wysiekowa zawsze przechodzi w sucha

2326. Ziarniniaki zapalne w przebiegu suchej postaci FIP sa zbudowane z:

komórek limfohistiocytarnych, ulegajacych w centrum martwicy kariorektycznej

komórek Langhansa

komórek nablonkowatych Barentsa

kolonii bakteryjnych

2327. Wysiek w jamie otrzewnowej w przebiegu FIP jest:

opalizujacy, zólty, lepki

krwistoczerwony, przejrzysty i wodnisty

mlecznozólty, gesty, ropny

przejrzysty i wodnisty

2328. Wirus wywolujacy FIP ma powinowactwo do:

erytrocytów

endothelium

makrofagów

hepatocytów

2329. Zaznacz zdanie prawdziwe:

postac wysiekowa FIP rozwija sie przy niskim stanie odpornosci komórkowej

postac wysiekowa FIP rozwija sie przy srednim stanie odpornosci komórkowej

postac sucha FIP rozwija sie przy niskim stanie odpornosci komórkowej

postac sucha FIP rozwija sie przy srednim stanie odpornosci komórkowej

2330. FIP jest wywolywana przez:

Coronavirus

Parvovirus

Retrovirus

Morbillivirus

2331. FAIDS jest wywolywany przez:

Coronavirus

Parvovirus

Retrovirus

Morbillivirus

2332. Najwieksze znaczenie w zakazeniu FAIDS odgrywaja:

walki kotów

jedzenie ze wspólnej miski

ukaszenia pchel

czynniki jatrogenne

2333. FIV ma powinowactwo do:

limfocytów CD4

limfocytów CD8

limfocytów Th

limfocytów Tc

2334. Stadium ostrego zakazenia w przebiegu nabytego niedoboru immunologicznego kotów

charakteryzuje sie:

goraczka, powiekszeniem wezlów chlonnych, zapaleniem blon sluzowych

brakiem objawów klinicznych

limfadenopatia i brakiem apetytu

zapaleniem jamy ustnej nawrotowym, epizodami leukopenii, zakazeniami oportunistycznymi

ciezkimi opornymi na leczenie zakazeniami bakteryjnymi, grzybiczymi, wirusowymi,

pasozytniczymi, neurologicznymi – powodujacymi przewlekle zakazenia wielu narzadów

2335. Stadium nosicielstwa bezobjawowego w przebiegu nabytego niedoboru immunologicznego

kotów charakteryzuje sie:

goraczka, powiekszeniem wezlów chlonnych, zapaleniem blon sluzowych

brakiem objawów klinicznych

limfadenopatia i brakiem apetytu

zapaleniem jamy ustnej nawrotowym, epizodami leukopenii, zakazeniami oportunistycznymi

ciezkimi opornymi na leczenie zakazeniami bakteryjnymi, grzybiczymi, wirusowymi,

pasozytniczymi, neurologicznymi – powodujacymi przewlekle zakazenia wielu narzadów

2336. Stadium dlugotrwalego powiekszenia wezlów chlonnych w przebiegu nabytego niedoboru

immunologicznego kotów charakteryzuje sie:

goraczka, powiekszeniem wezlów chlonnych, zapaleniem blon sluzowych

brakiem objawów klinicznych

limfadenopatia i brakiem apetytu

zapaleniem jamy ustnej nawrotowym, epizodami leukopenii, zakazeniami oportunistyczne

ciezkimi opornymi na leczenie zakazeniami bakteryjnymi, grzybiczymi, wirusowymi,

pasozytniczymi, neurologicznymi – powodujacymi przewlekle zakazenia wielu narzadów

2337. Stadium zwiastujace FAIDS w przebiegu nabytego niedoboru immunologicznego kotów

charakteryzuje sie:

goraczka, powiekszeniem wezlów chlonnych, zapaleniem blon sluzowych

brakiem objawów klinicznych

limfadenopatia i brakiem apetytu

zapaleniem jamy ustnej nawrotowym, epizodami leukopenii, zakazeniami oportunistycznymi

ciezkimi opornymi na leczenie zakazeniami bakteryjnymi, grzybiczymi, wirusowymi,

pasozytniczymi, neurologicznymi – powodujacymi przewlekle zakazenia wielu narzadów

2338. Stadium FAIDS w przebiegu nabytego niedoboru immunologicznego kotów charakteryzuje

sie:

goraczka, powiekszeniem wezlów chlonnych, zapaleniem blon sluzowych

brakiem objawów klinicznych

limfadenopatia i brakiem apetytu

zapaleniem jamy ustnej nawrotowym, epizodami leukopenii, zakazeniami oportunistycznymi

ciezkimi opornymi na leczenie zakazeniami bakteryjnymi, grzybiczymi, wirusowymi,

pasozytniczymi, neurologicznymi – powodujacymi przewlekle zakazenia wielu narzadów

2339. W którym stadium nabytego niedoboru immunologicznego kotów wystepuja nowotwory:

FAIDS

pre-FAIDS

dlugotrwalego powiekszenia wezlów chlonnych

ostrego zakazenia

2340. Grzybice skórne wywoluja

dermatofity

drozdzaki

kropidlaki

2341. Dermatofity wykazuja szczególne powinowactwo do

keratyny

wlókien kolagenowych

wlókien komórek siateczki

gruczolów apokrynowych

2342. Dermatofity pasozytuja

na zrogowacialych warstwach skóry

na pazurach i wlosach

w warstwie kolczystej skóry

w warstwie rozrodczej naskórka

2343. Wsród grzybic skórnych u psów i kotów dominuja

mikrosporozy

kryptokokozy

blastomykozy

trichophytozy

2344. Szczególnie podatne na grzybice sa

koty i psy mlode do 2 lat

koty i psy starsze

psy i koty w wieku 3-5 lat

2345. Na zakazenie Microsporum canis wrazliwe sa koty

do 1 roku zycia

ras dlugowlosych

starsze powyzej 8 lat

ras krótkowlosych

2346. Dermatomykozy wywoluja grzyby

warunkowo chorobotwórcze

bezwzglednie chorobotworcze

2347. Rozwój procesu chorobowego w przypadku zakazenia dermatofitami jest zalezny od

stanu odpornosci zwierzat

warunków hodowlanych

zywienia

czynników stresowych

2348. Zakazenia wywolywane przez dermatofity zoofilne cechuja sie

ostrymi zmianami zapalnymi w miejscu zakazenia i zazwyczaj same ustepuja

ostrymi zmianami zapalnymi w miejscu zakazenia i przeksztalcaja sie w rozlegle owrzodzenia

obecnoscia owrzodzen o zgrubialym sloninowatym dnie

2349. Zakazenia wywolywane przez dermatofity antropofilne cechuja sie

przewleklym przebiegiem i slabym odczynem zapalnym

ostrym przebiegiem i silnym swiadem

ostrym stanem zapalnym i obecnoscia licznych pecherzyków

przewleklym przebiegiem i silnym odczynem zapalnym

2350. Glównym czynnikiem grzybic skórnych u psów jest

Microsporum canis

M. gypseum

Trichophyton mentagrophytes

T. verrucosum

2351. Ludzie grzybica zakazaja sie najczesciej:

od chorych ludzi

od zakazonych zwierzat

przez kontakt ze skazona gleba

2352. Psy i koty grzybica zakazaja sie najczesciej:

od chorych ludzi

od zakazonych zwierzat

przez kontakt ze skazona gleba

2353. Kontakt organizmu z grzybem przy sprawnie funkcjonujacym ukladzie odpornosciowym powoduje

dlugotrwale nosicielstwo

dlugotrwale siewstwo

dlugotrwale nosicielstwo i siewstwo

nie powoduje zadnych skutków

2354. Zakazenie dermatofitami nastepuje przez

wtarcie spor lub elementów grzybni w naskórek

spozywanie pokarmu zawierajacego strzepki grzybni

wnikanie spor przez blone sluzowa nosa

ukaszenia owadów i ektopasozytów

2355. Po wniknieciu do organizmu kielkowanie grzybni nastepuje w

warstwie rogowej naskórka

w warstwie kolczystej skóry

w warstwie rozrodczej naskórka

w warstwie podstawnej

2356. U psów postac powierzchowna grzybicy

ma przebieg lagodny i trwa ok. 30 dni

ma przebieg przewlekly, trwa powyzej 6 m-cy

ma ostry przebieg, trwa do 3-5 dni

2357. Pierwszym objawem grzybicy skórnej jest

zmatowienie i przerzedzenie wlosów

powstawanie pecherzyków oraz nadzerek

powstawanie czerwonych plam

lamanie sie wlosa

2358. U psów w miejscach zaatakowanych przez dermatofity dochodzi do

nadmiernego zluszczania sie naskórka bez stanu zapalnego

zgrubienia warstwy zrogowacialej naskórka

oddzielenia sie naskórka

2359. U psów w miejscach zaatakowanych przez dermatofity powstaja

male okragle bezwlose plamy

male podluzne zgrubienia naskórka

rozlegle obszary pozbawione wlosa i wystajace nad powierzchnie

2360. U psów zakazenie Trichophyton mentagrophytes powoduje

odczyn zapalny i swiad

zluszczanie warstwy rogowej naskórka i powstawanie trudno gojacych sie ran

powstawanie licznych drobnych krost na bezwlosych czesciach skóry

2361. W przewleklej postaci grzybicy skórnej psów zmiany wystepuja

na glowie, w ok. posladków i na bokach ciala

na grzbiecie i konczynach

u podstawy uszu i przy nasadzie ogona

2362. Skóra w miejscach zaatakowanych przez dermatofity w procesie przewleklym jest

zaczerwieniona, zgrubiala pokryta szarym nalotem

szarobiala, cienka z licznymi drobnymi nadzerkami

zaczerwieniona zgrubiala podminowana wysiekiem ropnym

2363. W poczatkowej fazie postaci gleboko strupiastej grzybicy skórnej u psów obserwuje sie

ostro odgraniczone wylysienia pokryte szarobialymi azbestowymi strupami

liczne drobne nadzerki z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

zaczerwienienie zgrubienie i podminowanie wysiekiem ropnym

2364. Zmiany skórne w zakazeniach grzybiczych kotów zlokalizowane sa gl.

na glowie, dolnych odcinkach konczyn, pazurach, wibrysach

w okolicy krzyzowej

na wewnetrznej powierzchni ud

przy nasadzie ogona

2365. U kotów na skórze w przypadkach grzybicy skórnej stwierdza sie

obraczkowate, ostro odgraniczone bezwlose zluszczajace sie zmiany

liczne drobne nadzerki z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

zaczerwienienie zgrubienie i podminowanie wysiekiem ropnym

powstawanie licznych drobnych krost na bezwlosych czesciach skóry

2366. Mikrosporoza u kotów przebiega

z reguly bezobjawowo

przewlekle i ciezko

ostro ale lagodnie

2367. Grzybica skórna bydla charakteryzuje sie

przewleklym przebiegiem

przebiegiem ostrym

przebiegiem bezobjawowym

2368. Bardzo istotnym czynnikiem usposabiajacym do wystepowania grzybic skórnych bydla jest

niewlasciwe zywienie

obecnosc ektopasozytów

stres

2369. Grzybica skórna bydla wywolywana jest gl. przez

Trichophyton verrucosum

Trichophyton mentagrophytes

Trichophyton violaceum

Trichophyton gypseum

2370. Artrospory Trichophyton verrucosum w srodowisku zewnetrznym zachowuja inwazyjnosc przez

ponad 1,5 roku

kilka dni

kilka tygodni

ok. 5 lat

2371. Nosicielstwo i siewstwo w przypadku grzybicy bydla utrzymuje sie

latem ok. 3 tyg; zima do 3 m-cy

2-3 m-cy

nie wystepuje wcale

ok 1 m-ca w okresie wiosenno - letnim

2372. W przebiegu grzybic skórnych u bydla wyrózniamy nastepujace postaci choroby

strupiasta

opryszczkowa

strzygaca

postac obraczkowata

postac strupiejaca

2373. W strupiastej postaci grzybicy skórnej bydla pojawiaja sie w poczatkowym okresie

drobne nacieki w skórze, pokryte nastroszony wlosem

nacieki eozynofilne i nadzerki na skórze otoczone licznymi pecherzykami

bezwlose plamy z tendencja do drobnych krwawien

2374. W strupiastej postaci grzybicy skórnej bydla w pózniejszym okresie powstaja

okragle/owalne bezwlose plamy, pokryte szarobialawymi azbestowymi plamami

bezwlose plamy z tendencja do drobnych krwawien

liczne drobne krosty na bezwlosych czesciach skóry

liczne drobne nadzerki z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

2375. Tzw. „fenomen okularowy” u bydla jest wynikiem

grzybicy skórnej

nekrobacylozy

promienicy

aktinomykozy

2376. Postac opryszczkowa grzybicy skórnej bydla charakteryzuje wystepowanie

owalnych, zaczerwienienionych wyniesionych wykwitów z licznymi pecherzykami na obwodzie

okraglych, ostro odgraniczonych bezwlosych plam, bez zaznaczonego procesu zapalnego

licznych drobnych krost na bezwlosych czesciach skóry

licznych drobnych nadzerek z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

2377. Postac strzygaca grzybicy skórnej bydla charakteryzuje wystepowanie

okraglych, ostro odgraniczonych bezwlosych plam, bez zaznaczonego procesu zapalnego

owalnych, zaczerwienienionych wyniesionych wykwitów z licznymi pecherzykami na obwodzie

bezwlosych plam z tendencja do drobnych krwawien

licznych drobnych nadzerek z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

2378. Grzybica kropidlakowa jest

organomykoza egzogenna

organomykoza endogenna

2379. Grzybice kropidlakowa u psów i kotów wywoluje najczesciej

Aspergillus fumigatus

Aspergillus nidulans

Aspergillus flavus

2380. Aspergiloza psów rozwija sie pod wplywem

czynników immunosupresyjnych

bledów zywienniowych

ektopasozytów

2381. Aspergiloza u psów wystepuje gl. w postaci

miejscowej

uogólnionej

2382. Postac miejscowa aspergilozy psów dotyczy gl.

jamy nosowej

oskrzeli i pluc

jamy ustnej i gardla

przelyku

2383. W jamie nosowej w przebiegu aspergilozy u psów stwierdza sie

guzy lub guzowate zgrubienia wypelnione zielonkawa masa oraz zielonoszare ogniska martwicowe

zóltobiale guzy wypelnione serowata masa

liczne drobne nadzerki z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

suche martwicowe masy

2384. U kotów w przebiegu grzybicy kropidlakowej pluc stwierdza sie

zóltobiale guzy wypelnione serowata masa

suche martwicowe masy

zóltobiale guzy wypelnione serowata masa

liczne drobne nadzerki z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

guzowate zgrubienia wypelnione zielonkawa masa

2385. Kandydaza nalezy do

organomykoz endogennych

organomykoz egzogennych

2386. Kandydaze psów i kotów wywoluje najczesciej

Candida albicans

Candida parapsilosis

Candida pseudotropicalis

Candida tropicalis

2387. Nadmiernie rozmnazajace sie na blonach sluzowych drozdzaki

niszcza lub hamuja namnazanie sie flory bakteryjnej – anatgonistów grzybów

niszcza mechanicznie nablonek

uszkadzaja sródblonek naczyn prowadzac do powstania obrzeku i nalotów wlóknikowych

2388. Chorobotwórcze dzialanie grzybów z rodzaju Candida polega na

mechanicznym uszkodzeniu blony sluzowej orz uwalnianiu endotoksyn z rozpadlych grzybów

uszkodzeniu sródblonka naczyn prowadzacym do powstania obrzeku i nalotów wlóknikowych

mechanicznym niszczeniu nablonka i naczyn wlosowatych

2389. Toksyny grzybów z rodzaju Candida powoduja

martwice i zwyrodnienie watroby

uszkodzenie sródblonków naczyn wlosowatych

martwice i zwyrodnienie miesnia sercowego

martwice kory nerek

2390. Na blonach sluzowych przy zakazeniu grzybami z rodzaju Candida obserwujemy

szarobiale naloty przylegajace do podloza oraz owrzodzenia otoczone czerwona obwódka

krwawiace ubytki i nadzerki

zóltobiale guzy wypelnione serowata masa

liczne drobne nadzerki z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

2391. Po mechaniczny usunieciu nalotów z blony sluzowej przy zakazeniu drozdzakami obserwujemy

krwawiace ubytki i nadzerki

liczne drobne nadzerki z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

owrzodzenia otoczone czerwona obwódka

suche martwicowe masy

2392. Postac skórna kandydazy cechuje wystepowanie

niegojacych sie pecherzykowo-krostkowych wykwitów pokrytych lupiezem lub strupami

szarobialych nalotów przylegajacych do podloza oraz owrzodzen otoczonych czerwona obwódka

krwawiacych ubytków i nadzerek

zóltobialych guzów wypelnionych serowata masa

2393. Przy zakazeniu Trichophyton verrucosum u prosiat wyróznia sie postac

obraczkowata

strupiejaca

strupiasta

opryszczkowa

strzygaca

2394. W postaci strupiejacej w zakazeniu Trichophyton verrucosum prosiat stwierdzamy

wypadanie wlosa i nieznaczne luszczenie naskórka

krwawiace ubytki i nadzerki

liczne drobne nadzerki z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

owrzodzenia otoczone czerwona obwódka

suche martwicowe masy

2395. W postaci strupiastej w zakazeniu Trichophyton verrucosum prosiat stwierdzamy

strupy o wygladzie azbestowatym

krwawiace ubytki i nadzerki

liczne drobne nadzerki z dnem pokrytym bialozóltym nalotem

owrzodzenia otoczone czerwona obwódka

suche martwicowe masy

2396. Tkanki do badania histopatologicznego pobiera sie nastepujacymi metodami:

biopsji aspiracyjnej cienkoiglowej

trepanobiopsji

biopsji gruboiglowej slepej

biopsji gruboiglowej nakierowanej ultrasonografem.

2397. Tkanki do badania cytologicznego pobiera sie nastepujacymi metodami:

biopsji aspiracyjnej cienkoiglowej

trepanobiopsji

biopsji gruboiglowej slepej

biopsji gruboiglowej nakierowanej ultrasonografem.

2398. Biopsja gruboiglowa jest przeprowadzana z uzyciem igly biopsyjnej nastepujacej srednicy:

0,5mm

0,6mm

0,7mm

1,2mm lub wiecej.

2399. Biopsja aspiracyjna cienkoiglowa jest przeprowadzana z uzyciem igly biopsyjnej nastepujacej

srednicy:

0,7mm

8mm

0,6mm

1,2mm lub wiecej.

2400. Cytodiagnostyka zluszczeniowa to ocena komórek pobranych droga:

wymazu

zeskrobania

irygacji

odbicia powierzchni przekroju.

2401. Cytodiagnostyka odbitkowa to ocena komórek pobranych droga:

wymazu

zeskrobania

irygacji

odbicia powierzchni przekroju.

2402. Cytodiagnostyka aspiracyjna to ocena komórek pobranych droga:

wymazu

zeskrobania

irygacji

zadne z powyzszych.

2403. Cytodiagnostyka aspiracyjna to ocena komórek pobranych droga:

aspiracji z glebi zmiany

zeskrobania

irygacji

odbicia powierzchni przekroju.

2404. Przesylajac rozmaz cytologiczny do laboratorium nalezy:

oznaczyc strone szkielka, na której znajduje sie rozmaz

zabezpieczyc szkielko przed stluczeniem wkladajac je do specjalnej plastikowej kasetki

wysuszyc rozmaz suszarka do wlosów

opatrzyc szczególowym skierowaniem.

2405. Przesylajac rozmaz cytologiczny do laboratorium nalezy:

oznaczyc strone szkielka, na której znajduje sie rozmaz

zabezpieczyc szkielko przed stluczeniem wkladajac je do specjalnej plastikowej kasetki

wyplukac rozmaz w wodzie biezacej

opatrzyc szczególowym skierowaniem.

2406. Przesylajac rozmaz cytologiczny do laboratorium nalezy:

oznaczyc strone szkielka, na której znajduje sie rozmaz

zabezpieczyc szkielko przed stluczeniem wkladajac je do specjalnej plastikowej kasetki

wyplukac rozmaz w wodzie biezacej

wyplukac rozmaz w wodzie destylowanej.

2407. Przesylajac rozmaz cytologiczny do laboratorium nalezy:

wysuszyc rozmaz uzywajac suszarki do wlosów

podpisac szkielko markerem wodoodpornym

wysuszyc rozmaz na powietrzu

opatrzyc szczególowym skierowaniem.

2408. Przesylajac rozmaz cytologiczny do laboratorium nalezy:

wysuszyc rozmaz w strumieniu goracego powietrza lub nad palnikiem gazowym

zabezpieczyc szkielko przed stluczeniem wkladajac je do specjalnej plastikowej kasetki

wysuszyc rozmaz na powietrzu

opatrzyc szczególowym skierowaniem.

2409. Szkielka uzywane do rozmazów cytologicznych powinny byc:

czyste

odtluszczone

pokryte utrwalaczem typu Cytofix

zaopatrzone w matowa koncówke.

2410. Oznaczanie szkielek z rozmazami cytologicznymi mozna wykonac przy uzyciu:

pisaka

markera wodoodpornego

dlugopisu

olówka.

2411. Wysylajac do badania histopatologicznego tkanke pobrana droga biopsji chirurgicznej nalezy kolejno:

wyciac ostrym skalpelem reprezentatywny fragment tkanki grubosci do 3cm lub kilka

fragmentów – wlozyc w pojemnik zawierajacy zbuforowana 10% formaline, zamknac pojemnik w

sposób szczelny, opisac pojemnik oraz wypisac skierowanie

wlozyc calosc pobranej tkanki do pojemnika plastikowego, zalac 10% zbuforowana formalina,

zamknac pojemnik w sposób szczelny, opisac pojemnik oraz wypisac skierowanie

wyciac ostrym skalpelem reprezentatywny fragment tkanki grubosci do 3cm lub kilka

fragmentów – wlozyc w pojemnik plastikowy, zalac zbuforowana 10% formalina, zamknac

pojemnik w sposób szczelny, opisac pojemnik oraz wypisac skierowanie

wyciac ostrym skalpelem reprezentatywny fragment tkanki grubosci do 3cm lub kilka

fragmentów – wlozyc w pojemnik plastikowy, nad tkanka umiescic gaze nasaczona zbuforowana

10% formalina, zamknac pojemnik w sposób szczelny, opisac pojemnik oraz wypisac skierowanie.

2412. Do badania histopatologicznego wysyla sie:

cale usuniete chirurgicznie guzy, niezaleznie od wielkosci

fragmenty guzów usunietych chirurgicznie, reprezentatywne dla calosci zmiany

rozmazy krwi

rozmazy cytologiczne.

2413. Tkanka przesylana do badania histopatologicznego nie moze byc:

utrwalona

zgnieciona

wyplukana w wodzie biezacej

wyplukana w wodzie destylowanej.

2414. Tkanka przesylana do badania histopatologicznego nie moze byc:

utrwalona

zgnieciona

nieopisana

wyplukana w wodzie destylowanej.

2415. Tkanka przesylana do badania histopatologicznego nie moze byc:

utrwalona

zgnieciona

opisana

wyplukana w wodzie destylowanej.

2416. Tkanka przesylana do badania histopatologicznego nie moze byc:

utrwalona

zgnieciona

opisana

ponacinana ostrym skalpelem.

2417. Do barwien histopatologicznych zaliczamy barwienie:

HE

PAS

Bouina

Zenkera.

2418. Tkanka przeslana do badania histopatologicznego bez skierowania zostanie:

odeslana do nadawcy

zbadana, a wynik odeslany do nadawcy

poddana badaniu histopatologicznemu

poddana identyfikacji metoda PCR.

2419. Do pobierania fragmentów tkanek uzywa sie:

pincety anatomicznej

pincety chirurgicznej

skalpela

noza zabkowanego.

2420. Czas utrwalania tkanki w formalinie zbuforowanej zalezy od:

temperatury – im wyzsza tym utrwalanie krótsze

temperatury – im wyzsza tym utrwalanie dluzsze

wielkosci tkanki – im grubsza tym utrwalanie krótsze

wielkosci tkanki – im grubsza tym utrwalanie dluzsze.

2421. Utrwalanie tkanki w zobojetnionej formalinie najkrócej przebiegac bedzie:

w lodówce

w zamrazarce

na oknie

w cieplarce.

2422. Przyzyciowe pobieranie materialu do oceny patomorfologicznej to:

Biopsja

Nekropsja

Cytodiagnostyka

Autopsja

2423. Posmiertne pobieranie tkanek do badan to:

Nekropsja

Biopsja

Oligobiopsja

Patomorfologia

2424. Cytodiagnostyka to metoda rozpoznawania zmian oparta na

Analizie cech morfologicznych komórek w rozmazach

Ocenie tkanek w badaniu histopatologicznym

Analizie ukladu komórek w pobranej tkance

Ocenie architektoniki tkanki

2425. Cytodiagnostyka zluszczeniowa oparta jest na ocenie

Komórek pobranych z powierzchni zmiany za pomoca wymazu lub zeskrobania

Komórek zluszczonych samoczynnie

Komórek zaaspirowanych cienka igla biopsyjna

Komórek odbitych na szkielku podstawowym

2426. Cytodiagnostyka odbitkowa oparta jest na ocenie

Wygladu komórek odcisnietych na szkielku podstawowym

Komórek zluszczonych samoczynnie

Komórek pobranych z powierzchni zmiany za pomoca wymazu

Komórek zeskrobanych z powierzchni zmiany

2427. Biopsja aspiracyjna cienkoiglowa uzyskujemy

Material do oceny cytologicznej

Oligobioptat

Material do oceny histopatologicznej

Bloczek tkankowy

2428. Utrwalanie rozmazu cytologicznego na sucho polega na

Zastosowaniu goracego nadmuchu

Uzyciu kuchenki mikrofalowej

Pozostawieniu rozmazu do calkowitego wyschniecia

Utrwaleniu w plynie, a nastepnie pozostawieniu do wyschniecia

2429. Zalety metod cytologicznych

Moga byc traktowane jako badanie ostateczne

Latwosc pobrania materialu

Niewielka traumatyzacja tkanek

Mozliwosc okreslenia typu histologicznego nowotworów

2430. Zalety metod cytologicznych

Moga byc traktowane jako badanie ostateczne

Mozliwosc otrzymania wyniku w krótkim czasie

Ocena architektoniki tkanki

Nie wymagaja znieczulenia miejscowego lub ogólnego

2431. Wady metod cytologicznych

Otrzymanie wyniku w krótkim czasie

Nie moga byc traktowane jako badanie ostateczne

Koniecznosc wykonania znieczulenia miejscowego lub ogólnego

Koniecznosc weryfikacji badaniem histopatologicznym

2432. Wady metod cytologicznych

Duza traumatyzacja tkanek

Dlugotrwala obróbka laboratoryjna

Niemozliwosc pobrania materialu z kilku miejsc guza

Trudnosc okreslenia typu histologicznego nowotworu

2433. Rozmaz jest niediagnostyczny z powodu

Malej liczby komórek

Duzej ilosci krwinek czerwonych

Malej liczby artefaktów

Obfitego nacieku zapalnego

2434. Metoda biopsji gruboiglowej otrzymujemy

Material do oceny cytologicznej

Plyn z którego wykonujemy rozmaz

Oligobioptat

Bloczek tkankowy wymagajacy obróbki histopatologicznej

2435. Biopsja trepanem

Wymaga wykonania znieczulenia miejscowego lub ogólnego

Nie wymaga wykonania znieczulenia ogólnego

Wykorzystywana do badania zmian naskórka i skóry wlasciwej

Wykorzystywana do badania zmian narzadów wewnetrznych

2436. Nekropsja to

Pobieranie wycinków tkanek tuz przed smiercia

Pobieranie wycinków tkanek podczas badania sekcyjnego

Pobieranie wycinków tkanek podczas badania poubojowego

Pobieranie wycinków tkanek za zycia zwierzecia

2437. Proces utrwalania tkanek zachodzi szybciej

Gdy wycinki sa malej wielkosci

W niskiej temperaturze

W wysokiej temperaturze

Gdy objetosc plynu utrwalajacego przekracza 10-20 razy objetosc tkanki

2438. Proces utrwalania tkanek zachodzi wolniej

Gdy wycinki sa malej wielkosci

W wysokiej temperaturze

Gdy objetosc plynu utrwalajacego jest mniejsza niz objetosc tkanki

W niskiej temperaturze

2439. Przygotowujac pojemnik do utrwalania tkanek nalezy wziac po uwage

Material z którego jest wykonany

Wielkosc – powinien byc wiekszy od pobieranego wycinka

Szerokosc szyjki - powinna byc szeroka, poniewaz podczas utrwalania zwieksza sie

objetosc tkanki

Szerokosc szyjki – moze byc waska, poniewaz podczas utrwalania zmniejsza sie objetosc

tkanki

2440. Zalety przygotowania preparatów technika parafinowa

Szybkie uzyskanie wyniku ok. 2 dni

Uzyskanie preparatów wysokiej jakosci

Mozliwosc wykonania barwien immunohistochemicznych

Mozliwosc wykonania barwienia Sudanem, w celu wykazania obecnosci tluszczów w

komórkach.

2441. Utrwalanie ma na celu

Zatrzymanie procesów gnicia i autolizy

Ulatwienie osmozy i innych procesów chemicznych zmieniajacych obraz tkanek

Zróznicowanie wspólczynników zalamania swiatla miedzy poszczególnymi czesciami

komórki

Sciecie bialek, ustalenie skladników wewnatrzkomórkowych i nadanie im cech

nierozpuszczalnosci

2442. Zasady utrwalania tkanek

Powinno byc wolne

Ilosc utrwalacza powinna przekraczac 10-20 krotnie objetosc tkanki

Tkanke nalezy umiescic w pojemniku przed nalaniem plynu

Powinno odbywac sie w niskich temperaturach

2443. Zasady utrwalania tkanek

Powinno byc szybkie

Ilosc plynu utrwalajacego powinna byc mniejsza niz objetosc tkanki

Plyn utrwalajacy nalezy nalewac do sloików przed wlozeniem tkanki

W celu przyspieszenia utrwalania nalezy tkanke umiescic w niskiej temperaturze

2444. Dlugie utrwalanie

Zmniejsza antygenowosc tkanki

Zwieksza antygenowosc tkanki

Nie ma wplywu na zmiane antygenowosci tkanki

Ulatwia wykonanie barwien immunohistochemicznych

2445. Do plynów utrwalajacych prostych naleza

Kwas osmowy

Formalina

Azotan srebra

Plyn Bouina

2446. Do plynów utrwalajacych zlozonych naleza

Kwas pikrynowy

Dwuchromian potasu

Plyn Bouina

Azotan srebra

2447. Plukanie preparatów w technice parafinowej ma na celu

Zwiekszenie penetracji tkanki przez plyn utrwalajacy

Usuniecie nadmiaru plynu utrwalajacego

Przepojenie tkanek parafina

Przepojenie tkanek ksylenem

2448. Etap odwadniania w technice parafinowej odbywa sie

W szeregu alkoholi o wzrastajacym stezeniu

W szeregu alkoholi o zmniejszajacym sie stezeniu

W ksylenach

W wodzie dejonizowanej

2449. Etap przeswietlania preparatów w technice parafinowej ma na celu

Wyplukanie nadmiaru plynu utrwalajacego

Przepojenie parafina

Zróznicowanie wspólczynników zalamania swiatla miedzy poszczególnymi czesciami

komórki

Przygotowanie preparatów do kolejnego etapu jakim jest zatapianie w parafinie, odbywa

sie w ksylenie

2450. Mikrotom to urzadzenie sluzace do

Przepajania preparatów parafina

Krojenia bloczków parafinowych

Odwapniania tkanek

Odwadniania i przeswietlania preparatów

2451. Barwniki zasadowe wybarwiaja

Jadra komórek

Struktury cytoplazmatyczne

Kwasy tluszczowe

Glikogen

2452. Do barwników jadrowych zaliczamy

Fuksyne zasadowa

Hematoksyline

Eozyne

Fuksyne kwasna

2453. Barwniki kwasne wybarwiaja

Wlókna retikulinowe

Cytoplazme

Jadra komórek

Kwasy tluszczowe

2454. Do barwników cytoplazmatycznych zaliczamy

Hematoksyline

Eozyne

Fuksyne zasadowa

Fuksyne kwasna

2455. Barwienie metoda progresywna polega na

Stosowaniu barwników o wysokim stezeniu

Równoczesnym stosowaniu kilku barwników

Stosowaniu barwników najpierw o niskim, a nastepnie o wysokim stezeniu

Stosowaniu barwników rozcienczonych, przez dlugi okres czasu

2456. Barwienie metoda regresywna polega na

Stosowaniu barwników najpierw o niskim, a nastepnie o wysokim stezeniu

Stosowaniu barwników rozcienczonych, przez dlugi okres czasu

Przebarwieniu tkanek barwnikami o wysokim stezeniu

Równoczesnym stosowaniu kilku barwników o niskim stezeniu

2457. Technika mrozeniowa

Wymaga wczesniejszego utrwalenia tkanek

Nie wymaga wczesniejszego utrwalenia tkanek

Wykorzystywana jest do wykrywania zwiazków chemicznych w komórkach i tkankach

Jest metoda czasochlonna

2458. Skrzep powstaje:

przyzyciowo w naczyniach

posmiertnie w naczyniach

przyzyciowo poza lozyskiem naczyniowym

przyzyciowo w sercu

2459. Skrzeplina powstaje:

przyzyciowo w naczyniach

posmiertnie w naczyniach

przyzyciowo poza lozyskiem naczyniowym

przyzyciowo w sercu

2460. Zakrzep powstaje:

przyzyciowo w naczyniach

posmiertnie w naczyniach

przyzyciowo poza lozyskiem naczyniowym

przyzyciowo w sercu

2461. Do triady Virchowa zaliczamy:

zwolnienie przeplywu krwi w naczyniach

nadmierna krzepliwosc krwi

uszkodzenie sródblonka naczyniowego

trombocytopenie.

2462. Do triady Virchowa nie zalicza sie:

zwolnienia przeplywu krwi w naczyniach

nadmiernej krzepliwosc krwi

uszkodzenia sródblonka naczyniowego

trombocytopenii.

2463. Do powstawania zakrzepów przyczynia sie:

zwolnienie przeplywu krwi w naczyniach

nadmierna krzepliwosc krwi

uszkodzenie sródblonka naczyniowego

trombocytopenia.

2464. Do nastepstw przekrwienia biernego zalicza sie:

sinice

obrzek

stwardnienie narzadu

hiperplazja tkanki miazszowej narzadu.

2465. Komórki wad sercowych:

w barwieniu rutynowym HE barwia sie na brazowo

w barwieniu rutynowym HE barwia sie na granatowo

sa makrofagami obladowanymi hemosyderyna

spotykane sa w obrebie komór serca.

2466. Wstrzas manifestuje sie m.in. nastepujacymi zmianami w plucach:

niedodma

stwardnieniem brunatnym

obrzekiem

przekrwieniem.

2467. Haemorrhagia per rhexin to krwotok spowodowany:

przerwaniem sciany naczynia

nadzarciem sciany naczynia

wzrostem przepuszczalnosci sciany naczynia

trombocytopenia.

2468. Haemorrhagia per diabrosin to krwotok spowodowany:

przerwaniem sciany naczynia

nadzarciem sciany naczynia

wzrostem przepuszczalnosci sciany naczynia

trombocytopenia.

2469. Haemorrhagia per diapedesin to krwotok spowodowany:

przerwaniem sciany naczynia

nadzarciem sciany naczynia

wzrostem przepuszczalnosci sciany naczynia

trombocytopenia.

2470. Petechiae to wynaczynienia:

punkcikowate male

punktowe ok. 2mm srednicy

smugowate

duze, nieniszczace tkanke.

2471. Ecchymoses to wynaczynienia:

punkcikowate male

punktowe ok. 2mm srednicy

smugowate

duze, nieniszczace tkanke.

2472. Sugillationes to wynaczynienia:

punkcikowate male

punktowe ok. 2mm srednicy

smugowate

duze, nieniszczace tkanke.

2473. Vibices to wynaczynienia:

punkcikowate male

punktowe ok. 2mm srednicy

smugowate

duze, nieniszczace tkanke.

2474. Foci haemorrhagici to wynaczynienia:

punkcikowate male

duze uszkadzajace tkanke

smugowate

duze, nieniszczace tkanke.

2475. Zejscie zakrzepu moze przebiegac w nastepujacy sposób:

ramolitio septica

ramolitio aseptica

calcificatio

cruorisatio.

2476. Thrombus e stagnatione powstaje w wyniku:

zastoju krwi

nadmiernego zwezenia swiatla naczynia

nadmiernego rozszerzenia swiatla naczynia

pekniecia sciany naczynia.

2477. Thrombus e strangulatione powstaje w wyniku:

zastoju krwi

nadmiernego zwezenia swiatla naczynia

nadmiernego rozszerzenia swiatla naczynia

pekniecia sciany naczynia.

2478. Thrombus e dilatatione powstaje w wyniku:

zastoju krwi

nadmiernego zwezenia swiatla naczynia

nadmiernego rozszerzenia swiatla naczynia

pekniecia sciany naczynia.

2479. W komorach serca zakrzep ma ksztalt:

kulisty

wydluzony

zlozony z glowy, szyi i ogona

sercowaty.

2480. Do zatorów typowych zaliczamy:

embolia simplex

zatory, w których material zatorowy wedruje zgodnie z pradem krwi

zatory, w których material zatorowy wedruje pod prad krwi

zatory krzyzowe.

2481. Do zatorów nietypowych zaliczamy:

embolia retrograda

zatory, w których material zatorowy wedruje zgodnie z pradem krwi

zatory, w których material zatorowy wedruje pod prad krwi

zatory krzyzowe.

2482. Do zatorów nietypowych zaliczamy:

embolia retrograda

zatory, w których material zatorowy wedruje zgodnie z pradem krwi

zatory, w których material zatorowy wedruje pod prad krwi

embolia paradoxa.

2483. Niedokrwienie to:

miejscowe zaburzenie krazenia

zaburzenie krazenia polegajace na zbyt malym wypelnieniu naczyn wlosowatych krwia

zawal serca lub pluc

zaburzenie krazenia polegajace na zbyt silnym cisnieniu krwi.

2484. Ischemia to:

miejscowe zaburzenie krazenia

zaburzenie krazenia polegajace na zbyt malym wypelnieniu naczyn wlosowatych krwia

zawal serca lub pluc

zaburzenie krazenia polegajace na zbyt silnym cisnieniu krwi.

2485. Które z ponizszych zjawisk moze prowadzic do niedokrwienia:

ucisk na naczynie krwionosne

hyperaemia collateralis

obecnosc pasozytów w naczyniu krwionosnym

zakrzepy, zatory obecne w naczyniu krwionosnym.

2486. Które z ponizszych zjawisk moze prowadzic do niedokrwienia:

ucisk na naczynie krwionosne

skurcz naczyn krwionosnych

plethora

zakrzepy, zatory obecne w naczyniu krwionosnym.

2487. Które z ponizszych zjawisk moze prowadzic do niedokrwienia:

ucisk na naczynie krwionosne

skurcz naczyn krwionosnych

plethora

polycythemia.

2488. Niedokrwistosc to:

zmniejszenie ilosci krwi w organizmie

zmniejszenie liczby erytrocytów

zmniejszenie zawartosci hemoglobiny w erytrocytach

miejscowe zaburzenie krazenia.

2489. Anizocytosis:

obecnosc we krwi erytrocytów róznej wielkosci

obecnosc we krwi erytrocytów róznych ksztaltów

obecnosc we krwi erytrocytów wykazujacych rózna barwliwosc

obecnosc zmniejszonej liczby erytrocytów we krwi.

2490. Polychromatophilia:

obecnosc we krwi erytrocytów róznej wielkosci

obecnosc we krwi erytrocytów róznych ksztaltów

obecnosc we krwi erytrocytów wykazujacych rózna barwliwosc

obecnosc zmniejszonej liczby erytrocytów we krwi.

2491. Oligaemia:

obecnosc we krwi erytrocytów róznej wielkosci

obecnosc we krwi erytrocytów róznych ksztaltów

obecnosc we krwi erytrocytów wykazujacych rózna barwliwosc

obecnosc zmniejszonej liczby erytrocytów we krwi.

2492. Poikilocytosis:

obecnosc we krwi erytrocytów róznej wielkosci

obecnosc we krwi erytrocytów róznych ksztaltów

obecnosc we krwi erytrocytów wykazujacych rózna barwliwosc

obecnosc zmniejszonej liczby erytrocytów we krwi.

2493. Plethora vera to:

nadmierny wzrost elementów morfotycznych krwi

nadmiar osocza we krwi

hydraemia

obecnosc we krwi erytrocytów róznej wielkosci.

2494. Transsudatum to:

przesiek

wysiek surowiczy

klarowny plyn charakterystyczny dla obrzeku niezapalnego, zawierajacy ponizej 3% bialka

klarowny plyn charakterystyczny dla obrzeku zapalnego, zawierajacy powyzej 4% bialka.

2495. Exsudatum serosa to:

przesiek

wysiek surowiczy

klarowny plyn charakterystyczny dla obrzeku niezapalnego, zawierajacy ponizej 3% bialka

klarowny plyn charakterystyczny dla obrzeku zapalnego, zawierajacy powyzej 5% bialka.

2496. Hydrops to:

gromadzenie sie plynów w jamach ciala

puchlina

gromadzenie sie plynów w obrebie tkanek miekkich

gromadzenie sie plynów w obrebie tkanek twardych.

2497. Ascites to:

gromadzenie sie plynu w jamie brzusznej

gromadzenie sie plynu w jamie klatki piersiowej

gromadzenie sie plynu pod workiem osierdziowym

nadmierne gromadzenie sie plynu w komorach mózgu.

2498. Hydrothorax to:

gromadzenie sie plynu w jamie brzusznej

gromadzenie sie plynu w jamie klatki piersiowej

gromadzenie sie plynu pod workiem osierdziowym

nadmierne gromadzenie sie plynu w komorach mózgu.

2499. Hydrocephalus to:

gromadzenie sie plynu w jamie brzusznej

gromadzenie sie plynu w jamie klatki piersiowej

gromadzenie sie plynu pod workiem osierdziowym

nadmierne gromadzenie sie plynu w komorach mózgu.

2500. Hydropericardium to:

gromadzenie sie plynu w jamie brzusznej

gromadzenie sie plynu w jamie klatki piersiowej

gromadzenie sie plynu pod workiem osierdziowym

nadmierne gromadzenie sie plynu w komorach mózgu.

2501. Tetniak to:

przewlekle rozszerzenie swiatla tetnicy polaczone z przebudowa jej sciany

rozszerzenie swiatla tetnicy bez przebudowy sciany

plethora

zjawisko do którego prowadzic moze obecnosc larw slupkowców u koni.

2502. Arterioectasis to:

przewlekle rozszerzenie swiatla tetnicy polaczone z przebudowa jej sciany

rozszerzenie swiatla tetnicy bez przebudowy sciany

plethora

anaemia.

2503. Zylak to:

przewlekle rozszerzenie swiatla zyly polaczone z przebudowa jej sciany

rozszerzenie swiatla zyly bez przebudowy sciany

varix

zastój zylny.

2504. Phlebectasia to:

przewlekle rozszerzenie swiatla zyly polaczone z przebudowa jej sciany

rozszerzenie swiatla zyly bez przebudowy sciany

zylak

zastój zylny.

2505. Aneurysma dissecans to:

tetniak sródscienny

krwiak sródscienny

tetniak robaczy

krwiak robaczy.

2506. Termin involutio oznacza

zanik zwykly

zanik fizjologiczny

calkowity brak narzadu

niedorozwój narzadu

2507. Termin marasmus senilis oznacza

zanik fizjologiczny

niedorozwój narzadu

calkowity brak narzadu

wiad starczy

2508. Termin atrophia fibrosa granularis oznacza

zanik z guzowatym wlóknieniem narzadu

zanik gladki narzadu

zanik zwykly narzadu

zanik odsrodkowy

2509. Termin atrophia fibrosa glabra oznacza

zanik z guzowatym wlóknieniem narzadu

zanik gladki narzadu

zanik zwykly narzadu

zanik odsrodkowy

2510. Atrophia lipomatosa polega na

rozplemie tkanki tluszczowej w miejscu zanikajacej tkanki

zaniku komórki w wyniku nagromadzenia sie w niej kropel tluszczu

rzekomym przeroscie tluszczowym np. miesni

zaniku lipidów w komórkach tluszczowych

2511. Atrophia e vacuo polega na

rozplemie tkanki tluszczowej w miejscu zanikajacej tkanki

zaniku komórki w wyniku nagromadzenia sie w niej kropel tluszczu

rzekomym przeroscie tluszczowym np. miesni

zaniku lipidów w adipocytach i zastapieniu ich plynem surowiczym

2512. Przyczyna zaniku z surowiczym obrzmieniem komórek tluszczowych jest

niedobór witaminy E i selenu

proces starzenia sie komórek

unieruchomienie na dlugi okres

wyniszczenie, wychudzenie, glodzenie

2513. Atrophia marantica jest rodzajem zaniku z

nieczynnosci

ucisku

niedozywienia

uszkodzenia unerwienia

2514. Termin restitutio ad integrum oznacza

powrót do stanu powrotnego

przebudowe struktury narzadu

proces starzenia sie komórek

stan odkladania sie w komórkach lub pozakomórkowo substancji nieprawidlowych

2515. Objawy zwyrodnienia miazszowego narzadów sa bardziej widoczne

w nerkach, watrobie, miesniu sercowym

w sledzionie, wezlach chlonnych

u zwierzat roslinozernych

u zwierzat miesozernych

2516. W stanie zwyrodnienia miazszowego w wlóknach miesnia sercowego obserwujemy

utrate poprzecznego prazkowania

stopniowy zanik kardiomiocytów

ziarnisty rozpad sarkoplazmy

obrzmienie kardiomiocytów

2517. Degeneratio hydropica jest stanem

zawsze odwracalnym

odwracalnym pod warunkiem, ze nie dojdzie do dezintegracji blon plazmatycznych i

uszkodzenia jadra komórkowego

nieodwracalnym

który moze przyjmowac forme zwyrodnienia balonowatego

2518. Zwyrodnienie wlóknikowate

zwiazane jest z ucieczka bialek osocza

dotyczy scian naczyn, blon podstawnych i tkanki lacznej okolonaczyniowej

polega na uszkodzeniu komórek narzadu w wyniku rozplemu tkanki lacznej wlóknistej

najczesciej stwierdzane jest w chorobach zakaznych i immunologicznych

2519. Amyloid cechuje

niska immunogennosc

slaba rozpuszczalnosc w plynach tkankowych

wysoka opornosc na dzialanie enzymów proteolitycznych

wysoka immunogennosc

2520. W watrobie zlogi amyloidu moga sie odkladac

w przestrzeniach okolozatokowych Dissego i hepatocytach

w przestrzeniach okolozatokowych Dissego i wokól zyl i tetnic

wokól zyl i tetnic, przewodów zólciowych, pod torebka narzadu

w komórkach sródblonka naczyn i wokól zyl i tetnic

2521. W przebiegu amyloidozy w watrobie mozemy obserwowac

zanik hepatocytów

zwyrodnienie miazszowe hepatocytów

martwice hepatocytów

hemosyderoze

2522. W przebiegu zwyrodnienia koloidowego w tarczycy mozemy obserwowac

zanik nablonka wyscielajacego pecherzyki

rozplem nablonka wyscielajacego pecherzyki

pekanie cienkich scian pecherzyków

przekrwienie naczyn krwionosnych scian pecherzyków

2523. Termin struma colloides cystica oznacza

wole szkliste tarczycy

wole rozlane tarczycy

wole szynkowate tarczycy

wole torbielowate tarczycy

2524. Zwyrodnienie sluzowe

spowodowane jest zaburzeniami syntezy i degradacji proteoglikanów i glokozaminoglikanów

nazywane jest obrzekiem sluzowatym

spowodowane jest nadmiernym wytwarzaniem fosfolipidów przez fibroblasty

moze wystapic w chorobach nowotworowych

2525. Amyloidoza jest procesem

postepujacym

odwracalnym

nie zmieniajacym funkcji komórek i narzadów

mogacym przyczynic sie do smierci organizmu

2526. Psoraisis to

rybia luska

modzel

róg skórny

luszczyca

2527. Ichtyosis to

modzel

rybia luska

róg skórny

luszczyca

2528. Acanthosis nigricans to

rogowacenie ciemne

rogowacenie starcze

zmiana polegajaca na rozroscie warstwy kolczystej skóry, z równoczesnym gromadzeniem sie

barwnika

zmiana polegajaca na przedwczesnym rogowaceniu komórek naskórka

2529. Leukoplakia to

rogowacenie ciemne

dyskeratoza

rogowacenie blon sluzowych

zmiana która nalezy uwazac za stan przedrakowy

2530. Degeneratio glycogenes to

forma stluszczenia komórki

zwyrodnienie glikogenowe

stan zwiazany z zaburzeniami przemiany glikogenu

stan zwiazany z zaburzeniami przemian puryn

2531. Degeneratio adiposa hepatis diffusa to

zwyrodnienie tluszczowe hepatocytów na obwodzie zrazików

centralne zwyrodnienie zrazików

wysepkowe zwyrodnienie komórek watrobowych

zwyrodnienie tluszczowe rozlane

2532. Zwyrodnienie tluszczowe drobnokropelkowe hepatocytów

polega na gromadzeniu sie duzych kropel tluszczu w cytoplazmie

polega na gromadzeniu sie malych kropel tluszczu w cytoplazmie

moze sie rozwinac pod wplywem dzialania aflatoksyn

najczesciej rozwija sie w stanach przewleklego niedotlenienia

2533. Zwyrodnienie tluszczowe wielkokropelkowe hepatocytów

polega na gromadzeniu sie duzych kropel tluszczu w cytoplazmie

polega na gromadzeniu sie malych kropel tluszczu w cytoplazmie

moze sie rozwinac przy zaburzeniach okoloporodowych

najczesciej rozwija sie w stanach przewleklego niedotlenienia

2534. Phlebolith powstaje w wyniku

wapnienia zakrzepów w naczyniach tetniczych

wapnienia zakrzepów w naczyniach zylnych

wapnienia obcosiedliskowego

wapnienia obumarlych pasozytów osiadlych w tkankach

2535. Artheriolith powstaje w wyniku

wapnienia zakrzepów w naczyniach tetniczych

wapnienia zakrzepów w naczyniach zylnych

wapnienia obcosiedliskowego

wapnienia obumarlych pasozytów osiadlych w tkankach

2536. Proces wapnienia dystroficznego obejmuje etap

inicjacji i przyrastania

inicjacji i progresji

uszkodzenia komórek i odkladania sie soli wapnia

odkladania sie soli wapnia w niezmienionych komórkach

2537. Termin nephrocalcinosis oznacza

tworzenie sie kamieni w miedniczkach nerkowych

uszkodzenie nerek w wyniku odkladania sie w nich soli wapnia

tworzenie sie piasku w pecherzu moczowym

tworzenie sie kamieni w moczowodach

2538. Pyelolithes to

kamienie w pecherzu moczowym

kamienie w moczowodach

kamienie w miedniczkach nerkowych

kamienie worka napletkowego

2539. Urolithes to

kamienie w pecherzu moczowym

kamienie w moczowodach

kamienie w miedniczkach nerkowych

kamienie worka napletkowego

2540. Calculi salivales to

kamienie dróg zólciowych

kamienie rzekome

kamienie cholesterolowe

kamienie przewodów slinowych

2541. Cholelithes to

kamienie dróg zólciowych

kamienie rzekome

kamienie kalowe

kamienie przewodów slinowych

2542. Bronchiolithes to

kamienie kalowe

kamienie przewodów slinowych

kamienie dróg zólciowych

kamienie w oskrzelach

2543. Dystrofia wlóknista kosci

polega na resorpcji tkanki kostnej i zastapieniu jej przez tkanke laczna wlóknista

wystepuje po zakonczonym okresie wzrostu kosci

wystepuje zarówno u zwierzat rosnacych jak i po zakonczonym wzroscie

dotyczy tylko kosci dlugich

2544. W dystrofii wlóknistej kosci ma miejsce

wzrost liczny i aktywnosci osteoklastów

resorpcja tkanki kostnej

wzrost liczby i aktywnosci osteoblastów

rozplem tkanki lacznej wlóknistej

2545. Krzywica polega

zaburzeniu mineralizacji koscca rosnacego

zaklóceniu procesu dojrzewania komórek chrzastki i tworzenia prawidlowych ukladów

palisad

resorpcji tkanki kostnej

wzroscie liczby i aktywnosci osteoklastów

2546. Termin pectus gallinaceum oznacza

rózaniec krzywiczy

piers kogucia

scienienie kosci czaszki

wygiecie zeber do wewnatrz, co powoduje wysklepienie mostka w przebiegu krzywicy

2547. Termin rosarium rachiticum oznacza

rózaniec krzywiczy

piers kogucia

zgrubienie polaczen chrzestnych zeber

wygiecie zeber do wewnatrz, co powoduje wysklepienie mostka w przebiegu krzywicy

2548. Przyczyna krzywicy moze byc

zaburzenie procesów wchlaniania w jelitach

niedobór fosforanów w diecie

zaburzenia hormonalne jajników

nadczynnosc przytarczyc

2549. W przebiegu krzywicy w mikroskopie obserwujemy

ogniska wapnienia i kostnienia w tkance chrzestnej

równa linie kostnienia

zaburzenie kolumnowego ukladu chondrocytów

tworzenie sie prawidlowych, uwapnionych beleczek kostnych

2550. Osteomalacja

polega na zmniejszeniu zawartosci soli wapnia przy nieprawidlowej macierzy kostnej

polega na zmniejszeniu zawartosci soli wapnia przy prawidlowym zachowaniu sie macierzy

kostnej

dotyczy koscca po jego zakonczonym wzroscie

dotyczy koscca zarówno rosnacego, jak i po zakonczonym wzroscie

2551. W osteomalacji w mikroskopie obserwujemy

prawidlowe beleczki kostne niedostatecznie uwapnione lub pozbawione wapnia

zaburzenie kolumnowego ukladu chondrocytów

ogniska wapnienia i kostnienia w tkance chrzestnej

powstanie szerokiego rabka tkanki kostnawej

2552. Dna moczanowa

jest choroba spowodowana nadmiernym gromadzeniem sie w tkankach soli kwasu

moczowego

przebiega z tworzeniem sie guzków purynowych w tkankach

przebiega z tworzeniem sie guzków dnawych w tkankach

dotyczy glównie zwierzat roslinozernych

2553. Guzek dnawy to

tophus uricus

tophus puritus

tophus dystrophicus

tophus osteoides

2554. Przyczyna dny moczanowej jest

wrodzone defekty enzymatyczne przebiegajace z nadmierna produkcja kwasu moczowego

przewlekla niewydolnosc nerek

nadmierna podaz bialka w karmie

nadczynnosc przytarczyc

2555. Zlogi moczanów w tkankach

wykazuja zwiekszona kwasochlonnosc

wykazuja zwiekszona zasadochlonnosc

wybarwiaja sie silnie hematoksylina

wybarwiaja sie silnie eozyna

2556. W dnie moczanowej w tkankach obserwujemy

krysztalki moczanów tworzace guzki dnawe

rozplem tkanki lacznej

nacieki komórek fagocytarnych

przekrwienie bierne

2557. Dystrofia to stan w którym w narzadzie obserwujemy

przynajmniej jedna zmiane wsteczna, której towarzysza zaburzenia w krazeniu i zmiany

barwnikowe

rózne zmiany wsteczne, którym towarzysza zaburzenia w krazeniu i zmiany barwnikowe

zastój krwi i martwice komórek

przebudowe jego struktury

2558. Przyczyna uszkodzenia hepatocytów jest

toksyny grzybicze

niedotlenienie wynikajace z zaburzen w krazeniu

nadczynnosc przytarczyc

wirusy neurotropowe

2559. Przyczyna martwicy rozplywnej mózgu jest

niedokrwienie uogólnione lub miejscowe

awitaminoza E u kur

zatrucie miedzia

toksyny bakteryjne

2560. W martwicy rozplywnej mózdzku obserwujemy

okolonaczyniowe nacieki komórek zapalnych

status spongiosus

status cribrosus

powstawanie blizn glejowych

2561. Makroskopowo w watrobie mozemy obserwowac martwice

ogniskowa

masywna

kesowa

wielkoguzkowa

2562. Martwica strefowa hepatocytów moze przyjmowac postac martwicy

centralnej

srodkowej

okolowrotnej

masywnej

2563. W martwicy Zenkera obserwujemy

zanik poprzecznego prazkowania

rozpad sarkoplazmy

zanik wlókien miesniowych

wzgledne powiekszenie jader komórkowych

2564. Przyczyna martwicy Balsera jest

niedokrwienie uogólnione lub miejscowe

zatrucie miedzia

martwica krwotoczna trzustki

uwolnienie lipazy z trzustki

2565. Zóltaczka rozwija sie gdy

produkcja bilirubiny jest nadmiernie wysoka

w wyniku zaburzen w sprzeganiu bilirubiny

wskutek spadku wydalania bilirubiny przez komórki watroby

jest burzone wchlanianie zelaza w jelitach

2566. Do zóltaczek watrobowopochodnych zaliczamy

zóltaczke noworodków

zóltaczke mechaniczna

zóltaczke hemolityczna

zóltaczke czynnosciowa

2567. Przyczyna zóltaczki hemolitycznej jest

bebeszjoza

retrowirus nzk

niedojrzalosc enzymatyczna watroby

niedroznosc przewodów zólciowych

2568. Przyczyna zóltaczki miazszowej jest

toksyczne uszkodzenie hepatocytów

niedroznosc przewodów zólciowych

niedojrzalosc enzymatyczna watroby

wirusowe zapalenia watroby

2569. Termin silicosis oznacza

pylice weglowa

pylice krzemowa

kamice przewodów slinowych

kamice miedniczki nerkowej

2570. Termin pneumoconiosis anthracotica oznacza

zwlóknienie pluc spowodowane pylica krzemowa

zwlóknienie pluc spowodowane pylica weglowa

zwlóknienie pluc spowodowane pylica azbestowa

zwlóknienie pluc spowodowana zatruciem olowiem

2571. Zgorzel sucha

wystepuje w tkankach o malej zawartosci plynów

powstaje w wyniku gnicia obumarlych tkanek

powstaje jako skutek odmrozenia

powstaje jako skutek zachlystowego zapaleni pluc

2572. W zgorzeli suchej tkanki sa

wilgotne, barwy brunatnej

suche, barwy ciemnoczarnej

oddzielone pasem przekrwienia obocznego

przepojone plynem, zwanym posoka

2573. Zgorzel wilgotna

wystepuje w tkankach o malej zawartosci plynów

powstaje w wyniku gnicia obumarlych tkanek

powstaje przy zatruciu sporyszem

szybko prowadzi do smierci organizmu

2574. W zgorzeli wilgotnej tkanki sa

suche, barwy ciemnoczarnej

oddzielone pasem przekrwienia obocznego

wilgotne, barwy brunatnej

przepojone plynem, zwanym posoka

2575. Atrophia to:

zanik

stopniowe pomniejszanie sie objetosci komórek

niedorozwój narzadu

brak narzadu

2576. Hypoplasia to:

zanik

stopniowe pomniejszanie sie objetosci komórek

niedorozwój narzadu

brak narzadu

2577. Aplasia to:

zanik

stopniowe pomniejszanie sie objetosci komórek

niedorozwój narzadu

brak narzadu

2578. Zanik zwykly to:

równomierne zanikanie miazszu i tkanki podscieliskowej narzadu

zanik z nadmiernym namnozeniem sie tkanki lacznej wlóknistej

zanik z namnozeniem jader komórkowych

zanik z nagromadzeniem w komórkach lipofuscyny

2579. Atrophia fibrosa to:

równomierne zanikanie miazszu i tkanki podscieliskowej narzadu

zanik z nadmiernym namnozeniem sie tkanki lacznej wlóknistej

zanik z namnozeniem jader komórkowych

zanik z nagromadzeniem w komórkach lipofuscyny

2580. Atrophia fusca to:

równomierne zanikanie miazszu i tkanki podscieliskowej narzadu

zanik z nadmiernym namnozeniem sie tkanki lacznej wlóknistej

zanik z namnozeniem jader komórkowych

zanik z nagromadzeniem w komórkach lipofuscyny

2581. Atrophia concentrica to:

zanik odsrodkowy

zanik narzadu z zachowaniem ksztaltu

zanik narzadu ze zmiana ksztaltu

utrata elementów skladowych narzadu, który zachowuje swa objetosc i ksztalt

2582. Atrophia excentrica to:

zanik odsrodkowy

zanik narzadu z zachowaniem ksztaltu

martwica narzadu

utrata elementów skladowych narzadu, który zachowuje swa objetosc i ksztalt

2583. Atrophia ex inactivitate

zanik spowodowany brakiem wykonywania przez narzad swej funkcji

zanik spowodowany niedozywieniem

zanik spowodowany uciskiem

zanik spowodowany uszkodzeniem wlókien nerwowych

2584. Atrophia ex inanitione

zanik spowodowany brakiem wykonywania przez narzad swej funkcji

zanik spowodowany niedozywieniem

zanik spowodowany uciskiem

zanik spowodowany uszkodzeniem wlókien nerwowych

2585. Atrophia e compressione

zanik spowodowany brakiem wykonywania przez narzad swej funkcji

zanik spowodowany niedozywieniem

zanik spowodowany uciskiem

zanik spowodowany uszkodzeniem wlókien nerwowych

2586. Atrophia trophoneurotica

zanik spowodowany brakiem wykonywania przez narzad swej funkcji

zanik spowodowany niedozywieniem

zanik spowodowany uciskiem

zanik spowodowany uszkodzeniem wlókien nerwowych

2587. Emphysema alveolare pulmonum chronicum jest przykladem:

zaniku

martwicy

zmiany wstecznej barwnikowej

zwyrodnienia

2588. Obrzmienie komórek objawia sie:

powiekszeniem ich objetosci

zmniejszeniem ich objetosci

przycmieniem jadra komórkowego

zaostrzeniem rysunku jadra komórkowego

2589. Komórka obrzmiala charakteryzuje sie:

zziarniala cytoplazma

klarowna, jasna cytoplazma

wielojadrowoscia

martwica

2590. Obrzek charakteryzuje sie:

powiekszeniem objetosci komórek

przycmieniem jadra komórkowego

zziarnieniem cytoplazmy

zadne z powyzszych

2591. Zwyrodnienie amyloidowe polega na:

odkladaniu pozakomórkowego bialka fibrylarnego amyloidu

odkladaniu sródkomórkowo bialka fibrylarnego amyloidu

odkladaniu sródjadrowo bialka fibrylarnego amyloidu

odkladaniu pozakomórkowo i sródkomórkowo bialka fibrylarnego amyloidu

2592. Amyloidozy pierwotne sa zwiazane z:

odkladaniem amyloidu typu AL.

odkladaniem amyloidu typu AA

przewleklymi zapaleniami

plazmocytoma.

2593. Amyloidozy wtórne sa zwiazane z:

odkladaniem amyloidu typu AL.

odkladaniem amyloidu typu AA

przewleklymi zapaleniami

plazmocytoma.

2594. Sledziona sagowata to okreslenie sledziony:

objetej amyloidowa ogniskowa

objetej zwyrodnieniem miazszowym

objetej przekrwieniem

objetej uogólniona martwica

2595. Sledziona sadlowata to okreslenie sledziony:

objetej amyloidoza rozlana

objetej zwyrodnieniem miazszowym

objetej przekrwieniem

objetej uogólniona martwica

2596. Watroba muszkatolowa to watroba objeta:

amyloidoza ogniskowa

amyloidoza rozlana

amyloidoza pierwotna

przekrwieniem czesci centralnych zrazików oraz zwyrodnieniem tluszczowym czesci obwodowych

zrazików

2597. Watroba szafranowa to watroba objeta:

amyloidoza ogniskowa

amyloidoza rozlana

zwyrodnieniem tluszczowym oraz zastojem zólci

przekrwieniem czesci centralnych zrazików oraz zwyrodnieniem tluszczowym czesci obwodowych

zrazików

2598. Cornu cutaneum to:

róg skórny

modzel

nagniot

odcisk

2599. Callus to:

róg skórny

modzel

nagniot

odcisk

2600. Clavus to:

róg skórny

modzel

nagniot

odcisk

2601. Parakeratosis to:

rogowacenie niepelne

zaburzenie rogowacenia naskórka polegajace na przedwczesnym rogowaceniu

rogowacenie blon sluzowych

rogowacenie starcze

2602. Dyskeratosis to:

rogowacenie niepelne

zaburzenie rogowacenia naskórka polegajace na przedwczesnym rogowaceniu komórek

rogowacenie blon sluzowych

rogowacenie starcze

2603. Keratosis senilis to:

rogowacenie niepelne

zaburzenie rogowacenia naskórka polegajace na przedwczesnym rogowaceniu

rogowacenie blon sluzowych

rogowacenie starcze

2604. Rogowacenie rzekome to:

rogowacenie niepelne

zaburzenie rogowacenia naskórka polegajace na przedwczesnym rogowaceniu

rogowacenie blon sluzowych

rogowacenie starcze

2605. O nowotworze atypowym mówimy, gdy:

komórki nowotworowe sa podobne do komórek tkanki macierzystej

miazsz zbudowany jest z komórek odmiennych wygladem od tkanki macierzystej

miazsz nowotworu sklada sie z komórek wywodzacych sie z kilku rodzajów tkanki

podscielisko lacznotkankowe ulega procesom kostnienia

2606. Zrab nowotworu zbudowany jest z:

tkanki chrzestnej bogatej w naczynia wlosowate

tkanki lacznej wlóknistej proliferujacej w wyniku dzialania onkogenów

tkanki lacznej

tkanki kostnawej

2607. Komórki nowotworów zlosliwych wykazuja nastepujace cechy:

wysoki stopien zróznicowania

pleomorfizm i anaplazje

niski indeks mitotyczny

atypie róznego stopnia

2608. Cechy nowotworów miejscowo zlosliwych to:

wzrost rozprezajacy i uciskajacy na tkanki

wzrost naciekowy i mozliwosc przerzutów

wzrost naciekowy bez dawania przerzutów

nie daja wznowy po usunieciu chirurgicznym

moga dawac wznowe po usunieciu

2609. Papilloma sa to nowotwór o wygladzie:

plaskiej zmiany o czerwonej barwie i gladkiej powierzchni

plaskiej zmiany o brunatnej barwie

kulistym lub kalafiorowatym

zmiany kalafiorowatej z licznymi wrzodzeniami

2610. Brodawczak twardy wywodzi sie z:

tkanki chrzestnej

z nablonka jednowarstwowego

nablonka wielowarstwowego plaskiego rogowaciejacego

nablonka wielowarstwowego nierogowaciejacego

tkanki barwnikotwórczej

2611. Papilloma molle wywodzi sie z:

tkanki chrzestnej

z nablonka jednowarstwowego

nablonka wielowarstwowego plaskiego rogowaciejacego

nablonka wielowarstwowego nierogowaciejacego

tkanki barwnikotwórczej

2612. Klasyfikacja nowotworów opiera sie na zasadzie:

zachowaniu sie guza w tkankach

wygladzie makroskopowym

obrazie mikroskopowym

pochodzenia tkanek

obecnosci zmian wstecznych

2613. Przedrostek adeno- okresla nowotwory wywodzace sie z:

nablonka wielowarstwowego

nablonka rogowaciejacego

nablonka gruczolowego

tkanki barwnikotwórczej

2614. Guzy zbudowane z melanocytów nazywamy:

adenocarcinoma

melanoma

melanosarcoma melanoma hypomelanoticum

mastocytoma

nephroblastoma

2615. Termin metastasis oznacza:

ucisk miejscowy nowotworu na otaczajace tkanki

namnazanie sie komórek w tkance lacznej otaczajacej nowotwór

przeniesienie i rozrastanie nowotworu w innym miejscu

naciek komórek zapalnych w poblizu komórek nowotworowych

2616. Podscielisko lacznotkankowe nowotworu stanowi:

tkanka laczna wytwarzana przez nowotwór

tkanka laczna narzadu, w którym rozwija sie nowotwór

tkanka laczna pochodzaca z torebki narzadu

2617. Brodawczak to nowotwór:

zlosliwy wywodzacy sie z tkanki lacznej

miejscowo zlosliwy wywodzacy sie z tkanki nablonkowej

lagodny wywodzacy sie z tkanki nablonkowej

lagodny pochodzenia lacznotkankowego

2618. Naczyniak jest nowotworem wywodzacym sie z:

komórek blony srodkowej naczyn krwionosnych

z przydanki naczyn wlosowatych

komórek sródblonka

z naczyn zatokowych

2619. Hemangioma cavernosum zbudowany jest z:

bardzo licznych naczyn wlosowatych o kretym przebiegu

drobnych tetniczek o zróznicowanym swietle naczynia

szerokich jam wyslanych sródblonkiem

zyl wypelnionych krwia

2620. Hemangioma simplex zbudowany jest z:

bardzo licznych naczyn wlosowatych o kretym przebiegu

drobnych tetniczek o zróznicowanym swietle naczynia

bardzo licznych naczyn wlosowatych wyslanych sródblonkiem

szerokich jam wyslanych sródblonkiem

zyl wypelnionych krwia

2621. Haemangioendothelioma to:

miedzybloniak

obloniak

sródbloniak

naczyniak jamisty

grasiczak

2622. Naevus pigmentosus to:

rozlegle wynaczynienia krwi w miazszu nowotworu

zmiana zawartosci melaniny w nowotworach tkanki barwnikotwórczej

nowotwór niezlosliwy

nowtwór zlosliwy tkanki barwnikotwórczej

zaburzenie rozwojowe tkanki barwnikotwórczej

2623. W obrazie mikroskopwym melanoma malignum obserwujemy:

komórki przypominajace fibroblasty

komórki nablonkowe

komórki zawierajace melanine

obfite podscielisko lacznotkankowe

skape podscielisko lacznotkankowe

2624. Antyonkogeny to:

substancje powodujace mutacje w obrebie genomu komórki

geny hamujace nowotworowy wzrost komórek

geny powodujace transformacje nowotworowa wystepujace w komórkach wirusów

czynniki biologicznie czynne wywolujace zmiany w strukturze RNA

2625. Onkogeny komórkowe sa odpowiedzialne za:

proliferacje komórek zwlaszcza w okresie wzrostu organizmu

proliferacje komórek w procesach odnowy

proliferacje komórek w procesach naprawy

2626. W obrazie mikroskopowym komórek nowotworowych obserwujemy:

macronucleosis

heteronucleosis

micronucleosis

zmniejszenie ilosci jaderek

nadbarwliwosc

zmniejszenie barwliwosci

2627. W obrazie mikroskopwym fibrosarcoma obserwujemy:

komórki przypominajace fibroblasty

komórki nablonkowe

komórki zawierajace melanine

obfite podscielisko lacznotkankowe

skape podscielisko lacznotkankowe

2628. W obrazie mikroskopwym adenoma obserwujemy:

skape podscielisko lacznotkankowe

obfite podscielisko lacznotkankowe

komórki nablonka gruczolowego

wydzieline w swietle gruczolów

2629.. Czynniki kancerogenne powoduja:

zahamowanie nowotworowego wzrostu komórek

uszkodzenie kwasu dezoksyrybonukleinowego w komórkach

amplifikacje genów

uszkodzenie kwasu rybonukleinowego w komórkach

zahamowanie ekspresji protoonkogenów

2630 Do wirusów onkogennych zaliczamy:

pokswirusy

papowawirusy

adenowirusy

arenawirusy

herpeswirusy

parwowirusyreowirusy

2631. W klasycznym przebiegu onkogenezy wyróznia sie etapy:

promocji

indukcji promotora

progresji

aktywacji onkogenu

kodowania antyonkogenów

inicjacji

2632. Antygeny TAA to:

antygeny wystepujace u retrowirusów

antygeny stwierdzane w obrebie mutacji punktowych

protoonkogeny komórkowe

antygeny wystepujace na powierzchni komórek nowotworowych

geny hamujace proliferacje wystepujace na powierzchni komórek

2633. Antygeny HLA to:

antygeny wystepujace na powierzchni retrowirusów

antygeny stwierdzane w obrebie mutacji punktowych

antygeny zgodnosci tkankowej

antygeny wystepujace na powierzchni komórek nowotworowych

geny hamujace proliferacje wystepujace na powierzchni komórek

2634. Tzw. plaszcz cukrowy chroni:

komórki nowotworowe przed dzialaniem antyonkogenów

antygeny HLA przed dzialaniem makrofagów

limfocyty T przed dzialaniem antygenów nowotworowych

antygeny nowotworowe przed dzialaniem limfocytów T

2635. Co to jest TNF?:

cytokina produkowana przez monocyty

substncja hemotaktyczna produkowana przez leukocyty obojetnochlonne

uklad monocyto-makrofagowy

cytokina produkowana przez makrofagi

cytokina produkowana przez limfocyty B

2636. Nowotwory miejscowo zlosliwe:

rosna ekspansywnie i czesto powoduja wznowe po usunieciu

mikroskopowo wykazuja cechy nowotworów zlosliwych

daja liczne przerzuty do odleglych narzadów

rosna w postaci uszypulowanych guzów

rosna naciekowo niszczac otaczajace tkanki

2637. Chromatyna w jadrach komórek nowotworowych ulozona jest:

w postaci grudek wokól jaderka

w postaci grudek zbitej chromatyny

w postaci luznej chromatyny

nierównomiernie w obrebie jadra

2638. Guzy przerzutowe sa zwykle:

mnogie, kuliste, nieotorebkowane

mnogie, plaskie nieotorebkowane

miekkie, róznej wielkosci,

kuliste pojedyncze z dobrze wyksztalcona torebka

kalafirowate, twarde, z bogatym podscieliskiem

2639. Wzrost mezofityczny nowotworu oznacza, ze:

nowotwór rosnie w glab tkanek powoduja owrzodzenia

nowotwór rosnie silnie uwypuklajac sie na powierzchni tkanek

nowotwór rosnie zarówno w glab tkanek jak i na zewnatrz

2640. Status praecancerosus to proces, w wyniku którego:

dochodzi do tworzenia przerzutów nowotworowych

nastepuje aktywacja komórek sródblonka i wzmozona angiogeneza

na podlozu zaistnialych zmian rozwija sie nowotworzenie

dochodzi do aktywacji onkogenów komórkowych

2641. Carcinoma intraepitheliale oznacza:

raka sródmiazszowego

raka sluzotwórczego

raka gruczolowego

raka sródnablonkowego

2642. Carcinoma intraepitheliale oznacza, ze:

doszlo do wzmozonej angiogenezy

proces ogranicza sie do nablonka

proces przekroczyl komórki blony podstanej

dochodzi do tworzenia przerzutów nowotworowych

2643. Choriocarcinoma to nowotwór:

lagodny z komórek rozrodczych

zlosliwy ze struktur zarodkowych

lagodny zawiazków nerki

zlosliwy trofoblastu

2644. Carcinoma planoepitheliale keratodes to nowotwór wywodzacy sie z:

nablonka wielowartwowego plaskiego

nablonka przejsciowego

nablonka gruczolowego

nablonka przydatków skóry

2645. Carcinoma sebaceum to nowotwór wywodzacy sie z:

nablonka wielowartwowego plaskiego

nablonka przejsciowego

nablonka gruczolowego

nablonka przydatków skóry

2646. Astrocytoma to nowotwór wywodzacy sie z:

nablonka wielowartwowego plaskiego

nablonka przejsciowego

komórek glejowych

oligodendrocytów

komórek oslonki nerwowej

2647.Basolioma oznacza:

bloniaka ziarnistego

raka plaskonablonkowego kolczystokomórkowego

raka plaskonablonkowego podstwnokomórkowego

raka plaskonablonkowego rogowaciejacego

raka gruczolowego

2648. Które z wymienionych nowotworów sa zlosliwe:

histiocytoma

mesenchymoma

tumor mixtus

lymphangiosarcoma

chondrosteoma

leiomyoma

2649. Które z wymienionych nowotworów nie maja cech zlosliwosci:

tumor mixtus

lymphangiosarcoma

teratoma maturum

adenoma sebaceum

cystadenoma

2650. Fibroma dzieli sie na:

muciparum

sebaceum

adenosum

durum

solidum

molle

cysticum

2651. Które z wymienionych nowotworów to nowotwory nablonkowe zróznicowane

brodawczak

ziarniszczak

rak kosmówkowy

rak kolczystokomórkowy

guz olbrzymiokomórkowy

2652. Które z wymienionych nowotworów to nowotwory nablonkowe zróznicowane

ziarniszczak

rak kosmówkowy

rak podstawnokomórkowy

rak przedinwazyjny

rak gruczolowy

torbielak

2653. Nowotwory tkanki nerwowej to

torbielak

rdzeniak

zimowiak

gwiazdziak

struniak

skapodrzewiak

2654. Neurofibroma wywodzi sie z

komórek Schwanna

lipocytów

lemocytów

fibroblastów

makrofagów

astrocytów

2655. Glioblastoma multiforme wywodzi sie z

komórek Schwanna

lipocytów

astrocytów

lemocytów

fibroblastów

makrofagów

2656. Basalioma to nowotwór

zlosliwy z tkanki barwnikotwórczej

lagodny z tkanki nerwowej

zlosliwy z tkanki nablonkowej

zlosliwy ze struktur zarodkowych

2657. Cancroid to nowotwór wywodzacy sie z

tkanki nerwowej

tkanki nablonkowej

komórek Schwanna

tkanki barwnikotwórczej

komórek wewnatrzwydzielniczych

2658. Zaznacz nazwe lacinska okreslenia erytroza

immunocythoma

haemangioperictoma

erythroblastosis

plasmocytoma multiplexmyelogenes

2659. Zdjecie nr 1 przedstawia

prawidlowy mieszek wlosowy

cyste rzekoma

cyste prawdziwa

cyste epidermoidalna

2660. Zdjecie nr 2 przedstawia

zawartosc cysty prawdziwej

zawartosc cysty rzekomej

fragmenty nieprawidlowej keratyny i wlosów

torbiel skórzasta

2661. Zdjecie nr 3 przedstawia

cyste epidermoidalna

torbiel skórzasta

rozszerzenie przewodu mlekowego

gruczolaka

2662. Zdjecie nr 4 to

epithelioplasia et adeoplasia glandulae mammariae

fibroplasia glandulae mammariae

cystoplasia glandulae mammariae

fibromatosis glandulae mammariae

2663. Zdjecie nr 5 przedstawia

zanik tkanki gruczolowej gruczolu mlekowego

rozplem tkanki lacznej w gruczole mlekowym

wlókniaka

fibromatosis gruczolu mlekowego

2664. Zdjecie nr 6 przedstawia

brodawczaka

gruczolaka gruczolu krokowego

przerost komórek gruczolu krokowego

gruczolakoraka gruczolu krokowego

2665. Zdjecie nr 7 to

hyperplasia et hypertrophia komórek gruczolowych

metaplasia komórek gruczolowych

kataplasia komórek gruczolowych

adenoma

2666. Zdjecie nr 8 przedstawia

metaplazje jelitowa blony sluzowej zoladka

dysplazje jelitowa

przerost komórek nablonka blony sluzowej zoladka

przerost komórek nablonka blony sluzowej jelita

2667. Zdjecie nr 9 przedstawia

warstwe srodkowa ziarniny

warstwe naczyniowa ziarniny

warstwe najstarsza ziarniny

warstwe najmlodsza ziarniny

2668. Zdjecie nr 10 przedstawia

warstwe powierzchowna ziarniny

warstwe naczyniowa ziarniny

warstwe najstarsza ziarniny

warstwe srodkowa ziarniny

2669. Zdjecie nr 11 przedstawia

warstwe powierzchniowa ziarniny

warstwe naczyniowa ziarniny

warstwe najstarsza ziarniny

warstwe najmlodsza ziarniny

2670. Zdjecie nr 12 przedstawia

warstwe powierzchniowa ziarniny

warstwe naczyniowa ziarniny

warstwe najglebsza ziarniny

warstwe najmlodsza ziarniny

2671. Zdjecie nr 13 przestawia

osteoma

chondroma

chondrous metaplasia

chondrosarcoma

2672. Zdjecie nr 14 przedstawia

reticulosarcoma

melanosarcoma hypomelanoticum

melanoma

histiocytic sarcoma

2673. Zdjecie nr 15 przedstawia

reticulosarcoma

melanosarcoma hypomelanoticum

cystis epidermoidales

histiocytic sarcoma

2674. Zdjecie nr 16 przedstawia

bialaczke szpikowa serca

bialaczke limfatyczna serca

miesaka histiocytarnego serca

bialaczke limfatyczna sledziony

2675. Zdjecie nr 17 przedstawia

komórki bialaczki limfatycznej

komórki bialaczki szpikowej

komórki nacieku zapalnego w miazszu miesaka

komórki mastocytomy

2676. Zdjecie nr 18 przedstawia

bialaczke szpikowa wezla chlonnego

bialaczke limfatyczna wezla chlonnego

bialaczke limfatyczna sledziony

bialaczke szpikowa sledziony

2677. Zdjecie 19 przedstawia

papilloma

papilloma inversum

carcinoma planoepitheliale

squamous metaplasia

2678. Zdjecie 20 przedstawia

papilloma inversum

carcinoma planoepitheliale

carcinoma basocellulare

papilloma

2679. Zdjecie 21 przedstawia

adenoplazje komórek gruczolowych

przerost komórek gruczolowych

gruczolaka

gruczolakoraka

2680. Zdjecie 22 przedstawia

adenoplazje komórek gruczolowych

gruczolaka

gruczolakoraka

przerost komórek gruczolowych

2681. Zdjecie 23 przedstawia

rozplem komórek gruczolowych

gruczolaka

gruczolakoraka

przerost komórek gruczolowych

2682. Zdjecie 24 przedstawia

gruczolakoraka

rozplem komórek gruczolowych

gruczolaka

przerost komórek gruczolowych

2683. Zdjecie 25 przedstawia

rozplem komórek gruczolowych

gruczolaka

gruczolakoraka

przerost komórek gruczolowych

2684. Zdjecie 26 przedstawia

komórki miesakowe

komórki mastocytomy

komórki rakowe

komórki histiocytomy

2685. Zdjecie 27 przedstawia

chondroadenoma

myxoadenoma

chondroosteoma

chondromyxoma

2686. Zdjecie 28 przedstawia

chondroadenoma

myxoadenoma

melanoadenoma

osteoadenoma

2687. Zdjecie 29 przedstawia

myxoadenoma

fibrosarcoma

fibroadenocarcinoma

fibroadenoma

2688. Zdjecie 30 przedstawia

melanoadenoma

melanoma

histiocytoma

melanoma amelanoticum

2689. Zdjecie 31 przedstawia

fibroadenocarcinoma

adenofibrosarcoma

fibroadenoma

fibrosis mammae

2690. Zdjecie 32 przedstawia

reticulosarcoma

mastocytoma

histiocytoma

leucaemia myelogenes

2691. Zdjecie 33 przedstawia

cystis epidermoidalis

leucaemia myelogenes

mastocytoma

reticulosarcoma

2692. Zdjecie 34 przedstawia

papilloma

carcinoma planoeptheliale keratodes

papilloma inversum

cystis epidermoidalis

2693. Zdjecie 35 przedstawia

cialka piaszczakowate

cyste epidermoidalna

cyste rzekoma

perle rakowa Waldeyera

2694. Zdjecie 36 przedstawia

adenoma

adenocarcinoma

carcinoma basocellulare

carcinoma planoeptheliale

2695. Zdjecie 37 przedstawia

carcinoma basocellulare

adenocarcinoma solidum

carcinoma planoeptheliale

adenoma

2696. Zdjecie 38 przedstawia

mastocytoma

lymphoma malignum

reticulosarcoma

histiocytic sarcoma

2697. Zdjecie 39 przestawia

reticulosarcoma

mastocytoma

lymphoma malignum

histiocytic sarcoma

2698. Zdjecie 40 przedstawia

mastocytoma

lymphoma malignum

reticulosarcoma

histiocytic sarcoma

2699. Zdjecie 41 przedstawia

bialaczke limfatyczna

bialaczke szpikowa

bialaczke eozynocytowa

bialaczke erytropochodna

2700. Zdjecie 43 przedstawia

bialaczke erytropochodna

mastocytome

bialaczke limfatyczna

bialaczke eozynocytowa

2701. Zdjecie 42 przedstawia

fibroma molle

fibrosarcoma

leiomyoma

sarcoma fusocellulare

2702. Zdjecie 44 przedstawia

fibroma

sarcoma fusocellulare

myxoma

fibrosarcoma

2703. Zdjecie 45 przedstawia komórki

nowotworu lagodnego

nowotworu zlosliwego

miesaka

namnazajace sie komórki podscieliska nowotworu

2704. Zdjecie 46 przedstawia komórki

rakowe

miesakowe

komórki nowotworu lagodnego

namnazajace sie komórki podscieliska nowotworu

2705. Zdjecie 47 przedstawia

haemangioma

srodkowa warstwe ziarniny

cysty rzekome

ogniska krwotoczne w miazszu nowotworu

2706. Zdjecie 48 przedstawia

cysty rzekome

liposarcoma

lipoma

prawidlowa tkanke tluszczowa

2707. Zdjecie 49 przedstawia

melanosarcoma hypomelanoticum

papilloma

leucaemia myelogenes

melanosarcoma hypermelanoticum

2708. Zdjecie 50 przedstawia

melanosarcoma hypomelanoticum

papilloma

melanosarcoma hypermelanoticum

carcinoma planoeptheliale

2709. Zdjecie 51 przedstawia

sarcoma globocellulare

adenocarcinoma solidum

mastocytoma

histiocytic sarcoma

2710. Zdjecie 52 przedstawia

melanosarcoma

mastocytoma

sarcoma globocellulare

reticulosarcoma

2711. Zdjecie 53 przedstawia

leiomyoma

fibroma

podscielisko nowotworu

sarcoma fusocellulare

2712. Zdjecie 54 przedstawia

wlókniaka

miesaka gladkokomórkowego

podscielisko lacznotkankowe nowotworu

miesniaka gladkokomórkowego

2713. Zdjecie 55 przedstawia

wlókniaka

miesniaka gladkokomórkowego

miesaka gladkokomórkowego

miesaka wrzecionowato komórkowego

2714. Zdjecie 56 przedstawia

warstwe naczyniowa ziarniny

naczyniaka zwyklego

podscielisko lacznotkankowe nowotworu

warstwe najglebsza ziarniny

2715. Zdjecie 57 przedstawia

cyste prawdziwa

sarkoid

cyste rzekoma

wlókniaka

2716. Zdjecie 58 przedstawia

gruczolaka

cyste epidermoidalna

wlókniaka

sarkoid

2717. Zdjecie 59 przedstawia

sarkoid

sluzaka

podscielisko brodawczaka

chrzestniaka

2718. Zdjecie 60 przedstawia

wlókniaka

wlókniakomiesaka

wlókniaka miekkiego

sluzaka

2719. Zdjecie 61 przedstawia

sluzaka

wlókniakomiesaka

wlókniaka

miesniaka gladkokomórkowego

2720. Regeneratio polega na

zastapieniu zniszczonego fragmentu tkanki/narzadu przez tkanke laczna

odtworzeniu komórek lub tkanek

zastapieniu ubytku tkanki przez zwiekszenie rozmiarów komórek sasiadujacych

zwiekszeniu ilosci zrebu narzadu

2721. Regeneratio to

odrost

przerost

odnowa

rozrost

naprawa

2722. Hypertrohia to:

zwiekszenie liczby komórek

zwiekszenie sie wymiarów poszczególnych komórek

zwiekszenie ilosci zrebu narzadu

zwiekszenie ilosci komórek miazszowych

2723. Hypertrohia to:

odrost

przerost

odnowa

rozrost

naprawa

2724. Hyperplasia oznacza:

zwiekszenie liczby komórek w tkance lub narzadzie

zwiekszenie sie wymiarów poszczególnych komórek

zwiekszenie ilosci zrebu narzadu

zwiekszenie ilosci komórek miazszowych

2725. Powiekszenie sie wymiarów narzadu moze byc spowodowane przez:

procesy odrostu

hyperplazje

ziarnine

hypertrofie

metaplazje

dysplazje

2726. W obrazie mikroskopowym ziarniny powierzchownej/najmlodszej obserwujemy:

duza ilosc naczyn wlosowatych i fibrocytów

krwinki czerwone i wlóknik

duza ilosc naczyn wlosowatych i fibroblastów

niewielka ilosc plynu surowiczego i krwinek bialych

wlókna kolagenowe i wlóknik

duza ilosc krwinek bialych i wlóknika

2727. Hyperplasia to

odrost

przerost

odnowa

rozrost

naprawa

2728. Dzikie mieso to:

nadmierny rozrost podscieliska nowotworu

nadmierny wzrost tkanki ziarninowej

nadmierny wzrost miazszu nowotworu

nadmierny rozrost komórek

2729. W obrazie mikroskopowym ziarniny srodkowej/sredniej obserwujemy:

duza ilosc naczyn wlosowatych

krwinki czerwone i wlóknik

duza ilosc naczyn wlosowatych i fibroblastów

duza ilosc krwinek bialych i wlóknika

2730. W obrazie mikroskopowym ziarniny najglebszej/najstarszej obserwujemy:

duza ilosc naczyn wlosowatych i fibrocytów

fibrocyty, nieliczne naczynia krwionosne, wlókna kolagenowe

duza ilosc naczyn wlosowatych i fibroblastów

wlókna kolagenowe i wlóknik

duza ilosc krwinek bialych i wlóknika

2731. W fazie proliferacyjnej naprawy nastepuje rozplem

fibroblastów

chondroblastów

miofibroblastów

monoblastów

komórek sródblonka

komórek siateczki

2732. Anaplazja oznacza

pojawieniu sie komórek morfologicznie i czynnosciowo odmiennych

zastepowaniu komórek uszkodzonych komórkami macierzystymi

pojawieniu sie komórek nie majacych typowych cech róznicowania

przebudowie architektoniki prawidlowej tkanki

2733. Metaplazja polega na

pojawieniu sie komórek nie majacych typowych cech róznicowania

pojawieniu sie komórek morfologicznie i czynnosciowo odmiennych

zastepowaniu komórek uszkodzonych komórkami macierzystymi

przebudowie architektoniki prawidlowej tkanki

2736. Kataplazja polega na

pojawieniu sie komórek morfologicznie i czynnosciowo odmiennych

pojwieniu sie komórek podobnych do komórek macierzystych i malo zróznicowanych

czynnosciowo

zastepowaniu komórek uszkodzonych komórkami macierzystymi

przebudowie architektoniki prawidlowej tkanki

2737. Przyczynami dysplazji sa:

promieniowanie jonizujace

zapalenia

bledy zywieniowe

przewlekle draznienie

zaburzenia w krazeniu

zaburzenia hormonalne

2738. Cechy komórek dysplastycznych to:

macrocytosis

sclerosis

vacuolisatio

macronucleosis

hyperplasia

hypertrophia

poikilocytosis

2739. O metaplazji bezposredniej mówimy, kiedy

komórki bardziej zróznicowane przeksztalcaja sie w mniej zróznicowane

przeksztalanie komórek zróznicowanych w tez zróznicowane jest poprzedzone pojawieniem

sie komórek nowych niedojrzalych

komórki zróznicowane przeksztalcaja sie w inne tez zróznicowane

2740. O metaplazji anaplastycznej mówimy, kiedy

przeksztalanie komórek zróznicowanych w tez zróznicowane jest poprzedzone pojawieniem

sie komórek nowych niedojrzalych

komórki bardziej zróznicowane przeksztalcaja sie w mniej zróznicowane

komórki zróznicowane przeksztalcaja sie w inne tez zróznicowane

2741. O metaplazji posredniej mówimy, kiedy

komórki bardziej zróznicowane przeksztalcaja sie w mniej zróznicowane

przeksztalanie komórek zróznicowanych w tez zróznicowane jest poprzedzone pojawieniem

sie komórek nowych niedojrzalych

komórki zróznicowane przeksztalcaja sie w inne tez zróznicowane

2742. Komórki miedzymitotyczne

istnieja od jednego podzialu do drugiego

wypelniaja ubytki komórkowe

po podziale przeksztalcaja sie w komórki wyspecjalizowane

zastepuja komórki zuzyte i zniszczone

utracily zdolnosc podzialu

2743. Komórki pomitotyczne

po podziale przeksztalcaja sie w komórki wyspecjalizowane

istnieja od jednego podzialu do drugiego

wypelniaja ubytki komórkowe

zastepuja komórki zuzyte i zniszczone

utracily zdolnosc podzialu

2744. Komórki pomitotyczne

moga niekiedy odzyskac zdolnosc podzialu mitotycznego

nie moga odzyskac zdolnosci do podzialu

2745. Zaznacz komórki nalezace do komórek miedzymitotycznych

hepatocyty

komórki nerwowe

komórki wezlów chlonnych

komórki szpiku kostnego

nefrocyty

komórki wydzielnicze

2746. Zaznacz komórki nalezace do komórek pomitotycznych

hepatocyty

komórki nerwowe

komórki wezlów chlonnych

komórki szpiku kostnego

nefrocyty

komórki wydzielnicze

2747. Tkanki labilne

maja duze zdolnosci do regeneracji

nie maja zdolnosci do regeneracji

2748. Komórki lambialne to komórki

rezerwowe

macierzyste

zrebu

dysplastyczne

2749. Komórki satelitarne w miesniach to odpowiednik komórek

pomitotycznych

miedzypodzialowych

rezerwowych

nowotworowych

lambialnych

stabilnych

2750. Zasadnicza role w procesach wchlaniania odgrywaja nastepujace komórki

fibroblasty i fibrocyty

macierzyste

makrofagi

wydzielnicze

sródblonka

2751. Hypertrophia mozna podzielic na

wspólzalezny

wlóknisty

wyrównawczy

zastepczy

neurogenny

barwnikowy

2752. Zaznacz typy rozrostu wtórnego

wspólzalezny

przy zniszczeniu tkanki

wlóknisty

wyrównawczy

zastepczy

barwnikowy

ex vacuo

2753. Modulatio to

przejsciowa zmiana budowy nablonka bez zmian funkcjonalnych

przejsciowa zmiana funkcji nablonka bez zmian morfologicznych

przejsciowa zmiana budowy i funkcji nablonka

2754. Anaplazja jest zjawiskiem typowym dla

procesu regeneracji tkanek

nowtworów lagodnych

procesu regeneracji tkanek

nowotworów zlosliwych

procesu rozplemu zrebu

2755. Zaznacz guzy nienowotworowe

guz z komórek tucznych

brodawka

guz z komórek Sertoliego

rogowiec kolczystokomórkowy

bliznowiec

2756. Torbiel to

patologicznego rozrostu tkanki bliznowatej

patologiczna jama w narzadzie

uwypuklenie powierzchni narzadu wskutek rozplemu zrebu

uwypuklenie powierzchni narzadu wskutek rozplemu miazszu

2757. Cystis vera to jama wyslana

tkanka laczna z naczyniami wlosowatymi

tkanka laczna bogata we wlókna elastyczne

nablonkiem

komórkami dysplastycznymi

2758. Zmiany postepowe sa zmianami

adaptacyjnymi

zwyradniajacymi

delmoplastycznymi

anaplastycznymi

2759. Zmiany postepowe cechuje

spadek aktywnosci zyciowych komórek lub tkanek organizmu zwierzecego

wzrost aktywnosci zyciowych komórek lub tkanek organizmu zwierzecego

przewaga procesów syntezy nad procesami rozpadu

wzrost wrazliwosci komórek na dzialanie czynników uszkadzajacych

2760. Rozrost jest zmiana

jakosciowa

ilosciowa

regresywna

transformacyjna

2761. Termin hyperplasia oznacza

wzrost aktywnosci zyciowej komórek

wzrost liczby komórek

proliferacje komórek

wzrost masy i rozmiaru komórek

2762. Nodular hyperplasia lienis jest przykladem zmiany

przerostowej

rozrostowej

dystroficznej

kompensacyjnej

2763. Odrost polega na

zastapieniu zniszczonego fragmentu narzadu tkanka laczna

odtworzeniu komórek i tkanek z zupelnym powrotem do stanu poprzedniego

przeroscie zastepczym po usunieciu narzadu parzystego

przejsciowej zmianie budowy i funkcji tkanki

2764. Proces regeneracji polega na

namnazaniu z nastepowym róznicowaniem sie komórek

zastapieniu zniszczonego fragmentu narzadu tkanka laczna

przejsciowej zmianie budowy i funkcji tkanki

zastapieniu ubytku ziarnina

2765. Przykladem komórki pomitotycznej nieodwracalnej jest

hepatocyt

komórka satelitarna wlókna miesniowego

neurocyt

nefrocyt

2766. Przykladem komórki pomitotycznej odwracalnej jest

neurocyt

hepatocyt

nefrocyt

spermatocyt

2767. Komórki miedzymitotyczne to komórki które

utracily nieodwracalnie zdolnosc do podzialów mitotycznych

utracily odwracalnie zdolnosc do podzialów mitotycznych

zachowaly zdolnosc do podzialów i dziela sie w ciagu calego zycia

zachowaly okresowa zdolnosc do podzialów

2768. Tkanki labilne

maja duze zdolnosci regeneracyjne

maja ograniczone zdolnosci do regeneracji

nie dziela sie mitotycznie i nie maja zdolnosci do regeneracji

zbudowane sa glównie z komórek kambialnych

2769. Tkanki stabilne

maja duze zdolnosci regeneracyjne

maja ograniczone zdolnosci do regeneracji

nie dziela sie mitotycznie i nie maja zdolnosci do regeneracji

zbudowane sa glównie z komórek kambialnych

2770. Komórki kambialne sa to komórki

nisko zróznicowane

rezerwuarowe

labilne

stabilne

2771. Do komórek labilnych naleza

komórki tkanki limfatycznej i krwionosnej

komórki osrodkowego ukladu nerwowego

komórki miesnia sercowe

komórki satelitarne miesni szkieletowych

2772. Do komórek stabilnych naleza

komórki tkanki chrzestnej

komórki tkanki kostnej

pneumocyty typu II

komórki osrodkowego ukladu nerwowego

2773. Do komórek kambialnych naleza

hepatocyty

komórki satelitarne

pneumocyty II typu

neurocyty

2774. Nerwiak poamputacyjny jest przykladem

odrostu

przerostu

anaplazji

metaplazji

2775. W fazie 1 tworzenia sie ziarniny obserwujemy

wynaczynienie krwi i utworzenie sie skrzepu

naciek makrofagów i neutrofilów

naciek limfocytów

proliferacje komórek sródblonka naczyn

2776. W fazie 2 tworzenia sie ziarniny obserwujemy

rozplem fibroblastów, miofibroblastów i komórek sródblonka

powstanie luznej tkanki lacznej bogatej w naczynia krwionosne

przyrastanie i dojrzewanie kolagenu

wytwarzanie duzej ilosci fibronektyny przez makrofagi

2777. Fibronektyna w procesie tworzenia ziarnimy wytwarzana jest przez

limfocyty

monocyty

makrofagi

komórki sródblonka naczyn

2778. W procesie tworzenia ziarniny zadaniem fibronektyny jest

aktywacja procesu przyrastania i dojrzewania kolagenu

obnizenie lepkosci powierzchni wlókien siatki wlóknika

pobudzenie i przyspieszenie migracji komórek sródblonka w glab rany

mobilizacje fibroblastów i monocytów

2779. W fazie 3 tworzenia sie ziarniny obserwujemy

rozplem fibroblastów, miofibroblastów i komórek sródblonka

powstanie luznej tkanki lacznej bogatej w naczynia krwionosne

przyrastanie i dojrzewanie kolagenu

spadek liczby miofibroblastów i naczyn wlosowatych

2780. Powstanie keloidu jest wynikiem

nadmiernego rozrostu ziarniny

nadmiernego przerostu ziarniny

przerostu wlókien kolagenowych w procesie tworzenia sie blizny

rozplemu wlókien kolagenowych w procesie tworzenia sie blizny

2781. Proces tworzenia sie ziarniny moze byc ograniczony w przypadku

niedoboru witaminy K

niedoboru witaminy C

niedoboru witaminy A

niedoborach wapnia

2782. Termin reunio per primam intentionem oznacza

gojenie sie rany powiklane procesem ropnym

gojenie sie rany z wytworzeniem ziarniny

gojenie sie rany przez rychlozrost

gojenie niekompletne

2783. Termin restitutio ad integrum odnosi sie do rany która goi sie

przez rychlozrost

niekompletnie

z powrotem do stanu wyjsciowego

z powiklaniem przez proces ropny

2784. Termin reunio per suppurationem oznacza

gojenie sie rany z wytworzeniem ziarniny

gojenie sie rany powiklane procesem ropnym

gojenie sie rany przez rychlozrost

gojenie niekompletne

2785. Przerost jest zmiana

jakosciowa

ilosciowa

regresywna

transformacyjna

2786. Termin caro luxurians oznacza

nadmierny, niekontrolowany rozrost ziarniny

nadmierny, niekontrolowany przerost ziarniny

dzikie mieso

tworzenie sie blizny przerostowej

2787. Termin hypertrophia vera oznacza

przerost rzekomy

przerost prawdziwy

przerost podscieliska lacznotkankowego

rozrost miazszu narzadu

2788. Termin hypertrophia vera oznacza

rozrost prawdziwy

przerost miazszu narzadu

przerost podscieliska lacznotkankowego

rozrost miazszu narzadu

2789. Termin hypertrophia spuria oznacza

przerost prawdziwy

przerost rzekomy

przerost miazszu narzadu

przerost podscieliska lacznotkankowego

2790. Termin hypertrophia secundinaria oznacza

przerost samoistny

przerost wtórny

przerost czesciowy

przerost rzekomy

2791. Termin hypertrophia vicaria oznacza

przerost wyrównawczy

przerost zastepczy

przerost jednego narzadu parzystego, po usunieciu drugiego

przerost czynnosciowy

2792. O przeroscie wyrównawczym mówimy w przypadku

przerostu jednego narzadu parzystego, po usunieciu drugiego

wzmozonej pracy narzadu

przerostu wezlów chlonnych po usunieciu sledziony

przerostu tkanki tluszczowej w miejscu uszkodzonego miazszu narzadu

2793. O przeroscie wspólzaleznym mówimy w przypadku

przerostu jednego narzadu parzystego, po usunieciu drugiego

wzmozonej pracy narzadu

przerostu wezlów chlonnych po usunieciu sledziony

przerostu tkanki tluszczowej w miejscu uszkodzonego miazszu narzadu

2794. Termin modulacja oznacza

pojawienie sie komórek morfologicznie i czynnosciowo odmiennych od swej macierzy

powiekszenie sie tkanki lub narzadu w nastepstwie zwiekszenia liczby komórek miazszu

powiekszenie masy substancji miedzykomórkowej tkanki

przejsciowa zmiane budowy i funkcji nablonka

2795. Termin metaplazja oznacza

zastapienie jednego typu dojrzalych komórek innym typem komórek dojrzalych tego samego

pochodzenia

pojawienie sie komórek morfologicznie i czynnosciowo odmiennych od swej macierzy

powiekszenie sie tkanki lub narzadu w nastepstwie zwiekszenia liczby komórek miazszu

powiekszenie masy substancji miedzykomórkowej tkanki

2796. Przeksztalceniu tkanki chrzestnej w kosc jest przykladem metaplazji

anaplastycznej

posredniej

bezposredniej

plaskonablonkowej

2797. Metaplazja anaplastyczna polega na

przeksztalceniu komórek zróznicowanych w inne zróznicowane

przeksztalceniu komórek zróznicowanych w komórki wysoko wyspecjalizowane

przeksztalceniu komórek zróznicowanych w komórki mniej zróznicowane

zmianie ksztaltu komórek pod wplywem ucisku

2798. Metaplazja rzekoma polega na

przeksztalceniu komórek zróznicowanych w inne zróznicowane

przeksztalceniu komórek zróznicowanych w komórki wysoko wyspecjalizowane

przeksztalceniu komórek zróznicowanych w komórki mniej zróznicowane

zmianie ksztaltu komórek pod np. wplywem ucisku

2799. Przyczyna metaplazji moze byc

przewlekly stan zapalny

niedobór witaminy K

niedobór witaminy A

ostry stan zapalny

2800. Metaplazja jelitowa zoladka polega na

przeobrazenie nablonka zoladkowego w typ jelitowy

przeobrazenie nablonka jelitowego w typ zoladkowy

przeobrazeniu nablonka zoladkowego w nablonek wielowarstwowy plaski rogowaciejacy

pojawieniu sie nablonka z obecnoscia komórek kubkowych

2801. Anaplazja polega na

pojawieniu sie populacji komórek nisko zróznicowanych, odmiennych morfologicznie i

czynnosciowo

pojawieniu sie komórek wysoko wyspecjalizowanych

pojawieniu sie komórek podobnych do komórek macierzystych, ale mniej zróznicowanych

czynnosciowo

przeksztalceniu komórek zróznicowanych w inne zróznicowane

2802. Kataplazja polega na

pojawieniu sie populacji komórek nisko zróznicowanych, odmiennych morfologicznie i

czynnosciowo

pojawieniu sie komórek wysoko wyspecjalizowanych

pojawieniu sie komórek podobnych do komórek macierzystych, ale mniej zróznicowanych

czynnosciowo

przeksztalceniu komórek zróznicowanych w inne zróznicowane

2803. Dysplazja polega na

pojawieniu sie populacji komórek nisko zróznicowanych, odmiennych morfologicznie i

czynnosciowo

pojawieniu sie komórek wysoko wyspecjalizowanych i prowadzi do zmiany architektoniki

narzadu

pojawieniu sie komórek o nieprawidlowym wygladzie i prowadzi do zmiany architektoniki

narzadu

pojawieniu sie komórek podobnych do komórek macierzystych, ale mniej zróznicowanych

czynnosciowo

2804. Termin poikilolocytosis oznacza

pojawienie sie komórek o róznych, nieprawidlowych ksztaltach

pojawienie sie komórek tej samej tkanki, ale majacych rózne rozmiary

pojawienie sie komórek o zmiennej ilosci jader komórkowych

pojawienie sie komórek o zwiekszonej nadbarwliwosci jader

2805. Termin anizocytosis oznacza

pojawienie sie komórek o róznych, nieprawidlowych ksztaltach

pojawienie sie komórek o zmiennej ilosci jader komórkowych

pojawienie sie komórek o zwiekszonej nadbarwliwosci jader

pojawienie sie komórek tej samej tkanki, ale majacych rózne rozmiary

2806. Termin polynucleosis oznacza

nadbarwliwosc jadra komórkowego

zwiekszenie rozmiarów komórki

obecnosc wielu jader komórkowych w obrebie danej komórki

obecnosc zmiennej ilosci jaderek w obrebie jader komórkowych

2807. Termin epithelioplasia oznacza

rozszerzenie przewodów gruczolowych

rozplem komórek nablonka przewodów

rozlana proliferacje drobnych przewodów gruczolowych z równoczesnym zwlóknieniem zrebu

rozplem tkanki lacznej podscieliskowej

2808. Termin ectasia ductum oznacza

rozlana proliferacje drobnych przewodów gruczolowych z równoczesnym zwlóknieniem zrebu

rozplem tkanki lacznej podscieliskowej

rozszerzenie przewodów gruczolowych

rozplem komórek nablonka przewodów

2809. Termin adenoplasia oznacza

rozplem tkanki lacznej podscieliskowej

rozplem komórek nablonka przewodów

rozplem komórek nablonka gruczolowego

rozlana proliferacje drobnych przewodów gruczolowych z równoczesnym zwlóknieniem zrebu

2810. Termin cystoplasia oznacza

powstawanie torbieli w wyniku znacznego rozszerzenia przewodów gruczolowych

rozplem tkanki lacznej podscieliskowej

rozlana proliferacje drobnych przewodów gruczolowych z równoczesnym zwlóknieniem zrebu

tworzenie sie licznych cyst epidermoidalnych

2811. Termin dysembrioplazja oznacza

zmiane architektoniki narzadu rozwijajaca sie w wyniku zaburzen równowagi hormonalnej

zmiany powstajace podczas rozwoju embrionalnego doprowadzajace do znieksztalcenia plodu

zmiany dysplastyczne w blonie sluzowej macicy uniemozliwiajace prawidlowy rozwój plodu

zmiane architektoniki narzadu zachodzaca w zyciu plodowym podczas okresu organogenezy

2812. Bledniak to

nowotwór wywodzacy sie z komórek oslonki nerwowej

nowotwór wywodzacy sie z pierwotnej komórki nerwowej

guz rozrostowy wywodzacy sie z komórek oslonki nerwowej

guz nienowotworowy, wrodzony, zbudowany z tkanek prawidlowych, ale o nieprawidlowej

architektonice

2813. Hamartoma to

nowotwór wywodzacy sie z komórek oslonki nerwowej

guz rozrostowy wywodzacy sie z komórek oslonki nerwowej

nerwiak

guz nienowotworowy, wrodzony, zbudowany z tkanek prawidlowych, ale o nieprawidlowej

architektonice

2814. Przykladem desmoembrioplazji jest

guzowaty rozrost sledziony

nerka torbielowata

torbielowaty rozrost blony sluzowej macicy

torbielowatosc watroby

2815. Przykladem desmoembrioplazji ograniczonej jest

struma aberrans glandulae suprarenalis

osteoitis deformans

leukoplakia

choristoma

2816. Skórzak jest przykladem

desmoembrioplazji ograniczonej

metaplazji posredniej

przemieszczaka

prozoplazji

2817. Choristoma to

skórzak

przemieszczak

bledniak

nerwiak

2818. Cystis vera

otoczona jest warstwa tkanki lacznej

wyslana jest nablonkiem wielowarstwowym

powstaje po rozleglym wylewie krwi

jest wynikiem wakuolizacji lub parakeratozie komórek warstwy ziarnistej naskórka

2819. Cysta prawdziwa powstaje z

mieszków wlosowych

zatkanych przewodów gruczolowych

rozrostu naskórka polaczonego z nadmiernym rogowaceniem

nadmiernej wakuolizacji lub parakeratozy komórek warstwy ziarnistej naskórka

2820. Keratoacanthoma to

skórzak

guz nienowotworowy

guz zbudowany z grubych wlókien kolagenowych

rogowiec kolczystokomórkowy

2821. Rogowiec kolczystokomórkowy

to rozrost naskórka polaczony z gromadzeniem sie mas rogowych w swietle zmiany

jest wynikiem przerostu wlókien kolagenowych w procesie tworzenia blizny

to rozrost warstwy kolczystej naskórka polaczony z wakuolizacja komórek warstwy ziarnistej

to rozrost brodawczakowaty z przewaga warstwy kolczystej

2822. Cystis spuria to

cysta prawdziwa

cysta rzekoma

cysta wyslana wielowarstwowym naskórkiem

cysta posiadajaca torebke lacznotkankowa

2823. Regeneratio to:

• odtworzenie komórek lub tkanek prowadzacy do zupelnego powrotu do stanu poprzedniego

• zastapienie zniszczonego fragmentu narzadu lub tkanki przez tkanke laczna

• powiekszenie tkanki lub narzadu w nastepstwie zwiekszania liczby komórek miazszu

• powiekszenie tkanki lub narzadu w nastepstwie zwiekszania rozmiarów poszczególnych

komórek

2824. Reparatio to:

• odtworzenie komórek lub tkanek prowadzacy do zupelnego powrotu do stanu poprzedniego

• zastapienie zniszczonego fragmentu narzadu lub tkanki przez tkanke laczna

• powiekszenie tkanki lub narzadu w nastepstwie zwiekszania liczby komórek miazszu

• powiekszenie tkanki lub narzadu w nastepstwie zwiekszania rozmiarów poszczególnych

komórek

2825. Hyperplasia to:

• odtworzenie komórek lub tkanek prowadzacy do zupelnego powrotu do stanu poprzedniego

• zastapienie zniszczonego fragmentu narzadu lub tkanki przez tkanke laczna

• powiekszenie tkanki lub narzadu w nastepstwie zwiekszania liczby komórek miazszu

• powiekszenie tkanki lub narzadu w nastepstwie zwiekszania rozmiarów poszczególnych

komórek

2826. Hypertrophia to:

• odtworzenie komórek lub tkanek prowadzacy do zupelnego powrotu do stanu poprzedniego

• zastapienie zniszczonego fragmentu narzadu lub tkanki przez tkanke laczna

• powiekszenie tkanki lub narzadu w nastepstwie zwiekszania liczby komórek miazszu

• powiekszenie tkanki lub narzadu w nastepstwie zwiekszania rozmiarów poszczególnych

komórek

2827. Granulatio jest:

• procesem zwiazanym z naprawa tkanek

• tkanka powstajaca podczas procesu naprawy tkanek

• przebiega w trzech kolejnych fazach

• wystepuje w trzech formach: najmlodszej, sredniej i najstarszej

2828. Charakterystyczny obraz ziarniny to:

• wynaczyniona krzepnaca krew dla ziarniny mlodej

• angiogeneza dla ziarniny sredniej

• przyrastajacy i dojrzewajacy kolagen dla ziarniny najstarszej

• wyglad identyczny z tkanka wyjsciowa dla ziarniny póznej

2829. Charakterystyczny obraz ziarniny to:

• zakrzepy dla ziarniny mlodej

• angiogeneza dla ziarniny sredniej

• przyrastajacy i dojrzewajacy kolagen dla ziarniny najstarszej

• wyglad identyczny z tkanka wyjsciowa dla ziarniny póznej

2830. Charakterystyczny obraz ziarniny to:

• wynaczyniona krzepnaca krew dla ziarniny mlodej

• angiogeneza dla ziarniny póznej

• przyrastajacy i dojrzewajacy kolagen dla ziarniny sredniej

• wyglad identyczny z tkanka wyjsciowa dla ziarniny póznej

2831. Co zaobserwowac mozna w ziarninie:

• mitosis abortiva

• mastocyty

• komórki olbrzymie typu cial obcych

• komórki Panetha

2832. Caro luxurians to zaburzenie fazy:

• proliferacyjnej

• drugiej fazy naprawy tkanki

• pierwszej fazy naprawy tkanki

• wlóknienia

2833. Keloid to zaburzenie fazy:

• proliferacyjnej

• drugiej fazy naprawy tkanki

• pierwszej fazy naprawy tkanki

• wlóknienia

2834. Sanatio per primam intentionem prowadzi do

• restitutio ad integrum

• regeneratio incompleta

• powstawania granulatio

• wytworzenia strupa

2835. Sanatio per secundam intentionem prowadzi do

• restitutio ad integrum

• regeneratio incompleta

• powstawania granulatio

• regeneratio completa

2836. Acretio to:

• wzrost poprzez zwiekszania masy substancji miedzykomórkowej

• jeden z etapów ziarninowania

• zdolnosc komórek do dawania przerzutów odleglych

• zdolnosc komórek do dawania wznowy pooperacyjnej

2837. Hypertrophia vera to:

• przerost miazszu narzadu

• przerost prawdziwy

• przerost zrebu narzadu

• przerost tkanki lacznej stanowiacej rusztowanie narzadu

2838. Hypertrophia spuria to:

• przerost miazszu narzadu

• przerost prawdziwy

• przerost zrebu narzadu

• przerost tkanki lacznej stanowiacej rusztowanie narzadu

2839. Anaplasia

• jest charakterystyczna dla nowotworów zlosliwych

• polega na powstaniu populacji komórek niezróznicowanych czynnosciowo podobnych do

komórek z których sie wywodza

• polega na powstaniu populacji komórek niezróznicowanych czynnosciowo niepodobnych do

komórek z których sie wywodza

• jest charakterystyczna dla nowotworów lagodnych

2840. Kataplasia

• jej przykladem jest miesak okraglokomórkowy

• polega na powstaniu populacji komórek niezróznicowanych czynnosciowo podobnych do

komórek z których sie wywodza

• polega na powstaniu populacji komórek niezróznicowanych czynnosciowo niepodobnych do

komórek z których sie wywodza

• jej przykladem jest powstawanie fibroblastów nie majacych zdolnosci syntezowania kolagenu

2841. Który z procesów dotyczy jednoczesnie kilku tkanek:

• anaplazja i kataplazja

• dysplazja i anaplazja

• kataplazja i dysplazja

• dysplazja i dysembrioplazja

2842. Który z procesów dotyczy zespolu komórek:

• anaplazja i kataplazja

• dysplazja i anaplazja

• kataplazja i dysembrioplazja

• dysplazja i dysembrioplazja

2843. Przykladem dysplazji jest:

• sarcoma globocellulare

• osteitis deformans

• powstawanie fibroblastów nie majacych zdolnosci syntezy kolagenu

• powstawanie tkanki kostnej nie majacej mozliwosci wapnienia

2844. Hamartoma to:

• przyklad dysembrioplazji

• przyklad dysplazji

• przyklad neoplasma benignum

• przyklad neoplasma malignum

2845. Struma aberrans glandulae suprarenalis to:

• przyklad dysembrioplazji

• przyklad dysplazji

• przyklad neoplasma benignum

• przyklad neoplasma malignum

2846. Dermoides to:

• przyklad dysembrioplazji

• przyklad dysplazji

• przyklad neoplasma benignum

• przyklad neoplasma malignum

2847. Teratoma to:

• przyklad dysembrioplazji

• przyklad dysplazji

• przyklad struma aberrans

• przyklad neoplasma

2848. Choristoma to:

• przyklad dysembrioplazji

• przyklad dysplazji

• przyklad neoplasma benignum

• przyklad neoplasma malignum

2849. Choristoma to:

• przemieszczak

• skórzak

• chrzestniak

• bledniak

2850. Hamartoma to:

• przemieszczak

• skórzak

• chrzestniak

• bledniak

2851. Dermoides to:

• przemieszczak

• skórzak

• chrzestniak

• bledniak

2852. Chondroma to:

• przemieszczak

• skórzak

• zadne z wymienionych

• bledniak

2853. Cysta prawdziwa

• jest wyslana nablonkiem

• nie jest wyslana nablonkiem

• moze ale nie musi byc wyslana nablonkiem

• zadne z powyzszych

2854. Cysta rzekoma

• jest wyslana nablonkiem

• nie jest wyslana nablonkiem

• moze ale nie musi byc wyslana nablonkiem

• zadne z powyzszych

2855. Które z ponizszych sa rozrostami nowotworowymi:

• keloid, verruca vulgaris, keratoacanthoma, fibroma

• fibroma, fibrosarcoma, haemangioma cavernosum, sarcoma macroglobocellulare

• teratoma, basalioma, neuroma, cystis vera

• myxoma, histiocytoma, osteodystrophia deformans

2856. Które z ponizszych nie sa rozrostami nowotworowymi:

• keloid, verruca vulgaris, caro luxurians, fibrosis

• fibroma, fibrosarcoma, haemangioma cavernosum, sarcoma macroglobocellulare

• teratoma, basalioma, neuroma, cystis vera

• myxoma, histiocytoma, osteodystrophia deformans

2857. Wskaz nowotwory pochodzenia mezenchymalnego:

• fibroma, haemangiosarcoma, basalioma, papilloma

• myxoma, myxosarcoma, osteosarcoma

• sarcoma globocellulare, sarcoma fusocellulare

• melanoma malignum, melanocytoma, thymoma

2858. Wskaz nowotwory, których pochodzenie nie jest mezenchymalne:

• fibroma, haemangiosarcoma, basalioma, papilloma

• myxoma, myxosarcoma, osteosarcoma

• sarcoma globocellulare, sarcoma fusocellulare

• melanoma malignum, melanocytoma

2859. Kazdy nowotwór wywodzacy sie z mezenchymy to miesak. Kazdy nowotwór wywodzacy sie z

nablonka to rak:

• oba zdania sa prawdziwe

• oba zdania sa falszywe

• zdanie pierwsze jest prawdziwe a drugie falszywe

• zdanie drugie jest falszywe a pierwsze prawdziwe

2860. Zaznacz zdania odnoszace sie do guza Stickera:

• jest guzem zakaznym

• jadra komórek nowotworowych sa hipochromatyczne

• sporadycznie stwierdza sie figury mitotyczne

• miejsce predylekcyjne u samców to okolica krocza i worka mosznowego, u samic - macica

2861. Zaznacz zdania odnoszace sie do sarkoidu u mula:

• jest guzem zakaznym

• jest wywolywany przez wirus EHHCPV

• wystepuje jako typ prosty, jamisty, beleczkowy i meduzoidalny

• jego obraz mikroskopowy przypomina sarkosporydioze

2862. Nephroblastoma to:

• nowotwór lagodny nerki

• nowotwór zlosliwy nerki

• tworzy dwa rodzaje utkania – zarodkowe kanaly gruczolowe oraz bialaczkowy rozplem

limfocytów

• adenomyosarcoma

2863. Carcinosarcoma kombinacyjny:

• powstaje gdy dwa niezalezne od siebie nowotwory przypadkowo wystepuja obok siebie

• uzlosliwia sie jednoczesnie miazsz i zrab nowotworu

• dwa rózne typy komórek rozwijaja sie z tej samej komórki macierzystej

• powstaje na skutek fuzji komórek róznego pochodzenia, które wywedrowaly z odrebnych

listków zarodkowych i na skutek blednych ruchów morfogenetycznych osiedlily sie w tym

samym narzadzie róznym od ich miejsca docelowego

2864. Carcinosarcoma kolizyjny:

• powstaje gdy dwa niezalezne od siebie nowotwory przypadkowo wystepuja obok siebie

• uzlosliwia sie jednoczesnie miazsz i zrab nowotworu

• dwa rózne typy komórek rozwijaja sie z tej samej komórki macierzystej

• powstaje na skutek fuzji komórek róznego pochodzenia, które wywedrowaly z odrebnych

listków zarodkowych i na skutek blednych ruchów morfogenetycznych osiedlily sie w tym

samym narzadzie róznym od ich miejsca docelowego

2865. Carcinosarcoma kompozycyjny:

• powstaje gdy dwa niezalezne od siebie nowotwory przypadkowo wystepuja obok siebie

• uzlosliwia sie jednoczesnie miazsz i zrab nowotworu

• dwa rózne typy komórek rozwijaja sie z tej samej komórki macierzystej

• powstaje na skutek fuzji komórek róznego pochodzenia, które wywedrowaly z odrebnych

listków zarodkowych i na skutek blednych ruchów morfogenetycznych osiedlily sie w tym

samym narzadzie róznym od ich miejsca docelowego

2866. Komórki Reed Sternberga wystepuja w obrebie:

• thymoma

• lymphoma malignum centrocyticum

• lymphogranulomatosis maligna

• myeloma multiplex

2867. Które z ponizszych nowotworów moga produkowac hormony:

• thecoma, leydigoma, sertolioma, seminoma

• seminoma, dysgerminoma, teratoma

• leydigoma, sertolioma

• folliculoma, thecoma

2868. Miesniak gladkokomórkowy jest zbudowany z komórek

wydluzonych jadrach komórkowych, o zaokraglonych koncach

wydluzonych jadrach komórkowych, o zaostrzonych koncach

barwiacych sie na zólto metoda van Gieson

barwiacych sie na karmazynowo metoda van Gieson

2869. Odontoameloblastoma

ma chaotyczne utkanie zebiny i macierzy szkliwa z licznymi ogniskami zwapnien lub bez nich

ma wszystkie skladniki zeba, ale ulozone chaotycznie

ma wszystkie skladniki zeba, które sa ulozone chaotycznie, miejscami prawidlowo

jest zlosliwy

2870. Complex odontoma

ma chaotyczne utkanie zebiny i macierzy szkliwa z licznymi ogniskami zwapnien lub bez nich

ma wszystkie skladniki zeba, ale ulozone chaotycznie

ma wszystkie skladniki zeba, które sa ulozone chaotycznie, miejscami prawidlowo

jest zlosliwy

2871. Compound odontoma

ma chaotyczne utkanie zebiny i macierzy szkliwa z licznymi ogniskami zwapnien lub bez nich

ma wszystkie skladniki zeba, ale ulozone chaotycznie

ma wszystkie skladniki zeba, które sa miejscami ulozone jak w zebie prawidlowym

jest zlosliwy

2872. Odontoameloblastoma sarcomatosum

ma chaotyczne utkanie zebiny i macierzy szkliwa z licznymi ogniskami zwapnien lub bez nich

ma wszystkie skladniki zeba, ale ulozone chaotycznie

ma wszystkie skladniki zeba, które sa ulozone chaotycznie, miejscami prawidlowo

jest zlosliwy