Wykład z układu moczowego

Przepisywałam ten wykład na szybko, stąd może nie wyglądać za estetycznie, pominęłam te rzeczy które mamy w Guzku

Mocz ( wartości fizjologiczne):

- brak: glukozy, białek, ciał ketonowych,

-gęstość : 1,01- 1,0255

-osmolalność : 300 – 900 mOsm/kg H20

- stosunek mocznika/kreatyniny : 10:1

Skutki niewydolności nerek:

- zmniejszone wydalanie moczu: przewodnienie, hiperwolemia

-zatrzymanie potasu i fosforanu

-zatrzymanie jonów wodorowych – kwasica

-zatrzymanie produktów przemian metabolicznych – wzrost stężenia substancji toksycznych

Choroby tkanki śródmiąższowej -> odczyn zapalny z obrzękiem -> powiększenie objętości miąższu nerek ->wzrost ciśnienia hydrostatycznego w miąższu -> zaciskanie kanalików nerkowych ->wzrost ciśnienia wewnątrz kanalików -> zahamowanie filtracji, ostatecznie zanik kłębuszków

Przy odwodnieniu organizmu – zagęszczenie moczu do wartości 1,035

Przy przewodnieniu organizmu – rozcieńczenie moczu do 1,001 – 1,003

Hipostenuria:

- może to być pierwszy objaw niewydolności nerek

-może występować u osób ze zdrowymi nerkami, w przypadkach:

• Diurezy wodnej

• Diurezy osmotycznej

• Zaburzenia elektrolitowe - hiperkalcemia, hipokalemia

• Leki – sole litu( stosowane w zaburzeniach psychiatrycznych, leki moczopędne)

Hiperstenuria

- zespół SIADH

Izostenuria – brak zdolności do zagęszczania i rozcieńczania moczu,

- niezależnie od ilości wypijanego płynu gęstość moczu jest taka sama

- osmolalność moczu = osmolalaność osocza

-charakterystyczna dla schyłkowego okrsu niewydolności nerki

Kamica nerkowa

Objawy:

1. Silny ból promieniujący do pachwiny

2. Krwiomocz

3. Dyzuria

4. Nudności, wymioty

Czynniki ryzyka kamicy

-dieta bogata w białko zwierzęce

-otyłość

-nadciśnienie

-nadmiar NaCl w pokarmach

- genetyczne predyspozycje

-długotrwałe unieruchomienie

- przebywanie w gorącym klimacie

Patogeneza kamicy

1. Za mała ilość przyjmowanych płynów – wytrącanie nierozpuszczalnych kryształów

2. Zbyt kwaśny/zasadowy odczyn moczu

3. Obecność czynników pobudzających krystalizację ( komórki bakteryjne)

4. Niedobór inhibitorów krystalizacji

Inhibitory krystalizacji:

- białko Toma – Hassala – syntetyzowane w kanalikach dystalnych

- cytryniany – wiązą jony wapnia, a cytryniany wapnia są rozpuszczalne w wodzie

- jony magnezu – łącząc się ze szczawianami tworzą kompleksy rozpuszczalne w wodzie

Etiologia kamicy

1. Hiperkalciuria

2. Hiperoksaluria – nadmierne wydalanie szczawianów z moczem

3. Cystynuria – choroba uwarunkowana genetycznie, związana z zaburzoną resorpcją aminokwasu cystyny

Typy kamienia

1. Szczawiany i fosforany wapnia ( częstość występowania 75-85%)

Przyczyny:

-Hiperkalciuria

-dieta bogata w szczawiany

-zasadowy odczyn moczu

Przyczyny hiperkalciurii:

-przedawkowanie Wit.D

-leczenie hormonami tarczycy

-hiperkalciuria absorpcyjna ( wzrost wchłaniania wapnia z jelit)

-hiperkalciuria resorpcyjna ( nadczynność przytarczyc, tworzenie przerzutów w kościach)

1. Fosforan magnezowo-amoniowy (10%)

Przyczyna:

-zakażenie bakteriami wytwarzającymi ureazę

1. Kwas moczowy (10%)

Przyczyny : wzrost wydalania kwasu moczowego w:

- dnie

-diecie bogato białkowej

-chemioterapii

4.Cystyna (1%)

Zespół wątrobowo - nerkowy

Marskość wątroby +nadciśnienie tętnicze ->wzrost syntezy NO w naczyniach trzewnych ->rozszerzenie naczyń->spadek oporu naczyniowego->zmniejszenie ciśnienia tętniczego -> odruchowy skurcz naczyń nerkowych -> zespół wątrobowo-nerkowy ( ostra niewydolność nerek)

Brak katabolizmu czynników obkurczających ścianę naczyń

Przyczyny białkomoczu kłębuszkowego ( zwykle > 2g/dobę)

-krążące kompleksy immunologiczne są wychwytywane na błonie filtracyjnej kłębuszków z powodu bardzo intensywnej filtracji, podczas której stopniowo zagęszcza się krew, co sprzyja precypitacji kompleksów, ich kontakt z błoną podstawną jest przyczyna miejscowego stanu zapalnego

-obecność przeciwciał przeciw antygenom kłębuszkowym

-nadciśnienie ( wzrost ciśnienia hydrostatycznego w kłębuszkach mechanicznie uszkadza ścianę kłębuszków – tworzą się mikrozapalenia)

-cukrzyca

Przyczyny białkomoczu kanalikowego ( zwykle <2g/dobę)

- zatrucie metalami ciężkimi, nadciśnienie, NSLP, antybiotyki

Zespół nerczycowy

Dysproteinemia- odwrotny stosunek stężeń albumin/globulin – z przewagą globulin)

Konsekwencje zespołu nerczycowego:

-obrzęki

-podatność na zakażenia ( utrata immunoglobulin)

- nadkrzepliwość ( przyczyny)

1. hipoproteinemia – wyrównaczy wzrost syntezy białek , w tym fibrynogenu

2. wzrost aktywnośći płytek krwi

3. utrata antykoagulantów

To wszystko prowadzi o DIC ->powstawanie zakrzepów