Leczenie przeciwamebowe w chorobach reumatycznych

Tłumaczenie z angielskiej strony

 

Gus J. Prosch, Jr.

Wprowadzenie

Dzień dobry wszystkim odwiedzającym, przyjaciołom I wspierającym Fundację Chorób Reumatycznych (FChR). Miałem zaszczyt zostać poproszonym przez FChR o wykład i podzielenie się z wami ekscytującymi nowościami dotyczącymi leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów i innych chorób reumatycznych. Chciałbym osobiście podziękować każdemu, kto wspiera FChR i chciałbym abyście wiedzieli, że gdyby nie osobista pomoc i wsparcie finansowe wielu z was i tysięcy sponsorów z całych Stanów Zjednoczonych, nasz postęp byłby minimalny; ale dzięki wam i wszystkim wspierającym, nasza wiedza i badania postępują bardzo szybko. Poproszono mnie o wykład na temat przeciwamebowego leczenia chorób reumatycznych, który to temat jest bardzo szeroki. Wiem, że znajduje się tutaj kilka osób, które nie są zaznajomione z naszymi pracami, przedstawię, więc szybko podstawy naszej pracy, co został zrobione, a później przedstawię informację na temat aktualnego leczenia i metod wspomagających rekomendowanych obecnie.

Krótka historia leczenie w USA

Jako lekarz przez lata specjalizowałem się w leczeniu nadwagi, byłem bardzo zainteresowany poszukiwaniem środków do leczenia reumatoidalnego zapalenia stawów I innych przewlekłych chorób degeneracyjnych. Praca Dr Jack M. Blount, Jr., Z Filadelfii zwróciła moją uwagę ok. 3 lata temu. Mimo, że byłem bardzo sceptycznie nastawiony, moje kolejne rozmowy z pacjentami chorymi na zapalenie stawów wyleczonymi przez dr Blount’a zaciekawiły mnie na, tyle, aby przeszukać literaturę medyczną pod kątem nowości i leczenia chorób reumatycznych. To, co znalazłem przekonało mnie, że teoria i sposób leczenia dr Blount’a są sensowne. Leczenie proponowane przez dr Blount’a opierało się na pierwotnie opublikowanych badaniach profesora Roger Wyburn-Mason z Anglii. Dr Blount jako ofiara RZS, na początku roku 1976 był prawie zupełnie niesprawny. Przeszedł zabieg endoprotezoplastyki prawego stawu biodrowego, ale ból i niesprawność postępowały.

Wszystkie tradycyjne metody leczenia nie przyniosły mu ulgi w bólu ani nie zatrzymały postępu choroby. Na początku roku 1976, Dr Blount przeczytał artykuł w “Nowoczesnej medycynie” zatytułowany "Czy jeden człowiek znalazł przyczynę i sposób leczenia chorób reumatycznych?" W artykule tym Dr Wyburn-Mason twierdzi, że reumatoidalne zapalenie stawów jest spowodowane przez drobnoustrój, pierwotniak, niewykluczone, że jest nim pochodząca z sałat ameba. Dr Blount postanowił wypróbować sposób leczenia proponowany przez Dr Wyburn-Mason's, niestety proponowany lek - klotrimazol nie był dostępny w USA. Jednak poszukiwania zaprowadziły go do porównywalnego leku zwanego Flagyl (produkowanego przez G.D. Searle & Co.), pod nazwą generyczną Metronidazol. Odkrył, że te dwa leki są prawie identyczne. Amerykański lek jest stosowany od 1962 roku do leczenia amebiozy I zakażenia rzęsistkiem pochwowym. Dr Blount wiedział, że standardowe dawki stosowane w leczeniu amebiozy I rzęsistkowicy nie będą wystarczająco silne, co wynikało z obserwacji innych badaczy, którzy wyleczyli zapalenie stawów u osób, u których lek ten był skuteczny, jak sugerował Dr Wyburn-Mason. Dr Blount zastosował większą dawkę I w czasie kolejnych 2 tygodni zauważył, że ból, sztywność i obrzęki stawów ustępują. Powtarzając cykl leczenia, co 2 tygodnie, zauważył, że jego stan się poprawia. Po przeleczeniu siebie przez 3 miesiące, zapytał wielu swoich formalnych pacjentów czy są zainteresowani próbą takiego leczenia ich dolegliwości stawowych. 30 Pacjentów poddało się leczeniu latem 1977 roku. Większość z nich doświadczyła takie samej poprawy jak Dr Blount. Od tego czasu Dr Blount przeleczył ponad 16,000 pacjentów, z których większość odniosła znaczącą ulgę. Po zapoznaniu się z pracą Dr Blount'a, wiele miesięcy spędziłem drobiazgowo badając tę teorię celem określenia czy jest ona prawdziwa. Oto kroki, jakie przedsięwziąłem, aby dokładnie sprawdzić i zgłębić jego doświadczenia.

1. Przejrzałem dostępną, aczkolwiek skąpą literaturę w bibliotece medycznej I doszedłem do wniosku, że teoria o drobnoustroju powodującym wystąpienie reumatoidalnego zapalenia stawów jest nie tylko możliwa, ale jest prawdopodobna.
2. Następnie wysłałem kilku chorych z RZS do Dr Blount, aby ich leczył; byłem pod dużym wrażeniem jego wyników.
3. Następnie odwiedziłem Dr Blount, aby szczegółowo przestudiować teorię I leczenie. Byłem pod ogromnym wrażeniem jego wiedzy, szczerości i oddania. Chętnie podzielił się swoją wiedzą i zaoferował każdą możliwą pomoc. Od niego dowiedziałem się, że jego praca i sposób leczenie bazują na wcześniejszych badaniach Dr Roger Wyburn-Mason z Londynu, który twierdził, że przyczyną RZS I innych chorób autoimmunologicznych jest specyficzny patogen, wolno żyjąca ameba, którą każdy człowiek jest w pewnym stopniu zarażony. Dowiedziałem się, że kwalifikacje zawodowe I przygotowanie Dr Wyburn-Mason są nieskazitelne. Był on protozoologiem, farmakologiem i reumatologiem, a swoją teorie o amebach badał przez 26 lat. Opublikował wiele artykułów w czasopismach medycznych i napisał kilka książek na temat swoich prac.
4. Następnie skontaktowałem się z Dr Roger Wyburn-Mason I dotarłem do jego książki pt.: Przyczyny chorób reumatycznych i wielu nowotworów ludzkich – nowe teorie w medycynie. Przestudiowałem tę książkę bardzo uważnie.
5. Spędziłem wiele godzin w bibliotece medycznej studiując pozycje cytowane w książce. Przekonały mnie one, że dr Wyburn-Mason był na właściwej drodze a jego praca mogła oznaczać ogromny przełom w leczeniu chorób reumatycznych.
6. Zabezpieczyłem listę pacjentów leczonych wcześniej przez Dr Blount’a. Byłem pod ogromnym wrażeniem korzyściami, jakie odnieśli oni z tej terapii
7. Skontaktowałem się z 2 lekarzami i jednym naukowcem, którzy stosowali to leczenie w swoich pracach I otrzymałem bardzo korzystne raporty o ich wynikach.
8. Następnie leczyłem moją chorobę reumatyczną I uzyskałem całkowitą I natychmiastową ulgę w bólu nóg, z powodu, którego cierpiałem od 15 lat Nawiasem mówiąc, od czasu tego leczenia nie miałem nawrotu choroby.
9. Następnie zacząłem leczyć pacjentów z mojej przychodni. Od tego czasu przeleczylem już ponad 500 chorych.
10. Później pomogłem Perry Chapdelaine i Dr Jack Blount I kilku innym osobom w organizowaniu I działaniu, FChR.
11. Oddałem książkę Dr Roger Wyburn-Mason'a do biblioteki medycznej Uniwersytetu Alabama I napisałem do miejscowych reumatologów o tej książce I o możliwości skorzystania z niej w bibliotece. Zostałem zaproszony przez Klinikę Reumatologii Uniwersytetu Alabama do wygłoszenia wykładu na temat tej pracy, ale niestety spotkałem się z bardzo wrogim przyjęciem, którego na wówczas nie mogłem zrozumieć, ponieważ moim jedynym celem było pomóc tym lekarzom w niesieniu ulgi ich pacjentom. Formalnym zarzutem stawianym przez tych lekarzy mógł być jedynie fakt braku wyników z podwójnie ślepego badania z zastosowaniem leku stosowanego do zabicia ameb, pomimo, że FChR zbierała wówczas środki na przeprowadzenie takiego badania. Czuliśmy, że gdybyśmy odnieśli sukces cały świat lekarski nie posiadałby argumentu przeciwko stosowaniu taj terapii u chorych na choroby reumatyczne. Było to jak stosunek osoby, która mówi ci, że nie umiesz/możesz grać na pianinie, ponieważ ona próbowała i stwierdziła, że nie jest to możliwe. Wiadomo z dotychczasowej historii ludzkości, że prawie za każdym razem, kiedy wprowadzana była nowa metoda, szczególnie w medycynie – wprowadzano nowy sposób leczenia, zawsze przechodziło to 3 etapy rozwojowe: Etap 1 – etap krytyki i potępienia, etap 2 – testowanie i próby, etap 3 – akceptacja i zastosowanie. Nasza praca znajduje się obecnie na etapie 2, I jak każdy pomysł, metoda czy terapia przed ostatecznym zwycięstwem, musi przejść próbę czasu. Spotkaliśmy się z ogromną opozycją, krytyką i potępieniem przechodząc przez etap 1, ale mocno wierzymy, że za 2-3 lata dojdziemy do etapu 3. Niestety Dr Wyburn-Mason zmarł w czerwcu 1983 roku, a FChR obecnie zbiera środki na powtórzenie wszystkich jego odkryć przez największy uniwersytet medyczny w USA. Praca ta po opublikowaniu stanowiłaby podstawę do zaakceptowania tego sposobu leczenia w różnych chorobach reumatycznych.

Choroby reumatyczne

Pozwólcie, że wyjaśnię termin choroby reumatyczne. Dr Wyburn-Mason wyizolował I zidentyfikował wysokie stężenia wolno żyjących ameb, (które nazwał amebami Limax) w zajętych tkankach w tak zwanych chorobach autimmunologicznych lub kolagenozach, jak również w kilku typach nowotworów pierwotnie dotyczących układu chłonnego – w chłonniakach. Choroby autoimmunologiczne są chorobami, w których krwinki białe próbują walczyć z jakimś czynnikiem (np. drobnoustrojem lub czynnikiem chemicznym) w tkankach, nie mogą one jednocześnie rozróżnić tego czynnika od prawidłowej tkanki I dlatego atakują tą prawidłową tkankę tak jak ów obcy czynnik, co prowadzi do dużego jej uszkodzenia. Dr Wyburn-Mason znalazł we wszystkich tych tkankach ameby I odkrył, że ameby mogą zaatakować każdą tkankę ciała. Choroba reumatyczna nie jest chorobą dotyczącą tylko stawów, ale chorobą ogólnoustrojową I każda z tkanek/organów może w pewnym momencie zostać dotknięta. Takie same zmiany jak w tkankach stawowych, które są widoczne pod mikroskopem, mogą występować w innych tkankach ciała, a składają się na nie naciek/inwazja ze specyficznego rodzaju krwinek białych – limfocytów i plazmocytów oraz zmienionych zapalnie małych naczyń. Gdy komórki te atakują stawy, choroba zwana jest reumatoidalnym zapaleniem stawów. Jeżeli zaatakują jelito grube – stan taki nazywany jest wrzodziejącym zapaleniem jelita; zmiany w jelicie cienkim nazywane są chorobą Crohn’a, w naczyniach – guzkowe zapalenie tętnic, krwi – choroba hemolityczna, tkanka łączna, skóra i narządy – toczeń rumieniowaty, tarczyca – choroba Hashimoto, układ nerwowy – stwardnienie rozsiane, ślinianki – zespół Sjogrena, mięśnie – zapalenie skórno-mięśniowe, skóra – łuszczyca lub twardzina. Są to tylko niektóre z chorób w przebiegu, których dr Wyburn-Mason wyizolował ameby z zajętych tkanek. Dlatego też choroby, w których udział mają ameby nazwała chorobami reumatycznymi, a wiele z tych chorób przeszło w stan remisji po zastosowaniu leczenia przeciwamebowego. Na przykład – miałem 3 pacjentów z łuszczycą i toczniem rumieniowaty, u 2 z nich uzyskałem remisje po próbie leczenia przeciwamebowego. Ok. 50% chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego lub chorobą Crohn'a uzyskało remisję. Ok. 80% chorych z RZs (8 z 10) uzyskało remisję lub bardzo wyraźną poprawę po zastosowanym leczeniu. Dr Robert Bingham z Desert Hot Springs w Kalifornii, leczył setki chorych z RZS, a jego wyniki są bardzo zbliżone do moich. Dr Paul Pybus przewodniczący Komisji Medycznej nadzorującej Fundację również uzyskał wyniki bardzo podobne do moich. Niektórzy lekarze uzyskali lepsze wyniki, a niektórzy gorsze. Jak do tej pory nie wiadomo, dlaczego tak się dzieje, ale pracujemy nad poznaniem czynników mogących wpływać na leczenie.

1. Sposób podawania leków przeciwamebowych
2. Dieta stosowana przez chorych oraz konieczne dodatki odżywcze
3. Polecana ilość i jakość ćwiczeń fizycznych
4. Nastawienie psychiczne, nadzieja rozbudzona w chorym przez różnych lekarzy.
5. Wpływ położenia geograficznego w kraju
6. Możliwe inne drobnoustroje włączone w proces chorobowy, różne rodzaje ameb, które mogą być oporne na obecnie dostępne leki
7. Obecność uczulenia lub współistniejących infekcji, które osłabiają działanie układu odpornościowego.
8. Zaburzenia trawienia I wchłaniania niezbędnych składników odżywczych.
9. Grzyb - Candida albicans.

Wielu lekarzy opracuje na określeniem wpływu tych czynników, a my wierzymy, że z czasem będziemy w stanie odpowiedzieć na wszystkie istniejące pytania I wątpliwości. Jesteśmy pod ogromnym wrażeniem dokonanego postępu i z niepokojem oczekujemy wyników trwających obecnie badań, możliwych dzięki lojalnemu wsparciu tysięcy członków FChR.

Czy choroba reumatyczna jest infekcją?

Kilka lat temu okazało się, że większość naukowców wierzy, że choroby reumatyczne mają etiologię infekcyjną – są spowodowane przez jakiś rodzaj drobnoustrojów. Dr Wyburn-Mason w swojej książce podsumowuje literaturę medyczną oraz wyniki swojej pracy, dowodząc jak badania naukowe I odkrycia potwierdzają jego własne doświadczenia. Dr Wyburn-Mason poddaje dyskusji, porównuje, wyjaśnia I analizuje wiele odpowiedzi na nieodpowiedziane dotychczas pytania dotyczące chorób reumatycznych. Przedstawia dowody, które wskazują na znaczącą poprawę, a wielu przypadkach całkowitą remisję wszystkich chorób reumatycznych po terapii lekami przeciwamebowymi. Przedstawia wiele przykładów potwierdzających, że choroby reumatyczne mają podłoże infekcyjne lub są spowodowane wtargnięciem do organizmu jakiegoś drobnoustroju. Czas nie pozwala mi na, szczegółowe omówienie przypadków, a pozwólcie, że krótko podsumuję listę niektórych czynników, które wskazują na podłoże infekcyjne chorób reumatycznych. Objawy chorobowe występujące w chorobach infekcyjnych I chorobach reumatycznych: gorączka, utrata apetytu, utrata masy ciała, wzrost OB, powiększenie węzłów chłonnych, wzrost gammaglobulin we krwi, powiększenie śledziony, ziarniaki, niedokrwistość wzrost lub spadek liczby krwinek białych, wzrost paraprotein, wzrost krioglobulin we krwi, obecność amyloidu, wzrost ilości eozynofilowe we krwi, reakcje alergiczne, reakcja Jarisch Herxheimer’a, zanik błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego, obecność czynnika reumatoidalnego oraz przeciwciał przeciwjądrowych we krwi, powrót do stanu prawidłowego wszystkich odchyleń po leczeniu przeciwamebowym. Wierzę, ze wszystkie wymienione czynniki są niezwykle istotne w udowodnieniu infekcyjnego tła chorób reumatycznych, ale wydają się one być mało istotne, gdy weźmiemy pod uwagę zjawisko zwane Jarisch’a Herxheimer’a. W roku 1902, dr Herxheimer zauważył u chorych leczony z powodu kiły arszenikiem i związkami rtęci początkowe pogorszenie choroby poprzedzające poprawę, wszyscy chorzy mieli objawy rzekomo grypowe. Również Dr Lucio lecząc chorych na trąd zauważył, że gdy prątki trądu były zabijane pacjenci mieli objawy rzekomo grypowe. Takie same objawy zaobserwowano podczas leczenia infekcji spowodowanej drobnoustrojami śpiączki afrykańskiej. Obecnie wiadomo, że pacjenci zakażeni drobnoustrojami powodującymi schistosomatozę lub trypanosomozę, trąd i choroby pierwotniakowe jak ameby podczas leczenia tych infekcji (zabijania drobnoustrojów) doświadczają objawów rzekomo grypowych, reakcja ta nazywana jest reakcją Herxheimer’a. Większość chorych w trakcie leczenia przechodzi tą reakcję, której nasilenie odzwierciedla stopień zainfekowania amebą (im silniejsza reakcja tym silniejsza infekcja). Osoby słabo zainfekowane mogą wcale nie odczuwać żadnych objawów albo tylko objawy rzekomo grypowe o niewielkim nasileniu. Osoby mocno zainfekowane mogą odczuwać silne objawy grypowe – bóle głowy, bóle kości I skóry, nudności, gorączkę, dreszcze, zaczerwienienia skóry, obrzęki I bolesność stawów, które to objawy mogą początkowo narastać. Dlatego chorzy początkowo mogą czuć się gorzej zanim poczują się lepiej. Objawy te przypominają objawy występujące u osoby, u której obecne są obce białka w organizmie. Wydaje się, że niektóre osoby po leczeniu mogą wykazywać uczulenie na białka i/lub toksyny szybko ginących (pod wpływem leczenia) ameb wydalane przez organizm, reakcja ta jest bardzo podobna do typowej reakcji alergicznej. Objawy te mogą utrzymywać się przez kilka dnia a nawet 4 do 5 tygodni (u tych chorych, u których wiele tkanek jest zaatakowanych przez ameby). Mimo, że reakcja ta jest nieprzyjemna, wskazuje ona na proces niszczenia ameb i usuwanie ich z organizmu. Jest to dobrym wskazaniem, że choroby reumatyczne są spowodowane pewnym rodzajem drobnoustrojów (ameby), a reakcja ta tylko weryfikuje, że organizm pozbywa się nieżywych drobnoustrojów. W ciągu kilku dni u większości chorych, reakcja rzekomo grypowa zanika, a wraz z nią obrzęki, ból I sztywność stawów. Z moich doświadczeń wynika, że chorzy, którzy przechodzili bardzo silną reakcje Herxheimer’a wydają się odnosić największą korzyść z leczenia. Odwrotnie – chorzy, którzy nie mieli objawów rzekomo grypowych zwykle nie chorują na chorobę reumatyczną lub choroba ich nie wynika z infekcji ameba albo drobnoustrój jest niewrażliwy na zastosowany lek (zdarza się to stosunkowo często) i należy zastosować inny. Chorzy, którzy w szóstym tygodniu leczenie dalej mają objawy reakcji Herxheimer’a wymagają przedłużenia terapii o kilka tygodni lub wydłużenia jej do czasu ustąpienia objawów reakcji Herxheimer’a. Leczenie nie spowoduje naprawy „szkód” już powstałych, ale zatrzyma postęp choroby. Dlatego zniekształcenia stawowe pozostaną, ale ból, obrzęki, zesztywnienie oraz zaczerwienienie stawów stopniowo ustąpią. Niektórzy chorzy mogą być ponownie zakażeni i mogą wymagać powtórnego leczenia. Dr Blount radzi pacjentom, że jedyną metodą profilaktyczną wtórnej infekcji jest upewnienie się czy wszystkie rury wodociągowe są zrobione z miedzi, ponieważ miedź bardzo skutecznie zabija ameby. Ponadto, ponieważ chlor nie zabija ameb (niewystarczająco) i rozwijają się one bardzo szybko w basenach, szczególnie basenach z ciepłą wodą radzi, aby umieszczać w basenach płytki miedziane. [Kolejne badania dowiodły, że najbardziej efektywny w leczeniu jest miedź algobójcza, jak sugeruje William E. Catterall, Sc.D. Bio-GuardÒ MSA algobójczy (Bio-Lab, Decatur, Georgia) zawiera 7% miedź w postaci rozpuszczalnego kompleksu z triethanolaminą. Rekomendowane leczenie - 4oz./5000 gal lub 0.4 ppm dodanej miedzi.]

Leczenie przeciwamebowe chorób reumatycznych

Zaobserwowaliśmy, że większość chorych z RZS dobrze odpowiada na leczenie metronidazolem I allopurinolem. Allopurinol, zgodnie z tym, co mówi Dr Wyburn-Mason ingeruje w układ enzymatyczny ameb I jest to powodem jego skuteczności. Metronidazol lub jego metabolity wydają się zabijać ameby I to one są odpowiedzialne za wywołanie reakcji Herxheimer’a, jeżeli są stosowane w odpowiednich dawkach. Zwykle rozpoczynam leczenie moich pacjentów z chorobami reumatycznymi od 3 podstawowych leków:

1. 1 cm3 DepoMedrolu jest podawany w dniu, w którym pacjent przychodzi do mojego gabinetu. Jest to lek sterydowy zapobiegający wystąpieniu silnej reakcji Herxheimer’a. Ponieważ duża ilość ameb jest zabijana na początku, objawy rzekomogrypowe mogą być dosyć silne, a DepoMedrol działa około 7-10 dni. Z tego powodu wielu pacjentów odczuwa silne dolegliwości rzekomogrypowe w 2 i 3 tygodniu, kiedy DepoMedrol przestał działać. Nie lubię stosować leków sterydowych, ale uważam ich zastosowanie podczas tej terapii za właściwe.

2 Allopurinol lub ZyloprimÒ, 300 mg. Tabletki, chory zażywa 1 tabletkę 3 razy dziennie przez 1 tydzień, po tygodniu kończy leczenie tym lekiem.

3. Metronidazol, 250 mg. tabletki, stosowane w dawkach podzielonych przez 2 dni w tygodniu przez 6 tygodni. Dla pacjenta o wadze ok. 90 kg zalecam 2000 mg dziennie lub 2 tabletki w trakcie posiłku i 2 tabletki przed snem przez 2 dni w ciągu 6 tygodni. Dla pacjenta o wadze 67,5 kg zalecam 1,500 mg dziennie lub 2 tabletki z każdym posiłkiem, ale bez dawki wieczornej/przed snem. Dla osoby o wadze powyżej 100 kg zalecam 3 tabletki z każdym posiłkiem lub 2360 mg dziennie. Pacjenci rozpoczynają zażywanie obu leków dzień po iniekcji DepoMedrolu.

Poza powyższymi leki zapisuje pacjentom specjalna dietę i różne środki wspomagające, o których powiem później. Ponadto badam każdy zajęty staw czy jest zajęty jakiś nerw, i obstrzykuję ten nerw, jeżeli jest to konieczne. Juto omówię szczegółowo technikę i teoretyczne podstawy iniekcji donerwowych. Umawiam się z pacjentem na kolejna wizytę za 6 do 7 tygodni. Gdy chory wraca na wizytę kontrolną zwykle obserwuję 3 rzeczy:

1. Chory nie odczuwa dolegliwości bólowych ze strony stawów, zajęte stawy nie wykazują cech stanu zalanego, mimo, że chory mógł nie przechodzić reakcji Herxheimer’a albo przechodził łagodną albo silna reakcję. Nie zapisuje tym chorym żadnych dodatkowych leków, ale zalecam kontynuowanie diety wraz ze środkami wspomagającymi przez kolejne 2-3 miesiące.

2. Niektórzy chorzy nie odnieśli poprawy I nie przechodzili reakcji Herxheimer’a. U tych chorych sprawdzam postawiona wcześniej diagnozę i jeżeli był ona zła koryguje ja i zapisuje inne leki. Mogę mieć do czynienia z 2 sytuacjami: diagnoza była zła i chory nie choruje na chorobę reumatyczną albo chory jest zainfekowany takim rodzajem ameby, który jest niewrażliwy na zastosowane leki (u tych chorych zwykle zmieniam stosowane leki).

3. Trzecia sytuacją obserwowana w trakcie kontrolnej wizyty jest, gdy chory przebył reakcje Herxheimera o różnym nasileniu, ale mimo poprawy nadal odczuwa bóle stawowe I ma objawy stanu zapalnego w zajętych stawach. Jeżeli wydają się oni reagować na leczenie wydłużam kurację Metronidazolem o kolejne 4 tygodnie. Gdy przebyli oni łagodna reakcję Herxheimer;a zmieniam lek przeciwamebowy. Zależy to naprawdę o indywidualnej reakcji pacjenta. Inna reakcja obserwowaną u kilku chorych po kilku tygodniach lub miesiącach jest początkowa całkowita remisja a następującym po niej stopniowym nawrotem objawów zapalenia stawów.. If this happens. Myślę, że u tych chorych ameby przekształciły się w cysty I stosowane leki nie mogą ich zniszczyć lub ukryły się w organizmie w miejsce o bardzo słabym unaczynieniu, a więc stosowany lek nie ma możliwości dotarcia do nich. Jeżeli chory taki dobrze toleruje Metronidazol zalecam kontynuacje leczenia przez kolejne 4-6 tygodni, a następnie przez 2 pierwsze dni kolejnych miesięcy lub zmieniam lek przeciwamebowy. W ciągu ostatnich 2 lat podejrzewałem, że u niektórych chorych ameby ukrywają się w tkankach mało unaczynionych takich jak chrząstka stawowa lub pochewki mięśni lub nawet w świetle jelita grubego, w którym znajduje się ogromna ilość bakterii Escherichia coli, które stanowią ulubione pożywienie ameb. Kilku chorym zaleciłem stosowanie leków przeczyszczających i wiatropędnych próbując w ten sposób oczyścić jelito grube, ale jak do tej pory nie osiągnąłem spektakularnych wyników, ale ciągle pracuje nad tym problemem. Z dnia na dzień jestem bardziej przekonany, że ameby ukrywają się w tkankach o słabym unaczynieniu. Dr Seldon Nelson z Lansing, Michigan I ja pracujemy nad tym aspektem leczenia. Dr Nelson jest kręgarzem I opracował różne techniki rozciągania I kurczenia mięśni, które maja na celu poprawę ukrwienia tych tkanek, I zaobserwowaliśmy bardzo dobre wyniki u niektórych chorych, którzy nie odpowiadali na zastosowane leczenie. Dr Nelson odwiedza moją przychodnię 3-4 razy w miesiącu I pracujemy nad rozwojem I ulepszeniem tych technik mających ogromne znaczenie w naszej pracy badawczej. Mamy nadzieję na rozwinięcie technik wspomagających leczenie i funkcję zdeformowanych stawów u chorych z wieloletnia chorobą zapalną stawów. Jednym ze szczególnie ważnych osiągnięć jest poprawa u chorych ze stwardnieniem rozsianym po zastosowanym leczeniu, ale proszę, aby wszyscy tu obecni lekarze pamiętali, aby chorych na stwardnienie rozsiane nie leczyć lekami, przeciwamebowymi, ponieważ choroba może ulec nasileniu. Mam nadzieję omówić ten problem juto przy okazji omawiania iniekcji donerwowych.

Pozostałe leki przeciwamebowe

Jednym z głównych problemów, z którymi borykamy się obecnie jest niedostatek skutecznych leków, które są w stanie zniszczyć różne rodzaje ameb limax.. Na rynku amerykańskim jest dostępnych kilka leków o średniej skuteczności, ale leki o wiadomej największej sile działania są niedostępne w USA. Przedstawiam listę leków o znanej skuteczności pzreciwamebowej, są one uszeregowane wg siły działania przeciwamebowego – najsilniejsze na początku, najsłabsze na końcu. Leki dostępne w USA są oznaczone gwiazdką.

Leki przeciwamebowe

Uszeregowane zgodnie z siłą działania. Preparaty dostępne w USA oznaczono **:
Nazwa generyczna Nazwa chemiczna Nazwa handlowa
Clotrimazol Imidazol Myceliex, Lotrimin, Clotrimazol
Tinidazol Nitroimidazol Fasigyn
Nimorazol Nitroimidazol Emtryl, Naxogin
Ornidazol Nitroimidazol Tiberal
Metronidazol** Nitroimidazol Flagyl, Metronidazol
Furazolidon** Nitrofurantoina Furoxone
Rifampicin** Rifamycin B Rimactane
Allopurinol** Pyrimidine Zyloprim
Diiodohydroxyquinon** Oxyquinoline Yodoxin
Jony miedzi** Miedź nieorganiczna Copper Sulfate
Dehydrocholic Acid** Bile Salts Decholin
Cimetidine** Tagamet PABA** Potaba

Stosując leki dostępne w USA najlepsze efekty uzyskałem stosując łącznie Metronidazol z Allopurinolem. Można uzyskać zupełnie dobre rezultaty stosując Yodoxin, Furoxon i Rimactane. Związki miedzi dają dobre efekty u niektórych chorych, ale pojawiają się pewne problemy związane z absorpcja leku oraz jego penetracją do zainfekowanej przez ameby tkanki. Dr Seldon Nelson I ją obecnie pracujemy nad różnymi technikami podawania wielu leków celem poprawy penetracji do zajętych tkanek oraz nad metodami zwiększenia ukrwienia tkanek, co pozwoli na osiągnięcie wyższych stężeń leków w zainfekowanych tkankach. Fundacja Ch.R. obecnie finansuje podwójnie ślepą próbę prowadzoną Bowman Gray School of Medicine z zastosowaniem Clotrimazolu, mamy nadzieję, że badanie to pozwoli na wprowadzenie leku o największej sile działania przeciw amebom.

Postępowanie wspomagające w leczeniu RZS

Aby uzyskać optymalne wyniki w leczeniu jakiejkolwiek przewlekłej choroby zwyrodnieniowej ważne jest pamiętanie, że podawanie samego leku niszczącego drobnoustroje nie wystarczy. Po pierwsze, pacjenci ci byli chorzy przez wiele miesięcy lub lat, a więc cały ich organizm, procesy trawienia, odżywiania, jak i układ odpornościowy pozostawały przez ten czas pod wpływem stresu/napięcia i uległy uszkodzeniu. Na następnym slajdzie znajduje się lista czynników wspomagających leczenie, o których nie należy zapominać, jeżeli chcemy zapewnić pacjentowi jak największą korzyć z leczenia.

Czynniki wspomagające osiągnięcie optymalnych wyników w leczeniu jakiejkolwiek przewlekłej choroby degeneracyjnej

1. Dieta i prawidłowe odżywanie.
2. Korekta jakiegokolwiek niedoboru lub nieprawidłowości żywieniowej
3. Korekta jakiegokolwiek zaburzenia trawienia
4. Eliminacja czynników mogących zablokować układ odpornościowy pacjenta: a. Alergeny pokarmowe, wziewne I chemiczne; b. Współistniejąca infekcja drożdżaki, wirusy, ogniska infekcji; c. Ekspozycja na toksyny takie jak metale ciężkie i związki petrochemiczne
5. Ćwiczenia
6. Odpoczynek I relaks
7. Eliminacja stresu psychicznego i fizycznego
8. Podtrzymanie nadziei i pozytywnego nastawienia psychicznego pacjenta.
9. Iniekcje donerwowe u chorych z zapalenie stawów

Iniekcje donerwowe

U większości chorych z RZS lub chorobą zwyrodnieniową stawów rozwija się stan zapalny w różnych nerwach zaopatrujących stawy. Ogniska zapalenia w nerwach mogą ulec zwapnieniu, uszkodzeniu lub nawet mogą w nich znajdować się drobnoustroje takie jak ameby lub grzyby I drożdżaki. Dyrektor Medyczny naszej Fundacji Dr Paul K. Pybus, pracował nad tym zagadnieniem wiele lat I opracował różne techniki wstrzyknięć donerwowych, które spowodowały znaczącą poprawę stanu u wielu chorych. Jutro omówię ten temat w szczegółach, wraz z wyjaśnieniem podstaw teoretycznych, przygotowania roztworów do wstrzyknięć oraz obecnie obowiązujących technik wstrzykiwania, ale chciałby tutaj przypomnieć,że są to metody wspomagające zasadnicze leczenie u moich pacjentów. W tej chwili omówię bardziej szczegółowo pozostałe bardzo ważne elementy wspomagające terapię.

Dieta

Obecnie znacznie więcej osób niż kiedykolwiek w historii człowieka choruje na przewlekłe choroby degeneracyjne. Choroby te to wszystkie formy zapalenia stawów i choroby autoimmunologiczne, ale także otyłość, cukrzyca, choroby sercowo-naczyniowe (w tym choroby serca, miażdżycę tętnic oraz choroby naczyń obwodowych). Obecnie w związku z wysokim przetworzeniem naszej żywności, wiele ważnych witamin, minerałów, aminokwasów, kwasów tłuszczowych jest usuwanych z żywności, aby wydłużyć czas jej przydatności do spożycia. Gleba, na której rosną spożywane przez nas rośliny ma coraz mniej ważnych składników odżywczych, a szczególnie minerałów. Ponadto tysiące związków chemicznych jest stosowane jako nawozy, konserwanty lub inne substancje dodawane do żywności. Z tych powodów społeczeństwo nasze cierpi stosując dietę “nadkonsumpcyjną” I “nieodżywioną”, a częstość występowania przewlekłych chorób degeneracyjnych wzrasta w bardzo szybkim tempie. Większość Amerykanów stosuje obecnie tzw. "S.A.D." - Standardową Amerykańską Dietę, a nasza dieta odgrywa bardzo ważną role w procesie leczenia chorych z zapaleniem stawów. Płyny ustrojowe zdrowego organizmu maja prawie zawsze odczyn lekko zasadowy, w przeciwieństwie do odczynu kwaśnego, który charakteryzuje pacjentów z chorobami zapalnymi stawów. Częściowo jest to związane z niedoborem wolnego (zjonizowanego) wapnia, które ze swoje natury ma odczyn zasadowy. Jednak pierwotne przyczyny zaburzeń kwasowo-zasadowych u chorych z chorobami zapalnymi stawów wynika ze stosowanej diety i nawyków żywieniowych. Większość procesów komórkowych zachodzących w organizmie, (szczególnie tych, które wymagają obecności zjonizowanych (wolnych) zw. Mineralnych) takich jak wydzielenie substancji z gruczołów, przewodzenie w nerwach, skurcz mięśnia itd. najlepiej przebiega w środowisku zasadowym. Dlatego też dieta powinna zawierać pokarmy o wysokiej zawartości związków zasadowych, a nie powinna zawierać pokarmów o dużej zawartości związków kwaśnych. Pokarmy o dużej zawartości związków kwaśnych to takie, które zawierają duże ilości fosforu, siarki lub/i chloru. Pokarmy o dużej zawartości związków zasadotwórczych to takie, które mają jeden lub kilka z wymienionych elementów: potas, wapń, magnez, sód. Podana niżej dieta okazała się skuteczna u chorych z chorobami reumatycznymi, ale wydaje się być również pomocna dla osób z zaburzeniami układu immunologicznego, zwłaszcza, gdy jest stosowana w połączeniu z odpowiednim uzupełnieniem witamin I związków mineralnych. Kolejny slajd przedstawia podsumowanie rodzaju proponowanej przeze mnie diety dla pacjentów z chorobami zapalnymi stawów. Wyjaśnię powody zastosowania każdego z zastosowanych pokarmów.

Podsumowanie zleceń dietetycznych dla pacjentów z chorobami reumatycznymi

Pokarmy, których należy unikać
• Pokarmy przetworzone (w pudełkach lub puszkach).
• Alkohol, kofeina, nikotyna
• Przetworzone zboże, biały ryż oraz produkty z ziaren
• 4 warzywa — irlandzkie ziemniak, (białe ziemniaki), pomidory, bakłażan, papryka
• Wieprzowina
• Orzechy ziemne I włoskie
• Mleko odtłuszczone lub o niskiej zawartości tłuszczu
• Pokarmy uczulające
• Wszystkie słodycze, desery, cukierki, napoje, lody, ciastka...
• Wszystkie pokarmy z białym zbożem: biały chleb, krakersy, biszkopty, spaghetti, makarony
• Wszystkie utwardzone oleje lub tłuszcze, szczególnie margaryna
• Nadmierna ilość napojów dietetycznych (2 dziennie)

• Spożywaj następujące pokarmy
• Ryby, drób, jajka, sery, jagnięcina, wołowina (do 3 razy w tygodniu), jogurty, dziczyzna, krewetki
• Wszystkie warzywa, raczej surowe lub gotowane w woku (unikaj ziemniaków, pomidorów, bakłażanów I papryki)
• Wszystkie soki warzywne poza sokiem pomidorowym
• Wszystkie warzywa sałatkowe
• Całe ziarna pszenicy lub pełnoziarniste pieczywo, (jeżeli w 100%).
• Płatki zbożowe nieprzetworzone.
• Orzech poza ziemnymi i włoskimi
• Pokarmy pasteryzowane w domu bez dodatku cukru
• Wszystkie owoce, soki owocowe oraz owoce suszone (preferowane są owoce całe niż soki)
• Kawa bezkofeinowa, herbaty ziołowe, pełne mleko, kwaśne mleko, wody mineralne, soki.
• Masło, oliwa z oliwek, oleje jadalne tłoczone na zimno
• Odpowiednie witaminy I mikroelementy, olej z wątroby dorsza

Zaburzenia gospodarki wapniem

Podczas badania I studiowania historii chorób pacjentów z RZS I chorobą zwyrodnieniową stawów, często znajdowałem ewidentne dowody niedoborów wapnia. W organizmie wapń występuje pod dwiema postaciami. Wapń zjonizowany zwany wolnym oraz wapń związany z białkami. Pomiar stężenia wapnia we krwi zawiera w sobie stężenie wapnia wolnego oraz związanego z białkami, a u pacjentów z chorobami stawów wydaje się brakować wapnia zjonizowanego. Dlatego też w pomiarach stężenia wapnia we krwi u tych pacjentów nie wykazuje się niedoboru, jaki można by znaleźć w przypadku pomiarów stężenia wapnia zjonizowanego. Wcześniejsze badania przeprowadzone przez Dr Carla Reicha z Kanady wskazują na niedobór wolnego wapnia u chorych z zapalnymi chorobami stawów, a wynika on z braku adekwatnego leczenia. Dr Hans Nieper z Niemiec przeprowadzi wiele badań z zastosowaniem różnych postaci wapnia I wykazał, że istnieją dwie formy wapnia występujące naturalnie w warzywach, a organizm człowieka wykorzystuje te formy znacznie lepiej niż inne postacie wapnia. Te dwie postacie wapnia to orotan wapnia i asparaginian wapnia, a pacjent optymalnie powinien przyjmować ok. 400-500 mg dziennie jedną lub obie te form wapnia. W niektórych sklepach sprzedających leki można nabyć jedna lub obie formy. W niektórych sklepach ze zdrową żywnością można kupić orotan wapnia, od czasu, kiedy pacjenci przekonali się, że ta forma wapnia najlepiej pomaga w leczeniu osteoporozy. Ponieważ FDA stara się o wprowadzenie tej postaci wapnia na listę leków “na receptę” zwykle zaopatruje pacjentów w lek, gdyż mogą go nie kupić w sklepach ze zdrową żywnością. Aby nasz organizm mógł właściwe zużytkować wapń musi mieć wystarczającą ilość witaminy D3 lub naturalnej witaminy D. Większość preparatów suplementacyjnych zawiera witaminę D2, jest to forma syntetyczna, która jest dodawana do mleka I innych pokarmów. Syntetyczna postać witaminy D2 pozwala na całkowitą absorpcję wapnia z jelita, ale nie wpływa na prawidłowe zużycie wapnia w organizmie. Naturalna witamina D3 powoduję, że wapń jest resorbowany w jelicie cienkim oraz pełni funkcje regulacyjne – w przypadku nadmiaru wapnia pomaga w jego wydalaniu, chroniąc w ten sposób organizm przed powstawaniem kamicy nerkowej. Zalecam również pacjentom cotygodniowe ok. 30 minutowe ekspozycje na słońce, które aktywuje witaminę D. Naturalna witamina D3 znajduje się w oleju z wątroby dorsza, dlatego zalecam go swoim pacjentom. Zalecam, aby zakupili w sklepach ze zdrową żywnością norweski olej z wątroby dorsza zawierający 10,000 jednostek witaminy A I 1,000 jednostek witaminy D3 w 1 łyżeczce od herbaty (5 ml), i stosowali 2 łyżeczki rano i wieczorem.

Niedobór kwasów tłuszczowych.

Innym składnikiem odżywczym, którego niedobór stwierdziłem u pacjentów z chorobami zapalnymi stawów I których niedobór występuje wg mojej oceny u ok. 80% populacji są kwasy tłuszczowe. Winę za to ponoszą kompanie spożywcze, które usuwają kwasy tłuszczowe z pokarmów w procesie przetwarzania, chroniącym je przed psuciem. Moim zdaniem z tego powodu coraz więcej osób choruje na miażdżycę z zawałami serca i udarami mózgu, a choroba rozwija się wcześnie, nawet u osób 20letnich. Istnieją dwa główne powody: 1. Panika cholesterolowa – spożywany cholesterol, w mojej opinii, nie powoduje odkładania się cholesterolu (jako takiego – nie ważne czy endogennego czy egzogennego) w tętnicach, ale organizm nie umie zmetabolizować tego cholesterolu, i to jest przyczyna choroby. Cholesterol, który przyjmujemy w pokarmach jest trawiony I rozdzielany na mniejsze części w żołądku. Nasz organizm sam produkuje cholesterol, a od sposobu, w jaki nasz organizm użytkuje ten cholesterol zależy czy zachorujemy na miażdżyce czy nie. Poza tym, gdyby cholesterol powodował miażdżycę, Eskimosi z Grenlandii umieraliby jak muchy z powodu miażdżycy, ponieważ ich dieta zawiera ogromne ilości cholesterolu, a umierają oni znacznie rzadziej z powodu chorób serca i naczyń nie pozostała populacja. Dieta Eskimosów jest również bardzo bogata w kasy tłuszczowe, które są usuwane z naszej żywności; dieta ta zawiera bardzo małe ilości albo wcale nie zawiera uwodnionych olei, jakie znajdują się w margarynie oraz twardych olejach stosowanych do gotowania. Moim zdaniem istnieją dwa powody, dla, których zbliżamy się do wybuch epidemii miażdżycy w USA: po pierwsze – nadmiar uwodnionych tłuszczów w diecie, po drugie – niedobór kwasów tłuszczowych w diecie. Nadmiar uwodnionych tłuszczów powoduje zablokowanie szlaków chemicznych, którymi kwasy tłuszczowe dostarczane z pokarmami w niewielkiej ilości są metabolizowane. Dlatego też nasz organizm nie może prawidłowo metabolizować cholesterolu. Ponadto względny niedobór naturalnych kwasów tłuszczowych zmusza nasz organizm do produkcji substancji hormonopodobnych zwanych prostaglandynami, które odgrywają istotną rolę w dopuszczaniu (lub nie) do wykorzystania cholesterolu i trójglicerydów wytwarzanych w naszym organizmie. Leczę moich pacjentów z wysokim cholesterolem i trójglicerydami poprzez proste dodanie kwasów tłuszczowych do ich diety I obserwuję zadziwiające rezultaty. Teraz wszyscy ci artretyczni pacjenci doświadczają braku kwasów tłuszczowych będących substratem do produkcji hormonopodobnych prostaglandyn. Prostaglandyny biorą udział w reakcjach obronnych i przystosowawczych naszego organizmu w trakcie procesów. Niektóre prostaglandyny wywołują stan zapalny, a inne są niezbędne do jego zwalczania, z czego szczególnie ważne dla naszych rozważań są cztery podstawowe: 1, 2, 3 i 4. Prostaglandyna 2 jest czarnym charakterem, a wchłaniamy ją w czerwonym mięsie, owocach morza i innych popularnych produktach spożywczych. Prostaglanyny 1, 3 i 4 są korzystne dla nas, ale usuwane z naszej diety. Prostaglandyna 1 jest bardzo ważna, a uwodornione kwasy tłuszczowe blokują jej produkcję z kwasu gamma linolenowego. Występuje ona w wysokim stężeniu w oleju wieczornego pierwiosnka I jest do zdobycia w sklepach ze zdrową żywnością. Zwykle zalecam 6-8 kapsułek dziennie. Prostaglandyny 3 i 4 są równie ważne, a ich prekursorami są kwas eikozapentanoinowy i dokozaheksanoinowy, oba usuwane z naszej diety. Tłuszcz łososia jest bogaty w oba te tłuszcze i można go kupić w sklepach ze zdrową żywnością po d nazwą Maxepa - zalecam 6-8 kapsułek dziennie. Obserwuję zarówno całkowite wyleczenia jak i przyspieszenie poprawy u pacjentów artretycznych otrzymujących te kwasy tłuszczowe. Zdaję sobie sprawę, że w tym wystąpieniu poruszyłem tylko najważniejsze tematy, ale mam nadzieję powiedzieć wam więcej o pracy I celach działania Fundacji. Tych kilka ostatnich minut pragnę poświęcić odpowiadając na wasze pytania.

Reumatoidalne zapalenie stawów - diagnostyka i leczenie

Karol Szczepanek

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) dotyka ponad jeden procent populacji ludzi na całym świecie, w przeważającej ilości kobiety w średnim wieku. Jest to choroba układowa o domniemywanym podłożu autoimmunologicznym, choć prawdziwa jej przyczyna jest nadal nieznana. Charakteryzuje się przewlekłym stanem zapalnym błony maziowej stawów, w szczególności małych stawów, prowadząc najczęściej do destrukcji tkanki łącznej i kości. Obecne w użyciu lekarstwa są jedynie częściowo skuteczne, mając za zadanie głównie walkę ze stanem zapalnym i obniżenie bólu. Naukowcy badając dokładne mechanizmy przebiegu RZS starają się opracować nowe metody walki ze schorzeniem, często w oparciu o najnowsze zdobycze biotechnologii. Na rynku dostępnych jest już kilka preparatów nowej generacji jednak koszty ich nabycia są nadal niesamowicie wysokie, co wciąż uniemożliwia ich powszechne użytkowanie.

Co to takiego jest reumatoidalne zapalenie stawów?

Każdy ból stawów i kości nazywany jest reumatyzmem i tak naprawdę to określenie to obejmuje już ponad dwieście chorób opisanych w fachowej literaturze, które różnią się objawami, przebiegiem oraz skutkami dla chorego.

Reumatoidalne zapalenie stawów, w skrócie RZS, jest najprawdopodobniej schorzeniem o podłożu autoimmunologicznym powodującym chroniczne zapalenie stawów. W chorobie tej może dochodzić również do stanów zapalnych tkanek zlokalizowanych wokół stawów, a także nawet odległych organów. Pod pojęciem schorzeń autoimmunologicznych kryją się wszelkie stany patologiczne wywołane omyłkowym atakiem naszego własnego układu odpornościowego na nasze tkanki. Układ odpornościowy (in. immunologiczny) jest skomplikowanym systemem wyspecjalizowanych komórek oraz specyficznych białek (m.in. przeciwciał), których celem jest zwalczanie wszelkich infekcji drobnoustrojowych i wirusowych. Pacjenci ze schorzeniami autoimmunologicznymi posiadają we krwi przeciwciała atakujące ich własne tkanki co może powodować stany zapalne.

RZS jest schorzeniem chronicznym, czyli trwającym wiele lat, i często przez długi okres czasu u pacjentów nie widać wyraźnych i jednoznacznych symptomów, aż do momentu kiedy choroba ta jest już na poważnym etapie rozwoju. Jej głównym objawem jest postępujące niszczenie stawów i sukcesywna utrata ruchliwości.

• 

Rysunek 1. Porównanie morfologii normalnego stawu z chorobowo zmienionym. Źródło oryginalnego rysunku.

Zapalenie stawów w RZS powoduje z czasem widoczną opuchliznę i zaczerwienienie oraz odczucie bólu i sztywności. Jak już wcześniej wspomniano, stan zapalny może również objąć tkanki położone wokół stawu, takie jak ścięgna, więzadła i mięśnie. W niektórych przypadkach RZS może prowadzić nawet do destrukcji chrząstki, kości i ścięgna, co nieuchronnie prowadzi do deformacji stawu.

• 

Rysunek 2. Deformacje rąk w wyniku choroby RZS.Źródło oryginalnego rysunku.

Reumatoidalne zapalenie stawów jest jednym z rodzajów często spotykanych schorzeń reumatycznych. W samych tylko Stanach Zjednoczonych na RZS choruje ponad dwa miliony ludzi niezależnie od rasy. Jest jednak trzykrotnie częściej spotykane u kobiet niż u mężczyzn. Choroba ta może rozwinąć się w każdym wieku, ale najczęściej zaczyna się pomiędzy 40 i 60 rokiem życia. W przypadku zachorowań poniżej 16 roku życia, określana jest mianem młodzieńczego zapalenia stawów (JRA, z ang. Juvenile Rheumatoid Arthritis).

Co wywołuje RZS?

Dokładne przyczyny chorób z grupy uogólnionych zapaleń tkanki łącznej, w tym reumatoidalnego zapalenia stawów, nie zostały do tej pory poznane. Coraz częściej przypisuje się tutaj rolę infekcjom wirusowym, bakteryjnym a nawet grzybiczym, aktywujących układ immunologiczny, który zwraca się następnie przeciw własnym tkankom (tzw. autoagresja). Nadal jednak nie ma co do tego całkowitej pewności, dlatego też tematem tym zajmuje się wiele ośrodków naukowych na całym świecie. Niektórzy naukowcy wierzą, że ryzyko zachorowania na RZS może mieć podłoże genetyczne i być dziedziczne. Przemawia za tym często spotykana sytuacja, gdy w danej rodzinie chorych na RZS jest kilku jej członków, z najwyższym prawdopodobieństwem wystąpienia choroby u monozygotycznych bliźniąt. Nie wyklucza się również czynników środowiskowych mogących w pewnych skrajnych przypadkach pobudzić układ immunologiczny do odpowiedzi przeciwko własnym tkankom. Mowa tutaj na przykład o paleniu papierosów. Problematyka patogenezy RZS jest w ostatnich latach szczegółowo badana w celu opracowania nowych metod leczenia.

Pomijając wciąż nie znaną dokładną przyczynę rozwoju RZS, wiele już wiadomo na temat tego co się dzieje w miejscach objętych chronicznym zapaleniem. Głównymi mediatorami tej choroby są komórki immunologiczne, zwane leukocytami, które ulegają aktywacji w wyniku stanu zapalnego oraz czynniki prozapalne (cytokiny prozapalne), a przede wszystkim dwa z nich - TNF-α (czynnik nekrozy nowotworu typu alfa) oraz IL-1 (interleukina-1). Rozwój choroby można w skrócie podzielić na trzy etapy:

1. w pierwszym dochodzi do puchnięcia wyściółki błony maziowej, co wywołuje ból, zaczerwienienie i sztywność objętego chorobą stawu;

2. w drugim etapie błona maziowa ulega zgrubieniu pod wpływem gwałtownych podziałów i wzrostu komórek wchodzących w jej skład (głównie tzw. synowiocytów, będących specyficznym rodzajem fibroblastów);

3. w ostatnim etapie napływające do zmieniającego się stawu komórki układu immunologicznego (głównie limfocyty B i T) zaczynają produkować czynniki prozapalne (m.in. TNF-α, IL-1, IL-6), które hamują syntezę proteoglikanów tkanki łącznej oraz indukują fibroblasty stawu do produkcji różnych enzymów rozkładających białka tkanki łącznej, np. kolagenów. Powstaje stan zapalny, który nie może zostać wygaszony i przechodzi w chroniczne zapalenie, samoistnie napędzające się i obejmujące kolejne tkanki.

Jakie są symptomy choroby?

Symptomy RZS zależą od stopnia stanu zapalnego objętej chorobą tkanki. Uważa się, że gdy tkanki są w stanie zapalnym, to mamy do czynienia z aktywną formą choroby. Gdy stan zapalny słabnie, mamy remisję choroby. Takie remisje mogą zachodzić samoistnie, bądź w wyniku działania określonej kuracji i mogą trwać tygodnie, miesiące, a nawet lata. W tym czasie symptomy RZS zanikają i pacjenci czują się dobrze. Po czasie remisji zwykle jednak następuje ponowny nawrót choroby, co przejawia się powrotem symptomów charakterystycznych dla RZS. Taki nawrót formy aktywnej RZS zwany jest zaostrzeniem choroby (z ang. flare). O ile najprawdopodobniej przyczyna RZS jest osobniczo-specyficzna, o tyle występowanie okresów remisji i zaostrzenia choroby występuje u wszystkich pacjentów bez wyjątku.

Symptomami stanu aktywnego choroby są: zmęczenie, brak apetytu, niska gorączka, bóle stawów i mięśni oraz ich sztywność, odczuwalna głównie rano oraz po okresie bezczynności. Niestety są to objawy bardzo podobne do grypy, a nawet zwykłego przeziębienia. Stąd pacjenci często nie zdają sobie z początku sprawy z faktu, że dochodzi u nich do rozwoju RZS. Dopiero chroniczne występowanie powyższych objawów nakłania pacjentów do przeprowadzenia bardziej kompleksowych badań i przez to wzrasta prawdopodobieństwo zdiagnozowania początku RZS, co jest niezwykle ważne, aby jak najszybciej wprowadzić odpowiednie leczenie we wczesnej fazie choroby. Podczas okresów zaostrzenia choroby stawy stają się zaczerwienione, opuchnięte, bolące i wrażliwe. Jest to spowodowane stanem zapalnym warstwy wyścielającej staw czyli maziówki (z ang. synovium), której warstwa ulega mocnemu zgrubieniu. Następnie dochodzi do nadprodukcji płynu maziowego przez maziówkę (stąd opuchlizna).

W okresie zaostrzeń nawet proste codzienne czynności stają się niemożliwe do zrealizowania. Zaatakowane stawy obu rąk i nadgarstków uniemożliwiają nawet przekręcenie klamki. Cechą odróżniającą RZS od innych schorzeń reumatycznych jest symetryczne zapalenie stawów, tzn. jeśli chore są kończyny górne, to zarazem prawa i lewa. W przypadku kończyn dolnych, najczęściej zaatakowane są kolana, choć obserwowane są też stany zapalne małych stawów stopy. Chroniczne zapalenie w RZS prowadzi z czasem do zniszczeń w obrębie tkanki chrzęstnej i kości. Powstają ubytki w chrząstkach, pojawiają się nadżerki w kościach, mięśnie stają się słabe. W końcu stawy podlegają deformacji, uszkodzeniu i utracie funkcji. Rzadziej, RZS może objąć również stawy odpowiedzialne za napinanie strun głosowych, przez co ton głosu może ulec zmianie (efekt chrypki).

• 

Rysunek 3. Schemat symetrycznego rozłożenia stawów zaatakowanych przez RZS.Źródło oryginalnego rysunku.

Jak już wcześniej wspomniano, reumatoidalne zapalenie stawów jest chorobą systemową i oprócz stawów może obejmować i inne tkanki/narządy. Zapalenie gruczołów wydzielniczych oczu i ust powoduje ich wysuszanie i określane jest mianem syndromu Sjogrena. Reumatoidalne zapalenie wyściółki płuc (opłucnej) prowadzi do bólów w klatce piersiowej i uporczywego kaszlu. Tkanka płucna też może podlegać stanowi zapalnemu, w wyniku którego w płucach rozwijają się tzw. limfatyczne węzły reumatoidalne. Zapalenie wyściółki serca (osierdzia) również powoduje bóle w klatce piersiowej, szczególnie dotkliwe w trakcie kładzenia się i pochylania do przodu. RZS może też prowadzić do obniżenia ilości komórek krwi, zarówno erytrocytów (anemia), jak i leukocytów. W przypadku spadku liczby leukocytów mamy do czynienia z syndromem Felty’ego, polegającym na powiększaniu się śledziony w wyniku stałej rekrutacji do niej leukocytów z krwi obwodowej. Taki stan zwiększa ryzyko zakażeń. W przypadku zaś skóry mogą się w niej pojawiać twarde grudki. Są to również limfatyczne węzły reumatoidalne, lokalizujące się w szczególności wokół łokci i na palcach. Mimo tego, że grudki te nie mają typowych dla RZS symptomów (zaczerwienienie, ból, opuchlizna), łatwo jednak mogą ulegać zakażeniom. W przypadku bardzo długo trwającej choroby może dojść do najpoważniejszego ze stanów zapalnych, a mianowicie zapalenia naczyń krwionośnych. Prowadzi to do pogorszonego krążenia, szczególnie w mikronaczyńkach krwionośnych zaopatrujących tkanki w tlen i składniki odżywcze. Dochodzi wtedy do martwicy tkanek, co początkowo obserwowalne jest jako cieniutkie czarne powierzchnie wokół łożyska paznokcia lub wrzody na nogach.

Diagnostyka RZS

Przede wszystkim najważniejsze jest poprawne rozpoznanie, ze względu na grypopodobne symptomy początkowe w RZS. Nadzorujący pacjenta lekarz powinien bardzo dokładnie zapoznać się z historią „choroby”, a dokładniej nawracającymi symptomami obserwowanymi u pacjenta już od dłuższego czasu. Lekarz powinien zbadać stawy pod względem zmian i deformacji, skórę w poszukiwaniu grudek limfatycznych i inne części ciała czy nie są w stanie zapalnym. Dodatkowe testy rentgenograficzne (płuca, stawy) i testy krwi (liczba komórek krwi) są niezbędne aby doszło do poprawnego rozpoznania RZS. Jeśli tak się stanie, pacjent odsyłany jest już pod specjalistyczną opiekę reumatologa. Bardzo ważne jest specyficzne dla RZS symetryczne rozłożenie stawów objętych chorobą. RZS atakuje obie strony ciała w równym stopniu. Jeśli więc lekarz wykryje jedynie pojedyncze zapalenia stawów, musi wziąć pod uwagę również możliwość zwykłego zakażenia, bądź obecności dny moczanowej (odkładanie się w krwi i stawach kwasu moczowego, defekt metabolizmu tego związku). Wtedy też dodatkowe wykrycie grudek w skórze wokół łokci i na palcach ułatwia zdiagnozowanie RZS.

Testy krwi

W krwi pacjentów chorych na RZS obserwowane są duże ilości nietypowych przeciwciał, normalnie nie występujące u zdrowych ludzi, bądź też występujących w śladowych ilościach. Są to najczęściej:

• tak zwany czynnik reumatoidalny (przeciwciała klasy IgM skierowane przeciwko własnym, lecz inaczej glikozylowanym przeciwciałom IgG);

• przeciwciała przeciwko białkom cytrulinowanym (anti-CCP). Ten test jest często przeprowadzany jeśli mamy do czynienia z obserwowanymi stanami zapalnymi stawów, lecz brak jest we krwi czynnika reumatoidalnego. Od niedawna obecność we krwi przeciwciał anti-CCP uznawana jest za wczesny stopień RZS;

• przeciwciała przeciwko białkom jądrowym (ANA).

Przeprowadzane są też inne testy krwi, jak test na sedymentację czerwonych krwinek, który jest najmniej starannym testem określającym zapalenie stawów. Szybkość opadania erytrocytów jest zasadniczo większa w trakcie okresów zaostrzenia choroby niż jej remisji. Kolejnym testem krwi jest badanie poziomu białka C-reaktywnego, jednego z białek ostrej fazy. Ilość tego białka niesamowicie wzrasta w trakcie zapalenia, jednakże nie tylko w RZS, ale w każdym stanie zapalnym. Niestety, testy na czynnik reumatoidalny, ANA, szybkość sedymentacji erytrocytów i poziom białka C-reaktywnego dają anormalne wyniki również i w innych systemowych schorzeniach autoimmunologicznych. Tak więc pewna diagnoza RZS nie może się opierać tylko i wyłącznie na wynikach z tych testów.

Rentgenografia promieniami X

• 

Rysunek 4. Wynik rentgenografii normalnej ręki i ręki zdeformowanej przez RZS.Źródło oryginalnego rysunku.

Rentgenografia w przypadku początkowych stadiów RZS może nie wykazać żadnych zmian, bądź też jedynie niewielkie opuchnięcie tkanek miękkich w stawach. Prześwietlenia promieniami X świetnie za to nadają się do monitoringu progresji choroby. Wraz z rozwojem RZS, za pomocą rentgenografii można zaobserwować pogłębiającą się erozję kości i powstające nadżerki.

Punkcja stawu

• 

Rysunek 5. Schemat obrazujący punkcję stawu w celu pobrania płynu maziowego.Źródło oryginalnego rysunku.

Dobrym testem, aczkolwiek bolesnym, jest punkcja stawu. W metodzie tej za pomocą sterylnej igły i strzykawki pobiera się ze stawu próbkę płynu maziowego do testów diagnostycznych w laboratorium. Taka analiza pozwala na wykluczenie innych przyczyn artretyzmu stawu, jak infekcja czy dna moczanowa. Punkcja może być również przydatna do zmniejszenia obrzęku stawu i uśnieżenia bólu. W tym celu prosto do stawu wstrzykiwane są lekarstwa na bazie kortyzonu, należącego do grupy hormonów kortykosteroidowych. Jest to jednak działanie o wynikach krótkoterminowych i ma na celu głównie obniżenie bólu.

Leczenie RZS

Niestety, jak do tej pory nie wynaleziono w pełni skutecznego lekarstwa na RZS, ponieważ nadal nie znane są dokładne przyczyny powstawania tego schorzenia oraz szczegóły mechanizmów rozwoju tej choroby. Głównym celem istniejących lekarstw jest złagodzenie bólu, obniżenie stanu zapalnego stawów oraz zwiększenie funkcjonalności stawu i oczywiście zapobieżenie powstawaniu deformacji. Najważniejsza jest szybka interwencja lekarska, a więc prawidłowe zdiagnozowanie choroby i podjęcie leczenia. Ogólnie optymalne leczenie nie ogranicza się jedynie do brania lekarstw, ale jest przede wszystkim ściśle nadzorowaną kombinacją medykamentów, odpoczynku, ćwiczeń wzmacniających stawy oraz odpowiedniej edukacji pacjenta i jego rodziny dotyczącej choroby. Typ i przebieg terapii uzależnione są od takich czynników, jak: aktywność choroby, rodzaje stawów objętych schorzeniem, ogólnego stanu zdrowia, wieku oraz zawodu pacjenta.

Leki ogólnie dostępne

Wyróżnia się dwie główne klasy lekarstw używanych w terapeutyce RZS:

• szybkie w działaniu leki „pierwszego rzutu”, do których należą aspiryna i kortyzon, służą doraźnie do uśnieżania bólu i redukcji stanów zapalnych;

• wolnodziałające leki „drugiego rzutu”, których przedstawicielami są m.in. związki złota, metotreksat i hydroksychlorochina. Prowadzą one do remisji choroby i częściowo zapobiegają dalszej destrukcji stawów. Ich działanie nie jest przeciwzapalne, lecz „modyfikujące” chorobę, stąd często ta grupa leków określana jest również zbiorczym skrótem DMARD (z ang. Disease-Modyfying Antirheumatic Drugs).

Leki pierwszego rzutu

Należą do nich przede wszystkim przeciwzapalne leki niesteroidowe (NSAID, z ang. Non-Steroid Anti-Inflammatory Drugs): acetylosalicylany (Aspirin), naproksen (Naprosyn), ibuprofen (Advil, Medipren, Motrin) oraz etodolak (Lodine). Ich głównym celem jest zniesienie stanu zapalnego, obrzęku i bólu.

• Acetylosalicylan, czyli popularna aspiryna, użyty w dawkach wyższych, niż jako środek przeciwbólowy i przeciwgorączkowy, jest od dawna znanym i efektywnym lekiem w RZS. Jego nieocenioną przydatność w walce z bólami stawów znali już starożytni Egipcjanie. Firmy farmakologiczne prześcigają się w poszukiwaniu coraz to skuteczniejszych leków z grupy NSAID, a więc takich, których zadowalające efekty otrzymywane byłyby już przy niższych dawkach i nie podrażniałyby tym samym układu pokarmowego (główny skutek uboczny stosowania NSAID).

• Z grupy leków steroidowych, najpopularniejszym w walce z RZS jest kortyzol należący do grupy hormonów kortykosteroidowych. Leki te mogą być podawane zarówno doustnie, jak i wprost do stawu objętego zapaleniem poprzez iniekcję. Lekarze sięgają po nie zwłaszcza w czasie zaostrzeń choroby oraz gdy pacjent nie odpowiada na leki niesteroidowe. Ich działanie jest mocniejsze i może prowadzić nawet do przywrócenia ruchliwości stawów. Drugą stroną medalu są natomiast poważniejsze skutki uboczne, do których należą m.in.: tycie, obrzęk twarzy, tzw. ścieńczanie skóry i kości, powstawanie katarakty, zwiększone ryzyko zakażeń oraz wyniszczenie mięśni. Dlatego też dawka leku kortykosteroidowego musi być ściśle regulowana i sukcesywnie obniżana wraz z poprawą zdrowia pacjenta. Niestety nagłe odstawienie leku często prowadzi do szybkiego zaostrzenia się choroby.

Leki drugiego rzutu

Leki pierwszego rzutu jedynie obniżają ból i stan zapalny, nie mają one natomiast na celu zapobiegania postępującej destrukcji tkanek i ich deformacji. I tutaj przydatne są leki z grupy DMARD, które muszą być używane przez bardzo długi czas, nawet latami, aby odnieść pożądany efekt. Poniżej zamieszczono krótkie opisy najpowszechniej używanych leków z omawianej grupy.

• Hydroksychlorochina (Plaquenil) jest pokrewną chininy używanej w leczeniu malarii. Używana jest przez długi okres w terapii reumatoidalnego zapalenia stawów. Możliwe skutki uboczne obejmują podrażnienie żołądka, wysypkę skórnę, osłabienie mięśni i zmiany w widzeniu.

• Sulfasalazyna (Azulfidine) jest doustnie podawanym lekiem, stosowanym głównie w leczeniu lekkich postaci zapalenia jelita (wrzodziejące zapalenie okrężnicy, chroniczne zapalenie jelita cienkiego). Azulfidyna używana jest w RZS w połączeniu z lekami przeciwzapalnymi (z pierwszego rzutu) i generalnie jest dobrze przyswajalna. Jedynymi skutkami ubocznymi są wysypka skórna i podrażnienie żołądka.

• Metotreksat zyskał popularność wśród reumatologów jako pierwszy w wyborze lek z drugiego rzutu, ze względu na swoją efektywność przy równoczesnym rzadkim występowaniu skutków ubocznych. Jest to związek immunosupresyjny, tzn. hamujący działanie układu odpornościowego. Bardzo rzadko metotreksat może negatywnie wpływać na szpik kostny i wątrobę, a jeszcze rzadziej wywoływać marskość wątroby. Dlatego zalecane jest systematyczne badanie krwi i funkcji wątroby.

• Sole złota mogą być podawane doustnie - auranofina (Ridaura) lub w formie zastrzyków - sole złota z L-tioglukozą (Solganal). Niestety w obu przypadkach występuje wiele skutków ubocznych: wysypka skórna, owrzodzenie ust, biegunka, uszkodzenie nerek z pojawieniem się białek w moczu, uszkodzenie szpiku kostnego prowadzące do anemii i spadku liczby leukocytów we krwi. Ze względu na te objawy, lekarze coraz częściej rezygnują z leków opartych na solach złota.

• D-penicylamina (Depen, Cuprimine) może być skuteczna u niektórych pacjentów z progresywną formą RZS. Wywołuje ona jednak podobne symptomy uboczne jak związki złota.

Nowa generacja leków drugiego rzutu

Wraz z rozwojem biotechnologii i wciąż zwiększającym się stanem naszej wiedzy na temat mechanizmów zaangażowanych w rozwój i przebieg RZS, naukowcy opracowują coraz to bardziej specyficzne metody walki z tą chorobą. Najczęściej są to różne inhibitory mediatorów odpowiedzialnych za rozwój stanów zapalnych stawów. W użyciu są już: leflunomid (Arava), etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade), anakinra (Kineret) i adalimumab (Humira). W porównaniu z poprzednimi lekami z grupy DMARD, te medykamenty działają znacznie szybciej i mają większą moc hamowania postępującego niszczenia stawów.

• Leflunomid (Arava) ma na celu łagodzić symptomy schorzenia i wstrzymywać dalszą progresję choroby. Odpowiedzialny jest za blokowanie ważnego enzymu zaangażowanego w syntezę DNA i RNA. Hamuje więc on podziały komórek, bez których nie byłoby odpowiedzi immunologicznej. Lek Arava może jednak wywoływać problemy z wątrobą, biegunkę, wypadanie włosów i co najważniejsze nie może być brany w trakcie ciąży ze względu na możliwe defekty płodu.

• Etanercept (Enbrel), infliximab (Remicade) oraz adalimumab (Humira) działają jako inhibitory TNF-α, jednego z głównych mediatorów stanów zapalnych. Etanercept (będący rozpuszczalną formą receptora dla TNF-α, wyłapującym TNF zanim połączy się on z receptorem na błonie komórek) musi być wstrzykiwany podskórnie raz lub dwa razy w tygodniu. Podobnie podawany jest adalimumab (przeciwciało skierowane przeciwko cząsteczce TNF-α). Zaś Infliximab (również wyłapujące TNF-α) jest lekiem podawanym dożylnie. Są to jednak niezwykle drogie leki, dopuszczone do użytku jedynie w niektórych krajach, na przykład w USA i Kanadzie. Najczęściej podawane są w połączeniu z metotreksatem lub innymi lekami z grupy DMARD, przecz co zwiększa się ich efekt blokowania TNF-α.

• Anakinra (Kineret) jest lekiem, którego działanie polega na blokowaniu wiązania innego mediatora stanu zapalnego, IL-1 do swego receptora błonowego. Anakinra jest tzw. antagonistą receptora dla IL-1. Lek ten musi być wstrzykiwany podskórnie każdego dnia w okresie leczenia. Może on być używany sam lub w połączeniu z innymi lekami DMARD.

• 

Rysunek 6. Etanercept będąc rozpuszczalną formą receptora dla TNF-α wyłapuje tę cytokinę uniemożliwiając jej wiązanie się do formy błonowej receptora.Źródło oryginalnego rysunku.

• 

Rysunek 7. Infliximab jest zhumanizowanym przeciwciałem wyłapującym TNF-α.Źródło oryginalnego rysunku.

Przyszłość leczenia RZS

Naukowcy na całym świecie cały czas poszukują nowych metod leczenia RZS. W ostatnich latach wyodrębniły się trzy główne kierunki badań. Pierwszym z nich jest opracowywanie coraz to doskonalszych inhibitorów mediatorów reumatoidalnego zapalenia stawów (m.in. wspomnianych już w tekście TNF-α i IL-1, a także innych, jak IL-6 i transformujący czynnik wzrostu TGF-β). Drugim obszarem zainteresowań naukowców jest blokowanie leukocytów zaangażowanych w RZS. Efektem tych prac jest rituximab (Rituxan) będący przeciwciałem skierowanym przeciwko limfocytom B, komórkom odpowiedzialnym za produkcję przeciwciał. Innym lekiem w fazie klinicznych badań jest Abatacept, którego rola polega na blokowaniu aktywacji limfocytów T. Wstępne wyniki są bardzo obiecujące. Trzecim kierunkiem badań jest opracowanie nowej generacji niesteroidowych leków pierwszego rzutu (NSAID), efektywniejszych i bardziej przyjaznych dla pacjenta. Wszystko to zawdzięczamy szybkiemu w ostatnich latach rozwojowi techniki, a w szczególności biotechnologii. Być może pewnego dnia leczenie RZS oraz innych chorób, z którymi boryka się współczesna medycyna będzie równie proste i tanie, co poradzenie sobie ze zwykłym przeziębieniem.

Bibliografia

1. Odeh M. New insights into the pathogenesis and treatment of rheumatoid arthritis. Clin Immunol Immunopathol.1997;83:103-116.Streszczenie

2. Gardner G. Inflammatory arthritis in the era of the biologics. Clinical and Applied Immunology Reviews.2005;5:19-44. Streszczenie niedostępne

3. Rindfleisch JA, Muller D. Diagnosis and management of rheumatoid arthritis. Am Fam Physician. 2005;72:1037-1047.Streszczenie

4. Nash PT, Florin TH. Tumour necrosis factor inhibitors. Med J Aust. 2005;183:205-208.Streszczenie

5. Janeway CA, Travers P, Walport M, Shlomchik MJ. Immunobiology 6th Edition. The immune system in health and disease. Garland Science.2005.

6. Arthritis Foundation Home Page

7. Rheumatoid Arthritis Disease (RA) - Information and Treatment Options

8. National Institutes of Health (NIH)

Reumatoidalne zapalenie stawów - nowoczesne metody leczenia

lek. med. Grzegorz Rozumek

Klinika Chorób Wewnętrznych, 4. Wojskowy Szpital Kliniczny we Wrocławiu

lek. med. Dominika Klementowska

Klinika Chorób Wewnętrznych, 4. Wojskowy Szpital Kliniczny we Wrocławiu

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą, ogólnoustrojową, chorobą układową tkanki łącznej o nieznanej etiologii, prowadzącą do niepełnosprawności i przedwczesnej śmierci. Charakteryzuje się symetrycznym zapaleniem stawów (najczęściej międzypaliczkowych bliższych i śródręczno-paliczkowych), występowaniem zmian pozastawowych i powikłań narządowych. RZS przebiega z okresami zaostrzeń i remisji (ustąpienia objawów).

Największa zapadalność przypada na 4. i 5. dekadę życia. Z nieznanych jak do tej pory przyczyn układ immunologiczny "atakuje" własne tkanki, doprowadzając do przewlekłego procesu zapalnego toczącego się w stawach oraz narządach wewnętrznych: płucach, nerkach, naczyniach krwionośnych i sercu. Substancje, które organizm wytwarza w celu zwalczania zapalenia, krążą we krwi, stymulują błonę maziową stawu, prowadząc do jej niekontrolowanego przerostu, nacieku komórek zapalnych, odcięcia dopływu substancji odżywczych z płynu stawowego do chrząstki stawowej, uwalniania enzymów trawiących z lizosomów, co w konsekwencji prowadzi do uszkodzenia chrząstki stawowej, kości oraz ich zniszczenia i upośledzenia funkcji.

W leczeniu dąży się do eliminacji lub zmniejszenia objawów klinicznych choroby, spowolnienia lub zatrzymania procesu niszczenia stawów. Celem jest również zapobieganie niepełnosprawności oraz przywrócenie normalnej aktywności życiowej i zdolności do pracy. Właściwe leczenie w pierwszych 2 latach od rozpoznania RZS często decyduje o dalszym przebiegu choroby. Leki stosowane w reumatoidalnym zapaleniu stawów możemy podzielić na dwie grupy: zmniejszające objawy choroby i modyfikujące przebieg choroby (które opóźniają proces niszczenia stawów i pojawienie się powikłań narządowych). Podstawowe leki modyfikujące przebieg choroby (LMPCH) to: metotreksat (MTX), sulfasalazyna, cyklosporyna, azatiopryna, hydroksychlorochina. Obecnie praktycznie nie stosuje się już soli złota ani D-penicylaminy. Lekiem pierwszego rzutu od wielu lat jest MTX, porównywalną skuteczność ma nowy LMPCH o nie do końca poznanym mechanizmie działania – leflunomid (Arava).

W miarę pogłębiania wiedzy o istocie RZS, identyfikacji cząsteczek przekazujących sygnały komórkowe w układzie immunologicznym, opracowano nowe preparaty, które przywracają porządek w naszym systemie obronnym (tak zwane leki biologiczne). Przeciwdziałają one zalewowi substancji i komórek uwalnianych przez układ odpornościowy takich jak interleukina-1 (IL-1), interleukina-6 (IL-6), TNF alfa, transformujący czynnik wzrostu beta oraz limfocyty T i B. Ingerując w zjawiska toczące się w organizmie, wywołują również szereg reakcji niepożądanych: mogą sprzyjać autoimmunizacji, ułatwiać szerzenie się zakażenia i stymulować powstawanie nowotworów i zmian demielinizacyjnych. Przygotowanie leków opiera się o inżynierię genetyczną, co w konsekwencji wiąże się z bardzo wysoką ceną preparatów.

W zależności od punktu uchwytu leczenie nowej generacji możemy podzielić na: leki antycytokinowe (obecnie najwięcej stosowanych preparatów i najwięcej badań klinicznych w II i III fazie) – infliximab, etanercept, adalimumab oraz anakinra, leki hamujące czynność limfocytów B – rituximab, białka blokujące aktywację limfocytów T – abatacept, alefacept. Wstrzymano badania kliniczne II fazy nad przeciwciałami monoklonalnymi przeciwko limfocytom T.

Wśród leków antycytokinowych możemy wyróżnić grupę blokerów TNF alfa oraz blokerów innych cytokin. TNF alfa (ang. tumor necrosis factor – czynnik martwicy guza) jest białkiem związanym z błoną komórkową , które pod wpływem enzymów proteolitycznych pojawia się w płynach ustrojowych. W wysokim stężeniu uczynnia kaskadę białek prozapalnych. Łącznie z IL -1 stymuluje rozrost fibroblastów i hamuje wytwarzanie substancji pozakomórkowej przez komórki chondrocyty, co prowadzi do niszczenia chrząstki. TNF alfa stymuluje również produkcję białek ostrej fazy, prowadząc do utrzymywania się ogólnoustrojowej reakcji zapalnej –zwiększonej krzepliwości krwi, niedokrwistości, występowania reakcji bólowej oraz gorączki.

Infliximab (Remicade) jest monoklonalnym chimeryzowanym (mieszanym) mysio-ludzkim przeciwciałem klasy IgG, które działa zarówno na rozpuszczalna formę TNF alfa jak i związaną z błoną komórkową. Podany dożylnie działa około 9 dni. Nie może być stosowany w monoterapii, lecz w połączeniu z MTX. Zarezerwowany jest dla wczesnego RZS, przebiegającego w postaci agresywnej oraz dla choroby Crohna. Z uwagi na obecność „mysiej’’ części przeciwciała, która de facto jest białkiem obcogatunkowym, organizm może produkować przeciwciała przeciwko cząsteczkom Remicade, osłabiające jego działanie lecznicze oraz mogące wywołać reakcje uczuleniowe ze wstrząsem włącznie po podaniu kroplówki z lekiem.

Etanercept (Enbrel) działa jak fałszywy receptor dla TNF alfa i blokuje dwa z trzech miejsc wiązania w cząsteczce TNF alfa, co uniemożliwia jego wiązanie z błoną komórkową na komórce docelowej. Jest podawany podskórnie 2 razy w tygodniu, wchłania się powoli, a jego okres półtrwania wynosi około 70 godzin. Wykazuje dużą skuteczność przeciwzapalną i zdolność hamowania postępu zmian radiologicznych. Może być stosowany w monoterapii we wczesnym RZS lub w skojarzeniu z MTX w RZS opornym na inne LMPCH, ma również zastosowanie w leczeniu młodzieńczego idiopatycznego zapalenia stawów, zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa oraz aktywnej postaci łuszczycowego zapalenia stawów.

Adalimumab (Humira) jest w pełni ludzkim przeciwciałem monoklonalnym uzyskiwanym drogą inżynierii genetycznej, ma okres półtrwania porównywalny z naturalnymi immunoglobulinami, czyli około 2 tygodni i jest stosowany w formie zastrzyków podskórnych co 2 tygodnie. Stosowany razem z MTX prowadzi do istotnej klinicznie poprawy, po 2 latach stosowania zatrzymuje progresję zmian radiologicznych u ponad 40% pacjentów.

Anakinra (Kineret) również należy do grupy leków przeciwcytokinowych, lecz działa na interleukinę-1 jako homolog receptora IL-1Ra (IL-1 jest „neutralizowana” przez lek). Jest podawany podskórnie. Zatrzymuje postęp zmian radiologicznych u ponad 70% chorych. Poza RZS może być stosowany w leczeniu choroby Stilla u dorosłych oraz zapalenia staów w przebiegu tocznia układowego.

Ostatnim osiągnięciem stało się opracowanie przeciwciała skierowanego przeciwko limfocytom B – rituximab (Rituxan, Mabthera). Limfocyty B to komórki odpowiedzialne za tworzenie autoprzeciwciał, prezentację antygenów i produkcję cytokin. Na ich powierzchni znajduje się białko CD 20, z którym łączy się cząsteczka leku, uniemożliwiając pełnienie ich fizjologicznej roli. W reakcji zapalnej komórki rozpoznające obce białko pobudzają limfocyty T poprzez receptor CD80/86, dlatego kolejny preparat działając poprzez blokadę tego receptora spowalnia proces zapalny – abatacept (Orencia). Innym lekiem działającym na populację komórek pamięci limfocytów T jest alefacept (Amevive).

W zaawansowanej fazie badań klinicznych znajduje się wiele leków, min. golimumab (w pełni ludzkie przeciwciało anty-TNF alfa), tocilizumab (przeciwciało monoklonalne blokujące IL-6), preparat AMG-714 (przeciwciało blokujące receptory dla IL- 15 na limfocytach T), HuMax-IL15 (przeciwciało przeciw IL-15), MRA (przeciwciało dla receptora IL-6).

Ból – leczenie bez leków
Niefarmakologiczne metody terapii bólu w chorobie zwyrodnieniowej stawów

dr n. med. Piotr Tederko

ortopeda i traumatolog, specjalista rehabilitacji medycznej
Klinika Rehabilitacji Akademii Medycznej w Warszawie; Centrum Rehabilitacji STOCER w Konstancinie; Klinika PROMED w Warszawie

Przewlekłe dolegliwości bólowe należą do wiodących objawów schorzeń zwyrodnieniowych narządu ruchu. W niektórych przypadkach ból może prowadzić do ograniczenia samodzielności i porzucenia dotychczasowych aktywności, bywając przyczyną głębokiej niepełnosprawności.

Choroba zwyrodnieniowa to niezapalny proces prowadzący do zaburzenia funkcji stawów w wyniku ograniczenia zakresu ich ruchomości. Zazwyczaj przyczyna schorzenia leży w degeneracji chrząstek stawowych w efekcie zużycia, narażenia na mikrourazy, wrodzonej skłonności, otyłości, deformacji związanej z wadą wrodzoną, nieprawidłowej postawie ciała czy przebytym urazie.

Ból jest zjawiskiem subiektywnym i u różnych osób zbliżona deformacja lub stadium choroby bywa przyczyną nieporównywalnych doznań i cierpień. Zadaniem ostrego bólu jest sygnalizowanie o grożącym niebezpieczeństwie uszkodzenia tkanek. Przewlekły ból bywa odczuwany również w sytuacjach, gdy przeciążenie mechaniczne nie występuje, np. w nocy. Zjawiska związane z powstawaniem przewlekłych dolegliwości bólowych są bardzo złożone i dotyczą nie tylko chorego stawu czy obronnego napięcia mięśni, ale również zmienionej aktywności ośrodków nerwowych, odpowiedzialnych za przetwarzanie impulsów bólowych.

Ból w chorobie zwyrodnieniowej uśmierzać można przez podawanie leków przeciwbólowych. Jednak wiele z nich (np. tzw. niesteroidowe leki przeciwzapalne) obarczone jest ryzykiem efektów niepożądanych, takich jak krwawienia z przewodu pokarmowego. Artykuł niniejszy omawia niefarmakologiczne sposoby walki z bólem w chorobach zwyrodnieniowych. Należy pamiętać, że kompleksowa terapia choroby zwyrodnieniowej powinna dążyć nie tylko do zniesienia objawów, ale również mieć na względzie modyfikację przyczyn i wtórnych czynników nasilających ból i stanowiących jego efekt.

Ból to nie tylko problem schorzenia ciała. Do powszechnie znanych konsekwencji przewlekłych bólów należą: depresja, zaburzenia lękowe, spadek poczucia sensu życia, trudności w wykonywaniu pracy zawodowej, ograniczenie możliwości funkcjonowania społecznego. Z drugiej strony, poczucie bycia lekceważonym, zubożenie, frustracja, pozostawanie bez pracy czy patologia rodzinna mogą prowadzić do mocniejszego odczuwania bólu czy spadku motywacji do leczenia.

Bywa, że obecność przewlekłych dolegliwości jest mniej lub bardziej świadomie wykorzystywana jako źródło materialnych i społecznych korzyści (uzyskanie renty czy choćby skupienie na sobie uwagi otoczenia). Uwarunkowania takie sprawiają, że trudno jest uzyskać trwałą poprawę w zakresie dolegliwości i funkcji u osób, u których występują takie zależności.

 

Jednym z podstawowych niefarmakologicznych sposobów walki z bólem przewlekłym     jest fizykoterapia. Polega ona na stymulacji organizmu przy użyciu określonego    rodzaju energii fizycznej.

 

Oddziaływanie na organizm bodźca fizykalnego wpływa na właściwości błon komórkowych, układów elektrolitowych, próg pobudliwości wolnych zakończeń nerwowych czy komórek zdolnych do skurczu. W efekcie zabiegów z dziedziny fizykoterapii, zmienia się ciśnienie krwi, dochodzi do zmian przepuszczalności drobnych naczyń, modyfikacji poziomu hormonów. Efekt leczniczy polega na czynnościowym przestrojeniu układu wegetatywnego w kierunku przewagi przywspółczulnej. Ogólna reakcja na bodźce moduluje złożone reakcje na różnych poziomach układu nerwowego.

W przewlekłych i podostrych bólach związanych z choroba zwyrodnieniową wykorzystuje się kilka niefarmakologicznych metod terapii.

Leczenie zmianami temperatury

Nagrzewanie tkanek przy użyciu np. okładów parafinowych czy pól magnetycznych o wysokiej częstotliwości zmian powoduje rozszerzenie naczyń i przekrwienie. Zabiegom cieplnym w środowisku wodnym towarzyszy oddziaływanie mechaniczne (ciśnienie hydrostatyczne, masaż wodny) i powstanie warunków do ćwiczeń leczniczych w odciążeniu i w obciążeniu. Efekt przeciwbólowy nagrzewania polega przede wszystkim na rozluźnieniu przewlekle napiętych mięśni oraz ułatwieniu usuwania ich metabolitów. Jednak ciepło nie zawsze jest bezpieczną terapią. Nagrzewanie może spowodować uczynnienie utajonych infekcji, podwyższenie przepuszczalności ściany naczyń, rozszerzenie żył. Dlatego jest przeciwwskazane w niewydolności krążenia i u pacjentów z żylakami.

Krioterapia polega na krótkotrwałej ekspozycji ciała na działanie temperatury osiągającej od -110 do -180°C. Działanie przeciwbólowe spowodowane jest zmniejszeniem uwalniania mediatorów bólu i przewodnictwa we włóknach nerwowych. Główny efekt terapeutyczny krioterapii zależy od wywołania odruchów wegetatywnych w centralnym układzie nerwowym.

Promieniowanie elektromagnetyczne

Spośród licznych zabiegów związanych z naświetlaniem, najsilniej wyrażony efekt przeciwbólowy uzyskuje się stosując niskoenergetyczny laser. Mechanizm działania tej stymulacji nie jest do końca poznany. Nie stwierdzono zależności efektu leczniczego od dawki energii dostarczonej do organizmu. Naświetlanie laserem niskoenergetycznym znajduje zastosowanie w terapii miejscowych stanów zapalnych i przeciążeniowych narządu ruchu, a także w zaburzeniach trofiki tkanek.

Według badań doktora A.R. Grossa ze Szkoły Nauk Rehabilitacyjnych Uniwersytetu Mc Master w Hamilton w Kanadzie, stymulacja laserem niskoenergetycznym skutecznie zmniejsza intensywność przewlekłych przeciążeniowych bólów szyjnego odcinka kręgosłupa. Doktor Jan M. Bjordal z Instytutu Fizoterapii Uniwersytetu Bergen w Norwegii udowadnia skuteczność tego oddziaływania u pacjentów z przewlekłymi bólami w przebiegu zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego.

Lecznicze zastosowania prądu elektrycznego

Prąd galwaniczny, oddziałujący bezpośrednio na ciało, powoduje zmniejszenie wrażliwości na ból na niewielkim obszarze tkanki pod anodą. Jednak układ elektroda-naskórek działa jak kondensator, który ogranicza możliwości terapeutyczne prądu stałego. Zastosowanie impulsów elektrycznych o stromym narastaniu pozwala pokonać opór skóry i otwiera możliwości działania bodźców na tkanki głębsze. Prąd impulsowy o częstotliwości do 100 Hz zwiększa pobudliwość mięśni. Jego oddziaływanie na tkanki obwodowe pobudza mechanizmy odpowiedzialne za wygaszanie transmisji bodźców bólowych na poziomie rdzenia kręgowego. Zastosowanie wyższych częstotliwości związane jest z nagrzewaniem tkanek. Zjawisko to jest korzystne w przewlekłych dolegliwościach bólowych.

W objawowym leczeniu ostrych i przewlekłych zespołów bólowych znajduje zastosowanie przezskórna stymulacja nerwów (TENS) przy użyciu przenośnych aplikatorów, które można nosić ze sobą i stosować w domu, nawet w trakcie codziennej aktywności.

Jonoforeza wykorzystuje zjawisko ruchu zjonizowanych cząstek w polu elektrycznym. Polega na wprowadzeniu przez skórę leków, takich jak niesterydowe środki przeciwzapalne, steroidy, jony metali. Wszystkie one okazują się przydatne w leczeniu konsekwencji zmian zwyrodnieniowych.

Niskoczęstotliwościowe zmienne pole magnetyczne

Pole magnetyczne o częstotliwości zmian 5-50 Hz wykazuje oddziaływanie terapeutyczne na tkanki zlokalizowane w głębi ciała. Pod wpływem fal magnetycznych dochodzi do zmian w układach błon półprzepuszczalnych, co wpływa na zachowanie jonów, właściwości piezoelektryczne tkanek czy przewodnictwo w komórkach nerwowych. W efekcie dochodzi do oddziaływania przeciwbólowego, przyspieszenia wchłaniania wysięków, gojenia tkanek i zwiększenia stopnia mineralizacji tkanki kostnej. Uważa się, że efektu leczniczego nie wywierają pola magnetyczne o indukcyjności niższej niż 0,1 militesli.

Fale akustyczne

Ultradźwięki wykorzystywane w fizykoterapii maja częstotliwość od 800 do 3000 kHz. Im mniejsza częstotliwość, tym głębsza penetracja fali dźwiękowej. Ultradźwięki o częstotliwości 800 kHz działają nawet na tkanki położone 7-8 cm od powierzchni skóry. Efekt biologiczny polega na wytwarzaniu ciepła oraz na zmianach właściwości białkowych układów koloidalnych. Oddziaływanie ultradźwiękowe poprawia elastyczność włókien kolagenu. Jednym z zastosowań terapeutycznych ultradźwięków jest leczenie bólu przewlekłego w zmianach zwyrodnieniowych tkanek miękkich. Ostatnio popularność w leczeniu przewlekłych zespołów bólowych mięśniowo-powięziowych zyskuje terapia falą uderzeniową (ESWT). Leczenie polega na stymulowaniu impulsami uciskowymi objętej procesem chorobowym powięzi lub spustowych punktów bólowych. Metoda jest stosunkowo nowa i nie ma jeszcze wystarczających dowodów potwierdzających jej długotrwałą skuteczność.

Masaż

Przeciwbólowy efekt masażu znany jest od tysięcy lat. Zróżnicowane techniki masażu ręcznego stanowią ważny sposób oddziaływań leczniczych w medycynie Wschodu. Współczesna medycyna, prócz rąk terapeuty, wykorzystuje do masażu również wyspecjalizowane urządzenia (masaż strumieniami wody, powietrza, z zastosowaniem podciśnienia, wibracji). Uśmierzanie bólu związane jest z polepszeniem ukrwienia tkanek, rozluźnieniem mięśni, a także - wykorzystaniem oddziaływania na ośrodkowy układ nerwowy. Nie bez znaczenia jest psychologiczne oddziaływanie terapeuty.

Akupunktura

Meridiany to według tradycyjnej wiedzy chińskiej linie przepływu energii organizmu. Kanały te nie mają wyraźnych odpowiedników w postaci struktur anatomicznych. Ich przebieg nie pokrywa się z przebiegiem nerwów czy naczyń. Stymulacja położonych wzdłuż meridian punktów akupunkturowych, a także - mięśniowo-powięziowych punktów spustowych bólu, poprzez nakłuwanie, uciskanie, ogrzewanie, stawianie baniek, działanie prądu czy lasera zyskuje rosnącą popularność jako terapia bólu także w Europie. Doktor Kazunori Itoh z Uniwersytetu Medycyny Orientalnej w Kyoto w Japonii podkreśla, że za skutecznością akupunktury przemawia znamiennie większa efektywność oddziaływania na punkty akupunkturowe niż wprowadzanie igieł w inne okolice.

Spoczynek i unieruchomienie

Ograniczenie ruchomości stosuje się przede wszystkim w ostrej fazie bólu. Istnieją dowody, że w ostrych bólach związanych z chorobami kręgosłupa skuteczniejsze jest wybiórcze ograniczenia aktywności wyzwalającej ból, niż leżenie w łóżku czy odcinkowe unieruchomienie gorsetem albo kołnierzem ortopedycznym. Znoszące ból pozycje spoczynkowe, zalecane w zaostrzeniach bólów dolnego odcinka kręgosłupa, są jednocześnie pozycjami wyjściowymi do izometrycznych ćwiczeń mięśni brzucha.

Należy pamiętać, że długotrwałe korzystanie z gorsetów i kołnierzy ortopedycznych wywiera szkodliwy efekt w postaci osłabienia mięśni posturalnych i nasilenia zmian osteoporotycznych.

Ruch

Leczenie ruchem stanowi podstawę oddziaływań współczesnej rehabilitacji medycznej. U osób z przewlekłymi schorzeniami zwyrodnieniowymi stawów, ćwiczenia wpływające na poprawę zakresu ruchomości stawów, normalizację napięcia i siły mięśniowej, polepszenie postawy ciała, koordynacji ruchów, wyuczenie właściwych stereotypów ruchu służą zwiększeniu wydolności chodu, czynności chwytnych i manipulacyjnych, a także mają na celu poprawę wydolności w czynnościach codziennych i zmniejszenie ryzyka zaostrzeń przewlekłych dolegliwości. Formy ćwiczeń powinny być dobrane indywidualnie do potrzeb i możliwości pacjenta oraz stadium zaawansowania choroby. Ruch ma również znaczenie profilaktyczne w stosunku do schorzeń zwyrodnieniowych, będących często konsekwencją przeciążeń statycznych.

Zdaniem doktor Jill A. Hayden z Instytutu Pracy i Zdrowia Uniwersytetu w Toronto, najsilniej wyrażony efekt przeciwbólowy w przewlekłych zespołach bólów krzyża przynoszą regularnie stosowane ćwiczenia rozciągające, podczas gdy ćwiczenia oporowe mięśni posturalnych poprawiają przede wszystkim wydolność w codziennych czynnościach. Spośród autorskich systemów kinezyterapeutycznych, stosowanych w przewlekłych bólach krzyża, najlepiej udokumentowaną skuteczność ma metoda McKenzie.

Manipulacje i mobilizacje

W wybranych przypadkach schorzeń stawów międzykręgowych i krążka międzykręgowego cennym uzupełnieniem terapii mogą być zabiegi manualne wykonywane przez doświadczonego terapeutę. Istnieje duża różnorodność szkół i technik manualnych, co utrudnia obiektywną ocenę skuteczności tych metod. Według profesora Willema J. J. Asendelfta z Uniwersytetu w Amsterdamie, nie ma dowodów upoważniających do uznania zabiegów manualnych za skuteczniejsze od konwencjonalnej kinezyterapii, jak również brak jest podstaw do uznania skuteczności tych zabiegów w przewlekłych dolegliwościach. Należy podkreślić, że zabiegi manualne powinny być poprzedzone szczegółową oceną lekarską i fizjoterapeutyczną, w razie istnienia wątpliwości popartą wynikami badań obrazowych. Terapia zespołów bólowych ograniczona do okresowego korzystania z zabiegów manualnych, nie popartych ćwiczeniami wzmacniającymi mięśnie posturalne, nie jest właściwym postępowaniem.

Edukacja

Poprawa stanu wiedzy osoby chorej na temat istoty dolegliwości, czynników leczniczych i chorobotwórczych umożliwia pełniejsze wykorzystanie możliwości terapii, pomaga opanować reakcje lękowe i ma ogromne znaczenie dla wtórnej profilaktyki. Edukacja pacjenta w zakresie ćwiczeń i ergonomii jest nieodłącznym elementem kompleksowego postępowania w dysfunkcjach narządu ruchu. Poprawa w zakresie wydolności funkcjonalnej i długotrwały efekt przeciwbólowy u osób z przewlekłymi dolegliwościami bólowymi dolnego odcinka kręgosłupa są łatwiejsze do osiągnięcia w przebiegu intensywnych wielodyscyplinarnych programów leczenia niż przy jednoaspektowym leczeniu.

Chirurgiczne leczenie bólu

Zabiegi chirurgiczne u pacjentów z bólami w przebiegu schorzeń zwyrodnieniowych mają zarówno charakter leczenia przyczynowego (wszczepienie endprotez, usztywnienie stawu, osteotomie korekcyjne, usunięcie krążka międzykręgowego, nukleoplastyka, stabilizacja wewnętrzna kręgosłupa) jak i (rzadziej) objawowego - polegającego na przecięciu dróg przewodzenia bólu (np. termolezja, neurotomia, rizotomia). Ze względu na destrukcyjny i nieodwracalny charakter, decyzje o wykonaniu zabiegów z tej ostatniej grupy powinny być podejmowane po wykorzystaniu innych metod leczenia bólu. Należy podkreślić, że zabieg operacyjny nie jest zakończeniem leczenia, a jedynie jednym z etapów kompleksowej walki z bólem.

Psychoterapia i interwencje socjalne

Definicja bólu, nakreślona przez Międzynarodowe Towarzystwo Badania Bólu, podkreśla subiektywność tego odczucia i jego związki z emocjami. Diagnostyka i terapia psychologiczna w terapii osób z bólem przewlekłym mają na celu redukcję poziomu lęku, przeciwdziałanie poczuciu bezradności i frustracji, opanowanie strategii funkcjonowania mimo odczuwanego bólu oraz umiejętności właściwego wykorzystania wsparcia społecznego. W terapii psychologicznej ważne jest przekazanie informacji o mechanizmach bólu przewlekłego oraz aktywizacja chorego, zapobieganie izolowaniu się i wycofywaniu z dotychczasowych aktywności. Do zadań psychologa należy pomoc w przystosowaniu środowiska zawodowego do potrzeb osoby z zaburzeniami funkcjonalnymi w przebiegu schorzeń narządu ruchu. Poprawia to możliwości readaptacji osoby z przewlekłym bólem. Do najczęstszych metod oddziaływania należą: terapia poznawczo-behawioralna oraz zastosowanie treningu relaksacyjnego czy technik bio-feedback.

Reaktywne zapalenie stawów – pytania i odpowiedzi

dr n. med. Piotr Tederko

ortopeda i traumatolog, specjalista rehabilitacji medycznej
Klinika Rehabilitacji Akademii Medycznej w Warszawie; Centrum Rehabilitacji STOCER w Konstancinie; Klinika PROMED w Warszawie

Pod nazwą reaktywnego zapalenia stawów kryją się automimmunologiczne procesy zapalne dotyczące układu ruchu i związane z przebyciem infekcji.

Istnieje prawdopodobieństwo, że we wczesnej fazie zakażenia dochodzi do przejściowej obecności czynnika patogennego w obrębie zajętych stawów. W dalszych etapach choroby nie stwierdza się obecności żywych bakterii w obrębie zajętych stawów, toczy się w nich natomiast nieprawidłowa reakcja układu odpornościowego. Przebieg ten odróżnia reaktywne zapalenie stawów od procesu ropnego, w którym bezpośrednią przyczyną objawów jest obecność drobnoustrojów w stawie. Reaktywne zapalenie stawów należy obok zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa, łuszczycowego zapalenia stawów oraz zapalenia stawów towarzyszącego zapaleniu jelit do tzw. zapaleń seronegatywnych.

Dlaczego seronegatywne?

W surowicy chorych nie stwierdza się obecności czynnika reumatoidalnego klasy IgM. Na tej podstawie seronegatywne zapalenie można odróżnić od reumatoidalnego zapalenia stawów, w którym najczęściej czynnik reumatoidalny jest obecny. Do innych cech rozróżniających te dwie choroby należy łagodniejszy przebieg oraz brak symetrii w lokalizacji objawów stawowych u osób z reaktywnym zapaleniem stawów.

Kto zachoruje?

Do seronegatywnego zapalenia stawów dochodzi najczęściej po infekcjach przenoszonych droga płciową, przebyciu zakażeń dolnych dróg moczowych, zapaleniu szyjki macicy, rzadziej - w następstwie infekcji prostaty, najądrza, jajowodów, przewodu pokarmowego czy układu oddechowego. Istnieją wrodzone predyspozycje do zachorowań na seronegatywne zapalenia stawów. Dotychczas udowodniono związek zapadalności na to zapalenie z obecnością antygenu zgodności tkankowej HLA-B27. U osób z tym antygenem przebieg zapalenia stawów jest zazwyczaj cięższy. Choroba występuje zwykle w trzeciej dekadzie życia, dziesięciokrotnie częściej u mężczyzn niż u kobiet.

 

Udowodniono związek pomiędzy reaktywnym zapaleniem stawów a infekcjami     z udziałem następujących drobnoustrojów:     - Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Ureaplasma urealyticum    (odpowiedzialne za infekcje dróg moczowych i infekcje przenoszone drogą płciową),    - Salmonella typhimurium, Salmonella enteritidis, Yersinia enerocolitica, Camphylobacter    jejuni, Shigella flexneri (pałeczki jelitowe),    - Chlamydia pneumoniae (bakteria typowo wywołująca infekcje układu oddechowego,    przez niektórych uznawana za czynnik rozwoju miażdżycy i astmy),    - wirus HIV.

 

Jaki jest przebieg choroby?

Obok skąpoobjawowych przypadków reaktywnego zapalenia stawów, występują postaci z wysoką gorączką i złym stanem ogólnym. Objawy choroby rozwijają się w okresie kilku tygodni od przebycia infekcji. Występuje duża zmienność pod względem lokalizacji objawów.

Układ ruchu. Ból, wysięk, obrzęk, ocieplenie i zaczerwienienie może dotyczyć jednego lub kilku stawów. Niekiedy spotyka się postać z wędrującymi objawami. U ponad 70% chorych objawy występują w stawach kolanowych. Rzadziej zajęte są stawy skokowo-goleniowe, stawy stóp i rąk - z charakterystycznym obrzękiem palców. Proces zapalny może umiejscowić się także poza stawami. U 30-50% chorych dochodzi do zapaleń przyczepów mięśniowych - najczęściej w okolicy kolana, łokcia, palców rąk. Bóle pleców są tym częstsze, im bardziej przewlekła jest choroba. Zajęcie stawów krzyżowo-biodrowych w przebiegu reaktywnego zapalenia stawów (zwłaszcza u osób za pozytywnym antygenem HLA-B27) świadczy niekiedy o przekształcaniu się schorzenia w zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa. Bóle w obrębie łydek i stóp bywają związane z zapaleniem ścięgna Achillesa i zapaleniem rozcięgna podeszwowego.

Układ moczowy. Objawy zapalenia dróg moczowych należą do najczęstszych skarg zgłaszanych przez pacjentów z reaktywnym zapaleniem stawów. Zapalenie może dotyczyć pęcherza, cewki moczowej, prostaty, jąder, jajników, jajowodów, będąc czasem przyczyną bezpłodności. U mężczyzn często występuje owrzodzenie prącia przy ujściu cewki moczowej, co sprawia, że rozpoznanie reaktywnego zapalenia stawów stawiane bywa nieraz przez dermatologa lub wenerologa.

Skóra. Do dermatologicznych manifestacji tego autoimmunologicznego schorzenia należą plamisto-grudkowe łuszczące zmiany skóry podeszew i dłoni, niekiedy powodujące uszkodzenia paznokci. Rzadziej zmiany skórne pojawiają się na innych obszarach skóry kończyn i tułowia. Szczególnie trudne jest różnicowanie z łuszczycą, ponieważ w jej przebiegu również dochodzi do zapalenia stawów spowodowanego reakcjami autoimmunologicznymi.

Przewód pokarmowy. Występujące u osób dotkniętych chorobą bóle brzucha i biegunka (niekiedy krwista) mają różne przyczyny. Przyczynowy związek z seronegatywnym zapaleniem stawów miewają infekcje przewodu pokarmowego. Istnieją jednak również autoimmunologiczne choroby jelit (np. wrzodziejące zapalenie jelita grubego) o naturze zbliżonej do reaktywnego zapalenia stawów.

Oczy. Narząd wzroku bywa kolejnym siedliskiem stanu zapalnego u chorych z reaktywnymi reakcjami stawowymi. Bóle oka i zaburzenia widzenia mogą mieć związek z zapaleniem spojówek (objaw częsty - stwierdzany u co trzeciej osoby z reaktywnym zapaleniem stawów), tęczówki, naczyniówki, twardówki, a także zapaleniem oraz owrzodzeniem rogówki. Współistnienie autoimmunologicznych zmian zapalnych w obrębie oka, cewki moczowej i stawów określane jest mianem zespołu Reitera.

Układ sercowo-naczyniowy. Zajęcie serca i naczyń w przebiegu reaktywnego zapalenia stawów jest na szczęście rzadkie, jednak powikłania związane z chorobą bywają groźne. Zapalenie aorty może prowadzić do destrukcji zastawek półksiężycowatych i niewydolności krążenia. Zapalenie mięśnia sercowego bywa przyczyną zaburzeń rytmu serca, stanowiących nieraz wskazanie do wszczepienia stymulatora.

Jak leczy się reaktywne zapalenie stawów?

U większości chorych po paru miesiącach dochodzi do samoistnego wyleczenia. Szacuje się jednak, że u co piątej osoby choroba przechodzi w postać przewlekłą z objawami utrzymującymi się ponad pół roku.

Skuteczność leczenia zapalenia stawów antybiotykami jest przedmiotem kontrowersji - reakcje zapalne nie są powodowane przez sam drobnoustrój, lecz raczej - przez kompleksy immunologiczne związane z reakcją organizmu na jego obecność. Z drugiej strony, podanie antybiotyków może wyeliminować drobnoustroje przebywające w organizmie w formie nieaktywnej - jak to bywa w przypadku infekcji Chlamydia. W przypadku, w którym przyczyną zapalenia było zakażenie z udziałem Chlamydia trachomatis, konieczne jest również leczenie partnera seksualnego. Obecnie brak jednoznacznych dowodów wskazujących na efektywność stosowania antybiotyków w leczeniu reaktywnego zapalenia stawów związanego z infekcjami jelitowymi.

W ostrej fazie choroby wskazane jest ograniczenie aktywności fizycznej i odpoczynek, zaś w okresie przewlekłym - podjęcie usprawniania ruchowego w celu zapobieżenia konsekwencjom unieruchomienia oraz poprawy zakresu ruchu w stawach i siły mięśniowej.

W leczeniu objawów stanu zapalnego przydatne jest miejscowe stosowanie zimnych okładów, zaś ogólnie - niesteroidowe leki przeciwzapalne. W wybranych przypadkach zasadne jest podanie iniekcji sterydowej do chorego stawu lub w okolicę zmienionego zapalnie ścięgna.

W opornych przypadkach stosuje się leki silniej hamujące reakcje odpornościowe, m.in. encorton, sulfasalazynę, metotreksat czy azatioprynę.

http://www.forumzdrowia.pl/index.php?id=185