MIĘŚNIE
tkanka pobudliwa
narządy z nich zbudowane mają w bardzo znacznym stopniu zdolność kurczenia się (⇓ długości)
Skurcz mięśnia odbywa się pod wpływem bodźców (skutecznych):
mechanicznych
elektrycznych
chemicznych
+ SARKOLEMMY
Potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się wzdłuż kanalików T lub sarkolemmy
EFEKT: - aktywacja układów kurczliwych = białka kurczliwe: miozyna + aktyna
zmiana napięcia mięśnia
zmiana długości mięśnia
PODZIAŁ MIĘŚNI:
Poprzecznie prążkowane:
a)szkieletowy
b) serca
gładkie
CHARAKTERYSTYKA:
Ad 1. Przestrzenne uporządkowanie nitek aktyny i miozyny (efekt prążkowania)
Ad 2. Układ aktyny i miozyny jest bezładny i nie występuje w tym typie mięśni efekt prążkowania
Ad 1a.
komórki długie, wielojądrzaste, poprzecznie prążkowane włókna mięśniowe
poszczególne komórki nie posiadają połączenia autonomicznego i czynnościowego
unerwione są przez somatyczny układ nerwowy ( są zależne od naszej woli)
warunkiem skurczu jest (+) nerwowe: układ somatyczny pełni rolę inicjującą skurcz
depolaryzacja sarkolemmy spowodowana jest aktywacją sodową (otwarcie dokomórkowych kanałów Na+ )
Ad 1b. syncylium = masa wielojądrzasta
obecne poprzeczne prążkowanie
między komórkami występują złącza o niskiej oporności (zastawki) -> m. sercowy jest syncylium czynnościowym – masa o tej samej czynności
unerwiony prze AUN (jest niezależny od naszej woli)
posiada własny autonomiczny mechanizm rozrusznikowy (tzn. pewne struktury generują potencjał czynnościowy bez ingerencji z zewnątrz
AUN -> modeluje czynność skurczową (zmiany HR i siły skurczu) HR – częstość skurczów serca
za depolaryzację odpowiadają jony Na+ i Ca+
Ad 2.
brak poprzecznego prążkowania
zawierają znacznie mniej białek kurczliwych -> siła osiągana przez komórki mięśni gładkich w skurczu jest < niż w mięśniu szkieletowym
unerwione przez AUN (niezależne od naszej woli)
brak tropiny C i skąpe ER
Ca2+, odpowiedzialny za depolaryzację, dyfunduje za środowiska zewnątrzkomórkowego
-> następuje fosforylacja lekkich łańcuchów miozyny
-> aktywacja kalmoduliny
-> rozkład ATP => SKURCZ
Mogą być (+) bodźcami elektrycznymi (unerwienie), bodźcami mechanicznymi (szybkie rozciąganie) -> dokomórkowy ruch Ca2+ => SKURCZ
Podział i charakterystyka mięśni gładkich:
Różnice – stosunek przestrzenny unerwiających je zakończeń AUN do komórek mięśniowych
Typy:
I wielojednostkowe
II jednostkowe (trzewne)
III pośrednie
Ad I
obfite unerwienie
współczulny splot podstawny z licznymi żylakowatościami, gęsty
odległość między żylakowatościami (NA, ATP, NPY) a komórką mięśniową wynosi 10-30 nm (jak szczelina synaptyczna) – do nich przylegają komórki połączone niskooporowymi złączami; pobudzenie obejmuje szybko cały mięsień i jest krótkie
skurcz ustępuje po ustaniu impulsów nerwowych
obecność receptorów α 2 hamuje uwalnianie NA (noradrenalina)
brak własnego automatyzmu
silna kontrola nerwowa
mało wrażliwe na KA (katecholaniny) krążące
np. ściana nasieniowodów, pęcherzy nasiennych, zwieracz i rozwieracz źrenicy
Ad II
skąpe unerwienie
duża odległość między komórkami mięśniowymi a żylakowatościami (.100 nm)
słaby wpływ współczulny – z dużym opóźnieniem – długo utrzymuje się pobudzenie (wolny wychwyt zwrotny, typ I)
bardzo wrażliwe na KA krążące
słaba kontrola AUN
obecność komórek rozrusznikowych (słaby automatyzm)
np. mięśnie gładkie ścian jelita (poza zwieraczami), głównie warstwa podłużna, moczowód, duże naczynia tętnicze
Ad III
np. średnie i małe tętnice (warstwa środkowa)
Podział i charakterystyka miocytów mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych
włókna wolno kurczące się = czerwone = tlenowe = typ I = SO
włókna szybko kurczące się = białe
1. odporne na zmęczenie = tlenowo-glikolityczne = typ II A = FOG (fast twitch oxidative-glycolitic)
2. podatne na zmęczenie = glikolityczne = typ II x = FG (fast twitch fatigable)
JEDNOSTKA RUCHOWA – kompleks, w skład którego wchodzi jeden motoneuron i włókna mięśniowe unerwione wyłącznie przez ten motoneuron. Jest najmniejszą jednostką czynnościową mięśnia.
TYPY
S – slow twitch = wolna
F – fast = szybkie
FR – fast resistant = odporne na zmęczenie
FF – fast fatigable = meczące się
Morfologia mięśnia szkieletowego
Włókna mięśniowe -> pierwotne pęczki mięśniowe połączone śródmięsną -> otoczone omięsną wewnętrzną i zewnętrzną -> cały mięsień otoczony jest namięsną -> a ta: powięzią
MIĘSIEŃ
brzusiec (włókno mięśniowe)
ścięgno -> na jednym końcu lub na obu końcach łączy mięsień ze szkieletem
włókno mięśniowe -> ułożone równolegle między końcami mięśnia
Budowa włókna mięśniowego
Miofibryle dzielą się na miofilamenty = białka kurczliwe: miozyna, aktyn, tropomiozyna
Poprzeczne prążkowanie = różne załamanie światła poszczególnych części włókien mięśniowych.
Budowa i funkcje sarkomeru
Sarkomer – jednostka czynnościowa komórki mięśniowej mięśnia poprzecznie prążkowanego. Jest to część komórki mięśniowej: 1. ograniczona 2 liniami Z
2. w części centralnej mamy prążki:
prążek A (ciemny = anizotropowy) = miozyna
prążek I (jasny = izotropowy) = aktyna
prążek H – ta część miozyny, która nie zawiera głów i nie kontaktuje się z aktyną
prążek M – centrum sarkomeru, zgrubienie miozyny
Sarkomer w spoczynku
MIOZYNA
2 – częściowa główka zawiera ATP-azę i przez szyjkę jest ona wiązana ruchomo z trzonem (ogonem) = meromiozyna lekka
Ruchomość odcinka główka-szyjka pozwala na tworzenie odwracalnego wiązania miozyny z aktyną /KOMPLEKS AKTYNO-MIOZYNOWY/ i wzajemnie przesuwanie się aktyny z miozyną. Na głowie jest miejsce wiązania dla: aktyny, ATP, ATP-azy
AKTYNA
Białko globularne: 2 łańcuchy splecione ze sobą = FILAMENT AKTYNOWY – wokół jest nitka TROPOMIOZYNY (TRM) – co 40 nm cząsteczka TROPONINY (TN) = 3 podjednostki
TN-C – wiąże jony Ca2+
TN-T – wiąże się z tropomiozyną
TN-I – zapobiega tworzeniu się mostków między aktyną a miozyną
Przy [Ca2+] >105 mol/litr – powoduje to aktywację białek i tropomiozyna odblokowuje miejsce przyczepienia miozyny do aktyny.
Po połączeniu głów uwalniany jest fosforan i powoduje to zgięcie głowy miozyny i wciągnięcie do wnętrza sarkomeru włókna aktyny. Gdy do głowy miozyny przyczepi się kolejna cząsteczka ATP zachodzi rozkurcz (odłączenie głów od siebie)
UNERWIENIE CZUCIOWE I RUCHOWE MIĘŚNIA SZKIELETOWEGO
Unerwienie czuciowe = włókna rdzenne (zmielinizowane) czuciowe – do wrzeciona mięśniowego (2-10 włókien mięśniowych śródwrzecionowych = INTRAFUZALNYCH otoczonych łącznotkankową torebką) – ułożone równolegle do reszty włókien mięśniowych = POZAWRZECIONOWYCH (ekstrafuzalnych) roboczych = WŁÓKNA DOŚRODKOWE = CZUCIOWE Ia i II
Unerwienie ruchowe
Agamma = „mały ruchowy układ nerwowy” = neurony ośrodkowe = ruchowe = motoneurony z układu siatkowatego zstępującego pobudzającego
Alfa = z przednich rogów rdzenia kręgowego lub odpowiednich jąder nerwów czaszkowych.
Przekazanie stanu pobudzenia z układu nerwowego na komórkę roboczą mięśnia odbywa się w tzw. PŁYTCE MOTORYCZNEJ = KOŃCOWEJ
Rozciągnięcie mięśnia szkieletowego powoduje rozciągnięcie woreczkowatej okolicy jąder (WOJ). Powoduje to pobudzenie odkształconych receptorów pierścienno-spiralnych, w wyniku czego następuje generowanie potencjału czynnościowego we włóknie czuciowym I a. Przebiega ona drogą korzeni grzbietowych do rdzenia kręgowego. Następuje przełączenie na włókna ruchowe α, które drogą korzeni brzusznych rdzenia kręgowego trafiają do komórek roboczych mięśnia szkieletowego. Tu w pobliżu swojego zakończenia traci osłonkę mielinową i dzieli się na kilka gałązkę, z których każda unerwia jedną komórkę mięśniową. Zakończenia zawierają pęcherzyki z Ach (mediator). Te pęcherzyki wchodzą w zagłębienia PŁYTKI RUCHOWEJ (zgrubiała część błony komórkowej – sarkolemmy) = ZŁĄCZE NERWOWO MIĘŚNIOWE
Potencjał czynnościowy w motoneuronie α -> bodziec -> uwolnienie Ach z pęcherzyków synaptycznych do przestrzeni synaptycznej -> połączenie cząsteczki Ach z receptorem nikotynowym N w płytce motorycznej -> depolaryzacja (dokomórkowy prąd Na+)
TRIADA MIĘŚNIOWA
cewka poprzeczna T
zbiorniki końcowe
cewki podłużne