6.

udział chemoreceptorów obwodowych i centralnych w regulacji

oddychania,

Chemiczna regulacja oddychania polega na zmianach ciśnień parcjalnych gazów oddechowych i pH. Ośrodek oddechowy jest bardzo wrażliwy na zmiany Pco2 we krwi tętniczej. Wzrost Pco2 w zakresie od wartości prawidłowej 40 mmHg do 65 mmHg zwiększa liniowo wentylację. Przy wzroście Pco2 ponad 65 mmHg przyrost wentylacji ulega „spłaszczeniu” z powodu nieswoistego działania CO2 polegającego na obniżeniu pobudliwości ośrodka oddechowego. Odpowiedź wentylacyjna na CO2 zależy także od Po2, stężenia jonów H+ we krwi tętniczej i aktywności tworu siatkowatego, w którym funkcjonuje ośrodek oddechowy. Obniżenie Po2 oraz wzrost stężenia jonów H+ wzmagają odpowiedź wentylacyjną dla CO2, natomiast osłabienie aktywności układu siatkowatego (sen, narkoza, morfina) hamuje ją. Przy wzroście Pco2 i obniżeniu pH dochodzi do zwiększenia wentylacji przez pogłębienie oddechów i zwiększenie częstości oddychania w wyniku pobudzenia ośrodka oddechowego za pośrednictwem strefy chemowrażliwej mózgu (CSA-znajduje się na brzusznej powierzchni opuszki i dzieli się na strefę dogłowową i doogonową). Neurony obu stref przekazują pobudzenia chemiczne z chemowrażliwych receptorów do opuszkowego ośrodka oddechowego. Strefa chemowrażliwa rejestruje nie tyle zmiany Pco2, ile zmiany stężenia jonów H+ w płynie mózgowo-rdzeniowym i w płynie tkankowym mózgu. Jony H+ nie przechodzą przez barierę krew-mózg, a zmiany pH płynu mózgowo-rdzeniowego powstają w wyniku szybkiej dyfuzji CO2 z krwi tętniczej. Po uwodnieniu tworzy się z tego gazu H2CO3, który ulegając dysocjacji, uwalnia jony H+, drażniące miejscowo receptory CSA. Płyn mózgowo-rdzeniowy zawiera niewiele białka i ma niewielką siłę buforowania, dlatego stężenia jonów H+ i HCO3- wzrastają w nim w miarę wzrostu Pco2 we krwi tętniczej. Z drugiej strony stężenie jonów HCO3- w płynie zewnątrzkomórkowym nie zmienia się przy zmianach stężeń HCO3- we krwi, gdyż aniony te nie przechodzą przez barierę krew-mózg.(Chemoreceptory ośrodkowe pnia mózgu są pobudzane przez CO2 przenikający z krwi do mózgu przez barierę krew-mózg i przez jony H+ powstające z CO2 w płynie mózgowo-rdzeniowym).

Czynnikiem kontrolującym Pco2 w płynach ustrojowych jest wyłącznie wentylacja płuc, która wzrasta proporcjonalnie do wzrostu Pco2 we krwi. Maksymalna wentylacja płuc zostaje osiągnięta w czasie oddychania mieszanką gazową zawierającą 10% CO2. Wzrost zawartości CO2 w powietrzu wdechowym prowadzi do stopniowego obniżania aktywności ośrodka oddechowego z powodu depresyjnego działania CO2 na mózg. Przy dalszym wzroście do 20-30% dochodzi do śpiączki, przy zawartości CO2 dochodzącej do 50% może nastąpić śmierć.

Wpływ podwyższonego stężenia jonów H+ na czynność oddechową w dużym stopniu zależy od jednoczesnych zmian Pco2 i Po2. Każdy wzrost stężenia jonów H+ pociąga za sobą zwiększenie wentylacji płuc, co z kolei podnosi Po2 i obniża Pco2 we krwi, zmniejszając w ten sposób aktywność ośrodka oddechowego. Dopiero gdy spadek pH jest tak duży, że efekty związane z hamującym wpływem zwiększonego Po2 i zmniejszonego Pco2 zostaną przełamane, wzrasta wentylacja.

Po2 wpływa głównie na chemoreceptory obwodowe, których impulsy oddziałują pobudzająco na ośrodek oddechowy. Bezpośredni wpływ zmniejszonego Po2 na ośrodek oddechowy, tak jak na inne struktury mózgowe, jest hamujący. Chemoreceptory obwodowe, ich pobudzenie występuje przy obniżonym Po2, niskim pH i podwyższonym Pco2 we krwi tętniczej, przekazywane jest do ośrodka oddechowego włóknami czuciowymi nerwu IX i X.

Chemoreceptory zgrupowane są w obrębie kłębków umiejscowionych symetrycznie w pobliżu rozwidlenia tętnicy szyjnej wspólnej (kłębki szyjne) i w łuku aorty w liczbie 3-4 (kłębki aortalne), składają się z komórek nabłonkowych typu I (wytwarzających neuromediatory) i typu II (podporowych).

Pod wpływem hipoksji, hiperkapni i spadku pH zwiększa się częstość wyładowań w pojedynczych włóknach aferentnych zaopatrujących komórki kłębkowe. Ziarnistości w komórkach typu I gromadzą aminy katecholowe oraz substancję P, VIP i enkefaliny. Uwalnianie katecholamin zachodzi w wyniku ich pobudzenia, impulsacja wysyłana przez podrażnione chemoreceptory do rdzenia przedłużonego pobudza ośrodek oddechowy. Pobudzenie chemoreceptorów występuje zawsze, gdy obniża się Po2 we krwi lub zmniejsza się przepływ krwi przez kłębki. Ponadto działanie pobudzające mają wzrost Pco2 i obniżenie pH we krwi tętniczej. Działanie Pco2 na chemoreceptory obwodowe (30%) jest spotęgowane przez jego wpływ na CSA (70%). Rola chemoreceptorów obwodowych uwidacznia się dopiero w warunkach ostrego głodu tlenowego.

Pojęcia:

Hiperoksemia- termin medyczny, określający podwyższone ciśnienie parcjalne tlenu we krwi tętniczej, wyznaczone w trakcie gazometrii. Norma Po2 wynosi 70 – 116 mm Hg (9,2 – 15,5 kPa), więc stężenie parcjalne tlenu powyżej 116 mmHg świadczy o hiperoksemii, choć w klinice za ten stan uważa się już stężenia przekraczające 100 mgHg. Zawartość O2 i Po2 we krwi żylnej i tkankach wzrastają stopniowo w miarę wzrostu ciśnienia tego gazu w powietrzu wdechowym.

Hiperkapnia-nadmiar CO2 w ustroju prowadzący do wzrostu Pco2 we krwi tętniczej powyżej 45 mmHg . Najczęściej jest wynikiem upośledzenia wentylacji pęcherzykowej.

Hipokapnia-spadek Pco2 poniżej 20 mm Hg we krwi. Może ona wystąpić w wyniku hiperwentylacji lub podczas znieczulenia ogólnego, przy zwiększonej sztucznej wentylacji.