181-190 brak

Krtań

Wady rozwojowe – rzadkość. Chrząstki szkliste wraz z wiekiem ulegają wapnieniu i kostnieniu.

Połowiczne porażenie krtani (hemiplegia laryngis) – główna przyczyna dychawicy świszczącej u koni. Porażony zostaje nerw krtaniowy powrotny lewy (nerwus laryngis recurrens sinister). Przyczyna: choroby zakaźne, czynniki genetyczne, zatrucia, urazy. Następstwo: zanik mięśni krtani (przez porażenie nerwu).

Całkowity lub częściowy zanik mm. Rozszerzających krtań – lewa chrząsta wpukla się do światła krtani, więzadła zbliżają się do siebie -> zatrzymanie powietrza wdychanego w bocznych kieszonkach krtaniowych i zwężenie szpary głosowej.

Wybroczyny w krtani przy: agonia, ostre zatrucia, choroby zakaźne.

Obrzęk krtani (oedema laryngis) powstaje przy: uraz, zapalenie (jako reakcja alergiczna), obecność ciał obcych, ukłucia owadów, pasożytów, zastój krwi pochodzenia obwodowego lub ośrodkowego. Objawy: afonia, kaszel, świst powietrza podczas wydechu. Nagłośnia i fałdy nalewkowate zmieniają się w wał, zasłaniający wejście do krtani ->uduszenie.

Obrzęk angioneurotyczny Quinckego: obejmuje krtań. U osobników uczulonych na dany pokarm, leki, pasożyty jelitowe, jad owadów. Przyczyna: wrodzony lub nabyty Niedobów inhibitora C1 esterazy ->aktywacja układu dopełniacza. Ze składowej C2 powstaje kinina ->wzrost przepuszczalności ściany naczyń -> obrzęk.

Ostre zapalenie krtani (laryngitis acuta): tło wirusowe. Błona śluzowa: czerwona, obrzękła, śluz z krwią, naciek kom zapalnych. Po uszkodzeniu nabłonka -> nadżerki i owrzodzenia.

Przewlekłe zapalenie może być poprzedzone ostrym procesem, ma charakter nieżytowy, zanikowy lub przerostowy. Zapaleniu krtani może towarzyszyć zapalenie nagłośni (epiglottis).

Zapalenie nieżytowe krtani: przy awitaminozie A, ospo dyfterii, zakaźne zap krtani i tchawicy(kury), krtani i jelit- laryngo-enteritis infectiosa s. agranulocytosis(koty).

Rzekomobłoniaste zapalenie krtani przy: głowicy, pomór i choroba błon śluzowych bydła, a ropne i martwicowe – leptospiroza, nekrobacyloza.

Zapalenie ziarniniakowe :

-promienica krtani u bydła – postać grzybiasta lub rozsiana

-gruźlica krtani u bydła- przy gruźlicy płuc -> zakażenie wykrztusiną śluzową. 3 formy (naciekowa, grzybiasta, wrzodziejąca)

Nowotwory krtani- rzadkość. Rak płaskonabłonkowy, brodawczak, gruczolak, włókniak, chrzęstniak, tłuszczak, naczyniak, nerwiak.

Guzy nienowotworowe: torbiele retencyjne błony śluzowej i przewodu tarczycowo-językowego (ductus thyreoglosus), polipy na tle zapalnym, guzki śpiewacze (nodulus cantorum).

Rogowacenie białe (leukoplakia) – białe, ogniskowe zgrubienie nabłonka – rogowacenie heterotropowe.

TCHAWICA

Zniekształcenia i zaburzenia w krążeniu

Zniekształcenie tchawicy:

Wrodzone: tchawica szablasta u koni (boczne ściśnięcie chrząstek)

Nabyte: po tracheotomii, ucisk przez nowotwory tarczycy.

Wybroczyny w błonie śluzowej tchawicy przy: choroby zakaźne, wybrocznica, śmierć z uduszenia.

Zapalenia

Zapalenie tchawicy (tracheitis) często z zap nosa i krtani. Często u ptaków -> zakaźne zap oskrzeli u kur (bronchitis infectiosa), zakaźne zap krtani i tchawicy u kur (laryngo tracheitis infectiosa), przewlekła choroba oddechowa , ospa ptaków (variola avium).

Nieżytowe zap tchawicy przy: nosówka (kwasochłonne ciałka wtrętowe w cytoplazmie kom nabłonka narządu)

Zap krwotoczne tchawicy i oskrzeli przy: choroba błon śluzowych.

Zap ropne: zołzy

Zap ziarniniakowe: drobne guzki, zawierające robaki Filaroides osleri.

Gruźlica tchawicy: proces przewlekły u bydła. 3 postacie

-gruźlica naciekowa (płaskie zgrubienia- wielkokomórkowy rozrost + kom olbrzymie)

-gruźlica grzybiasta ( guzy lite z ziarniny gruźliczej)

-gruźlica wrzodziejąca (serowaciejące guzki w warstwie właściwej błony śluzowej, ulegają promienistemu bliznowaceniu)

Promienica tchawicy: u bydła schorzenie pierwotne lub wtórne (z innych ognisk, powstaje grzybiasty ziarniniak – actinomycoma fungosum)

Aspergiloza u ptaków: w świetle tchawicy brozowozielony, gęsty nalot (tracheitis mycotica)

Nowotwory i schorzenia pasożytnicze

Rzadko: włókniak, chrzęstniak

Ptaki: Syngamus tracheae -> drobne owrzodzenie i wytwórcze zap błony śluzowe w miejscu przyczepu. Na obrzeżu śluzowo krwotoczne zap tchawicy.<może dojsc do śmierci z uduszenia>

Oskrzela

Ciała obce

Dostają się z wdychanym powietrzem lub wnikają do światła po przebiciu ściany.

Powodują: okołooskrzelowa zgorzel, lub otorbiają się -> rozstrzeń oskrzeli.

Śmierć w wyniku utonięcia: do oskrzeli i płuc dostaje się woda z wodorostami, piaskiem itp. Ich brak -> wrzucenie zwłok po śmierci do wody (wyklucza utonięcie).

Utonięcie w wodzie słodkiej: pewna ilość wody trafia do pęcherzyków płucnych , zostaje wchłonięta przez krew. Rozedma wodna -> płuca rozdęte i suche.

Utonięcie w morzu: hipertoniczna woda, dostaje się do pęcherzyków i przyciąga wodę z krwi. Pienisty płyn w pęcherzykach.

Zmiany światła oskrzeli:

Zwężenie światła oskrzeli (bronchistenosis) powstaje przez:

- zmiany w ścianie przez ucisk z zewnątrz (bronchiostenosis e compressione)

-zatkania (bronchistenosis e obturatione)

-zapalenie – obrzękła błona śluzowa tworzy fałdy wpuklone do światła, światło zamyka się przez wysięk ropny. Następstwo: niedodma płuc (przy zupełnym zamknięciu światła oskrzeli) lub rozedma (częściowa drożność)

-alergeny (extrinsic asthma) -> powst dychawica oskrzelowa (asthma bronchiale) -> napadowe utrudnienie wydechu wg reakcj nadwrażliwości typu I.

Rozszerzenie = rozstrzeń światła oskrzeli (bronchiectasis)

Wrodzone (sporadyczne) lub nabyte (często)

Przyczyny: przewlekłe zapalenia, zaleganie wysięku zapalnego, pociąganie przez blizny powst w otoczeniu.

Proces dzieli się:

1) Rozstrzeń zanikowa (bronchiectasis atrophica)

Rozszerzenie i całkowite wypełnienie ciągliwym śluzem światła oskrzeli głównych. Błona śluzowa jest szara, cienka jak papier + liczne półkoliste uchyłki. Błona śluzowa nacieczona makrofagami, ściśnięta, zanikowi ulegają włókna elastyczne i mięśniowe, gruczoły.

2) Rozstrzeń przerostowa (bronchiectasis hypertrophica)

Powstają tu nieregularne jamy wypełnione ropą. Ich ściana jest twarda, nieregularna. Tkanka płucna między rozszerzonymi oskrzelami ulega zwłóknieniu i stwardnieniu. W świetle oskrzeli wysięk zapalny ->ulega zagęszczeniu i zwapnieniu -> kamienie (broncholithes).

Zapalenie oskrzeli

Zapalenie oskrzeli ( bronchitis) z reguły przechodzi na oskrzeliki ( bronchiolitis) i miąższ płuc (pneumonia). Proces zapalny jest ostry, przewlekły, o charakterze nieżytowym, nieżytowo-ropnym i rzekomobłoniczym. U koni i bydła wyraźny udział tkanki okołooskrzelowej ( peribronchitis). W Okrzelach gromadzi się wysięk, bł śluzowa jest obrzękła i zapalnie nacieczona a tkanka okołooskrzelowa grubieje. Przy zap włóknikowym wysięk może być wykrztuszony lub tworzy odlew oskrzeli. Zapalenie tk okołooskrzelowej ma charakter ograniczony – tzw zapalenie guzowate (peribronchitis nodosa). Zap oskrzeli ma z reguły charakter zakaźny , tj występuje w zakaźno wirusowym zap oskrzeli u bydła, zakaźnym zap oskrzeli u kur , nieżytowo ropnym zap oskrzeli i guzowatym zap okołooskrzelowym u koni oraz w przewlekłym zapaleniu oskrzeli u psów, z wytworzeniem u tych zwierząt polipowatych rozrostów.

Przewlekłe zap oskrzeli dzieli się na :

• Proste

• Nawracające

  • Spastyczne (skurczowe)

Zap spastyczne jest brakiem równowagi pomiędzy układem kurczącym ( mediatory pochodzące z mastocytów, układ alfa adrenergiczny) a rozkurczającym( układ beta- adrenergiczny). Pobudliwe receptory leżą w obrębie połączeń ciasnych między kom nabłonka oskrzelowego. Mastocyty( źródło mediatorów) leżą na pow nabłonka. Rozluźnienie połączeń ciasnych przez mediatory powoduje atak drobnoustrojów i alergenów na kom tuczne, w efekcie czego następuje kolejny rzut mediatorów powodujący skurcz bł mięśniowej oskrzeli.

Gruźlica oskrzeli dominuje u bydła, psów, kotow, u innych rzadko. Zmiany patologiczne powstają glównie w przewlekłej gruźlicy, w okresie istnienia ogniska pierwotnego i wczesnego uogólnienia.

Psy- proces wychodzi z ogniska pierwotnego i powstają guzy wielkośći grochu z jamą w środku.

Bydło- zmiany ściany oskrzeli są skutkiem przewlekłej gruźlicy płuc, która szerzy się śródkanalikowo. Obserwuje się rozlane, płaskie zgrubienia lub twarde guzy wpiklające się do światła oskrzeli, o gładkiej względnie owrzodziałej powierzchni( gruźlica grzybiasta) jak również tworzą się typowe wrzody ( gr wrzodziejąca). Jedynie w post wrzodziejącej obserwuje się wysiękanie i serowacenie.

Promienica u bydła manifestuje się powstaniem polipów głownie w rozwidleniu tchawicy zamykając często światło oskrzeli.

Płuca

Zmiany pośmiertne

W agonii oraz po śmierci – opadowe przekrwienie płuc ( hyperaemia hypostatica s. hypostasis) Proc autolityczne tworzą się podczas ich gnicia , gaz daje obraz śródmiąższowej rozedmy gnilnej. W czasie agonalnych wymiotów do płuc może być zasysany sok żołądkowy który powoduję lizę nabłonka oskrzeli, powstają jamy wypełnione mazistymi masami, tworzą się ogniska rozpadowe ale bez odczyny zapalnego.

Zaburzenia rozwojowe

Brak i niedorozwój poszczególnych płatów płuc, ich przemieszczenia do jamy brzusznej przez wrodzony otwór w przeponie oraz płuca dodatkowe ( w j. opłucnej, j. brzusznej, pod skórą)- jako struktury niedodmowe.

U cieląt wrodzona czerniaczka ( melanosis) płuc jako wyraz procesu uogólnionego. Płuca mają wygląd szachownicy, W tkance łącznej obserwuje się melanocyty i melanofory przepełnione czarnym barwnikiem.

Upowietrznienie Płuc

Zmniejszenie ilości powietrza lub brak powitrza czyli niedodma albo niedodęcie ( atelectasis) to niedostateczny dpływ powietrza do pustych pęcherzyków. Proc jest podobny do zapadnięcia czyli zapaści pęcherzyków ( collapsus) i występuje na skutek zmniejszonej objętości płuc, pod wpływem ucisku z zewnątrz, zmniejszenia ujemnego ciśnienia w jamie opłucnowej np. przy odmie płuc. Niedodma jest fizjologiczna u płodu u którego płuca są wypełnione płynem. Przy porodzie płyn jest usuwany drogą naturalną, częściowo wessany i odprowadzony dgrogami chłonnymi. Przy pierwszym oddechu- upowietrzenie płuc.

Niedodmie sprzyja nieprawidłowe wytwarzanie i działanie surfaktantu.

Niedodma może być wrodzona czyli płodowa( atelectasis congenita) lub nabyta (atelectasis aquisita) Niedodma wrodzona- płuca w ogóle nie wypełniają się powietrzem, mają mniejszą objętość, są niebeskoczerwone o zbitej konsystencji i pomarszczonej powierzchni. Powierzchnia przekroju such i gładka. Toną w wodzie- tzw próba wodna decuduje o tym czy noworodek oddychał a zatem czy żył po porodzie. Mikroskopowo płuca przypominają gruczoł pęcherzykowy. Włośniczki rozrzeszone i wypełnione krwią, wskutek braku ucisku przez powietrze. Z czasem złuszczenia nabłonka i rozrost tk przegród międzypęcherzykowych.

Niedodma nabta powstaje przy ucisku ( wysięk w jamie opłucnowej, nowotwory, pasożyty, wzdęcie wodobrzusze) i powietrze zostaje wyciśnięte( niedodma z ucisku atelectasis copresiva) albo przy wyrównaniu się ciśnień między jamą opłucnową a płucami przy odmie kl piersiowej. Czasem niedodma jest następstwem niedrożności oskrzeli a powietrze z zamkniętego obszaru płuc ulega wchłonięciu i miąższ staje się bezpowietrzny ( niedodma z zaczopowania czyli retencyjna atelectasis obturativa)

W odróżnieniu o niedodmy wrodzonej pęcherzyki w nabytej są pozapadane i mają wąskie szczelinowate światło. Niedodma z zatkania lub oskrzelopochodna występuje często u bydła przy zarostowym zap oskrzeli i oskrzelików ( bronchitis et bronchiolitis obliterans) a u owcy przy robaczycy płuc.

Krótkotrwała niedodma umożliwia powrót do zdrowia, przewlekła wiedzie do stwardnienia zajętego obszaru , obrzęku zastoinowego i zap płuc. Obszar obrzękły ma spoistość śledziony ( splenisatio)

Zwiększenie ilości powietrza w płucach- rozedma ( emphysema pulmonum ) prowadzi do uszkodzenia ściany pęcherzyków. W patogenezie dominującą rolę odgrywa proc zapalny oskrzeli i oskrzelików. Przy zężonych oskrzelikach podczas wydechu słabszego od wdechu nie można usunąć powietrza, które zalegając rozciąga pęcherzyki. Ich sprężystość maleje a wydech staje się trudniejszy co prowadzi do przerostu mięśni wydechowych. W rozedmie cićnienie ciśnienie wdechowe w j płucnej jest ujemne a wydechowe dodatnie, fizjologicznie ciśnienie zawsze jest ujemne.

Przypuszcza się że rozedma jest związana z niedoborem inhibitora alfa-1 antytrypsyny a nieuczynniony enzym trawi ścianę pęcherzyków i osłabia ją. Do rozedmy prowadzi kumulacja i aktywacja granulocytów obojętnochłonnych i makrofagów pęcherzykowych. Produkowana prze granulocyty elastaza powoduje destrukcji wł elastycznych.

Nadmiar powietrza w pęcherzykach – rozedma pęcherzykowa ( emphusema alveolare) a w tk międzyzrazikowej – rozedmą międzyzrazikową( ephysema interstitiale). Przy rozedmie pęch ostrej płuco wraca do normy po usunięciu nadmiaru powietrza, co jest niemożliwe przy przewlekłej. Oba typy mogą być proc miejscowym lub ogólnym. Płuca mają zwiększoną objętość, są bardzo jasne, różowe lub żółtobiałe, puszyste, suche trzeszczące przy przecinaniu a pęcherzyki mogą być widoczne gołym okiem. W obrazie histologicznym pęcherzyki są rozdęte, przegrody międzypecherzykowe rozciągnięte, cienkie, bezkrwiste.

Rozedma ostra uogólniona towarzyszy śmierci przy utonięciu, uduszeniu spowodowanym wymiotami, wstrząsie anafil. I działaniu alergenów. Przewlekła rozedma wyst ogniskowo, zrazikowo lub w całych płucach.

Rozedma zrazikowa spotykana jest w :

-robaczycy (strongylus) u przeżuwaczy i Świn na przemian zraziki jasne (rozedmowe) i ciemnoczerwone (niedodmowe)

-przewlekłym, nieżytowym odoskrzelowym zap płuc u bydła i koni tzw rozedma zastępcza ( ephysema vicarium)

Rozedma uogólniona przewlekła towarzyszy

-robaczycy (strongylozie) u owiec

- ropnemu zap oskrzeli i oskrzelików u koni

Rozedmę śródmiąższową spotyka się u bydła przy strongylozie, wdychaniu subst drażniących, mechanicznym uszkodzeniu płuc. Pod opłucną i w tk międzyzrazikowej stwierdza się pęcherze układające się jak sznur pereł, skąd powietrze przechodzi do śródpiersia ( ephysema mediastinale) w. chłonnych śródpiersiowych ( empysema lymphonodi mediastineles) i pod skórę ( emphysema subcutaneum). W obr mikroskopowym widać duże jamy bez własnej ściany.

Rozedma może być centralna ( epmhysema centrilobulare), w której występują poszerzone oskrzeliki i przewody pęcherzykowe, brzeżna (emphysema marginalne) obejmująca woreczki pęcherzykowe i pęcherzyki, pęcherzowa ( e bullosum) i zrazikowe ( e. panlobulare). Istnieje jeszcze rozedma starcza ( e. senilis) oraz zastępcza ( e. vicarium) powstająca gdy część powierzchni oddechowej „wypada’’ z czynności np. przy niedodmie.

W rozdmie pomimo powiększenia narządu, powierzchnia oddechowa jest zmniejszona. Powstałe duże pęcherze nie spełniają swojej roli – powierzchnia oddechowa jest zbyta mała w stosunku do objętości. Z czasem następuje przerost komory prawej tzw. serce płucne ( cor pulmonale)

200-207 brak

Zaburzenia w płucach na tle uszkodzenia układu mięśniowego i nerwowego

Zaburzenia w przewodzeniu impulsów nerwowo-mięśniowych pododujące porażenie mięśni oddechowych. Przyczyny:

• Zatrucie jadem kiełbasianym (botulismus)

• Hipokalemia

• Leki zwiotczające stosowane w znieczuleniu ogólnym

Niedodma płuc spowodowana jest zwiotczeniem przepony i innych mm. Oddechowych

Ograniczenie czynności przepony:

• Stany zapalne w sąsiedztwie

• Zapalenie otrzewnej

• Ropniak podprzeponowy

• Krew wylana do jamy otrzewnowej

• Uszkodzenie mięśnia przepony

Larwy Trichinella spiralis w przeponie i mm międzyżebrowych powodują ich uszkodzenie i niewydolność oddechową.

Zapalenia płuc

Czynnik zapaleniotwórczy może dostać się drogą:

• Powietrzną

• Krwionośną

• Limfatyczną

• Z jamy opłucnowej

Zakażenie drogą oddechową prowadzi do zapalenia śródpęcherzykowego płuc(pneumonia intralveolaris s. alveolaris). To zapalenie wirusowe lub bakteryjne, obecny wysięk w pęcherzykach.

Inne drogi zakażenia prowadzi najczęściej do śródmiąższowego zapalenia płuc(pneumonia s. pneumonitis interstitialis)- zmiany zapalne w przegrodach międzypęcherzykowych.

Zapalenie płuc (pneumonia) dzieli się

• W zależności od rodzaju wysięku: surowicze, nieżytowe, włóknikowe, ropne, martwicowe, zgorzelinowe

• Etiologia zapalenia na tle: wirusowym, bakteryjnym, mikoplazmowym, alergicznym, grzybiczym, pasożytniczym.

Gdy jest zapalenie płuc to u zwierząt towarzyszy zapalenie oskrzeli to bronchopneumonia

Zapalenie nieżytowe płuc(pneumonia catarrhalis)

• W pęcherzykach płucnych wysięk surowiczo-komórkowy, z reguły nie krzepnie

• Proces rozprzestrzenia się zrazikowo

• Tendencja do zlewania ognisk zrazikowych(pneumonia lobularis) w płatowe (p. lobularis confluens s. lobaris)

• Płuca powiększone, barwa niebieskoczerwono, brunatnoczerwona, szarożółta, czasem jasna

• Konsystencja tęga

• Powierzchnia przekroju wilgotna, gładka, przy ucisku z miąższu mętny płyn

• Płuca bezpowietrzne

• Nabłonek oskrzeli złuszcza się, bł. właściwa- liczne neutrofile

• Gdy w pęcherzykach płucnym surowiczy wysięk to surowicze zapalenie płuc(pneumonia serosa)

• Gdy złuszczone pneumocyty i nieliczne leukocyty to złuszczające zapalenie płuc (pneumonia desquamativa)

Opisane zmiany uzupełnia obraz zapalenia tkanki okołooskrzelowej (peribronchitis)

• Proces rozprzestrzenia się z oskrzeli drogą do/i około-oskrzelową

• dooskrzelowa: stałe szerzenie procesu na przynależne, a czasem dalsze zraziki lub ich części (przez aspirację)

• okołooskrzelowa prowadzi do zap. Okołooskrzelowego i zapaln ego obrzęku tk. Śródmiąższowej z zajęciem naczyń chłonnych i ich rozstrzeni

u koni spotyka się międzyzrazikowy, galaretowaty obrzęk tkanki, promieniujący do powietrznych zrazików lub pod opłucną

Przewlekłe nieżytowe zapalenie – po długotrwałym zaleganiu wysięku w oskrzelach i pęcherzykach:

• silny rozrost przegród międzypęcherzykowych, stwardnienie całego obszaru płuc

Czasem przewlekłe zapalenie okołooskrzelowe

• obecność tk. Ziarninowej, rozrost tk. Włóknistej

• rozwija się włóknienie płuc- grubienie przegród międzypęcherzykowych

• powstała tk. łączna niszczy bł. podstawną pęcherzyków, wrasta do ich światła lub światła oskrzeli powodując ( BYDŁO!) zarostowe zapalenie oskrzeli o oskrzelików (bronchitis et bronchiolitis obliterans)

• następuje gromadzenie powietrza, rozdyma pęch. Pł., tworzą się duże pęcherze tzw. Płuco plastra miodu (honey-comb lung)

• czasem rozplem miocytów gładkich błony mięśniowej bądź oskrzelików

Guzkowe zapalenie okołooskrzelowe (Peribronchitis nodosa) – formowanie wokół oskrzeli tk. Ziarninowej w postaci grubego, poprzerywanego płaszcza, szczególnie u koni.

Wskutek bliznowacenia w obrębie zrazików i tk. Śródmiąższowej powstaje przewlekłe śródmiąższowe i włóknisto-słoninowate zapalenie płuc, głównie konie.

Nieżytowe, złuszczające zap. płuc,gdy fagocyty pęcherzykowe, komórki olbrzymie to jest olbrzymiokomórkowe zap. płuc ( pneumonia gigantocellularis)- ten rodzaj zapalenia spotyka się niekiedy przy wirusowym zap. płuc u świń, nosówce psów.

Zap. Nieżytowe płuc wikłane przez wirusy, potem wikłane bakteriami w chorobach zakaźnych np. odoskrzelowe zap. Płuc u koni, bydła, psów, kotów.

Zapalenie włóknikowe płuc (pneumonia fibrinosa s. crouposa)- okresy

1. okres nawału( stadium infiltrationis s. incrementi): płuco powiększone, ciemnoczerwone, przekrwione, ciężkie, z pow. przekroju mętny, szaro-czerwony płyn, powietrzność częściowo zachowana. Stan ten od kilku do kilkunastu godzin. Naczynia kapilarne szczelnie wypełnione krwią, granul. Obojętnochłonnymi, erytrocytami

2. okres zwątrobienia (s. hepatisationis)

   • zwątrobienie czerwone(hepatisatio rubra): płuca powiększone, ciemnoczerwone, bezpowietrzne, przypominają wątrobę, pow. przekroju sucha, tk. międzyzrazikowa ulega poszerzeniu, ma wygląd obrzękłych galaretowatych pasm, okres ten 2-3 dni, w pęch. płucnych duża ilość włóknika tworzących sieć, w ich oczkach dużo erytrocytów, pojedyncze leukocyty i makrofagi, naczynia krw. silnie przekrwione, w świetle naczyń chłonnych, małych tętnicach, żyłach zakrzepy.

   • zwątrobienie rdzawe (hepatisatio fusca)barwy rdzawej, gromadzenie hemosyderyny z rozpadłych erytrocytów

   • zwątrobienie szare (hepatisatio grisea): szara barwa płuc, zbita konsystencja, bezpowietrzność, pow. przekroju sucha, drobnoziarnista, stadium trwa kilka dni. Włóknik w pęch. płucnych, liczne granulocyty, makrofagi uprzątające erytrocyty i włóknik, naczynia krw. międzypęch. miernir wypełnione erytrocytami

   • zwątrobienie żółte (hepatisatio flava) , ginie wiele fagocytów, które mogą ulec zwyrodnieniu tłuszczowemu nadające płucu barwę

3. Okres rozpuszczania (stadium resolutionis s. lysis): pow. przekroju wilgotna, konsystencja wiotka- na wskutek rozpływania się skrzepłego wysięgu pod wpływem enzymów proteolitycznych uwalnianych z rozpadających się granulocytów, masy włóknika wchłonięte wyksztuszone, częściowo nierozpuszczone ( u zwierząt), całkowita liza i wchłonięcie u człowieka. Pozostały włóknik ulega organizacji, przerasta tk. łączną, płuca twarde, mięsiste o szarym/czerwonym zabarwieniu. Dochodzi do zwłóknienia płuc (fibrosis pulmonum), a stan ten nazwany jest zmięśnieniem płuc (carnificatio pulmonum) Resorpcja z pęcherzyków utrudniają zaburz. hemodynamiczne: zaczopowanie zakrzepami naczynia krw, nie zawsze zostają udrożnione. Może proces zapalny zakończyć się zropieniem lub martwicą i otorbieniem tk. płucnej (seqestratio)

Gdy włóknikowe zap. płuc, to towarzyszy mu włóknikowe zap. opłucnej (pleuritis fibrinosa), pokryta jest ona różnej grubości nalotami barwy żółtej/ szarej. Włóknik też w oskrzelach, tam błony rzekome lub krupowe.

proces zapalny zaczyna się od oskrzeli i oskrzelików, rozprzestrzenia się, odoskrzelowo, odoskrzelowo: przez kontakt lub drogą naczyń chłonnych przez ścianę oskrzela do tkanki okołooskrzelowej, gron, zrazików, powstaje zapalenie tk. okołooskrzelowej i okołooskrzelikowe zap. płuc, płaszczowato otaczające oskrzele, dalej szerzy się na okołonaczyniowe pochewki i n. chłonne->rozszerzenie ich światła (lymphangiectasia), zakrzepy

proces zapalny w błonie śluzowej oskrzeli per continuitatem, w rozgałęzieniach oskrzelika odd. odoskrzelowo, tzn. w przynależnych gronkach płucnych (zap. gronkowe płuc), potem zraziki. dalsze szerzenie drogą aspiracji.

Złe zejście zapalenia włóknikowego – zmięśnienie płuc (carnificatio pulmonum), ogniska martwicy-> następstwo działania bakterii(pasteurella multicida, P. haemorrhagica), ich toksyn i zakrzepów.

Włóknikowe zapalenie płuc- zaraza piersiowa koni (pleuropneumonia contagiosa quorum), bydło w zarazie płucnej (pleuropneumonia contagiosa bovis), zarazie bydła i dziczyzny, czyli ch. Bollingera (pasteurellosis bovis), u kóz w zakaźnym zapaleniu płuc i opłucnej ( pleuropneumonia contagiosa caprae), u świń w pomorze salmonellozie oraz u cieląt w salmonellozie.

Zapalenia ropne

do zakażenia dochodzi drogą powietrzną i powstaje ropne odoskrzelowe zapalenie płuc o tendencjo do tworzenia ropni(bronchopneumonia purulenta abscendens):

• zaczyna się od zap. oskrzeli, szerzy się śród i odskrzelowo. w płucach ropnie, podopłucnowo uwypuklają się półkoliście ponad pow., opłucna tu matowa i zgrubiała, czasem zmiany tylko w zrazikach w środku zwątrobiałego obszaru, tu obecność mętnych ognisk o kruchej konsystencji i suchej pow. na przekroju

lub drogą hematogenną z poza płucnego ogniska pierwotnego- przerzutowo-ropne zapalenie płuc (pneumonia purulenta metastatica)

zatorowo-ropne zap. płuc przyczyny: świnie- bakt. ropne, bydło – diplokoki i streptokoki(przy ropnym zap. macicy), konie- Shigella equirulis i Corynobacterium equi. Ogniska ropne rozsiane w całych płucach, pas kolateralnego przekrwienia na obwodzie i strefa obrzęku, w n. krw. zatory bakteryjne, ropne zap. ściany naczyń. Ten rodzaj zap. płuc bez udziału oskrzeli.

Zapalenie zgorzelinowe(pneumonia gangrenowa s. ischorosa)

to powikłanie innego zap. płuc, najczęściej u koni. Może rozwinąć się drogą oskrzeli jako zachłystowe zapalenie płuc(pneumonia aspiratora s. e corpore alieno), u bydła po przebiciu czepca przez ciało obce/drogą n. krw. Wtedy wieloogniskowe przerzutowe zap. płuc(pneumonia gangrenowa metastatica).

w aspiracyjnym zap. płuc 3 czynniki: biologiczny(flora bakteryjna z jamy ustnej i gardła), chemiczny(kwas solny z treści żołądka) i mechaniczny(niestrawione resztki pokarmu). Kwas solny-ostry odczyn zapalny pęch. i tk. śródmiąższowej, pokarm-zak.bakteryjne.

w rozległych obszarach nieżytowego lub włóknikowego zap. płuc: guzki prosówkowe, mętnoszare, tworzące skupiska, rozpadające się guzy(obejmuje 1 lub więcej zrazików), ich zawartość mazista, silnie cuchnąca, zielona, ściana jamy poszarpana. Proces zaczyna się martwicowo-ropnym zap. oskrzeli i oskrzelików, potem szerzy się wokół oskrzeli i miąższu płuc. Ogniska-zlewają się lub rozpadają. U bydła dodatkowo obrzęk tk. międzyzrazikowej z zap. i roztrzepią n. chłonnych. Zejście procesu- zwłóknienie wywodzące z tk. międzyzrazikowej i z zrazików płucnych.

Przerzutowe zgorzelinowe zap. płuc: liczne guzki brudnozielone, na przekroju wewnątrz jama o postrzępionej ścianie, mazista zawartość, otoczona często nieżyt. zap. płuc i obrzękiem, potem torebką łącznotkankową.

Zapalenie zgorzelinowe( pneumonia gangrenosa s. ichor osa)

• powikłanie innego rodzaju zapalenia, najczęściej u konia

• może rozwinąć się:

  • drogą oskrzeli jako zachłystowe zapalenie płuc ( pneumonia aspiratoria s. corpore aliena

  • u bydła po przebiciu czepca przez ciało obce

  • droga naczyń krwionośnych wieloogniskowe przerzutowe zapalenie płuc ( pneumonia gangrenosa metastatica)

• aspiracyjne zapalenie płuc – 3 czynniki powodujące

  • biologiczny ( flora bakteryjna jamy ustnej i gardła)

  • chemiczny( kwas solny z treści żołądka)

  • mechaniczny ( niestrawione resztki pokarmu)

• kwas solny ostry stan zapalny pęcherzyków i tkanki śródmiąższowej zakażenie bakteryjne

• obserwuje się guzki prosówkowe , mętnoszare , tworzące skupiska, częściowo rozpadające się guzy obejmujące jeden lub więcej zrazików

• zawartość guzów mazista, silnie cuchnąca, barwy zielonej , ściana jamy poszarpana

• proces rozpoczyna się ropno martwicowym zapaleniem oskrzelików i oskrzeli a następnie szerzy się wokół oskrzeli i w miąższu płucnym

• ogniska mogą zlewać się i ulegają rozpadowi

• u bydła obrzęk tkanki międzyzrazikowej z zapaleniem i rozstrzenia naczyń chłonnych

• zejście procesu – zwłóknienie wywodzące się z tkanki międzyzrazikowej jak i z samych zrazików płucnych

• przerzutowe zgorzelinowe zapalenie – liczne guzki , barwy brudnozielonej, na przekroju jama o postrzępionej ścianie wypełniona mazistą zawartością , otoczone często nieżytowym zapaleniem i obrzękiem a później torebką łącznotkankową

Zapalenie martwicowe ( pneumonia necroticans)

• charakterystyczne dla nekrobacylozy wywołanej przez pałeczkę Fuscobacterium necroticans

• rozprzestrzenia się drogą

  • hematogenną – nekrobacyloza przerzutowa,

    • przyczyny u cieląt: ogniska martwicy w jamie ustnej(dyfteroid) lub żyłach pępkowych;

    • u bydła martwicowe zapalenie macicy pochwy, wątroby, zanokcica

    • u konia wyprysk ( dermatitis eczematosa)

    • po zajęciu naczyń krwionośnych(peri et endangitis necrobacillosa) proces szerzy się do płuc liczne guzy martwicowe barwy żółtej szarobrązowej lub szarozielonej, kruche czasem otoczone torebką łącznotkankową, otoczone pasem granulocytów obojętnochłonnych lub martwica reaktywna ( bez nacieku zapalnego)

  • odoskrzelowo – odoskrzelowe zapalenie płuc

• przebicie ognisk martwicowych do jamy opłucnowej zapalenie opłucnej ( pleuritis necroticans)

• odoskrzelowe zapalenie płuc ( bronchopneumonia nercobacillaris) – charakteryzuje się martwicowym zapaleniem oskrzeli podobnym jak w nekrobacylozie metastatycznej

Schorzenia pylicze

• pylica płuc ( pneumoconiosis)

  • do pęcherzyków dostają się pyły poniżej 5 mikronów, większe zatrzymywane za pomocą bariery śluzowo pęcherzykowej lub fagocytowane przez makrofagi w nabłonku wielorzędowym migawkowym usuwane z plciowiną

  • cząsteczki pyłu osadzają się w pęcherzykach płucnych zewnątrzkom. fagocytowane przez makrofagi z włośniczek i usuwane na zewnątrz

  • Miąższ płucny broni się przekroczenia pewnej granicy znaczna kumulacja makrofagów w zewnątrzkomórkowej wyściółce blokada regulacji napięcia powierzchownego w pęcherzykach niedodma

  • Obnażenie pęcherzyków płucnych z nabłonka penetracja cz. pyłu w głąb ściany chłonka

• Pylica węglowa płuc ( antracosis pulmonis)

  • Odkładanie się pyłu węglowego w tk. łącznej wzdłuż spływu chłonki, wokół pęcherzyków i pod opłucną

  • Pył w makrofagach lub poza nimi

  • Czasem w ścianie międzyzrazikowych n. chłonnych i oskrzelowych węzłach chłonnych silny rozplem komórek siateczki i rozmiękania miąższu węzła

  • W płucach nie spotyka się istotnych zmian morfologicznych

  • Obserwuje się liczne małe czarne kropki lub większe ogniska równomiernie rozmieszczone w miąższu płucnym

  • Przedostanie się pyłu z płuc do chłonki uogólnienie procesu ( antacosis generalisata)

• Pylica węglowo – krzemowa ( antracosilicosis) ; krzemica ( silicosis)

  • Nie działa bezpośrednio na tk. płucna

  • Jej cząsteczki są pokrywane białkami osocza powstanie kompleksu o cechach antygenu

  • Możliwość fagocytozy pyłu przez makrofagi , które uwalnijąc enzymy hydrolityczne niszczą okoliczną tkankę

• Pylica azbestowa ( azbestosis pulmonis), pylica berylowa ( beryllosis pulmonis) – u ludzi

Śródmiąższowe zapalenie płuc( pneumonia interstitialis)

• Rozpoczyna się przesiękiem w przegrodach międzypęcherzykowych i do światła pęcherzyków oraz gromadzeniem się makrofagów

• Z czasem rozplem pneumocytów II typu ( kom sześciennych) które nie przekształcają się w kom. płaskie czyli nie ma powrotu do stanu pierwotnego i zapalenie toczy się nadal

• W przegrodach międzypęcherzykowych w nadmiarze proteoglikany i kolagen

• W ścianach oskrzelików oddechowych i końcowych wysięk, nacieki komórkowe

• Zapalenie śródmiąższowe dzieli się na:

  • Zapalenie okołooskrzelowe( peribronchitis) i okołooskrzelikowe( peribronchiolitis)

    • Zawsze z zapaleniem oskrzeli ( bronchitis) i oskrzelików(bonchiolitis)

    • Przyczyna: wirusy i robaczyce, rzadziej aspirowane z powietrzem ciała obce i rozstrzeń oskrzeli

    • Obfite nacieki limfoplazmatyczny i histocytarny płaszczowa to otaczające oskrzela , w miejscu tym z czasem tk. łączna

  • Zapalenie międzyzrazikowe ( pneumonia interstitialis interlobularis)

    • Obejmuje tk. łączną miedzypęcherzykową i międzyzrazikową

    • Często włóknikowym zapaleniem płuc np. w zarazie płucnej bydła

    • Towarzyszy mu zapalenie opłucnej z typowym zgrubieniem tk łącznej podopłucnowej

  • Zpalenie śródzrazikowe( pneumonia interstitialis intralobularis)

    • Przegrody międzypęcherzykowe i miedzyzrazikowe nacieczone przez limfocyty plazmocyty i histiocyty, wyjątkowo przez neutrofile i eozynofile

    • Przebiega z wirusowym zapaleniem płuc np. u owiec w chorobie Maedi, nosówce u psów i zwierząt futerkowych

• Często trzy postacie występują jednocześnie

• Charakter nierodny pierwotny i wtórny

• Włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych ( alveolitis fibroticans) – w ścianie pęcherzyków płucnych i przegrodach międzyzrazikowych gromadzi się tkanka włóknista

  • Taki obraz w alergicznym zewnątrzpochodnym zapaleniem pęcherzyków ( alveolitis allergica exogenes) – reakcja alergiczna w płucach przebiega na zasadzie odczynu III według Coombsa i Gella

  • Przyczyna: antygeny w pleśniach ( Aspergillus fumigatus), bakteriach (Bacillus subtilis), antygen ptasi z odchodów hodowanego drobiu

Zwłóknienie popromienne płuc

• Cząsteczki alfa i beta przedostają się do płuc z zewnątrz

• Uszkadzają naczynia krwionośne zwyrodnienie włóknikowe ucieczka osocza do światła pęcherzyków powstają błony szkliste i włóknienie przegródek międzypęcherzykowych naczynia włosowate zanikają, rozpad włókien sprężystych

• W świetle pęcherzyków granulocyty, bł śluzowa oskrzeli wydziela śluz a grudki chłonne zanikają

• Długotrwałe działanie promieni metaplazja nabłonka a nawet rak oskrzeli

Polekowe choroby układu oddechowego

• W miąższu i tkance śródmiąższowej obserwuje się naciek eozynofolów ( nitrofurantoina)

• Włóknienie ( busulfan)

• Zwapnienie( wapń i witamina D)

• Zakażenia bakteryjne grzybicze pierwotniakowe (leki immunosupresyjne)

• Wysięk opłucnowy ( sulfonamidy, aspiryna, tetracykliny, streptomycyna

• Uszkodzenie naczyń krwionośnych( sulfonamidy)

• Niedowład mięśni oddechowych ( streptomycyna, gentamycyna)

Polekowe choroby układu oddechowego

• Odczyny immunologiczne, idiosynkrazja, zmiany toksyczne lub ich formy skojarzone

• W miąższu i tk miąższowej naciek eozynofilów (po nitrofurantoinach), zwłóknienie (bufulfan), zwapnienie (wapń, wit D), zakażenia bakteryjne, grzybicze, pierwotniakowe (leki immunosupresyjne), wysięk opłucnowy (sulfonamidy, aspiryna, tetracykliny, streptomycyna), uszkodzenie naczyń krwionośnych (sulfonamidy), niedowład mięśni oddechowych ( streptomycyna i gentamycyna)

Zapalenia ziarniniakowe

• Gruźlica (tuberculosis), prątki gruźlicy (mycobacterium tuberculosis: typus humanus, bovinus et avium)

  • Zakażenie kropelkowe, rzadziej przez krew, skóre, przewód pok, łożysko

  • Uszkodzenie tkanek endotoksynami prątek

  • Wniknięcie prątek do organizmu fagocytowanie przez makrofagi płucne

    • Wnikanie prątek na drodze immunofagocytozy przez receptor dla dopełniacza lub FcyR

    • Czasem prątki mogą przetrwać w ich wnętrzu do odległych miejsc organizmu przez układ krążenia (strategia konia trojańskiego- hors trojan strategy)

    • Często bakterie zabijają makrofaga, mnożą się i przyciągają monocyty krwi tworzenie małego gruzełka, narastanie odporności typu komórkowego (uwolnienie częściowo strawionych elementów prątka) przyczepienie częściowo strawionych elementów do ściany do ściany kom kolejnych makrofagów, ich enzymy doprowadzają do miejscowego uszkodzenia tkanek

    • Makrofag prezentuje antygeny prątka gruźliczego limfocytom T i B co powoduje ich proliferacje

      • Lim T wydzielanie limfokin, interleukin, czynnika hamującego migrację makrofagów (MIF), czynnika aktywującego makrofagi (MAF), czynniki chemotaktyczne, czynniki mitogenne i limfotoksyczne indkcja nacieku kom z makrofagów i limfocytów

      • Makrofagi- reakcje odpornościowe, lim T- tworzenie ziarniniaków

  • Powstanie zjawisk odpornościowych nadwrażliwość na białka (zwierzę tuberkulinododatnie)

  • Nabyta odporność- zahamowanie mnożenia prątków ale nie ich całkowita eliminacja

  • Zjadliwe prątki- mnożenie etapami, uśpienie (przyczyna-1. nie ma fuzji lizosomów z fagosomami w makrofagu , przez zwiększone stężenie cAMP w fagosomie; 2. Przetrwanie prątków w postaci utajonej w ogniskach serowatych lub zwapniałych w węzłach chłonnych)

  • Zjawisko miejscowej odporności po przebyciu zarażenia- fenomen Kocha

    • Pierwsze podskórne wstrzyknięcie śwince morskiej niewielkiej liczby zjadliwych prątków rozległe powoli gojące się owrzodzenia na skórze, może powstać też rozsiew prątków na narządach wewnętrznych z ogniskami martwicy i wysięku a nawet śmierć

    • Ponowna iniekcja pojawienie się ubytków skóry ale już szybciej się gojących

    • Zasada fenomenu- szczepionka BCG (dla gruźlicy odporność komórkowa a nie humoralna!)

  • Odporność zależy od gatunku zwierzęcia, rodzaju narządu, żywienia i warunków hodowlanych

  • Prątki na swojej powierzchni posiadają :

    • glikolipid (czynnik wiązkowy- cord factor), którego nie mają szczepy antywirulentne hamuje migracje granulocytów i aktywność dehydrogenaz, odpowiedzialny za powstanie ziarniniaków

    • czynnik LAM (lipoarabinomannan)- hamuje aktywację makrofagów przez IFN-gamma, lub stymuluje te kom do produkcji IL-10, hamującej produkcje limfocytów T, znajduje się tam też TNF-alfa

  • uszkodzenie tkanek i wytworzenie ziarniniaków z martwicą skrzepową należy do nadwrażliwości IV

    • prezentacja peptydów prątka z cząsteczkami MHC klasy II przez makrofagi aktywacja lim Th uwolnienie IFN-gamma i cytokiny prozapalne (TNF-beta,IL-3, GM-CSF) aktywacja makrofagówfagocytoza prątków, stymulacja różnicowania makrofagów do kom nabłonkowatych

    • w indukcji reakcji nadwrażliwości uczestniczą też: TNF, IFN-gamma, IL-2, IL-12

    • reakcje te uszkadzają tkanki ale ograniczają rozwój prątek

  • gruźlica jest zapaleniem wysiękowo-wytwórczym

  • ognisko pierwotne (focus primatogens tuberculosis)

    • postać guza, często w upowietrznionych partiach płuc

      • centrum ogniska serowacenie i wapnienie, na obwodzie guzki resorpcyjne

      • przynależne węzły chłonne albo znacznie powiększone, wykazują rozlane promieniste serowacenie (caseificatio radiata lymphonodi), albo wielkości małej ostro odgraniczone zserowaciałe i zwapniałe guzki

      • zmiany w węzłach mocniej wyrażone niż w płucach

      • ogniska pierwotne nawet u 3 tygodniowych cieląt, wapnienie po dalszych 3 tyg

  • Zmiany w narządzie, naczyniach, węzłach chłonnych zespół pierwotny kompletny Parrot’a-Rankego (complexus primarius completus)

    • Brak w płuchach ogniska pierwotnego (complexus primarius incompletus)

  • Uogólnienie wczesne

    • Manifestuje się ostrą gruźlicą prosówkową (tuberculosis miliaris acuta) obecność w płuchhc guzków prosówkowych początkowo szklistych później mętnych szarożółtych

    • Stale zajęte przynależne węzły chłonne, raz dominuje proces wysiękowy raz wytwórczy z tworzeniem gruzełków

  • Przewlekające się uogólnienie (tuberculosis protrahens)

    • Różni się od gruźlicy prosówkowej mniejsza liczbą gruzełków w płucach, jest mniejsza i mają różna wielkość—serowacenie i wapnienie, na ich obwodzie guzki resorpcyjne, węzly chłonne jak w poprzedniej formie

  • U cieląt i młodego bydła- trzecia postać wczesnego uogólnienia- gwałtowne groniaste i zrazikowe, serowaciejące zapalenie płuc (pneumonia tuberculosa caseosa acinosa)

    • Liczne ogniska w plucach- słoniowate, nieregulane, częściowo serowaciej ące, wnikają palczastymi wypustkami do powietrznych jeszcze zrazików

    • Świerze gruzełki prosówkowe

    • W okolicy węzłów chłonnych promieniste serowacenie (caseificatio radiata lymphonodi)

    • Charakter zapalenia wysiękowego, bez ziarniny, może przebijać się do n.krwionośnych i limfatycznych

  • Gruźlica wieloogniskowa, wytwórcza, zrazikowo-naciekowa, bez cech serowacenia

    • Zraziki z zbita i słoniowata strukturę, sa barwy białej i leżą wtrącone między prawidłowe lub rozedmowe zraziki

    • Węzły chłonne są stale zmienione

    • Ta i poprzednia postac jest następstwem szczególnego stanu alergii ustroju

Przewlekła gruźlica= izolowana (tuberculosis isolata). Rozwija się tylko u osobnika, który przechorował pierwsze zakażenie. Proces nie szerzy się droga nacz. krwionośnych i limfatycznych, dlatego nie będzie zmian w węzłach chłonnych. Jedynie wyjątkowo serowate guzki. Proces szerzy się śródkanalikowo.
trzy postacie:
1).ogniska groniaste (gruźlica zrazikowa tuberculosis acinosa),
-mętne guzki (jak kiście winogron),
-żółte,
-leżące w ciemnoczerwono nacieczonych zrazikach płucnych.
Guzki zlewają się -> twory wielkości od ziarna zboża do ziarna grochu;
w centrum rozmiękające,
-kształt listka koniczyny,
- dalsze rozmiękanie powoduje powstanie jamy wielkości zrazika
Ściana przynależnych oskrzelików jest zgrubiała, zserowaciała, wewnątrz rzadkie masy ropne.
Mikroskopowo: bezstrukturalne masy otoczone wałem ziarniny gruźliczej, mogą ulec organizacji w tk. Łączną (wyleczenie).
2). Jamy (kawerny) w płucach powstałe przez
a). rozmiękanie i upłynnienie mas dużych ognisk serowatych i wydalenie ich przez oskrzela: jamy rozmiękczynowe= prawdziwe- cavernae verte
b). jamy powstałe z rozstrzeni oskrzelowych= rzekome – c. spuriae; gdy wysię infiltruje ścianę oskrzela -> rozstrzeń.
u bydła zawartość jam rozmiękczynowych jest upłynniana w ograniczonym stopniu,(w przeciwieństwie do ludzi) dlatego bardzo trudne jest jej wydalenie. Dodatkowo brak u nich tętniaków, których pękanie powoduje groźne krwotoki.
jamy powstałe z rozstrzeni oskrzelowych obserwuje się na uwypuklonym brzegu i tylnej cz. płatów kauzalnych jako twarde guzy wielkości od orzecha laskowego do pięści. Na przekroju:
tk. Lączna z nieregularnymi, zatokowymi jamami i kanałami, wypełnionymi żółtozieloną, ropną masą o czerwonych ścianach. Budowa ścian:
-ziarnina gruźlicza (kom.nabł., kom. Olbrzymie)
-nieswoista ziarnina, bogato unaczyniona
jamy komunikują się ze zdrowymi oskrzelami i prowadzą do zapadania się i włóknienia otaczającego miąższu płucnego.
3).gruźlicze zmiany w bł. śluz. Oskrzeli i tchawicy; prosówkowe/większe gruzełki -> owrzodzenia.
słoniowaty, wałowy brzeg i ziarninujące dno. > w rozwidleniu tchawicy, pojedyncze/mnogie. Często towarzyszy gruźlica krtani.

Uogólnienie późne tchawicy tuberculosis generalisata tarda ; 3 postacie
1). Gwałtowna = galopująca zrazikowa gruźlica
- płuca powiększone, guzki w kształcie koniczyny, silnie rozmiękające w środku
- węz. Chł. Galaretowato obrzękłe, żółte, powiększone, na przekroju ma cech świeżego, naciekowo-serowaciejącego zapalenia
- stare ogniska z okresu popierwotnego zakażenia:
○ ostro odgraniczone

○ szarożółte
○ silnie zwapniałe
+ w płucach, korze nerek świeże, liczne gruzełki gruźlicze
2). Zrazikowo-serowaciejące zapalenie płuc:
- szybkie rozprzestrzenianie się zmian
-rozedma płuc
- liczne ogniska
-obejmuje cz. zrazika/ cały zrazik
- proces wnika palczasto w miąższ
ogniska zapalne:
- suche
-mętnożółte na przekroju
- z drobnymi czerwonymi wybroczynami
węzły chłonne:
-obrzękłe, powiększone, objęte świeżym naciekowo-serowaciejącym zapaleniem
brak nowych gruzełków prosówkowych w płucach, ale występują w nerkach
proces szerzy się drogą nacz. krwionośnych, limf, oskrzeli.
3). Ostra gruźlica prosówkowa, występuje u bydła, np. po porodzie, po transporcie
- płuca obrzękłe, rozejmowe
-w płucach gruzełki prosówkowe
- w. chł. Nieznacznie powiększone, bez ognisk zapalnych
+ gruzełki w narz. Miąższowych
w naczyniach żylnych mogą pojawić się polipy Weigerta, ale nie ulegają pęknięciu jak u człowieka
u świń: gruźlica dotyczy tylko oskrzelowych węz, chł. (zespół niezupełny) częste wczesne uogólnienie, przebiega jak u bydła. Przy infekcji prątkiem ptasim tworzą się słoniowate gruzełki w międzyzrazikowych naczyniach chłonnych o wyglądzie sznura pereł nieserowaciejące, niewapniejące.
u koni: zakażenie prątkami Mycobacterium bovis powoduje:
● gruźlicę prosówkową:
płuca
-powiększone
-rozedmowe
-gruzełki przypominające krople rosy
w.chł.
-obrzękłe
-twarde
-słoniowata, szarobiała pow.przekroju -> zatarcie granic między warstwą korową a rdzenną
● zakażenie przedłużające się
- prosówkowe + słoniowate guzy
-nieregularne, szarobiałe guzy, różnej wielkości
- brak serowacenia i wapnienia lub te procesy w minimum
u psów i kotów: przy infekcji m.bovis, M.humanus ognisko pierwotne w najlepiej upowietrzonych płatach tylnych, w postaci guza wielkości do orzecha laskowego, na przekroju słoniowaty, porcelanowy. Z jam prowadzi często mały przewód do jamy opłucnej powodując jej włóknikowe zapalenie.
Wczesne uogólnienie gruźlicy u psów i kotów; 3 formy
● ostra gruźlica prosówkowa -> w płucach poj. szare guzki
● przedłużające się uogólnienie -> nieliczne twarde guzki, szarobiałe, wielkości do orzecha laskowego, o porcelanowym wyglądzie, brak kom. Olbrzymich
● wieloogniskowe gruźlicze zapalenie oskrzeli i okołooskrzelowe zapalenie płuc -> słoniowate guzki zawierające wew.światło często jamiście rozszerzone, oskrzela zgrubiałe, scianę przerasta tk.ziarninowa
Odoskrzelowe uogólnienie powoduje powstanie dużych guzowatych, serowatych ognisk otoczone ziarniną swoistą i nieswoistą. Tworzą się jamy częściowo z połączeń sąsiadujących serowatych ognisk a częściowo z oskrzeli => jamy prawdziwe i rzekome.
gruźlica u kóz, przez Mycobacterium bovis -> wybitny charakter wysiękowy
gruźlica u owiec, przez jak wyzej -> zdarza się rzadko, charakt. Się ogniskiem pierwotnym o typowej budowie.
gruźlica u kur przez M.avium, najczęstszą postacią jest ostra gruźlica prosówkowa i przedłużające się uogólnienie z powstawaniem gruzełkow złożonych (tuberculum conglomeratum)

Promienica actinomycosis > bydło, świenie
zakażenie na drodze
○ aerogennej
- duże guzy o budowie ziarniniaka promieniczego lub rozlane zmiany o twardej konsystencji, przypominające gruźlicę
- ogniska mają typowa budowę ziarniniaków, ale otoczone są szerokim pasem litej tk. Łącznej

○ nacz. Krwion. z pozapłucnowego ogniska pierwotnego
- zmiany morfologiczne podobne są do przewlekłej gruźlicy prosówkowej/ grubo guzkowego wczesnego uogólnienia
- liczne guzy w płucach, białe, lśniące, słoniowate
mikroskopowe małe i duże guzy zbudowane są z zespołu ziarniniaków. W przypadku prom.pierwotnej często umiejscowione są śródzrazikowo i mogą być w łączności z oskrzelami (bronchitis actinomycotica)
powikłania: zajęcie opłucnej ->zapalenie ropne empyemia pleurae
proces może szerzyć Siena klatkę piersiową
długotrwała promienica -> amyloidoza
Rzekoma gruźlica owiec pseudotuberculosis ovium przez Corynebacterium pseudotuberculosis ovis
guzki, guzy, szarobiałe, o słoniowatym połysku i małym mętnym centrum
w miarę wzrostu -> duże guzy z serowato-ropną zawartością, szarozielone-> wysychają, wapnieją -> jak cebula na przekroju, a torebka włóknista
węzły chłonne oskrzelowe są wyraźnie powiększone + liczne ropne guzy/ cały węzeł przekształca się w ognisko otoczone włóknistą torebką z zieloną zawartością >zwapniałą
obraz histologiczny: centrum guza rozkładające się granulocyty ob. O chromatynie długo zachowującej zdolność barwienia się , otaczane są przez makrofagi, bardziej obwodowo: nieswoista ziarnina zapalna o tendencji do fibroplazji.

Botriomykoza (botriomycosis) pierwotna/ przerzutowa
ospa variola
- przekrwienie miąższu
-guzki mlecznobiałe (wśród miąższu) <zbud. z histiocytów>
- rozrost nabł. Oskrzeli
- metaplazja
- złuszczanie się pneumocytów -> powstanie guzów podobnych do gruczolaka
Sarkoidoza płuc (sarkoidosis) fragment ogólnoustrojowej choroby o nieznanej etiologii; przyjmuje się, ze może być jedną z postaci gruźlicy
śródmiąższowe włóknienie płuc/ w.chł.
powstają gruzełki sarkoidalne (o podobnej co te gruźlicze)
w płynie z BAL (popłuczyny oskrzelowo-pęcherzykowe) > limfocytów, zwłaszcza T4 nad T8 ( fizjologicznie T4/T8=2/1, a przy sarkoidozie = 10/1 i >)
hiperkalcemia przez przekształcenie przez makrofagi płucne i ziarninę sarkoidalną 25-hydroksykalcyferolu ->1,25-dihydroksykalcyferol, tj. aktywny biologicznie metabolit Wit D on indukuje monocyty -> makrofagi, które uczestniczą w tworzeniu ziarniniaków sarkoidowych.

Grzybica płuc ( mycosis pulmonum)

- Spotykana gł. u ptaków

-Wywołana przez pleśnie : kropidlaka ( Aspergillus fumigatus i Aspergillus niger), rzadziej przez pleśniaka (Mucor). -Szerzenie gł. drogą aerogenną

Grzyby z rodzaju Aspergillus – grzybica kropidlakowa, wydzielają toksyny (restriktocyna, mitogillina) hamujące syntezę białek komórkowych. Mitogillina może indukować IgE -> uczestniczyć w reakcji alergicznej (typ III i IV) -> alveolitis allergica

- Grzybiak kropidlakowy (aspergilloma) – płuca. -> Centralnie ułożone, kuliste grzybnie z licznymi strzępkami, rozgałęziające się pod kątem ostrym. Otoczone naciekiem z limfocytów i plazmocytów i tkanką włóknistą.

- Grzyby są patogenami o słabych właściwościach antygenowych

• U ptaków: pojedyncze lub liczne guzki i guzy, mętne, szare, ostro odgraniczone od miąższu, stale połączone z piszczałkami płucnymi. Guzy na przekroju sitowato podziurawione, z tendencją do centralnego rozpadu.

W świetle oskrzela głównego – nalot zielonej pleśni i kruszywo komórkowe (detritus). Ściana oskrzeli zgrubiała.

W rozszerzonych workach powietrznych – nalot pleśni i nitki włóknika.

Po obumarciu grzyba proces surowiczo-włóknikowy -> ziarninowanie z udziałem kom. olbrzymich

• U ssaków w formie ostrej zmiany w drobnych odgałęzieniach oskrzeli i w pęcherzykach płucnych. Postać licznych, rozsianych guzów prosówkowych o budowie warstwowej. Centrum – żółta masa, otoczona mętną szarożółtą otoczką i czerwonym pasem nacieku zapalnego.

W środku guza – grzybicza rozeta otoczona pasem ropno- martwiczym i obrzękłą tkanką.

Guzki -> forma ropno-martwicowego zapalenia płuc lub zapaleniem oskrzelików i około oskrzelowym zapaleniem płuc ( pneumonia peribronchialis).

Zapalenie przewlekłe -> duże oskrzela -> powstają ogniska wielkości orzecha laskowego z jamą na przekroju wypełnioną zieloną masą, torebka ściany z nieznacznie zmienionego oskrzela – tzw. jama rozstrzeniowa oskrzeli (bronchiectasis).

Czasem powstają lite guzy, w świetle żółtozielone masy otoczone słoninowatą otoczką, penetrującą w głąb.

• Inne: - blastomykoza -> Blastomyces dermatitidis

- histoplazmoza-> Histoplasma capsulatum

- kokcydioidomykozę -> Coccidioides immitis

- kryptokokozę-> Cryptococcus neoformans ( toluroza)

- sporotrichoza -> Sporotrichum scheneckii

-Zmiany w płucach postać nieswoistych ziarniniaków.

Histoplazmoza: – ziarniniaki z martwicą skrzepową, ulegające zwapnieniu i włóknieniu

- przypominają gruźlicę

Candida mają: * na powierzchni lektyny, białka zwiększające przyczepność do podłoża

* receptor homologiczny do receptora CR3 ( integryna- cząst. adhezyjna leukocytów)

* prod. czynnik ułatwiający wnikanie do tkanek (proteinaza aspartylowa trawiąca ECM)

* hamują degranulację leukocytów i tworzenie aktywnych zw. tlenu

W płucach: -liczne mikroropnie z centralną martwicą, w niej postacie drożdżakowate i pseudogrzybnie otoczone granulocytami obojętnochłonnymi + krwisty wysięk

Nowotwory płuc

Nowotwory pierwotne:

włókniak, chrzęstniak, naczyniak, mięśniak gładko komórkowy, gruczolak oraz ich formy złośliwe, białaczkę limfatyczną i białaczkę szpikową.

U człowieka rak oskrzeli : -rak płaskonabłonkowy

- rak drobnokomórkowy

- rak gruczołowy

-rak niezróżnicowany

Rak płaskonabłonkowy ( carcinoma planoepiteliale) {rak palaczy} -wpukla się guzowato do światła oskrzela

-późno daje przerzuty do węzłów chłonnych około oskrzelowych i naczyń krwionośnych

-ma różne stopnie złośliwości przypomina :

->raka płaskonabłonkowego rogowaciejącego wywodzącego się ze skóry

-> raka paraepidermatoidalnego błon śluzowych

-> formy słabo zróżnicowane, nierogowaciejące

*Powodowany metaplazją nabłonka cylindrycznego lub migawkowego, względnie nabł. wielowarstwowego płaskiego z odprysku embrionalnego ( choristoma)

Rak drobnokomórkowy:

- wywodzi się z kom. neuroendokrynnych (APUD) leżących w nabłonku oskrzela

- może wydzielać: antydiuretynę, ACTH ( zespół Cushinga), parathormon (hiperkalcemia), kalcytoninę(hipokalcemia), gonadotropiny (ginekomastia) i serotoninę

-często powoduje miopatie i neuropatie

Rak gruczołowy, gruczolakorak (adenocarcinoma)

• wywodzący się z gruczołów ściany oskrzelowej

-ma niski stopień złośliwości, nie daje przerzutów

-nowotwór miejscowo złośliwy

• raki gruczołowe w oskrzelach dalszych

- przerzuty drogą krwi

• rak oskrzelikowy (carcinoma bronchiolare) z oskrzelików

- kom. produkują śluz (carcinoma muciparum s. gelatinosum), są radiooporne

• rak pęcherzykowy ( carcinoma alveolare pulmonum) z nabłonka wyścielającego pęcherzyki

* oba typy nowotworów mają ubogie podścielisko

* komórki „tapetują „ pęcherzyki płucne

*rozwijają się pierwotnie wieloogniskowo

*przerzuty do węzłów chłonnych i krwi

Raki niezróżnicowane (carcinoma indifferentiatum), anaplastyczne ( c. anaplasticum):

- cała energia komórek -> rozplem ( nie starcza na różnicowanie)

-przerzuty miejscowe i odległe

Rakowiak ( carcinoid bronchialis):

-wywodzi się z oskrzeli

-zbudow. z małych, litych, kulistych komórek lub kom. tworzących układ beleczkowaty

Nowotwory mieszane:

• zbudow. z tk. nabłonkowej i tk. nienabłonkowych ( przetrwałe zawiązki narządów z wczesnych okresów życia płodowego -> guzy zawiązkowe)

• Hamartoma płuc – nowotwór złożony z chaotycznie ułożonych tkanek, budujących oskrzele

• mięsakorak (carcinosarcoma) – utkanie raka i mięsaka jednocześnie

U owiec:

-enzootyczna gruczolaczyca płuc ( adenomatosis enzootica s. multiplex ovis, pulmonary carcinomatosis)

#pochodzenie wirusowe, łatwo przenosi się w stadzie

# w płucach guzy różnej wielkości, twarde, szarobiałe,

#cylindryczny nabłonek oskrzeli wrasta do pęcherzyków

#metaplazja i rozrost nabłonka pęcherzykowego

-czasem obraz gruczolaka brodawczakowego ( adenoma papilliferum): w podścielisku histiocyty i kom. limfoidalne

-wokół nowotworu może wys. śródmiąższowe zapal. płuc lub zapal. złuszczające

-w płucach też brodawczaki i gruczolaki – z nabł. oskrzeli

Przerzuty do płuc często dają: raki tarczycy, sukta, wątroby, nerek i gruczołu krokowego. Oraz czerniak złośliwy.

-obraz guzów przerzutowych:

*pojedyncze twory imitujące nowotwór pierwotny

* lub liczne guzki, czasem przypominające wysiew prosówkowy -> prosówka rakowa ( miliaris carcinomatosa)

-szerzenie drogami chłonnymi : podopłucnowa sieć o dużych okach = naczynia limfatyczne wypełnione rozrastającymi się kom. nowotworowymi -> lymphangiosis carcinomatosa

- tk. nowotworowa szybko przechodzi przez ścianę naczyń -> wokół oskrzeli powstaje mufka rozgałęzień tętnicy płucnej i wypełnienie przegród łącznotkankowych -> rozlana proliferacja nowotworowa

- w przypadku szerzenia naczyniami krwionośnymi -> ostro odgraniczone ogniska

Schorzenia pasożytnicze

Pasożyty płuc:

-właściwe

-wędrujące przez płuca do narządu docelowego lub przypadkowe ( larva migrans)

Pasożyty właściwe:

1. Pasożyty naczyń krwionośnych- *Dirofilaria immitis ( mięsożerne)

-nicień, 30 cm

-żyje w prawym sercu i t. płucnej i jej rozgałęzieniach

-powoduje zwężenie światła, stwardnienie i przerost warstwy środkowej naczyń, zawały, zwłóknienie, drobne ziarniniaki w miąższu płucnym

-hemoliza krwi-> rdzawa pigmentacja naczyń płucnych

* Filara sanquinis (koń) – guzki płucne

*Angiostrongylus vasorum ( psy myśliwskie, lisy)

- żyje w prawym sercu i t. płucnej

-zamyka światło małych naczyń -> zakrzepica

-uszkodzenie bł. wew naczyń oraz powst. ziarniniaków wielkości główki szpilki

-larwy z naczyń -> pęcherzyki płucne i oskrzela

1. Pasożyty drzewa oskrzelowego: *Robaczyca płuc ( bronchopneumonia verminosa) u owiec wywołana przez Dictylocaulus filaria, Protostrongylus rufescens i Cystocaulus nigrescens

-larwy -> płuca, tu z naczynia włosowatego wędrują do oskrzela lub otarbiają się -> gyzki

-samice składają jaja w oskrzelach zawierające larwy I stadium.

-larwy czynnie lub w osłonkach jaja -> do gardła -> częściowo wyksztuszane, częściej połykane i wydalane z kałem.

W zal. od stadium wyr. w płucach:

1. Guzki robacze:

-1-a postać: mała krwawa kropla, bez lub z promienistymi wypustkami. Wewnątrz larwa pasożyta

-2-ga : kulisty guzek, szarobiały, w centrum przeświecający potem mętny, serowaciejący, wapniejący. Wewnątrz zwinięty robak

Oba zlokal. w płatach kaudalnych i wysklepione półkoliście nad powierzchnię.

-3- i : czarny lub ciemnobrązowy. Wewnątrz cienkościennej torebki prawie dojrzały pasożyt.

Czasem robak wynicowuje się z guzka -> faliście pod opłucną.

1. Guzki lęgowe

-ogniska zrazikowego zapalenia płuc, pomiędzy nimi lśniące, słoninowate twory

-często zlewają się-> zbite, zielone zraziki

-są tu: jaja, larwy, dojrzałe pasożyty

-wokół rozedma płuc

c. Rozlane nieżytowe, odoskrzelowe zapalenie płuc o charakterze zrazikowym lub płatowym

-zapalenie robacze ( pneumonia verminosa)

-może nie być jaj, larw i starych

W guzkach czerwonych: zapalenie płuc, eozynofile i przekrwienie oboczne. W środku ogniska – larwa

Guzki szare – w środku robak obumarły, otoczony kruszywem komórkowym, eozynofilami i ziarniną zapalną ( ku środkowi układ palisadowy) zbudowana z kom nabłonkowatych i olbrzymich.

Z czasem-> ropne zapalenie oskrzeli, silna rozedma zrazikowa , w pęcherzykach skupiska jaj i larw w surowiczym wysięku zawierającym makrofagi. Przegrody międzypęcherzykowe grubieją ( infiltracja komórkowa)

Bydło:

• Dictylocaulus viviparus : zmiany jak u owiec ale bez guzków robaczych. Dodatkowo – rozedma śrudmiąższowa płuc Koza: Muellerius capillaris

Świnie: Metastrongylus elongatus

- zapalenie oskrzeli z przerostem mięśni oraz rozedmą zrazikową

-rzadko guzki lęgowe i robacze

Cielęta (też dzieci): pneumocystozowe zapalenie płuc

-wywołuje Pneumocystis carinii : wnika do makrofagów płucnych na drodze immunofagocytozy przez receptory mannozy

-płuca szaroczerwone, ciężkie, spoiste

- w przegrodach międzypęcherzykowych: kom. plazmatyczne ( zapalenie plazmatycznokomórkowe płuc – pneumonia plasmocellulare). Przegrody zgrubiałe, światło pęcherzyków zmniejszone

-pierwotniaki namnarzają się w przegrodach, świetle i oskrzelikach -> wygląd pianki, w jej okach ziarnistości z kwasami nukleinowymi

- u ludzi zmiany w płucach -> reakcja immunologiczna

U mięsożernych :

*przywra Paragonimus westermani -> torbielowata rozstrzeń oskrzeli otoczonych tk. łączną

*nicienie: - Filaroides sp. -> guzy wielkości grochu pod bł. śluzową tchawicy i oskrzeli

-Crenosoma vulpis -> nieżytowe zapalenie płuc

- Aelurostrongylus abstrusus -> przerost guzkowaty ściany naczyń

Pasożyty wędrujące obligatoryjnie przez płuca

- Strongyloides papillosus – bydło i małe przeżuwacze -> ogniskowe, miąższowe krwawienia w płucach

-Bunostomum trigonocephalum i Bunostomim phlebotum -> ogniskowe, pęcherzykowe zapalenie płuc

Konie: pojedyńcze lub mnogie prosówkowe guzki robacze – Parascaris equorum – 3 typy:

1. Szare, przeświecające guzki – wysiękowo-wytwórcze ognisko zapalne, dużo eozynofilów. W centrum guzków mogą być larwy.

2. Guzki włókniste z obumarłą larwą otoczoną zhomogenizowanymi masami rozpadowymi o szklistym wyglądzie i eozynofilami. Obwód -> cechy fibroplazji

3. Guzki zwapniałe otoczone wygładzona torebką łącznotkankową. Z niej wyłuskuje się zwapniałe jądro – reszta po pasożycie

Świnie: Ascaris suum, Strongyloides ransomi ->ziarniniakowe zapalenie płuc ulegające włóknieniu.

Mięsożerne: Toxocara canis i Toxocara cati -> ogniska ziarniniakowe

Ancylostoma caninum i Strongyloides canis-> drobne wylewy krwi

Pasożyty dla których płuca nie są wyłącznym ani stałym miejscem bytowania.

1. Bąblowiec : Echinococcus granulosus

-w płucach bydła i małych przeżuwaczy i świń

Echinococcus sterilis lub E. fertilis - jałowe i płodne larwy

-wypełnione płynem cysty, wielkość orzecha laskowego i większe

-torebka z tk. ziarninowej

-skłonność do serowacenia i wapnienia

-w sąsiedztwie niedodma z ucisku

-pęknięcie bąblowca -> ostra anafilaksja

2. Motylica wątrobowa ( Fasciola hepatica)

-u bydła -> pojedynczy guz, wielkość jabłka, szara, twarda, chropowata ściana

- wypełniony brązowym płynem, w nim pasożyt

- w ścianie torebki często ogniska zwapnienia i metaplastyczne blaszki kostne z jamkami szpikowymi

3. Toxoplasma gondii -> rozsiane ogniska martwicze w płucach

- proces może przejść do jamy opłucnowej -> w węzłach chłonnych włóknikowo-martwicze rozmiękanie.

6.6 Opłucna

6.6.1. Patologiczna zawartość jamy opłucnowej i zaburzenia w krążeniu

Narządy jamy brzusznej w jamie opłucnowej przy przepuklinie przeponowej (eventratio diaphragmatica hernialis s. eventratio simplex) przez wrodzonych lub nabyty otwór w przeponie – narządy te nie maja otrzewnej ściennej.

U bydła ciała obce z czepca mogą spowodować miejscowe, włóknikowate zapalenie opłucnej i otorbienie tego ciała.

U mięsożernych ciała obce mogą przebić przełyk -> ropno-zgorzelinowe zapalenie opłucnej.

Odma płucna zewnetrzna (pneumothorax externus) – przedostanie się powietrza atmosf. do jamy opłucnowej, przy urazach kl. piersiowej: złamanie żeber (pneumothorax posttraumaticus)

Odma samoistna (wewnętrzna) (pneumothorax spontaneus(internus)) – przy urazach płuc/przebiciu ogniska martwicowego/gruźliczego. Mogą do jamy opłucnowej przedostać się bakt gnilne -> posokowate zapalenie opłucnej (pyopneumothorax)

Następstwo odmy: zniesienie ujemnego ciśnienia w kl piersiowej, niemożność rozprężenia się płuc i zapadnięcie (niedodma)

Odma zastawkowa (pneumothorax valvularis) – tzn. pęknięty miąższ plucny tworzący zastawkę otwierająca się przy wdechu i zamykającą przy wydechu. W mcu pęknięcia – stałe przedostawanie się powietrza do jamy opłucnowej -> następowe nadciśnienie -> przesunięcie śródpiersia na przeciwną stronę.

Wodopiersie (hydrothorax) – gromadzenie się przejrzystego , żółtawego płynu przesączynowego w j. opłucnowej -> wsk: przewlekłego zastoju krwi (niew. Serca) + przy hipoproteinemii oraz obrzęku śluzakowatym (myxoedema) – zab gosp białek. Marskość wątroby, niewyd nerek jest wyrazem ogólnej wodnicy np. przy inwazji motylicy wątrobowej u owiec i ostrych zatruciach ANTU.

Haematothorax, chylothorax – obecność krwi , chłonki w jamie opłucnowej.

Chłonka – mętny płyn, opalizujący , pochodzi z pęknietego lub przeżartego przewodu piersiowego lub przy wstrzymaniu odpływu chłonki z j opłucnowej przez guz/

Wylana krew, ulegając resorpcji może doprowadzić do rozległego włóknienia opłucnej (fibrothorax)

Drobne wynaczynienia krwi per diapedesin są przy ostrych chorobom zakażnym (wąglik, pastereloza, salmoneloza, leptospiroza) oraz ostrych zatruciach (Arsen, Fosfor, dikumarol)

Obfitsze wynaczynienia per rhexin sa z reguły wyrazem urazów mechanicznych -> podopłucnowe krwiaki.

6.6.2 Zapalenia

Zapalenie opłucnej (pleuritis) – ostre lub przewlekłe, na tle urazowym lub nie.

Zap. urazowe opł – pleuritis traumatica – z reg u bydła przez ciała obce z czepca.

Nieurazowe – przez przejście procesu zapalnego z płuc lub droga naczyń krwionośnych (ogólne zakazenie) lub limfatycznych – cofanie się chłonki ze zmienionych ww chłonnych plucnych.

Wg obrazu morfologicznego:

1. Zapalenie surowicze (p. serosa) i surowiczo-włóknikowe (p. serofibrinosa) – w zarazie piersiowej u koni, zarazie płucnej u bydła, salmonellozie cieląt, pomorze świń, zap bł surowiczych i stawów, zap surowicze – przy gruźlicy psów. Pyn surowiczy z nitk włóknika – w j opłuc – uciska na płuca – niedodma . opłucna – matowata, naczynia drzewkowato nastrzykane. Międzybłonek (mesothelium) częsciowo zachowany, naczynia krwionośne i chłonne bł podsurowiczej – rozszerzone i obf. Wypelnione.

2. Zap. włóknikowate = suche (p. fibrinosa s. sicca) przewaga wysięku włóknikowatego nad surowiczym – zaraz piersiowa, pomór świń, zakażne, wirusowe zapalenie otrzewnej u kotów (FIP). Włóknik na opłucnej – grube złogi/nitkowate tory (p. villosa). Międzybłonek – zniszczony, a wysiekowi włók. towarzyszą granuloc. obojętnochł. Wysięk surowiczy – zupełnie wchłonięty po uprzednim rozpuszczeniu go przez enzymy (jak włóknik) proteolit z lizosom neutrofili = pełna odnowa komórek miedzybłonka opłucnowego (restitutio ad integrum) . W przec wypadku – ziarninowanie i organizacja – powsanie ogniskowych lub rozlanych zgrubień łącznotkankowych, tzw. Plam ścięgnistych lub mlecznych 9maculae tendineae vel lactae) Przy duzej ilosci wysięku włókn dochodzi do zlepiania się (adhesio) i znrastania się w skutek organizacji obydwu listków opłucnowych (accretio s. synechio) Czasem jama częsciowo lub całkiem zarasta (obliteratio cavi pleurae)

3. Ropne zapalenie (p. purulenta) – ogniskowe lub rozlane. Rozlane – gł w związku z ropnym zap płuc –> per continuitatem na opłucną. W jamie opł gromadzi się znaczna ilość ropy (empyema pleurae) – czasem samorzutne przebicie ropniaka na zewnątrz (empyema pleurae)

Ogniskowe – wyw przez Corynebact pyogenes – u świń w postaci ropni (p. apostematosa) oraz psów – przy nokardiozie.

1. Martwicowe zapalnie (p. necroticans) – w leptospirozie u psów (ch. sztuttgarcka) W przestrz mżebr, wew bł surowiczej, mętne, szarobiałe, równoległe smugi, zawsze prostopadle do żeber . Powierzchnia miedzybłonka nad nimi – gł i lśniąca. Obraz mikoskop: zmiany w elast powięzi wewpiers (fascia endothoracica) bl ściennej opłucnej. Wł elast pęcznieją i cały obszar ulega martwicy z wapnieniem. Na obwodzie – proces zapalny otoczony obwódką przekrwienia obocznego.

Do zapal ziarniniak opłucnej należą :

1. Gruźlica opł (p. tuberculosa) – (bydło, cielęta, mięsożerne, rzadko u świń) zakażenie dr krwi, per continuitatem z pluc/żebra, naczyniami chłonnymi, przez wsteczny dopływ prątków z ww chł = zawsze DROGA PRZERZUTOWA.

W zależności od zmian anatomicznych – 3 postacie grużl.:

1. Guzkowa – PERLICA – (p. t. granulomatosa) – opłucna pokryta guzkami i guzami, od zirna zboża do o. laskowego, zespolonymi ze sobą, uwypuklonymi ponad opłucną lub uszypułowanymi i skierow do j. opłucnowej. Guzki uleg serowaceniu i wapnieniu. Towarzyszy im surow i włóknik wysięk w j. opl, zwłaszcza u psów. Zwykle ograniczone do bł. właściwej opłucnej – elast blaszka graniczna nie jest zmieniona. Ziarnina zapalne – typowa budowa (kom. nabł i olbrzymie), dobrze unaczyniona (żywoczerwona barwa)

2. Naciekowo – komórkowa (p. t. infiltrativa) – gruby skórzasty nalot, nieserowaciejący, odpowiadający naciekowej postaci gruźlicy narządowej. W koni – gruzełki prosówkowe tkwiące w tk. łącznej

3. Rozlana serowaciejącą (p. t. caseosa) – gruby nalot (do 5 cm), suchy i zserowaciały. Ogniska serowacenia poprzetykane drobnymi krwotokami. Obraz mikroskopowy: ogniska otoczone pasem demarkacyjnym z kom nabłonkowych, od zew otoczonych nieswoista tk. ziarninowa. Jest to typowy przykład zap. wysiękowego.

U psów opłucna pokryta małymi guzkami lub płaskimi, słoniowatymi ogniskami tk. ziarninowej – towarzyszy temu obfity wysięk surowiczy do jamy opł i następowa, uciskowa niedodma płuc. Ziarnina swoista i nieswoista pomieszane ze sobą – w czym różni się od perlicy bydła.

1. Promienica (p. actinomycotica) – rzadko, u bydła, jako schorzenie wtórne przeniesione z płuc

2. Botriomykoza (p. botriomycotica) – wyjątkowo spotykana w postaci uszypułowanych guzów

3. Streptotrichoza [nokardioza] (p. streptotrichotica s. nocardiosis) – u mięsożernych przez Streptothrix canis (Nocardia asteroides) Zakażenie przez rany skóry, per os, dr oddechową i hematogenną. Opłucna: aksamitna, przekrwiona, a później włóknisto ziarninowata, z wysiękiem krwisto-ropnym w j. opłucnowych. Powstaje dobrze unaczyniona ziarnina, a w centrum kolonie grzyba w mętnym, czerwonoszarym/szarożółtym wysięku, otoczona leukocytami, makrofagami, limfocytami, plazmocytami i pojedynczymi komórkami olbrzymimi.

6.6.3 Nowotwory i pasożyty

Nowotwory:

• Włókniak

• Chrzęstniak

• Naczyniak limfatyczny

• Międzybłoniak opłucnej (mesothelioma pleurae)

Międzybloniak opłucnej – nowotw. polimorficzny, komórki mogą mieć kształt wałeczkowaty, kostkowy lub wrzecionowaty. Mogą tworzyć jednowarstwowy pokład gdzie komórki u podstawy ściśle przylegają a ku światłu są skulone , a ponadto powstają formacje gruczołowe lub brodawkowe.

Kom. miedzybł. Mogą przybierać forme fibroblastów. 2 formy m-błon:

• Ogniskowa o utkaniu włóknikowatym , rosnąca wolno, nie dająca przerzutów i wznowy pooperacyjnej

• Rozległa, powodująca zajecie całej jamy opłucnowej, płuc i ściany kl piers

Oba typy powodują krwisty wysięk do jamy opłucnowej, zaw. Kom. nowotworowe, możliwe do wykrycia w bad, aspirac płynu. U ludzie powstanie międzybł – ekspozycja na azbest i dym papierosowy.

Nowotwory wtórne: mięsak i rak opłucnej (pleuritis sarcomatosa et carcinomatosa) – jako przerzut albo implantacja kom nowotworowych z j. opłucnowej.

Pasożyty: Echinococcu alveolaris (bydło, konie, świnie) i Setaria equina (konie)

6.7 Śródpiersie

Zapalenie śród. (mediastinitis) – spow. perforacją przełyku, nowotwór, uraz (c. obce), zabieg. diagn (gastroskopia) lub rozprzestrzenianie się pr zap z otoczenia (ww chłonne, gardło, kręgi)

Odma śródpiersiowa (pneumomediastinum) – powietrze w śródpiersiu po perforacji oskrzeli, przełyku i samoistnej odmie otrzewnowej – następstwo – ucisk dużych żył = zastój krwi.

Guzy śródpiersia (tumoers mediastini) : torbiele skórzaste i oskrzelowe, nowotwory tarczycy, grasicy, potworniaki, tłuszczaki, mięsaki limfatyczne.

6.7.1 Choroby przepony

Przepuklina przeponowa (hernia diaphragmatica) – wrodzona (h. d. congenita) – wrodzone szczeliny w mm, lub nabyta (h. d. acquisita) po wślizgnięciu się trzewi do wnętrza kl. piersiowej.

Bramą przepukliny może być też rozwór przełykowy (hiatus oesophageus) = przepuklina śródpiersiowa (h. intramediastinalis). – jelita, siec, żołądek, płat wątroby, śledziona, część j. grubych, przedżołądki.

Duże przepukliny – zab. w krążeniu i funkcji płuc wsk ucisku.

Narządy które przedostały się do j. opłucnowej mogą być osłonięte otrzewną lub opłucną tworzące worek przepuklinowy – przepuklina prawdziwa (h. d. vera). Gdy brak tych osłonek = przep. rzekoma (h.d. spuria) albo przemieszczenie narządu (dislocatio s. dystopia)

Zap. ropne w j. brzusznej w sąs. przepony – przyczyna ropnia podprzeponowego (abscessus subdiaphragmaticus).