Choroby grzybicze:

1. Przez wiele lat postrzegane jako błahy problem -> w ostatnich latach rośnie znaczenie w medycynie ludzkiej i weterynaryjnej -> choroby immunosupresyjne, przewlekłe choroby, antybiotyki.

2. Rodzaje zakażeń (wywoływane przez grzyby oportunistyczne, jak i pasożytnicze = patogenne):

   1. Grzybice powierzchniowe;

   2. Grzybice skórne;

   3. Grzybice podskórne;

   4. Grzybice narządowe;

   5. Mykotoksykozy;

3. Inny podział ze względu na rodzaje zakażeń:

   1. Grzybice skórne;

   2. Drożdżyce;

   3. Grzybice narządowe;

   4. Mykotoksykozy;

4. Grzybice skórne (dermatofitozy):

   1. Czynnikiem etiologicznym są dermatofity, o powinowactwie do keratyny (powierzchnia skóry, włosy, pazury);

   2. Microsporum spp, Trichophyton spp, Epidermophyton spp;

   3. Charakter źródła i typ zakażenia:

      1. Grzybki geofilne ( M.gypseum, M.fulvum, T.terrestre) = silna reakcja zapalna;

      2. Grzybki zoofilne (M. canis) = silna reakcja zapalne;

      3. Grzybki „ludzkie” (Epidermophyton floccosum, T.rubrum, T.tonsurans) = zakażenie przewlekłe;

   4. Epidemiologia:

      1. M. canis -> źródło = Fe -> 92% Fe i 65% Ca;

      2. T.mentagrophytes -> źródło = gryzonie -> 6% Fe i 24% Ca;

      3. Gryzonie + gleba + czynniki ryzyka (zwierzęta młode, hodowle, antybiotykoterapia);

      4. OI = 3 tygodnie;

      5. Zakażenie bezpośrednie lub pośrednie (długo przeżywają w środowisku – do 1-1,5 roku- a zatem
         -> posłania etc);

      6. Atakują włosy i powierzchnię skóry (keratyna + optymalna temperatura) -> rozrost kolisty (różny kształt, wielkość, głębokość, czas trwania);

      7. Zazwyczaj brak świądu;

      8. W środku dochodzi do zdrowienia -> stąd nazwa Ringworm;

      9. Objawy na całej powierzchni ciała -> głębokie strupy, łupież, guzki, wysypka;

   5. Diagnostyka:

      1. Objawy = charakter zmian;

      2. Lampa Wooda (50% M. canis świeci, uwaga – tetracykliny też);

      3. Badanie włosa;

      4. Izolacja (badanie mikologiczne) = posiew na podłoże:

         1. Dla dermatofitów przez 10-14 dni, wynik żółty = ujemny, czerwony = dodatni) -> preparat;

         2. Saburauda przez 4-5 tygodni -> wygląd kolonii -> preparat;

      5. Biopsja skóry;

   6. Leczenie zakażeń:

      1. Zwykle samowyleczenie/samoograniczenie (ale czasem baaardzo dłuuugo);

      2. ZOONOZA!!;

      3. Terapia miejscowa (zewnętrzna);

      4. Terapia ogólna;

      5. Terapia mieszana;

      6. Szczepienia;

      7. Gdy pacjent indywidualny:

         1. Gryzeofulwina systemowo (z tłustym mięchem) przez 6-12 tyg;

         2. Itrakonazol (oraz inne azole);

         3. Miejscowa zmiana -> kremy;

         4. Duża powierzchnia zmian -> szampony;

         5. Wystrzyżenie włosów w okolicy zmian, pamiętając, że „czoło” grzyba jest 1-2 cm dalej, niż wskazują na to zmiany;

      8. Gdy hodowle: leczymy wszystkie zwierzęta i nie zapominamy o dezynfekcji!!

      9. Szczepienia:

         1. Skuteczność zależy od gatunku grzyba oraz jego szczepu (różnice gatunkowe) -> podstawą wdrożenia szczepień jest badanie laboratoryjne z identyfikacją grzyba;

         2. Skuteczność zależy też od rodzaju reakcji immunologicznej:
            gdy humoralna -> dupa, bo szczepienie nie ma wpływu na zakażenie, oczywiście, działa tak większość szczepów;
            gdy komórkowa -> zdrowienie;

5. M. pachydermatis (drożdżak), ale także M.sympodialis, M.globosa:

   1. Naturalny składnik mikroflory i błon śluzowych (kanał słuchowy, przestrzenie międzypalcowe);

   2. Zakażenia oportunistyczne (czynnik indukujący najczęściej nieznany);

   3. Wywołuje: otitis externa i uogólnione zakażenia skóry;

   4. Gdy zwierzę jest chore, ma 100-1000x więcej tego badziewia na sobie, wikła atopię, często zakażenie mieszane z gronkowcami;

   5. Rasy predysponowane + wilgotność + temperatura;

   6. Objawy: zmiany miejscowe lub ogólne, zaczerwienienie i wypadanie włosa, wysięk, hiperpigmentacja i liszajowacenie, świąd różnego stopnia, lokalizacja, częste zakażenia mieszane, fałszujące obraz;

   7. Diagnostyka: objawy+ cytologia + Sabouraud (ilościowe) + biopsja i hp;

   8. Leczenie:

      1. Redukcja liczby oraz zwalczenie innych zakażeń;

      2. Miejscowe: azole + chlorheksydyna co 3 dni;

      3. Ogólne;

      4. Skuteczne tylko po zlikwidowaniu przyczyny pierwotnej;

6. Kandydiaza (tak wywnioskowałam po poniższym opisie):

   1. Zakażenia rzadkie, o charakterze oportunistycznym, najczęściej przewodu pokarmowego i układu rozrodczego;

   2. Nadżerki, owrzodzenia, pokryte szarym nalotem;

   3. Często zmiany są bolesne;

   4. Choroba może dawać objawy ogólne;

   5. Diagnostyka: objawy + cytologia + Sabouraud (ilościowe!) + biopsja i hp;

   6. Leczenie: azole do 2 tygodni po zniknięciu objawów;

7. Apergiloza:

   1. Ponad 100 gatunków, grzyb ubikwitarny i termotolerancyjny (do 55st), wysoka koncentracja w rozkładającej się materii;

   2. Zachorowania wywołują najczęściej: A.fumigatus, A.flavus, A.niger;

   3. Zakażenie oportunistyczne, aerogenne, może dotyczyć każdego narządu, związane z upośledzeniem odporności;

   4. Patogeneza: zarodniki aerogennie -> płucka (osobniki predysponowane) -> rozwój zakażenie w płucach -> zakażenie innych organów poprzez krew -> rozwój (potencjalnie śmiertelnych) ropni;

   5. Zakażenia „nosa” to obecnie najczęstsza forma kliniczna u psów;

   6. Diagnostyka: RTG + biopsja + testy serologiczne (?) = trudna i wkurzająca;

   7. Leczenie: 3-5 miesięcy, usunięcie tkanek zakażonych = jeszcze bardziej wkurzające;

8. Kryptokokkoza:

   1. Cryptococcus neoformans var neoformans (drożdżak z otoczką), występuje w odchodach gołębi i innych ptaków, obecny prawie na całym świecie;

   2. Zakażenie aerogenne:
      -> lekkie zapalenie płuc;
      -> ciężkie zapalenie u osobników z upośledzoną odpornością = ciężkie zapalenie płuc;
      -> zapalenie mózgu (80% pacjentów z AIDS);
      -> u zwierząt: FIV/FeLV -> powoli postępujące zapalenie mózgu, objawy zależne od lokalizacji;

   3. Diagnostyka: bardzo trudna -> krew = monocytoza + PMR + cytologia z bioptatu;

   4. Leczenie: flukonazol i itrakonazol z wyboru;

9. Leczenie grzybic: trudne, długotrwałe, toksyczne dla organizmu, oparte na identyfikacji gatunkowej – brak ustalenia MIC;

10. Antybiotyki:

    1. MIC ustalone tylko dla Candida spp., pozostałe – troszku problematyczne;

    2. Podłoże + temp + czas inkubacji + ustalenie stref + wielkość inokulum;

    3. Amfoterycyna B – najszerzej stosowany, ale też bardzo wysoka toksyczność;

    4. Nystatyna – nefrotoksyczność!!, nie leczymy układowych grzybic, ale w profilaktyce/leczeniu drożdżyc czasem tak;

    5. Zalety antybiotyków: szerokie spektrum (Candida, Crypto, Asper) + mniej toksyczne in vivo;

    6. Wady: wysokie koszty (trudno dostępne) + nie działają na dermatofity;