Pojawiło się w Waszych odpowiedziach dotyczących samej definicji rozedmy (patomechanizm jeżeli był opisany to na ogół dobrze: w skrócie chodzi tutaj o zaburzenia w układach proteazy – antyproteazy, oksydanty – antyoksydanty) wiele nieścisłości.

Powtórzenie z anatomii:
Podział drzewa oskrzelowego (23 generacje – kolejne podziały):
- tchawica (generacja 0)
- oskrzela główne, płatowe, segmentowe, podsegmentowe (generacja 1-4)
- małe oskrzela (generacja 5-11)
- oskrzeliki (generacja 12-15)
- oskrzeliki końcowe (generacja 16)
- oskrzeliki oddechowe I, II i III rzędu (generacja 17-19) – zaczyna się wymiana gazowa
- przewodziki pęcherzykowe (generacja 20-22) – wymiana gazowa
- woreczki pęcherzykowe zbudowane z pęcherzyków płucnych (generacja 23) – wymiana gazowa

Pojedynczy oskrzelik końcowy razem z zaopatrywanymi przez niego oskrzelikami oddechowymi, przewodzikami pęcherzykowymi i pęcherzykami płucnymi tworzą gronko płucne. Gronko płucne jest podstawową jednostką czynnościową płuc, w obrębie której dokonuje się wymiana gazowa. Od kilkunastu do ok. 30 gronek tworzy zrazik płucny, a te tworzą płaty płuc.

Definicja rozedmy:
Rozedma płuc - przewlekła choroba płuc, która charakteryzuje się nieprawidłowym, trwałym powiększeniem przestrzeni powietrznych położonych obwodowo od oskrzelików końcowych (a NIE PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH) i destrukcją ścianek tych struktur (niszczenie tkanki łącznej). Skutkiem tego jest nadmierne upowietrzenie płuc, przy zmniejszeniu ilości pęcherzyków płucnych. Skutkuje to upośledzeniem wymiany gazowej.

Wyróżniamy rozedmę środka zrazika, w której dochodzi do zniszczenia oskrzelików oddechowych. Ta postać jest najczęściej stwierdzana u palaczy tytoniu. Drugi typ to rozedma całego zrazika, która zwykle dotyka osoby z niedoborem alfa1-antytrypsyny. U tych chorych dochodzi do zniszczenia zarówno oskrzelików oddechowych, jak i woreczków pęcherzykowych oraz pęcherzyków. Rozległe zniszczenia wszystkich części składowych płuca prowadzą do powstania dużych pęcherzy rozedmowych.

Zniszczenie składowych miąższu płucnego upośledza wymianę gazową i – gdy zmiany są zaawansowane – prowadzi do niewydolności oddechowej. Ponadto rozedma powoduje zniszczenie „podparcia” oskrzelików i ułatwia ich zapadanie się podczas wydechu. Prowadzi to do zjawiska „pułapki powietrznej” – chory wdycha więcej powietrza niż jest w stanie wypuścić z płuc, co powoduje ich rozdęcie.

Zmniejsza się również pole przekroju naczyń płucnych (zniszczeniu ulegają naczynia włosowate, oplatające pęcherzyki płucne), co z czasem może prowadzić do nadciśnienia płucnego (zbyt dużego ciśnienia w łożysku naczyń płucnych).

Astma oskrzelowa atopowa
1. Przyczyny obturacji w napadzie astmy: Zwężenie dróg oddechowych (obturacja) w astmie jest związana z: - skurczem mięśniówki gładkiej dróg oddechowych, - obrzękiem błony śluzowej, - wzmożonym wytwarzaniem śluzu, - naciekami komórkowymi (gł. eozynofilowymi) ścian oskrzeli, destrukcją i złuszczeniem nabłonka oskrzelowego - przebudową oskrzeli (dochodzi do przerostu mięśniówki, proliferacji fibroblastów, przerostu gruczołów śluzowych) – nasilenie tych procesów może prowadzić do nie całkowicie odwracalnej obturacji oskrzeli (jednak należy pamiętać, że ogólnie astma należy do ODWRACALNYCH chorób obturacyjnych)
2. Objawy kliniczne: Astma ma charakter napadowy (charakterystyczne jest pojawianie się napadów duszności w nocy i nad ranem). Poza epizodami napadów i zaostrzeń astmy, objawy mogą w ogóle nie występować. Objawy w czasie napadu: - podstawowy objaw to duszność – głównie wydechowa (szczególnie utrudniony wydech), - suchy kaszel (czasami może występować jako jedyny objaw – tzw. „wariant kaszlowy astmy” zwany również zespołem Corrao) - uczucie ucisku lub dyskomfortu w klatce piersiowej - słyszane przez chorego świsty („świszczący oddech”) - w końcowej fazie napadu często zostaje wykrztuszona śluzowa, lepka wydzielina Duszność może przeminąć szybko i całkowicie lub utrzymywać się przez godziny i dni. Przedłużający się napad duszności, nie ustępujący w ciągu 24h mimo leczenia i prowadzący do zaburzeń gazometrycznych nosi nazwę stanu astmatycznego.
3. Typ reakcji nadwrażliwości zaangażowany w powstanie astmy atopowej i jego charakterystyka: W powstanie astmy atopowej zaangażowany jest I typ nadwrażliwości (natychmiastowy/anafilaktyczny), w którym biorą udział przeciwciała IgE (astma atopowa – astma IgE zależna). Charakterystyka: W astmie atopowej dochodzi do nadprodukcji IgE w odpowiedzi na czynniki środowiskowe (alergeny), które normalnie nie powodują odpowiedzi immunologicznej. W wyniku kontaktu z alergenami wytwarzane są swoiste przeciwciała IgE przez limfocyty B (wytwarzanie przeciwciał jest stymulowane przez cytokiny limfocytów Th2). Przeciwciała te są wiązane na powierzchni mastocytów (mają one receptor dla fragmentu Fc immunoglobuliny E). Przy kolejnym kontakcie z alergenem, alergen ten wiąże się z IgE opłaszczonymi na mastocytach (alergen wiąże się z fragmentem Fab immunoglobuliny E) i powoduje ich aktywację i degranulację (uwolnienie i produkcja mediatorów).
4. Charakterystyka wczesnej fazy reakcji astmatycznej (komórki zaangażowane w tą fazę, mediatory, itp.): Wczesna faza zaczyna się ok. 10-30 min. po inhalacji alergenu i normalizuje po ok. 60 min. Jej objawy zależą od pobudzenia mastocytów (oraz bazofilów, które również posiadają receptory dla IgE). Mediatory uwalniane przez mastocyty w wyniku związania się antygenu (alergenu) z IgE obecną na ich powierzchni: 1. Substancje uwalniane natychmiast po aktywacji w wyniku degranulacji ziarnistości (histamina, heparyna, czynniki chemotaktyczne) 2. Mediatory generowane w czasie aktywacji komórki: leukotrieny (LTC4), nadtlenki, prostaglandyny (PGD2), tromboksan A2, adenozyna, bradykinina, PAF. 3. Cytokiny ( IL-4, IL-5, TNF-α) Uwolnione mediatory powodują skurcz oskrzeli, obrzęk i nadprodukcję śluzu. Ponadto uwolnione czynniki chemotaktyczne powodują napływ komórek biorących w fazie późnej.
5. Charakterystyka późnej fazy reakcji astmatycznej (komórki zaangażowane w tą fazę , mediatory, itp.): Reakcja późna zaczyna się po 3-6 godzinach i trwa do 24 godzin. Uwolnione w reakcji wczesnej czynniki chemotaktyczne powodują napływ neutrofilów, eozynofilów, bazofilów, monocytów i limfocytów do dróg oddechowych. Te komórki zapalne wydzielają mediatory reakcji późnej zwłaszcza leukotrieny, PAF, cytokiny (Il-4, Il-5, TNF-alfa). Kluczową rolę w reakcji późnej odgrywają eozynofile. Produkują one m.in. wolne rodniki tlenowe, peroksydazę, leukotrieny, białka cytotoksyczne. Mediatory eozynofilów nasilają skurcz oskrzeli i produkcję śluzu, a w szczególności działają toksycznie na nabłonek oskrzeli, prowadząc do jego martwicy i złuszczania. Eozynofile zwiększają i podtrzymują reakcję zapalną bez dodatkowej ekspozycji na wzbudzający antygen.
Należy zwrócić uwagę, że: - w fazie wczesnej główną rolę odgrywają mastocyty i ich mediatory - w fazie późnej główną rolę odgrywają eozynofile i ich mediatory - dużą rolę w astmie przypisuje się stymulującej roli limfocytów T pomocniczych typu 2 (Th2), które produkując różne cytokiny: - aktywują odpowiedź humoralną (pobudzają limfocyty B do produkcji IgE) - aktywują inne komórki zapalne, w tym mastocyty i eozyno file UCZĄC SIĘ DO EGZAMINU NIE NALEŻY POPRZESTAĆ TYLKO NA TEJ TABELI!!!