Skurcz mięśni szkieletowych
Potencjał czynnościowy osiąga akson neuronu ruchowego.
Potencjał czynnościowy aktywuje kanały wapniowe zależne od napięcia zlokalizowane w błonie komórkowej aksonu co powoduje gwałtowne wnikanie jonów wapnia Ca2+ do wnętrza komórki.
Pod wpływem kaskady sygnałowej uruchomionej zwiększonym stężeniem wapnia, pęcherzyki zawierające acetylocholinę łączą się z błoną komórkową uwalniając neurotransmiter do szczeliny złącza nerwowo-mięśniowego.
Acetylocholina dyfunduje przez szczelinę, łącząc się na jej drugim końcu z receptorami nikotynowymi, co powoduje otwarcie kanałów sodowych i potasowych zlokalizowanych w błonie komórkowej miocytu. Przewaga jonów sodu powoduje depolaryzację błony komórkowej i powstanie dodatniego potencjału czynnościowego.
Pod wpływem potencjału czynnościowego retikulum endoplazmatyczne komórki mięśniowej uwalnia jony wapnia.
Jony wapnia łączą się z białkiem troponiną połączoną z aktyną i tropomiozyną. Troponina zmienia konfigurację przestrzenną tropomiozyny, co doprowadza do odsłonięcia miejsc kontaktu znajdujących się na włóknie aktynowym, umożliwiając przyłączenie się miozyny.
Główki miozyny po połączeniu z aktyną, pod wpływem ATP przesuwają się, doprowadzając do przemieszczenia się włókienek względem siebie.
Główki miozyny pod wpływem ATP odłączają się od aktyny.
Etap 7 i 8 powtarzane są cały czas, kiedy obecne są jony wapnia.
Wapń jest aktywnie wpompowywany z powrotem do zbiorników retikulum endoplazmatycznego. Tropomiozyna wraca do pierwotnej konfiguracji, blokując miejsca wiązania miozyny na aktynie.