Skurcz mięśni szkieletowych do 1 zajęć

Skurcz mięśni szkieletowych

  1. Potencjał czynnościowy osiąga akson neuronu ruchowego.

  2. Potencjał czynnościowy aktywuje kanały wapniowe zależne od napięcia zlokalizowane w błonie komórkowej aksonu co powoduje gwałtowne wnikanie jonów wapnia Ca2+ do wnętrza komórki.

  3. Pod wpływem kaskady sygnałowej uruchomionej zwiększonym stężeniem wapnia, pęcherzyki zawierające acetylocholinę łączą się z błoną komórkową uwalniając neurotransmiter do szczeliny złącza nerwowo-mięśniowego.

  4. Acetylocholina dyfunduje przez szczelinę, łącząc się na jej drugim końcu z receptorami nikotynowymi, co powoduje otwarcie kanałów sodowych i potasowych zlokalizowanych w błonie komórkowej miocytu. Przewaga jonów sodu powoduje depolaryzację błony komórkowej i powstanie dodatniego potencjału czynnościowego.

  5. Pod wpływem potencjału czynnościowego retikulum endoplazmatyczne komórki mięśniowej uwalnia jony wapnia.

  6. Jony wapnia łączą się z białkiem troponiną połączoną z aktyną i tropomiozyną. Troponina zmienia konfigurację przestrzenną tropomiozyny, co doprowadza do odsłonięcia miejsc kontaktu znajdujących się na włóknie aktynowym, umożliwiając przyłączenie się miozyny.

  7. Główki miozyny po połączeniu z aktyną, pod wpływem ATP przesuwają się, doprowadzając do przemieszczenia się włókienek względem siebie.

  8. Główki miozyny pod wpływem ATP odłączają się od aktyny.

  9. Etap 7 i 8 powtarzane są cały czas, kiedy obecne są jony wapnia.

  10. Wapń jest aktywnie wpompowywany z powrotem do zbiorników retikulum endoplazmatycznego. Tropomiozyna wraca do pierwotnej konfiguracji, blokując miejsca wiązania miozyny na aktynie.


Wyszukiwarka