Trichomonas vaginalis metronidazol; ssDNA wirus Trichomonas vaginalis (TVV); reduktaza flawiny (nieobecna u opornych); dehydrogenaza alkoholowa 1 (ADH 1) (obecna u szczepów opornych); ścieżki aktywacji leku (NADP -> NADPH; priogronian -> etanol) Trypanosoma gambiense ekspresja policystronowych, brak sekwencji promotorowych genów (wyjątki – geny VSG i SL RNA); modyfikacja białek histonowych (zmienność antygenowa); epistaza; różnicowanie transkryptomu; wybiórcza kontrola translacji; ciała P(jednostki przetrwania) granule stresu, kontrola proteasomu; Leishmania donovani – immuno-eletroforeza,dyfuzja,fluoroscencja; RFLP, Nested PCR, single PCL (proteaza cysteinowa B); białka ABC; białka rodziny A2; wydzielnicze czynniki wirulencji; syntaza bursztynylo-arginianowa (LdASS); Ldp27, podjednostka kompleksu COX; system ubikwitynacji (SUMO), enzym aktywujący E1 i E2; białka ścieżek indukowania apoptozy (Bcl2-BH, ERK1-2, FAS, cytochrom C, kaspaza 6); białka systemu kontroli fałdowania glikoprotein w ER (HSP70, HSP100 (HAA); izomeraza grup tiolowych- dwusiarczkowych LdPd1; Giardia lamblia wykrywanie: IgM, IgG, GSA65, ELISA, EIA; Antygeny: alfa-1-giardyna, B-giardyna; GSA65; Entamoeba histolytica ELISA; antygeny: M17, CRT, Ehjawb2; Naegleria fowleri Western Blot, Real-time PCR; efekt cytopatyczny (CPE) nekroza; fosfolipaza A i B patogeneza; neuraminidaza, elastaza, białko podobne do perforyny; białko cytopatyczne (NACM); konkawalina A, hsp70 (białko szoku cieplnego), 60 kDa białko wiążące fibronektynę, negleriaporyny; proteazy, kwaśne hydrolazy, enzymy fosfolipolityczne, fosfolipaza, 30 kDa-, 128 kDa- i 170 kDa proteinazy serynowe, wirulencja szczepu; Acanthamoeba W rokitamycynach w nich mikrosfery chitosanu, bariera krew-mózgowie (proteazy); Plasmodium Lekooporność: mutacje pfcrt (transporter, Thr76, Chlorochina), dhps (syntetaza dihydropteroimianowa DHPS, Gly 437, Glu540, Gly581, sulfadoksyna), dhf4r (reduktaza dihydrofolianowa DHFR,, Asn108, Arg59, Ile51, leu164, pirymetamina), pfmdr1 (transporter, Tyr86, Chinina, Meflochina); Toxoplasma gondii ELISA, odczyn Sabina-Feldmana; sekrecyjne polimorficzne kinazy serynowo-treoninowe, białka ROP5 blokują INFγ ROP18, roptrie, makrofagi, GTPazy związane z odpornością; Paragonimus westermani produkty wydzielniczo-wydalnicze ESPs aktywują NO i MAPKs; hamowanie ERK, p38, PKC zmniejsza NfkB dla iNOS, mikroglej; hamowanie JNK i p38 zmniejsza NO; ERK zwiększa p-CREB w mikrogleju; Schistosoma molekularne podłoże włóknienia, geny kolagenów, TIMPs inhibuje MMPs (metaloproteazy), ziarniniaki; Vaccine: Sm200, Sm29, TSP-2, TSP-1, dysferlina, Sm22.6, Sm21.7; Diphyllobothrium latum multiplex PCR (oksydaza cyt. C podjednostki COX1 w mDNA); diagnostyka różnicowa – hodowla, onkosfera w koracidium); Taenia sp. CoAg-ELISA(dla solium) ELISA, IHA, Western Blot, białko GP50, TSES33, TSES38; antygen TSOL18, TSOL16 neurocysticercosis, immunoblotting, EITB; Ascaris lumbricoides Alergeny: ABA-1 (dla IgE), transferaza S-glutationowa (dla IgE), IL-4 (odpowiada za IgE), IL-5, IL-13. reakcje krzyżowe pod wpływem IgE, z roztoczami (tropomiozyna) i TSG; Th2; Strongyloides stercoralis eozynofilia, hemaglutynacja pośrednia, ELISA (dla IgG), RT-PCR, Nested PCR (ITS1 w rDNA), DNA w materiale kałowym; PCR, ITS1 rDNA, możliwe ograniczenia w stosowaniu konwencjonalnych technik diagnostyki bezpośredniej i immunologicznej. Ancylostoma duodenale abendozol, B-tubulina; inhibitory proteaz, szczepionki; Wuchereria bancrofti tropikalna eozynofilia płucna; alergen: transpeptydaza γ-glutarylowa; IL-4 indukuje INFγ i hamuje działanie filarioz; Loa loa delecja MDR1 hamuje glikoproteinę P; CF1 zaburza glikoproteinę P, iwermektyna + brak białka ABC śpiączka śmierć; Onchocerca volvulus

Wolbachia (bact.), TLR2 mediator zapalenia, produkuje INF-gamma; TLR2-TLR6, MyD88, IIRAP/Mal – aktywacja szlaku zapalnego; cząsteczki LPS –podobne; Trichinella spiralis Western Blot i ELISA dla IgG. NFAT z WIP45 zwiększa IL4

komórki dendrytyczne, komórki tuczne (proteazy Th1 – IFNy, IL2; Th2 – IL4,10,13) eozynofile, neutrofile, limfocyty pomocnicze T (Th1, Th2), immunomodulacja, produkty wydalniczo-wydzielnicze Trichinella spiralis (TspES), CD4+, CD25+, TGFβ; Trichuris trichiura IL10, TGFb – homeostaza, osłabienie odpowiedzi; Th1, Th2, osłabienie; hipoteza higieny; Echinococcus granulosus analiza eozynofilów, IgG, IgE (ELISA), PCR

Trichomonas vaginalis metronidazol; ssDNA wirus Trichomonas vaginalis (TVV); reduktaza flawiny (nieobecna u opornych); dehydrogenaza alkoholowa 1 (ADH 1) (obecna u szczepów opornych); ścieżki aktywacji leku (NADP -> NADPH; priogronian -> etanol) Trypanosoma gambiense ekspresja policystronowych, brak sekwencji promotorowych genów (wyjątki – geny VSG i SL RNA); modyfikacja białek histonowych (zmienność antygenowa); epistaza; różnicowanie transkryptomu; wybiórcza kontrola translacji; ciała P(jednostki przetrwania) granule stresu, kontrola proteasomu; Leishmania donovani – immuno-eletroforeza,dyfuzja,fluoroscencja; RFLP, Nested PCR, single PCL (proteaza cysteinowa B); białka ABC; białka rodziny A2; wydzielnicze czynniki wirulencji; syntaza bursztynylo-arginianowa (LdASS); Ldp27, podjednostka kompleksu COX; system ubikwitynacji (SUMO), enzym aktywujący E1 i E2; białka ścieżek indukowania apoptozy (Bcl2-BH, ERK1-2, FAS, cytochrom C, kaspaza 6); białka systemu kontroli fałdowania glikoprotein w ER (HSP70, HSP100 (HAA); izomeraza grup tiolowych- dwusiarczkowych LdPd1; Giardia lamblia wykrywanie: IgM, IgG, GSA65, ELISA, EIA; Antygeny: alfa-1-giardyna, B-giardyna; GSA65; Entamoeba histolytica ELISA; antygeny: M17, CRT, Ehjawb2; Naegleria fowleri Western Blot, Real-time PCR; efekt cytopatyczny (CPE) nekroza; fosfolipaza A i B patogeneza; neuraminidaza, elastaza, białko podobne do perforyny; białko cytopatyczne (NACM); konkawalina A, hsp70 (białko szoku cieplnego), 60 kDa białko wiążące fibronektynę, negleriaporyny; proteazy, kwaśne hydrolazy, enzymy fosfolipolityczne, fosfolipaza, 30 kDa-, 128 kDa- i 170 kDa proteinazy serynowe, wirulencja szczepu; Acanthamoeba W rokitamycynach w nich mikrosfery chitosanu, bariera krew-mózgowie (proteazy); Plasmodium Lekooporność: mutacje pfcrt (transporter, Thr76, Chlorochina), dhps (syntetaza dihydropteroimianowa DHPS, Gly 437, Glu540, Gly581, sulfadoksyna), dhf4r (reduktaza dihydrofolianowa DHFR,, Asn108, Arg59, Ile51, leu164, pirymetamina), pfmdr1 (transporter, Tyr86, Chinina, Meflochina); Toxoplasma gondii ELISA, odczyn Sabina-Feldmana; sekrecyjne polimorficzne kinazy serynowo-treoninowe, białka ROP5 blokują INFγ ROP18, roptrie, makrofagi, GTPazy związane z odpornością; Paragonimus westermani produkty wydzielniczo-wydalnicze ESPs aktywują NO i MAPKs; hamowanie ERK, p38, PKC zmniejsza NfkB dla iNOS, mikroglej; hamowanie JNK i p38 zmniejsza NO; ERK zwiększa p-CREB w mikrogleju; Schistosoma molekularne podłoże włóknienia, geny kolagenów, TIMPs inhibuje MMPs (metaloproteazy), ziarniniaki; Vaccine: Sm200, Sm29, TSP-2, TSP-1, dysferlina, Sm22.6, Sm21.7; Diphyllobothrium latum multiplex PCR (oksydaza cyt. C podjednostki COX1 w mDNA); diagnostyka różnicowa – hodowla, onkosfera w koracidium); Taenia sp. CoAg-ELISA(dla solium) ELISA, IHA, Western Blot, białko GP50, TSES33, TSES38; antygen TSOL18, TSOL16 neurocysticercosis, immunoblotting, EITB; Ascaris lumbricoides Alergeny: ABA-1 (dla IgE), transferaza S-glutationowa (dla IgE), IL-4 (odpowiada za IgE), IL-5, IL-13. reakcje krzyżowe pod wpływem IgE, z roztoczami (tropomiozyna) i TSG; Th2; Strongyloides stercoralis eozynofilia, hemaglutynacja pośrednia, ELISA (dla IgG), RT-PCR, Nested PCR (ITS1 w rDNA), DNA w materiale kałowym; PCR, ITS1 rDNA, możliwe ograniczenia w stosowaniu konwencjonalnych technik diagnostyki bezpośredniej i immunologicznej. Ancylostoma duodenale abendozol, B-tubulina; inhibitory proteaz, szczepionki; Wuchereria bancrofti tropikalna eozynofilia płucna; alergen: transpeptydaza γ-glutarylowa; IL-4 indukuje INFγ i hamuje działanie filarioz; Loa loa delecja MDR1 hamuje glikoproteinę P; CF1 zaburza glikoproteinę P, iwermektyna + brak białka ABC śpiączka śmierć; Onchocerca volvulus

Wolbachia (bact.), TLR2 mediator zapalenia, produkuje INF-gamma; TLR2-TLR6, MyD88, IIRAP/Mal – aktywacja szlaku zapalnego; cząsteczki LPS –podobne; Trichinella spiralis Western Blot i ELISA dla IgG. NFAT z WIP45 zwiększa IL4

komórki dendrytyczne, komórki tuczne (proteazy Th1 – IFNy, IL2; Th2 – IL4,10,13) eozynofile, neutrofile, limfocyty pomocnicze T (Th1, Th2), immunomodulacja, produkty wydalniczo-wydzielnicze Trichinella spiralis (TspES), CD4+, CD25+, TGFβ; Trichuris trichiura IL10, TGFb – homeostaza, osłabienie odpowiedzi; Th1, Th2, osłabienie; hipoteza higieny; Echinococcus granulosus analiza eozynofilów, IgG, IgE (ELISA), PCR

Trichomonas vaginalis metronidazol; ssDNA wirus Trichomonas vaginalis (TVV); reduktaza flawiny (nieobecna u opornych); dehydrogenaza alkoholowa 1 (ADH 1) (obecna u szczepów opornych); ścieżki aktywacji leku (NADP -> NADPH; priogronian -> etanol) Trypanosoma gambiense ekspresja policystronowych, brak sekwencji promotorowych genów (wyjątki – geny VSG i SL RNA); modyfikacja białek histonowych (zmienność antygenowa); epistaza; różnicowanie transkryptomu; wybiórcza kontrola translacji; ciała P(jednostki przetrwania) granule stresu, kontrola proteasomu; Leishmania donovani – immuno-eletroforeza,dyfuzja,fluoroscencja; RFLP, Nested PCR, single PCL (proteaza cysteinowa B); białka ABC; białka rodziny A2; wydzielnicze czynniki wirulencji; syntaza bursztynylo-arginianowa (LdASS); Ldp27, podjednostka kompleksu COX; system ubikwitynacji (SUMO), enzym aktywujący E1 i E2; białka ścieżek indukowania apoptozy (Bcl2-BH, ERK1-2, FAS, cytochrom C, kaspaza 6); białka systemu kontroli fałdowania glikoprotein w ER (HSP70, HSP100 (HAA); izomeraza grup tiolowych- dwusiarczkowych LdPd1; Giardia lamblia wykrywanie: IgM, IgG, GSA65, ELISA, EIA; Antygeny: alfa-1-giardyna, B-giardyna; GSA65; Entamoeba histolytica ELISA; antygeny: M17, CRT, Ehjawb2; Naegleria fowleri Western Blot, Real-time PCR; efekt cytopatyczny (CPE) nekroza; fosfolipaza A i B patogeneza; neuraminidaza, elastaza, białko podobne do perforyny; białko cytopatyczne (NACM); konkawalina A, hsp70 (białko szoku cieplnego), 60 kDa białko wiążące fibronektynę, negleriaporyny; proteazy, kwaśne hydrolazy, enzymy fosfolipolityczne, fosfolipaza, 30 kDa-, 128 kDa- i 170 kDa proteinazy serynowe, wirulencja szczepu; Acanthamoeba W rokitamycynach w nich mikrosfery chitosanu, bariera krew-mózgowie (proteazy); Plasmodium Lekooporność: mutacje pfcrt (transporter, Thr76, Chlorochina), dhps (syntetaza dihydropteroimianowa DHPS, Gly 437, Glu540, Gly581, sulfadoksyna), dhf4r (reduktaza dihydrofolianowa DHFR,, Asn108, Arg59, Ile51, leu164, pirymetamina), pfmdr1 (transporter, Tyr86, Chinina, Meflochina); Toxoplasma gondii ELISA, odczyn Sabina-Feldmana; sekrecyjne polimorficzne kinazy serynowo-treoninowe, białka ROP5 blokują INFγ ROP18, roptrie, makrofagi, GTPazy związane z odpornością; Paragonimus westermani produkty wydzielniczo-wydalnicze ESPs aktywują NO i MAPKs; hamowanie ERK, p38, PKC zmniejsza NfkB dla iNOS, mikroglej; hamowanie JNK i p38 zmniejsza NO; ERK zwiększa p-CREB w mikrogleju; Schistosoma molekularne podłoże włóknienia, geny kolagenów, TIMPs inhibuje MMPs (metaloproteazy), ziarniniaki; Vaccine: Sm200, Sm29, TSP-2, TSP-1, dysferlina, Sm22.6, Sm21.7; Diphyllobothrium latum multiplex PCR (oksydaza cyt. C podjednostki COX1 w mDNA); diagnostyka różnicowa – hodowla, onkosfera w koracidium); Taenia sp. CoAg-ELISA(dla solium) ELISA, IHA, Western Blot, białko GP50, TSES33, TSES38; antygen TSOL18, TSOL16 neurocysticercosis, immunoblotting, EITB; Ascaris lumbricoides Alergeny: ABA-1 (dla IgE), transferaza S-glutationowa (dla IgE), IL-4 (odpowiada za IgE), IL-5, IL-13. reakcje krzyżowe pod wpływem IgE, z roztoczami (tropomiozyna) i TSG; Th2; Strongyloides stercoralis eozynofilia, hemaglutynacja pośrednia, ELISA (dla IgG), RT-PCR, Nested PCR (ITS1 w rDNA), DNA w materiale kałowym; PCR, ITS1 rDNA, możliwe ograniczenia w stosowaniu konwencjonalnych technik diagnostyki bezpośredniej i immunologicznej. Ancylostoma duodenale abendozol, B-tubulina; inhibitory proteaz, szczepionki; Wuchereria bancrofti tropikalna eozynofilia płucna; alergen: transpeptydaza γ-glutarylowa; IL-4 indukuje INFγ i hamuje działanie filarioz; Loa loa delecja MDR1 hamuje glikoproteinę P; CF1 zaburza glikoproteinę P, iwermektyna + brak białka ABC śpiączka śmierć; Onchocerca volvulus

Wolbachia (bact.), TLR2 mediator zapalenia, produkuje INF-gamma; TLR2-TLR6, MyD88, IIRAP/Mal – aktywacja szlaku zapalnego; cząsteczki LPS –podobne; Trichinella spiralis Western Blot i ELISA dla IgG. NFAT z WIP45 zwiększa IL4

komórki dendrytyczne, komórki tuczne (proteazy Th1 – IFNy, IL2; Th2 – IL4,10,13) eozynofile, neutrofile, limfocyty pomocnicze T (Th1, Th2), immunomodulacja, produkty wydalniczo-wydzielnicze Trichinella spiralis (TspES), CD4+, CD25+, TGFβ; Trichuris trichiura IL10, TGFb – homeostaza, osłabienie odpowiedzi; Th1, Th2, osłabienie; hipoteza higieny; Echinococcus granulosus analiza eozynofilów, IgG, IgE (ELISA), PCR

Trichomonas vaginalis metronidazol; ssDNA wirus Trichomonas vaginalis (TVV); reduktaza flawiny (nieobecna u opornych); dehydrogenaza alkoholowa 1 (ADH 1) (obecna u szczepów opornych); ścieżki aktywacji leku (NADP -> NADPH; priogronian -> etanol) Trypanosoma gambiense ekspresja policystronowych, brak sekwencji promotorowych genów (wyjątki – geny VSG i SL RNA); modyfikacja białek histonowych (zmienność antygenowa); epistaza; różnicowanie transkryptomu; wybiórcza kontrola translacji; ciała P(jednostki przetrwania) granule stresu, kontrola proteasomu; Leishmania donovani – immuno-eletroforeza,dyfuzja,fluoroscencja; RFLP, Nested PCR, single PCL (proteaza cysteinowa B); białka ABC; białka rodziny A2; wydzielnicze czynniki wirulencji; syntaza bursztynylo-arginianowa (LdASS); Ldp27, podjednostka kompleksu COX; system ubikwitynacji (SUMO), enzym aktywujący E1 i E2; białka ścieżek indukowania apoptozy (Bcl2-BH, ERK1-2, FAS, cytochrom C, kaspaza 6); białka systemu kontroli fałdowania glikoprotein w ER (HSP70, HSP100 (HAA); izomeraza grup tiolowych- dwusiarczkowych LdPd1; Giardia lamblia wykrywanie: IgM, IgG, GSA65, ELISA, EIA; Antygeny: alfa-1-giardyna, B-giardyna; GSA65; Entamoeba histolytica ELISA; antygeny: M17, CRT, Ehjawb2; Naegleria fowleri Western Blot, Real-time PCR; efekt cytopatyczny (CPE) nekroza; fosfolipaza A i B patogeneza; neuraminidaza, elastaza, białko podobne do perforyny; białko cytopatyczne (NACM); konkawalina A, hsp70 (białko szoku cieplnego), 60 kDa białko wiążące fibronektynę, negleriaporyny; proteazy, kwaśne hydrolazy, enzymy fosfolipolityczne, fosfolipaza, 30 kDa-, 128 kDa- i 170 kDa proteinazy serynowe, wirulencja szczepu; Acanthamoeba W rokitamycynach w nich mikrosfery chitosanu, bariera krew-mózgowie (proteazy); Plasmodium Lekooporność: mutacje pfcrt (transporter, Thr76, Chlorochina), dhps (syntetaza dihydropteroimianowa DHPS, Gly 437, Glu540, Gly581, sulfadoksyna), dhf4r (reduktaza dihydrofolianowa DHFR,, Asn108, Arg59, Ile51, leu164, pirymetamina), pfmdr1 (transporter, Tyr86, Chinina, Meflochina); Toxoplasma gondii ELISA, odczyn Sabina-Feldmana; sekrecyjne polimorficzne kinazy serynowo-treoninowe, białka ROP5 blokują INFγ ROP18, roptrie, makrofagi, GTPazy związane z odpornością; Paragonimus westermani produkty wydzielniczo-wydalnicze ESPs aktywują NO i MAPKs; hamowanie ERK, p38, PKC zmniejsza NfkB dla iNOS, mikroglej; hamowanie JNK i p38 zmniejsza NO; ERK zwiększa p-CREB w mikrogleju; Schistosoma molekularne podłoże włóknienia, geny kolagenów, TIMPs inhibuje MMPs (metaloproteazy), ziarniniaki; Vaccine: Sm200, Sm29, TSP-2, TSP-1, dysferlina, Sm22.6, Sm21.7; Diphyllobothrium latum multiplex PCR (oksydaza cyt. C podjednostki COX1 w mDNA); diagnostyka różnicowa – hodowla, onkosfera w koracidium); Taenia sp. CoAg-ELISA(dla solium) ELISA, IHA, Western Blot, białko GP50, TSES33, TSES38; antygen TSOL18, TSOL16 neurocysticercosis, immunoblotting, EITB; Ascaris lumbricoides Alergeny: ABA-1 (dla IgE), transferaza S-glutationowa (dla IgE), IL-4 (odpowiada za IgE), IL-5, IL-13. reakcje krzyżowe pod wpływem IgE, z roztoczami (tropomiozyna) i TSG; Th2; Strongyloides stercoralis eozynofilia, hemaglutynacja pośrednia, ELISA (dla IgG), RT-PCR, Nested PCR (ITS1 w rDNA), DNA w materiale kałowym; PCR, ITS1 rDNA, możliwe ograniczenia w stosowaniu konwencjonalnych technik diagnostyki bezpośredniej i immunologicznej. Ancylostoma duodenale abendozol, B-tubulina; inhibitory proteaz, szczepionki; Wuchereria bancrofti tropikalna eozynofilia płucna; alergen: transpeptydaza γ-glutarylowa; IL-4 indukuje INFγ i hamuje działanie filarioz; Loa loa delecja MDR1 hamuje glikoproteinę P; CF1 zaburza glikoproteinę P, iwermektyna + brak białka ABC śpiączka śmierć; Onchocerca volvulus

Wolbachia (bact.), TLR2 mediator zapalenia, produkuje INF-gamma; TLR2-TLR6, MyD88, IIRAP/Mal – aktywacja szlaku zapalnego; cząsteczki LPS –podobne; Trichinella spiralis Western Blot i ELISA dla IgG. NFAT z WIP45 zwiększa IL4

komórki dendrytyczne, komórki tuczne (proteazy Th1 – IFNy, IL2; Th2 – IL4,10,13) eozynofile, neutrofile, limfocyty pomocnicze T (Th1, Th2), immunomodulacja, produkty wydalniczo-wydzielnicze Trichinella spiralis (TspES), CD4+, CD25+, TGFβ; Trichuris trichiura IL10, TGFb – homeostaza, osłabienie odpowiedzi; Th1, Th2, osłabienie; hipoteza higieny; Echinococcus granulosus analiza eozynofilów, IgG, IgE (ELISA), PCR

Trichomonas vaginalis metronidazol; ssDNA wirus Trichomonas vaginalis (TVV); reduktaza flawiny (nieobecna u opornych); dehydrogenaza alkoholowa 1 (ADH 1) (obecna u szczepów opornych); ścieżki aktywacji leku (NADP -> NADPH; priogronian -> etanol) Trypanosoma gambiense ekspresja policystronowych, brak sekwencji promotorowych genów (wyjątki – geny VSG i SL RNA); modyfikacja białek histonowych (zmienność antygenowa); epistaza; różnicowanie transkryptomu; wybiórcza kontrola translacji; ciała P(jednostki przetrwania) granule stresu, kontrola proteasomu; Leishmania donovani – immuno-eletroforeza,dyfuzja,fluoroscencja; RFLP, Nested PCR, single PCL (proteaza cysteinowa B); białka ABC; białka rodziny A2; wydzielnicze czynniki wirulencji; syntaza bursztynylo-arginianowa (LdASS); Ldp27, podjednostka kompleksu COX; system ubikwitynacji (SUMO), enzym aktywujący E1 i E2; białka ścieżek indukowania apoptozy (Bcl2-BH, ERK1-2, FAS, cytochrom C, kaspaza 6); białka systemu kontroli fałdowania glikoprotein w ER (HSP70, HSP100 (HAA); izomeraza grup tiolowych- dwusiarczkowych LdPd1; Giardia lamblia wykrywanie: IgM, IgG, GSA65, ELISA, EIA; Antygeny: alfa-1-giardyna, B-giardyna; GSA65; Entamoeba histolytica ELISA; antygeny: M17, CRT, Ehjawb2; Naegleria fowleri Western Blot, Real-time PCR; efekt cytopatyczny (CPE) nekroza; fosfolipaza A i B patogeneza; neuraminidaza, elastaza, białko podobne do perforyny; białko cytopatyczne (NACM); konkawalina A, hsp70 (białko szoku cieplnego), 60 kDa białko wiążące fibronektynę, negleriaporyny; proteazy, kwaśne hydrolazy, enzymy fosfolipolityczne, fosfolipaza, 30 kDa-, 128 kDa- i 170 kDa proteinazy serynowe, wirulencja szczepu.

Acanthamoeba W rokitamycynach w nich mikrosfery chitosanu, bariera krew-mózgowie (proteazy); Plasmodium Lekooporność: mutacje pfcrt (transporter, Thr76, Chlorochina), dhps (syntetaza dihydropteroimianowa DHPS, Gly 437, Glu540, Gly581, sulfadoksyna), dhf4r (reduktaza dihydrofolianowa DHFR,, Asn108, Arg59, Ile51, leu164, pirymetamina), pfmdr1 (transporter, Tyr86, Chinina, Meflochina); Toxoplasma gondii ELISA, odczyn Sabina-Feldmana; sekrecyjne polimorficzne kinazy serynowo-treoninowe, białka ROP5 blokują INFγ ROP18, roptrie, makrofagi, GTPazy związane z odpornością; Paragonimus westermani

produkty wydzielniczo-wydalnicze ESPs aktywują NO i MAPKs; hamowanie ERK, p38, PKC zmniejsza NfkB dla iNOS, mikroglej; hamowanie JNK i p38 zmniejsza NO; ERK zwiększa p-CREB w mikrogleju; Schistosoma molekularne podłoże włóknienia, geny kolagenów, TIMPs inhibuje MMPs (metaloproteazy), ziarniniaki; Vaccine: Sm200, Sm29, TSP-2, TSP-1, dysferlina, Sm22.6, Sm21.7; Diphyllobothrium latum multiplex PCR (oksydaza cyt. C podjednostki COX1 w mDNA); diagnostyka różnicowa – hodowla, onkosfera w koracidium); Taenia sp. CoAg-ELISA(dla solium) ELISA, IHA, Western Blot, białko GP50, TSES33, TSES38; antygen TSOL18, TSOL16 neurocysticercosis, immunoblotting, EITB; Ascaris lumbricoides Alergeny: ABA-1 (dla IgE), transferaza S-glutationowa (dla IgE), IL-4 (odpowiada za IgE), IL-5, IL-13. reakcje krzyżowe pod wpływem IgE, z roztoczami (tropomiozyna) i TSG; Th2; Strongyloides stercoralis eozynofilia, hemaglutynacja pośrednia, ELISA (dla IgG), RT-PCR, Nested PCR (ITS1 w rDNA), DNA w materiale kałowym; PCR, ITS1 rDNA, możliwe ograniczenia w stosowaniu konwencjonalnych technik diagnostyki bezpośredniej i immunologicznej. Ancylostoma duodenale abendozol, B-tubulina; inhibitory proteaz, szczepionki; Wuchereria bancrofti tropikalna eozynofilia płucna; alergen: transpeptydaza γ-glutarylowa; IL-4 indukuje INFγ i hamuje działanie filarioz; Loa loa delecja MDR1 hamuje glikoproteinę P; CF1 zaburza glikoproteinę P, iwermektyna + brak białka ABC śpiączka śmierć; Onchocerca volvulus

Wolbachia (bact.), TLR2 mediator zapalenia, produkuje INF-gamma; TLR2-TLR6, MyD88, IIRAP/Mal – aktywacja szlaku zapalnego; cząsteczki LPS –podobne; Trichinella spiralis Western Blot i ELISA dla IgG. NFAT z WIP45 zwiększa IL4

komórki dendrytyczne, komórki tuczne (proteazy Th1 – IFNy, IL2; Th2 – IL4,10,13) eozynofile, neutrofile, limfocyty pomocnicze T (Th1, Th2), immunomodulacja, produkty wydalniczo-wydzielnicze Trichinella spiralis (TspES), CD4+, CD25+, TGFβ;

Trichuris trichiura IL10, TGFb – homeostaza, osłabienie odpowiedzi; Th1, Th2, osłabienie; hipoteza higieny; Echinococcus granulosus analiza eozynofilów, IgG, IgE (ELISA), PCR