1. Która z wymienionych bakterii nie jest wewnątrzkomórkowa?
Staphylococcus aureus. (są: Listeria monocytogenes, Legionella pneumophilla, Mycobacterium leprae, Mycobacterium tuberculosis, Salmonella enterica)

2. Fałszywe zdanie dotyczące skóry:
Limfocyty B wnikają w głąb zdrowej skóry. (brak lim. B w zdrowej skórze, Tc w naskórku, Tc i Th w skórze właściwej)

3. Ekspresja tych cząsteczek na powierzchni keratynocytów ma miejsce w przypadku różnych chorób, w których dominuje odporność komórkowa:
CD36. (liszaj, alergie, łuszczyca), poza tym: HLA-DR, ICAM-1, LFA-3, FcgRI, CR2

4. Przeciwciało naturalne to: IgM.

5. Prawdziwe zdanie dotyczące przeciwciał: aktywują dopełniacz tylko drogą alternatywną. ????

6. Komórki dendrytyczne skóry w warunkach zdrowia prezentują antygeny w: lokalnych węzłach chłonnych (tylko).– przy ponownej reakcji dopiero odpowiedx limf. T

7. Fenotyp NKT:
TCRαβ, CD3, CD16.

8. Hamująco na cytotoksyczność komórki NK działa:
PGE2. (Tgf B, IFNa i B, kortyzol, PDGF)

9. Najważniejszy receptor uczestniczący w ADCC:
FcγRIII.

10. Która z wymienionych substancji nie uczestniczy w mechanizmie pozatlenowym zabijania drobnoustrojów?
Mieloperoksydaza.

11. W którym miejscu działają reaktywne formy tlenu?
W fagolizosomach.

12. Gdzie występują S-IgA?
We wszystkich wymienionych (łzy, pot, ślina, mleko, sok trawienny, wydzielina pochwowa).

13. Przy współudziale których receptorów zachodzi immunofagocytoza:
PRR. (wg. Mnie FcR i C1 i C3)

14. Coś z Il-4 - czy pobudza albo czy obniża reakcję jakichś limfocytów.
(pobudza wzrost i różnicowannie limf. Th2)

15. Coś z Th2 i odpowiedzią komórkową/humoralną.
(Th2 wspomaga głównie odpowiedź humoralną – Il-:4,5,10,13), natomiast Th1 – komórkową – IFN-g i IL-2)

1.Makrofagi tkankowe to->
histiocyty, kk. kupffera,osteoklast, makrofagi narzadów limfatycznych, OUN, jam surowiczych, błon maziowych, płucne) .... wszystkie powyzsze

2. Potrójnie ujemne tymocyty->
TCR,CD4-,CD8- (kom. NK)

3.antygen CD2->
na erytrocytach owcy, coś z LFA-3, nie bierze udzialu w aktywacji limf T, na komórkach B znajduje się drugi sygnał w aktywacji limf. T – ko stymulacja, tj. CD28 z CD80, 86, LFA3 i CD48 na powierzchni kom. Prezentującej antygen)

4.B 1 limf B1a CD5+, nei maja zdolnosci cyrkulacji, nie ma ich w jamie otrzewnej - źle, nie cyrkuluja we krwi, ale cyrkuluja w galt

5.FLMN(chyba taki skrót) co to ->
chemoatraktant

6.P/F IgE jest cytofilne, igM najstarsze filogenetycznie oba P (chyba, chodzi pewnie o to że ige wiąza się z tucznymi)

7.monomeryczne S-IgA się znajduje
w płynie m-r i we krwi

8.FcRn bierze udział w przenoszeniu IgG od matki do płdu i jest rec. dla fragmentu Fc IgG

9.co łączy sięz PRR antygen wirusowy ???

10. Katepsyna g prawda/fałsz
jest elastaza i działa bakteriostatycznie oba fałszywe (bakteriobójcza, glikoproteina , w ziarnach neutrofilii, mnocytach, komórkach tucznych)

11. Wpływ immunosupersyjny UV na skóre coś z Langerhansa w jednej -upsledzenie ich funkcji – zmiany ekspresji ATPazy, HDL-DR, ICAM-1 i B7. odp w drugiej z T reg - stymulacja kwasem urokainywym

12.Receptory dla fagocytozy
FcgammaR i CR1 i CR3 /

13.co pobudza keratynocyty IL-1, IL-8, gM-CSF , wszystkie, żaden ???

14.kk współtowarzyszące komórkom M odp nie pamietam - nie wiem o co chodzi

1. fałsz- Łańcuch ciężki immunoglobulin kodowany przez ramię krótkie chromosomu14. (krótkie)

2.komórki grasiczozależne- odużej masie indukujace odp humoralną i wykazuja cechy poliklonalnych aktywatorów limfocytów(Th-2, ale pwena nie jestem)

3.Najwazniejszy czynnik dojrzewania limfocytów w grasicy- IL-7

4.Komkórki w grasicy- kom.opiekuncze, makrofagi, kom nabłonkowe, dendrytyczne, tymocyty

5.Wartosciowość Ig- liczba wiązanych determinant antygenowych przez przeciwciało

6.Komórki NK- IL-2 wzmaga ich aktywność a PGE2 hamuje

7.Fałsz- uklad dopełniacza zabija zdrowe kom. jadrzaste( zakażone zabija)

8.MAC( kompleks aktywujący błonę) to- C5b6789

9.Kolektyny: lektyna wiążąca mannozę, białka Ai D surfaktantu, konglutynina

10. Defensyna B- nie nalezy do pozatlenowych czynników zabijania (należy, wg. Mnie występuję w Komorkach nabłonak i keratynocytach)

11. IL-1 i IL-6 w największym stopniu wytwarzane w watrobie przez- makrofagi ???

12. Limfocyty B wydzielajace sIgA znajdują się- w blaszcze własciwej błony sluzowej jelita

13. Do limfocytów sródnabłonkowych przewodu pokarmowego należą: Limfocyty T CD8+(80%)

14. Wpływ a-MSH na skórę- Immunosupresja (TGF B, IL-10, TNF, )

15. Prawdziwe o skórze: wszystkie

1) Co jest w mleku matki? S-IgA

2) Które IgG przechodzą przez lozysko? Wszystkie tak samo, najsłabiej IgG3, mix wersji typu najsłabiej IgG2 i IgG4 (gołąb, immunologia rozrodu 294strona: IgG4>IgG1>IgG3>IgG2)

3) Recyrkulacja leukocytów: dotyczy T i B, zależy od chemokin i czynników adhezji, odbywa się przez obwodowe narządy limfatyczne ?????

4) Co najsilniej działa na makrofagi: interferon gamma , a neutrofilów IL-8

5) Gdzie występują komórki M: blaszka właściwa, grudki limfatyczne, nabłonek towarzyszący grudkom limfatycznym

6) Wpływ UV na odpowiedz immunologiczna: zmniejsza odporność

7) Co jest/nie jest chemokiną: C3a, C5a, FMLP, IL1, TNF, TGFB, IL8, LTB4, PAF LPS

Co nie należy do wrodzonych mechanizmow odp humoralnej: niskie ph soku zoladkowego, aktywność komórek NK, coś z limf, wszystkie należą

9) Nie pamiętam pyt: w odp zasadowe białko mieliny

10) Co wpływa na działanie antygenu: masa białka, droga podania, czas od podania, wszystkie

11) Co nie bierze udziału w tlenowej fagocytozie: laktoferyna

1. IgG, które przechodzą przez łożysko (IgG1, IgG2, itd.) i w jakim stopniu

2. Komórki M - gdzie się znajdują

3. keratynocyty (tu z 3 pytania były, jedno o to co wydzielają, drugie co właściwie robią) : wydzielaja IL-1, 3, 6, 8, 12, GM-CSF, TNF, TGFB, IL10, aMSH

4. który z enzymów nie bierze udziału w reakcjach z RFT (odp. laktoferryna)

5. który element odpowiedzi jako pierwszy w mleku matki (?)

6. coś o IL-10 (?) immunosupresyjna wytwarzana przez keratynocytty i l. Th2, hamuje synteze cyt. Charakterystycznych dla Th1, nasila natomiast wytwarzanie przeciwciał przez l. B

7. co się łączy z PAMP: MBL

5. w odpowiedziach były limf T, IgM, sIgA i coś tam jeszcze

6. A to też nie było o keratynocytach? I odpowiedż była IL-10 i jakiś czynnik wzrostowy - umknęło mi teraz

było jeszcze pytanie o najsilniejszą odpowiedź na makrofagi - chodziło o IFNgamma - trochę nie po polsku, ale sie skupić nie mogę.

no i pokręcone pytanie w stylu czy prawidłowe są obie, czy jedna odpowiedź o tym czy IgM jst najstarsze, no a drugiego zdania już nie pamiętam. (pierwsze wytwarzane w rozwoju osobniczym, pierwsze uwalniane w pierwotnej odp. Immunologicznej)

1. Właściwości Ag (co wpływa na jego działanie - ilość/ sposób podania/ czas etc.)

2 Superantygeny - zdolne do pobudzenia wielu klonów limfocytów, nie reaguja z unikatowym miejscem wiążącym ant. Rec. TCR, tylko z odc. V łańc B i to z jego zewnetrzna powierzchnią, będzie aktywował te wszystkie klony limf. T, które maja TCR z danym łańcuchem B; wpływ posredni między wpływem antygenu a miogenu, pob. Przez superag l. T wchodzą w stan anergii a później giną. Wiąża się także nietypowo z cz. MHC kl. II, z zew. Powierzchnia cząsteczki: paciorkowcowe b. M, enterotoksyny gronkowcowe. Superantygen L. B – gronkowcowe b. A.

3. IgG- dwie odpowiedzi poprawne: są opsoninami, mają 4 klasy

4. NK

5. Jak działają PGE2 w skórze - (immunosupresja/ immunocoś/ nie ma ich w skórze)

6. Komórki Mwytw.

7. Defensyny - białka kationowe – peptydowe antybiotyki, neutralizuja endotoksyny bakteryjne: a – ludzkie białka neutrofilowe: HNP1, 2, 3, 4 i W kom. Panetha: HD5 i 6; B – HBD – kom. nabłonkowe

8. S-IgA - działanie miejscowe/ 2 klasy; podklasy IGA1(80 – 90%) - dłuższy region zawiasowy, IgA2 – krótszy region zawiasowy – zapobiega inaktywacji przez S. pneumonia, N. Gonnorohoae, H. influeznae – relatywnie dużo w j. grubym i bł. Sluzowej pochwy

9. IgA- wszystkie: oskrzela, jelita, łzy, ślina

10. Skóra - zaznacz fałszywą - langerhansa śródnaskórkowe/obrót keratynocytów w łuszczycy

11. nie pamietam pytania ale chodziło o prawdę fałsz - jedna odpowiedz była fagocytoza druga monocyty makrofagi trzeba bylo chyba dwie zaznaczyc

12. co nie powoduje chemotaksji (IL-1(monocyty, neutrofile), IL-2, LTB4, C5a)

epitop i zdania 4 i wybrac ktore prawidlowe (wiele fr. Antygenu wiązanych przez przeciwciała)

najlepsza opsonina

z czym kojarzysz dzialalnosc syntetazy tlenku azotu (neutrofile, tlenowe mech. Zabijania)

jakich limfocytow najwiecej w watrobie *0% - l. TaB, 40% niekonwencjonalneCD8aa; 22-40% NKT, 15% T

ilosc nk i nkt we krwi

receptory biorace udzial w fagocytozie

cos z wytwarzaniem substancji w skorze, chyba chodzilo o keratynocyty

co to kompleks immunologiczny

zdanie prawda falsz o KL, migruja do wezlow i aktywowangdelta po kontakcie z antygenem

prawda falsz o sc, umozliwia transport przez nablonek i chroni polimery Iga przed enz. Proteolitycznymi neutralizuje niektóre toksyny i bakterie

1. Wskaż nieprawdziwe zdanie, o czynniku niezależnym od tlenu u granulocytów:

- BPI

- lizozym

- defenzyny B

- katepsyna G

- laktoferyna

2. Wskaż nieprawidłowe zdanie o przeciwciałach:

- IgG4 nie aktywuje dopełniacza na drodze klasycznej

- IgG przechodzi przez łożysko

- IgM i IgA są polimerami

- łańcuch ciężki kodowany jest przez geny na ramieniu krótkim chromosomu 14 na q

3. Wpływ alfa-MSH na skórę - przebarwienia skóry

4. skład komórkowy grasicy (nabłonkowe, kom. Dendrytyczne, tymocycty

5. Komórki dendrytyczne skóry (wybrać zdanie prawdziwe)

6. Czynnik tymulujący dojrzewanie limfocytów w grasicy:

- tymozyna , IgD, IgE-dwuwartościowe. IgA 2 lub 4 , IgM – 10 wartościowe

- tymopoetyna

- TNF

- TGF

- IL-7

7. skład kompleksu MAC C5b-C9

8. co to jest wartościowość Ig liczba determinant antygenowych, które koże związac czas. Przeciwciała: IgG

9. Antygeny grasiczoniezależne (wybierz prawidłowe zdania) – odpoweidx nie wymaga pomocy limf. T, jest ich mniej: wykazujące cechy poliklonalności, przek. Inf. L. B: LPS, dekstran, TI-1; antygeny nie wykazując cech poliklonalności akt. L. B Oddziałuja na limf. B ale i NK, poprzez cytokiny

10. Jakie komórki produkują w wątrobie Il-1 i IL-6:

- makrofagi

- histiocyty

- limfocyty TCR alfa-beta

- hepatocyty

11. funkcje układu dopełniacza (wybierz nieprawidłową) (z tabelki z Jakóbisiaka) : opsonizacja: c3 i C4; chemotaksja i aktywacja leukocytów (c5a, C3a, C4a), zabijanie kom. Bakteryjnych i zakażonych komórek jądrzastych – MAC; wzmaganie dopowiedzi humoralnej :C3b, C4b połączone kompleksem ant. – przeciwciało wiązane przez CR2 na lim. B; rozwój pamięci immunologicznej ; C3b, C4b połączone kompleksem ant. – przeciwciało wiązane przez CR3 i CR2 na kom. Dendrytycznych grudek; usuwanie kompleksów immunologicznych: C1q i fr. Składnika C3 i C4; usuwanie komórek apoptotycznych.

12. gdzie produkowane jest S-IgA w jelitach:

- węzły chłonne krezki

- kępki Peyera - limf. B i komórki plazmatyczne przy udziale kom. Dendrytycznych i L. Th (istotna rola TNFa, IL – 10, 5, 6, 2 ,4, rodzaj antygenu, np. LPS.

- komórki M

- blaszka podśluzowa

- w okolicy komórek M

13. Limfocyty śródnabłonkowe jelit: integracja integryny na jej powierzchni z kadhedryna E kom. Nabłonka, najwięcej Tgdelta – 2-10%, najwięcej w jelicie czczym. Funkcja: funkcje supresyjne, zapobiegające uogólnionej odpowiedzi na ant. Pokarmowe; eliminacja niektórych mikroorganizmów i stmulacja odnowy komórek nabłonka jelitowego, oddziaływanie kom. nabłonka na limf. Tgdelta: IL-7, a także SCF, które SA czynnikami wzrostowymi dla limf.

- B

- T CD4+

- T CD8+

14. DO kolektyn należą: konglutynina , białko c reaktywne, C1q

- BPI

- surfaktant A i D

i jeszcze 3 odpowiedzi

15. Komórki NK

a) IL-2 pobudza (IFN a i gamma, IL12, 18, 21, 15) - czynnik wzrostowy dla kom. Nk, wzmaga aktywność cytotoksyczną; różnicowanie w dojrzałe formy: IL -15(stymuluje rozwój kom. NK w szpiku i podtrzymuje ich przeżycie w tkankach i narządach), SCF, FltL, IL4

b) PGE2 hamuje

Zdanie 1 prawdziwe, 2 fałszywe, oba prawdziwe, etc.

1. Fenotyp limfocyta B : BCR, CD 19 i 40 (MHC kl. I i II)

2. Na limfocycie B, który nie miał kontaktu z Ag BCR stanowi : IgD i IgM

3. Nieotorbione grudki limfatyczne: w ukł. odd., pokarmowym, mocz-płc.; w ukł pokarmowym to kępki Peyera

4. Limfocyt Th1 : wydziela IL-2 - Prawda i IFN gamma

wzmacnia odpowiedź humoralną - Fałsz komórkową

5. Opsoniny: C3, C4, IgG, fibronektyna, białko CRP

6. Tlenowozależnym mechanizmem nie jest: laktoferryna, BPI, defensyny, katepsyna G, główne białko zasadowe, azurocydyna, Katylina, kalprotektyna, białko kationowe eozynofilów, neurotoksyna

7. NO: tlenowozalezny mechanizm; wydzielany pod wływem LPS, TNF, IFN, IL-1 , w makrofagach

8.Wewnątrzkomórkowe bakteria: Salmonella enteritica, Mycobacterium tuberculosis i leprae , Legionella pneumophilla,

9. Zdanie fałszywe o Ig: IgE wystepuje w 2 odmianach izotypowych

10. Tolerancja pokarmowa nie zachodzi w mechanizmie: sekwestracji (zachodzi poprzez delecje klonalna, anergie i aktywna supresję|) – przy małych dawkach odpowiedzialne SA l. Th2 wytwarzające IL4 i 10 i TH3 odpowiedzialne za wytwarzanie duzych ilości TGFB; po zastosowaniu duzych dawek antygenu dominujący mechanizm to delecja limfocytów efektorowych lub ich anergia.

11. Kom. NK: immunoregulacja; bezpośredni mechanizm cytotoksyczny

12. Defensymy beta: keratynocyty i kom. nabłonkowe

13. Wpływ UV: immunosupresja; pośredni wpływ mutagenny (fałsz-> powinno być BEZPOŚREDNI)(skóra stanowi narząd immunologicznie czynny, spełniający wazne funkcje obronne)

14. UV B działa na: kom. Langerhansa, keratynocyty, limfocyty gamma - delta , T Reg (pobudza wytwarzanie: Il-10, antagonisty rec. IL1, inhibitor nadwrażliwości kontaktowej, Ash i PGE2, stan immunosupresji może być zniesiony przez IL12, która zapobiega powstawaniu l. T reg

15. Gdzie jest S-IgA: łzy, pot, sok żołądkowy

1. jadlowstret powoduje :Il-1 i TNF

2.ifn-beta przez fibroblasty

3.inhibitry krwiotworzenia: iFN-alfa- spr - wszystkie interferony a IFNg w patogenezie niedokrwistości plastycznej(działanie antyproliferacyjne, gł. IFN gamma), wieloraki wpływ na układ odpornościowy: nasilaja cytotoksyczność L. Tc, kom. K i NK; wzmagaja ekspresje czasteczek MHC, wzmagaja ekspresje niektórych cząsteczek i receptorów powierzchownych, aktywuja makrofagi, wzmagaja fagocytozę, indukuja wytwarzanie innych ctytokin: IL1, 6, TNF, itd., stymuluja prezentacje krzyzowa antygenów, uczestnicza w różnicowaniu l. B w kierunku komórek uwalniających przeciwciała biorące udział w immunofagocytozie i ADCC.

4.pierwotna przyczyna Epo- hipoksja

5.receptory chemokin 7 razy obkrecone i odp metabolity bialka G odp A i D rodopsyno podobne receptory związane z białkiem G, przechodzące siedmiokrotnie przez błone komórkową, dotychczas zidentyfikowano 20

6.zespol nagich lim 1 - brak ekspresji MHC 1

7.kostymulacja cd28, ICOS1, CD2 z - cd80 i 86, ICOS – L, LFA-3, CD48

8. komorki dendrytyczne : przez ag wirusowy i potrzebuja 2 sygnaly odp obie prawdilowe – (prezentacja ant. Limf. T dziewiczym – krzyzowa prezentacja antygenów(szlak MHC1) i wytwarzanie IFN t. 1

9.ciaza roznica genetyczna miedzy matka a plodem : zwieksza implantajce zarodka

10. sekwestracja Ag nie sa; fibronektyna (SA: miozyna, tyreoglobulina, Ag nabłonka plemnikotwórczego, białka szklistki)

11. potrojnie ujmene to : bez kompleku TCR CD 4 i cd8 lub bez tcr cd4 cd8 - NK

12. co kostymuluje limfocyty B: CD40, kompleks: CD19/21/81, cząsteczka CD22 oraz FcgRIIB (CD32)

13. ile procent ulega apoptozie tymocytow ponad 95%

14 hormony limfocytow to przysadki

15 musza byc 2 sygnaly , pierwszy sygnal to TCR -oba zdania parwdziwe

16. choroby autoimmunizacyjne z B7 i rak jadra miesak kaposiego malaria -odp wszytskie

17.wyłączenie alleli - zablokowanie recep beta TCR homoloczinych i inna odp to to samo tylko z heterologicznych, kolejen dwie dotyczly lancucha alfa - odp z beta TCR

18. do nadrodziny IG-poodbnych nie : cd 3 zeta (należą: immunoglobuliny, rec. L. T wiążące antygeny, niektóre rec. Kom. NK, cząst. MHC, CD3 gamma, delta, eta; CD4 i 8, CD2, cząsteczki adhezyjne: ICAM1, 2, NCAM, pIgR, rec. Dla fr. Fc IgG, rec. Dla IL-1, Thy-1 i inne

19. ab2 łaczy sie z limf B z bcr , z cd 19 , cd 5a, nie laczy sie -

20. enzymy lizosomalne biorace udzial w obrobce ag : proteazy czy karboksypeptydazy czy hydrolza, rybonukleazy