UNIWERSYTET MARII CURIE-SKŁODOWSKIEJ

WYDZIAŁ CHEMII

Justyna ROGALA

nr albumu: 216713

Chemia

Specjalność: Chemia Środków Bioaktywnych i Kosmetyków

ANTYBIOTYKI STOSOWANE W CHOROBACH SKÓRY

(ANTIBIOTICS USED IN SKIN DISEASES)

Praca licencjacka wykonana

w Zakładzie Metod Chromatograficznych

Wydziału Chemii UMCS

pod kierunkiem

dr Barbary Charmas

Lublin 2010

Składam serdeczne podziękowania

Pani dr hab. Irenie Chomie za opiekę, pomoc i cenne wskazówki w czasie wykonywania niniejszej pracy oraz wyrazy wdzięczności dla Pani dr Barbary Charmas.

Justyna Rogala

1. Wstęp.

Skóra człowieka jest największym i, choć wydaje się to dziwne, najcięższym, żywym organem ciała, który się odnawia i oddycha. Jej podstawową rolą jest tworzenie bariery pomiędzy ciałem a środowiskiem zewnętrznym. Spełnia również wiele fizjologicznych funkcji. Skóra jest zbudowana ze zróżnicowanych komórek tworzących trzy oddzielne warstwy, z których każda spełnia inną funkcję. Najbardziej zewnętrzną warstwą skóry jest naskórek odgrywający rolę ochronną. W środkowej warstwie skóry – skórze właściwej, znajdują się komórki krwi, nerwy i przydatki skóry. Jest to warstwa odżywcza i wspierająca. Najgłębszą warstwę skóry stanowi tkanka podskórna, która zawiera komórki tłuszczowe zwane adipocytami. Zadaniem tej warstwy jest ochrona narządów wewnętrznych oraz izolacja organizmu przed nagłymi zmianami temperatury.

Skóra skolonizowana jest przez liczne szczepy bakterii saprofitycznych (niepatogennych), na które uzyskuje się odporność już w wieku noworodkowym. Współżyją one ze skórą, stanowiąc część mechanizmu obronnego przed infekcjami (np. bakteriami patogennymi, grzybami, drożdżakami). Jednak zarówno w środowisku zewnętrznym, jak i na skórze znajdują się także niebezpieczne mikroby, które – gdy dostaną się do wnętrza drobnych zranień - mogą wywołać poważne choroby. W sprzyjających warunkach – zmianie pH w kierunku zasadowym, zmniejszeniu odporności, nieprawidłowej higienie – również naturalna flora bakteryjna może wywoływać zakażenia.

Ważnym elementem leczenia wielu chorób skóry jest stosowanie leków działających miejscowo. Odpowiedni dobór tych preparatów pozwala utrzymać lub przywrócić fizjologiczny stan skóry, a leczenie miejscowe umożliwia zastosowanie optymalnej dawki leku w miejscu, gdzie jest to konieczne, przy jednoczesnym ograniczeniu jego działania ogólnego. W terapii miejscowej często stosuje się leki zawierające antybiotyki. Antybiotyki to substancje o aktywności przeciwdrobnoustrojowej, wytwarzane przez mikroorganizmy (bakterie, grzyby) albo uzyskiwane na drodze półsyntetycznej lub syntetycznej. Stosowanie tych substancji ma na celu zahamowanie namnażania lub zabicie bakterii oraz zmniejszenie ogólnej kolonizacji skóry przez drobnoustroje chorobotwórcze.

Celem niniejszej pracy jest przedstawienie charakterystyki najczęściej występujących chorób skóry oraz przegląd antybiotyków stosowanych w ich leczeniu.

2. Skóra człowieka.

Skóra stanowi zewnętrzną powłokę ciała. Jej łączna powierzchnia u dorosłego człowieka wynosi ok. 2 m², natomiast grubość waha się w granicach od 0,3 do 4 mm w zależności od okolicy ciała. Grubość skóry zależy również od wieku i płci.

Główną funkcją skóry jest ochrona i izolacja narządów wewnętrznych od środowiska zewnętrznego. Jej zadaniem jest również wydzielanie potu i łoju. Skóra jest narządem unerwionym – zakończenia nerwów czuciowych przesyłają do ośrodkowego układu nerwowego zespół informacji dotyczący środowiska zewnętrznego (bólu, temperatury) umożliwiając uruchomienie odpowiednich reakcji.

2.1. Budowa skóry.

Skóra składa się z trzech, nakładających się na siebie warstw:

• tkanki podskórnej,

• skóry właściwej,

• naskórka.

W skórze występują także gruczoły potowe odpowiadające wpukleniom naskórka do skóry oraz mieszki włosowe, którym towarzyszą gruczoły łojowe wydzielające na zewnątrz łój skórny.

Rys 1. Schemat budowy skóry.

2.1.1. Naskórek.

Naskórek jest najbardziej zewnętrznie położoną warstwą skóry, składającą się głównie z żywych, ściśle do siebie przylegających komórek (keratynocytów). W jego budowie można wyróżnić cztery różniące się budową i zachodzące na siebie warstwy, które powstają w wyniku powolnego przekształcania się keratynocytów w procesie keratynizacji. Warstwy nabłonka płaskiego tworzące naskórek łączą się ze skórą właściwą poprzez brodawki skórne. Komórki te stale powstają w czynnych podziałowo, najgłębszych warstwach rozrodczych naskórka: podstawnej i kolczystej. Pod wpływem kolejnych pokoleń keratynocytów dokonuje się ich wędrówka ku powierzchni naskórka. Podczas tej biernej wędrówki zachodzą w nich istotne zmiany – ulegają rogowaceniu, odwodnieniu, a ich metabolizm stopniowo słabnie, aż wreszcie zamiera. Kiedy keratynocyty w końcu tracą jądro stają się martwymi komórkami (korneocytami), które tworzą warstwę rogową ulegającą złuszczaniu. Korneocyty są zbudowane prawie wyłącznie z keratyny, powstającej w wyniku przekształcania się białek żywych komórek naskórka.

Tworzenie warstwy zrogowaciałej jest głównym zadaniem naskórka. Dzięki obecności w niej niezwykle odpornego białka – keratyny, stanowi doskonałą barierę pomiędzy wnętrzem ciała a środowiskiem zewnętrznym. Dodatkowym wzmocnieniem tej bariery jest obecna na powierzchni skóry niewidoczna warstewka złożona z wydzielin (pot, łój skórny). Warstewka ta przyczynia się do nadania skórze wyglądu- zbyt mała ilość wilgoci i łoju powoduje, że skóra jest sucha, natomiast zbyt wiele łoju sprawia, że staje się ona tłusta. Warstwa zrogowaciała prawie nie przepuszcza wody, nie przepuszcza także większych cząsteczek. Pozwala jednak przenikać małym cząsteczkom, co umożliwia działanie leków stosowanych miejscowo na skórę [1].

Warstwa zrogowaciała jest poddawana nieustannie działaniu sił mechanicznych: wzrastaniu napięcia przy bardzo suchym powietrzu, tarciu lub drapaniu przy uderzeniach, rozciąganiu przy ruchach zginania. Kiedy jest w dobrym stanie neutralizuje te odkształcenia dzięki swojej elastyczności. Za elastyczność tej warstwy odpowiada dobre nawodnienie i jakość warstewki powierzchniowej, co zapewniają kremy nawilżające [4].

Rys 2. Schemat budowy naskórka [1].

Pomiędzy komórkami warstwy podstawnej znajdują się także inne komórki naskórka:

• melanocyty – komórki dendrytyczne odpowiedzialne za produkcję melaniny, która nadaje barwę skórze i włosom, a ponadto chroni przed promieniowaniem ultrafioletowym,

• komórki Langerhansa – wychwytują alergeny i prezentują je limfocytom T, uruchamiając odpowiedź immunologiczną typu komórkowego, przez co zapewniają skórze ochronę immunologiczną,

• komórki Merkla – receptory czuciowe, które rejestrują bodźce wibracyjne przekazując je do zakończeń nerwowych, z którymi się kontaktują; występują liczniej na wargach, powierzchniach dłoniowych rąk oraz na opuszkach palców [1].

2.1.2. Skóra właściwa.

Skóra właściwa zbudowana jest z tkanki łącznej właściwej, w której znajdują się naczynia krwionośne, mieszki włosowe oraz gruczoły łojowe i potowe. Obecne są w niej również liczne receptory, czyli zakończenia nerwowe reagujące na temperaturę, dotyk, ucisk, ciepło i ból. W skórze właściwej można wyróżnić dwie warstwy:

• warstwę brodawkową – jest to górna część skóry właściwej, która leży bezpośrednio pod naskórkiem i ma przebieg falisty; zapewnia skórze elastyczność,

• warstwę siateczkową – jest to dolna, głębiej położona część skóry właściwej sąsiadująca z tkanką podskórną; umożliwia przesuwanie się skóry względem tkanek leżących głębiej.

Komórkami skóry właściwej są głównie fibrocyty lub fibroblasty, które odgrywają ważną rolę w tworzeniu substancji międzykomórkowej oraz wszystkich rodzajów włókien – produkują białka potrzebne do ich budowy, niektóre z nich zdolne są również do produkcji antyciał - ciał zdolnych do neutralizowania szkodliwego działania bakterii i zarodków chorobotwórczych.

Substancję międzykomórkową skóry właściwej stanowi bezpostaciowy żel proteoglikanowy (mukopolisacharydowy), w którym zatopione są białka strukturalne. Proteoglikany są utworzone przez białko nośnikowe związane z kilkoma cząsteczkami siarczanowymi oraz glikozoaminoglikanami, wśród których znajdują się kwas hialuronowy i aminy wielocukrowe posiadające zdolność wiązania wody. Wychwytują one cząsteczki wody i tworzą żel, stanowiący wodny zbiornik dla skóry [1].

W skład skóry właściwej wchodzą włókna białkowe, które nadają skórze wytrzymałość, giętkość i elastyczność. Zaliczają się do nich wytrzymałe na rozciąganie włókna kolagenowe, bardzo elastyczne włókna sprężyste oraz siateczka cieniutkich włókien retikulinowych.

Włókna kolagenowe są głównym składnikiem budulcowym skóry właściwej, stanowią ok. 72% suchej masy skóry. Są niejednorodnym białkiem charakteryzującym się dużą ilością hydroksyproliny (aminokwas). Włókna te powstają pozakomórkowo z tropokolagenu wytworzonego przez fibroblasty. Są grube i długie, o przebiegu falistym. Krzyżując się i przeplatając nawzajem tworzą pęczki włókienek różnej grubości. Spoiwem łączącym (wypełniającym przestrzenie pomiędzy włókienkami) poszczególne pęczki są mukopolisacharydy. Włókna kolagenowe cechuje rozciągliwość i odporność na urazy mechaniczne. Od ich kondycji zależy wygląd zewnętrzny skóry – wraz z wiekiem, a także pod wpływem czynników środowiskowych, m.in. promieniowania ultrafioletowego stają się kruche. Przejawia się to utratą jędrności i młodzieńczego wyglądu. Stanowią podporę skóry i ochronę dla włókien elastycznych.

Włókna sprężyste (elastyczne) występują w mniejszej ilości niż włókna kolagenowe. Stanowią zaledwie 2% suchej masy skóry. Włókna te zbudowane są z elastyny – najodporniejszego białka występującego w organizmie. Tworzą siatkę oplatającą włókna kolagenowe. Od ich rozciągliwości zależy rozciągliwość i sprężystość skóry (po rozciągnięciu mają zdolność powrotu do swej pierwotnej formy). W żywym organizmie włókna sprężyste są napięte – tzn. po przecięciu kurczą się, stąd konieczność zszycia przeciętej skóry.

Włókna retikulinowe (srebrochłonne) tworzą siatkę w warstwie brodawkowej i występują w otoczeniu naczyń włosowatych, gruczołów łojowych i potowych, mieszków włosowych i włókien nerwowych. W stanach zapalnych skóry ilość włókien retikulinowych wzrasta.

Do funkcji skóry właściwej należy utrzymanie mechanicznych właściwości skóry oraz zapewnienie zapasu wody dzięki obecności substancji bezpostaciowej, składającej się głównie z proteoglikanów [2].

2.1.3. Tkanka podskórna.

Nie ma wyraźnej granicy pomiędzy skórą właściwą a tkanką podskórną, jednak można zauważyć stopniową zmianę wyglądu tkanki łącznej. Tkanka podskórna ma tę samą budowę co skóra właściwa, ale jest wiotka i znajduje się w niej przede wszystkim kolagen i żel proteoglikanowy. Obecne są w niej także komórki tłuszczowe (adipocyty) różnej wielkości zgrupowane w tzw. zraziki tłuszczu, które magazynują triacyloglicerole. Adipocyty powstają z preadipocytów, komórek o wrzecionowatym kształcie wypełnionych triacyloglicerolami. Przemiana ta polega na stopniowym zaokrąglaniu się preadipocytów. W tkance podskórnej można wyróżnić ponadto naczynia krwionośne i chłonne oraz włókna nerwowe, a także części wydzielnicze gruczołów potowych. Jej grubość jest różna w poszczególnych okolicach ciała, a w niektórych nie występuje w ogóle np. na powiekach.

Tkanka podskórna pełni funkcje podporowe i chroni przed urazami mechanicznymi. Stanowi jednocześnie magazyn energetyczny organizmu.

2.1.4. Przydatki skóry.

Przydatki skóry są głębokimi wpukleniami naskórka do skóry właściwej. Należą do nich gruczoły potowe oraz mieszki włosowe.

Rys 3. Przydatki skóry [1].

1. Gruczoły potowe.

Gruczoły potowe są odpowiedzialne za czynność wytwarzania i wydzielania potu. Występują one w dwóch postaciach:

• gruczoły ekrynowe – są obecne na powierzchni całej skóry, przy czym ich rozłożenie jest nierównomierne,

• gruczoły apokrynowe – są zlokalizowane w okolicach pach i wzgórka łonowego.

Gruczoły ekrynowe są gruczołami cewkowatymi (budowa kanalikowa), które dodatkowo są zwinięte w kłębki. Część wydzielnicza umiejscowiona jest głęboko na granicy dolnych warstw skóry właściwej i tkanki podskórnej, a przewód wyprowadzający przebiega w sposób kręty do naskórka i uchodzi bezpośrednio na powierzchnię skóry. Gruczoły potowe tego typu wydzielają stale niewielkie ilości bezbarwnego i bezzapachowego potu. Pot zawiera w 99% wodę oraz większość rozpuszczalnych składników plazmatycznych. Gruczoł ekrynowy składa się z:

• cewkowatej części wydzielniczej - w niej odbywa się produkcja potu pierwotnego,

• kanału wydzielniczego wewnątrznaskórkowego – uczestniczy w tworzeniu potu,

• jednostki kanałowej wewnątrznaskórkowej – otwiera się w rozszerzonym ujściu gruczołu.

Do funkcji gruczołów ekrynowych należy:

• udział w termoregulacji,

• wydzielanie potu pod wpływem bodźców emocjonalnych,

• utrzymywanie odpowiedniego nawilżenia i pH skóry,

Gruczoły apokrynowe są większe od ekrynowych, a ich przewód wyprowadzający uchodzi w pobliżu gruczołu łojowego do górnej części mieszka włosowego. Czynnikami wpływającymi na wydzielanie potu przez te gruczoły jest wysoka temperatura oraz gwałtowny napływ adrenaliny. Wydzielają bladożółty pot o lekkim zapachu, który zawiera lipoproteiny i resztki komórkowe. Obecne na powierzchni skóry mikroorganizmy łatwo go rozkładają, czemu towarzyszy wytwarzanie mdlącego zapachu, który jest wynikiem powstawania kwasów tłuszczowych o krótkim łańcuchu.

2. Mieszki włosowe.

Mieszek włosa jest rurkowatym wgłębieniem naskórka do skóry właściwej. Jego podstawą jest opuszka stanowiąca miejsce wzrostu włosa. W dolnej części opuszki włosowej obecna jest macierz włosa, w której namnażają się keratynocyty. Powstałe keratynocyty ulegają stopniowemu rogowaceniu i produkują keratynę, która buduje włos. Nad warstwą tych komórek znajdują się nadające włosom barwę melanocyty.

Przez mieszek włosowy przepływa wydzielina gruczołów potowych apokrynowych oraz gruczołów łojowych. Łój produkowany przez gruczoły łojowe wchodzi w skład wydzieliny mieszków włosowych, a jego zadaniem jest natłuszczenie włosów.

Rodzaje aparatu włosowo – łojowego:

• włos podstawowy – jest związany z gruczołem łojowym,

• mieszek włosowy właściwy – cienki włos połączony z gruczołem łojowym o bardzo dużym znaczeniu,

• meszek włosowy – krótkie i cienkie włosy związane ze szczątkowym gruczołem łojowym.

Gruczoły łojowe związane są rozwojowo z mieszkiem włosa. Każdy włos ma co najmniej jeden własny gruczoł łojowy, zwykle rozgałęziony do kilku lub kilkunastu uwypukleń mających jeden wspólny przewód wyprowadzający. Gruczoły te mają budowę zrazikowatą, a ich przewody wyprowadzające uchodzą do górnej części mieszków włosowych.

Czynniki wpływające na wydzielanie łoju:

• temperatura otoczenia – wzrost o 1^oC powoduje zwiększenie wydzielania łoju o 10%,

• cykl miesiączkowy kobiety – zwiększenie wydzielania łoju w drugiej części cyklu,

• płeć – wydzielanie łoju u kobiet jest mniejsze,

• wiek .

2.1.5. Unaczynienie skóry.

Przez tkankę podskórną i skórę właściwą, aż do granicy skórno-naskórkowej przebiega unaczynienie limfatyczne i tętniczo-żylne. Zatem naskórek nie jest bezpośrednio ukrwiony, a jego odżywianie zachodzi na drodze dyfuzji ze skóry właściwej. Układ naczyniowy skóry właściwej tworzą tętnice oraz przebiegające do nich równolegle żyły. Na granicy skóry i tkanki podskórnej znajduje się splot tętniczy, z którego rozprzestrzeniają się pionowo w skórze właściwej tętniczki. Zadaniem tych tętniczek jest odżywianie mieszków włosowych i gruczołów potowych. Do układu naczyniowego zaliczają się również biegnące równolegle do naczyń żylnych, naczynia limfatyczne. Układ limfatyczny pełni bardzo ważną rolę w odprowadzaniu makrocząsteczkowych metabolitów, które nie mogą być usuwane przez układ krwionośny.

Rolą krążenia skórnego jest:

• odżywienie i dotlenienie poszczególnych warstw skóry,

• udział w odprowadzaniu toksyn,

• udział w termoregulacji,

• utrzymanie równowagi ciśnienia tętniczego.

2.1.6. Unerwienie skóry.

Cała sieć nerwowa skóry znajduje się w skórze właściwej, jednak unerwienie dotyczy również naskórka, w którym obecne są zakończenia nerwowe. Na unerwienie skóry właściwej składa się unerwienie wegetatywne oraz unerwienie skórne czuciowe. Unerwienie wegetatywne złożone jest z włókien bezmielinowych, które unerwiają głównie przydatki skóry oraz naczynia krwionośne. Unerwienie skórne czuciowe jest podstawą zmysłu dotyku. Aksony czuciowe pochodzą ze zwojów czuciowych rdzeniowych lub czaszkowych. Do tego typu unerwienia zaliczają się wolne, rozgałęzione oraz upostaciowane zakończenia nerwowe. Wolne zakończenia nerwowe dobiegają do gruczołów łojowych i mieszków włosowych, przy których zlokalizowane są także zakończenia rozgałęzione [1]. W skórze obecne są również upostaciowane zakończenia nerwowe, które stanowią różnego rodzaju receptory. Charakteryzują się one odmienną wrażliwością na czynniki powodujące pobudzenie, a niektóre z nich są nawet wyspecjalizowane w odbiorze określonych bodźców. Przyczyną różnic we wrażliwości ciałek upostaciowanych jest sposób ich rozmieszczenia – mogą występować mniej lub bardziej licznie, a także lokalizacja na innych obszarach ciała [3].

2.2. Choroby skóry.

Skóra stale się złuszcza i wymaga systematycznej pielęgnacji: mycia w miękkiej wodzie, ścierania, kremowania i ochrony przed chorobami. Jako narząd zewnętrzny jest narażona na działanie wielu różnych czynników środowiska, takich jak:

• bakterie,

• grzyby,

• pasożyty,

• temperatura,

• związki chemiczne.

Zdrowa skóra radzi sobie z nimi świetnie. Natomiast jeżeli organizm jest osłabiony zmęczeniem, czy długotrwałym stresem, może ona nagle zacząć boleć, piec i swędzić. Mogą w niej wówczas wystąpić różne stany chorobowe w postaci tzw. wykwitów pierwotnych (np. plama, bąbel, krosta) lub wtórnych (np. strup, blizna). Takie zmiany mogą świadczyć o przebiegu chorób miejscowych lub ogólnych.

2.2.1. Trądzik pospolity.

Trądzik jest schorzeniem, które dotyka głównie osoby młode i jest związane z nadczynnością gruczołów łojowych. Jego cechą charakterystyczną jest występowanie zaskórników, wykwitów grudkowo-krostkowych i torbieli ropnych, które lokalizują się głównie w okolicach łojotokowych [3]. Zatem do miejsc o największym nasileniu trądziku pospolitego należy skóra twarzy, klatki piersiowej oraz pleców, ponieważ w tych obszarach znajduje się najwięcej gruczołów łojowych. Istnieje wiele czynników, które zwiększają ryzyko zachorowania. Jednym z nich jest skłonność do nadmiernego wytwarzania łoju i rogowacenia ujść mieszkowych [4]. Skłonność ta jest w części przypadków uwarunkowana genetycznie. Zaskórniki w tym przypadku powstają w wyniku nagromadzenia się nieusuwanych mas rogowych, które to masy ulegają stanowi zapalnemu. Efektem odczynu zapalnego jest powstanie grudek i krostek. Największy wzrost wydzielania łoju przez gruczoły obserwuje się w okresie dojrzewania, co jest związane z pobudzeniem ich przez podwyższony poziom hormonów, a zwłaszcza androgenów. Na pojawienie się trądziku mogą mieć również wpływ stosowane leki i źle dobrane kosmetyki, a także dieta oraz stan psychiczny. Propionibacterium acnes to bakterie obecne w gruczołach łojowych, które wykazują działanie drażniące. W wyniku tego działania pojawia się stan zapalny, który sprzyja powstawaniu ropnych wykwitów.

Wykwitem pierwotnym w trądziku jest zaskórnik, który może być zamknięty lub otwarty. Zaskórniki zamknięte są drobne, białe, dobrze widoczne podczas naciągnięcia skóry. Mogą mieć widoczny otworek części środkowej. Ich powstanie warunkuje nadmierne gromadzenie się martwych komórek skóry w ujściu gruczołu łojowego. Z kolei zaskórnik otwarty jest zwykle wynikiem nadmiernej produkcji korneocytów w połączeniu z zastojem łoju. W zmianie obecne są liczne bakterie Propionibacterium acnes. W części środkowej widoczny jest otwór, przez który wydostają się masy rogowo - łojowe. Zaskórniki tego typu mają ciemny kolor na szczycie. W wyniku ucisku i stanu zapalnego, dochodzi do powstania krostek i grudek oraz torbieli ropnych.

Przebieg trądziku ma charakter przewlekły, zazwyczaj łagodniejszy w porze letniej. Na podstawie objawów klinicznych wyróżniono kilka odmian trądziku zwykłego. Są to:

• trądzik młodzieńczy, w którym dominują zaskórniki i grudki, a zmiany – nasilone w okresie pokwitania w obrębie twarzy i pleców – ulegają stopniowemu wycofaniu wraz z wiekiem,

• trądzik ropowiczy, dla którego oprócz typowych zmian, charakterystyczne są torbiele ropne, które goją się przez powstawanie szpecących blizn,

• trądzik skupiony, w którym występują duże zaskórniki oraz zmiany o charakterze głębokich ognisk zapalnych, które goją się przez rozległe niekiedy i szpecące blizny. Odmiana ta jest typowo męską przypadłością, która niekiedy zajmuje okolice nietypowe, jak pachy, pachwiny i pośladki,

• trądzik bliznowcowy, którego typową cechą jest tworzenie się bliznowców w obrębie wykwitów trądzikowych – często tylko w okolicy karku,

• trądzik z objawami ogólnymi o ciężkim przebiegu jest najcięższą postacią tej choroby i występuje tylko u młodych mężczyzn. Wykwity są bardzo nasilone, może im towarzyszyć rozpad lub objawy krwotoczne. Przy tej odmianie trądziku występują również objawy ogólne, jak gorączka, bóle stawowe i zmiany w stawach obojczyków [3].

2.2.2. Trądzik różowaty.

Trądzik różowaty to wykwity rumieniowe, grudkowe i krostkowe, które mają podłoże nie tylko łojotokowe, ale też naczynioruchowe. Lokalizują się wyłącznie na twarzy i dotykają najczęściej kobiet w dojrzałym wieku. Nierzadko chorobie tej towarzyszy zapalenie spojówek, brzegów powiek lub rogówki oka. Trądzik różowaty ma charakter przewlekły, z zaostrzeniami w okresie miesiączek. Czynnikami predysponującymi do wystąpienia zmian skórnych typowych dla tego rodzaju trądziku są zaburzenia naczynioruchowe, niedokwaśność soku żołądkowego oraz zaburzenia wewnątrzwydzielnicze. Uważa się też, że pewną rolę w patogenezie procesu odgrywają zakażenia drożdżakami.

Zmiany początkowo wyglądają jak klasyczny rumień, z przemijającym zaczerwienieniem skóry. Następnie zmiany naczyniowe utrwalają się pod postacią teleangiektazji, by w końcu przejść w typowe zmiany grudkowo – krostkowe. Niekiedy może dojść do tworzenia się zmian przerostowych w obrębie nosa, jednak odmiana ta jest spotykana wyłącznie u mężczyzn.

2.2.3. Atopowe zapalenie skóry.

Atopowe zapalenie skóry (AZS) jest uwarunkowanym genetycznie zespołem objawów, których cechą charakterystyczną są zmiany wypryskowe z wybitnie nasilonym świądem i lichenizacją. Molekularnie mamy tu do czynienia z niedorozwojem bariery skórnej i nadwrażliwością miejscową. Choroba ma przewlekły charakter. Rozpoczyna się zazwyczaj w dzieciństwie, ale niekiedy zdarzają się przypadki wystąpienia pierwszych objawów u osób dorosłych. Choroba często nawraca, choć ma tendencje do przybierania łagodniejszej postaci wraz z wiekiem. Wśród przyczyn atopowego zapalenia skóry wymienia się, poza czynnikami genetycznymi, atopię oraz zaburzenia mechanizmów odpornościowych w skórze związanych z defektem limfocytów T. Dziedziczenie ma charakter wielogenowy i do dziś nie udało się do końca poznać mechanizmu mutacji, który prowadzi do powstawania objawów. Jednak pewne jest, że dziecko rodziców chorych na AZS jest bardziej narażone na to schorzenie. Udowodniono związek między pewnymi substancjami, a ryzykiem wystąpienia zmian wypryskowych u chorych na AZS. Pacjenci po ekspozycji na dany alergen częściej doświadczają nawrotów choroby lub nasilenia objawów. Do alergenów najczęściej wiązanych z AZS należą alergeny wziewne (pyłki, kurz, roztocza), pokarmy, antygeny bakteryjne, grzybicze (niektóre drożdżaki) i wirusowe. Istnieją również tak zwane autoantygeny, czyli białka własne organizmu, przeciw którym powstają przeciwciała i dochodzi do reakcji alergicznej.

Do czynników nasilających lub wywołujących objawy kliniczne atopowego zapalenia skóry należą nagłe zmiany temperatury otoczenia, zbyt częste mycie w wysuszających skórę detergentach i mydłach, małą wilgotność powietrza, zakażenie skóry gronkowcem złocistym. Istnieję związek między wystąpieniem objawów a noszeniem wełnianych swetrów, co ma związek z obecnością lanoliny w owczej wełnie. Oczywiście nasilenie objawów ma wyraźny związek ze stresem, który to czynnik wyraźnie nasila świąd i zmiany skórne u chorych na atopowe zapalenie skóry.

Zmiany skórne mają charakter wyprysków i silną tendencje do lichenizacji. Wykwity skórne są charakterystycznie umiejscowione - w zgięciach łokciowych i podkolanowych oraz na twarzy i szyi. Dodatkowo włosy zazwyczaj są suche i łamliwe, a paznokcie wyglądają jak polakierowane (chorzy drapią się używając płytki paznokciowej i grzbietowej strony dłoni zamiast ostrych końców paznokci, by uniknąć widocznych śladów i ran). Zmianom skórnym towarzyszy silny świąd, który dla większości pacjentów jest najbardziej dokuczliwym objawem. Może dojść do powiększenia węzłów chłonnych, ale tylko w przypadku, gdy świąd jest bardzo silny a zmiany na skórze liczne, często w postaci uogólnionej. Nie bez znaczenia jest również fakt, iż w wyniku świądu i drapania często dochodzi do nadkażeń bakteryjnych zmian skórnych, co może również doprowadzić do miejscowego obrzęku i niewielkiej zwyżki temperatury oraz powiększenia węzłów chłonnych. Atopowe zapalenie skóry niekiedy ulega uogólnieniu na całe ciało. W takiej sytuacji może dojść do powstania zmian skórnych pod pachami, na pośladkach i w pachwinach. Lichenizacja tych okolic jest trudna do wyleczenia i może dojść do nieodwracalnych zmian.

Atopowe zapalenie skóry zwykle rozpoczyna się przed 5 rokiem życia dziecka, ale pierwsze objawy mogą pojawić się już w 3 miesiącu życia. Choroba ma charakter sezonowy - nasila się na wiosnę i jesienią a wycofuje się nieco w okresie letnim i wyjazdów w odmienne środowisko. W pierwszej fazie choroby - niemowlęcej, do 2 roku życia - zmiany skórne mają ostry charakter, dominują objawy wysiękowe, pojawiają się nawarstwione strupy. Wykwity często pojawiają się na twarzy i głowie. W fazie dziecięcej, która trwa do 12 roku życia, zmiany skórne przybierają charakter grudek wysiękowych, następuje złuszczanie skóry dłoni i stóp, a wypryski pojawiają się na nadgarstkach, karku i w zgięciach łokciowych oraz kolanowych. Choroba jest mniej gwałtowna, niż w fazie pierwszej. U dorosłych chorych dominuje tendencja do lichenizacji, a choroba częściej zajmuje grzbiety rąk. Zmiany mają bardziej przewlekły charakter. W najcięższych przypadkach atopowego zapalenia skóry może dojść do erytrodermii, czyli zajęcia całej skóry przez chorobę oraz do wystąpienia objawów depresji lub zaćmy [3].

2.2.4. Pokrzywka zwykła.

Pokrzywka zwykła jest jedną z najczęściej występujących chorób skóry zaliczaną do chorób alergicznych. Charakterystyczny jest dla niej zespół niejednolitych objawów wywołany przez różnego rodzaju czynniki pochodzenia wewnętrznego lub zewnętrznego. Znane są dwie odmiany pokrzywki zwykłej – ostra oraz przewlekła. Czynnikami wywołującymi obie postacie choroby są pokarmy, leki, alergeny wziewne, rzadziej do jej powstania przyczyniają się infekcje wewnątrzustrojowe. Jedyną różnicą pomiędzy pokrzywką ostrą i przewlekłą jest długość trwania. Czas trwania pierwszej odmiany nie przekracza miesiąca, natomiast objawy drugiej zwykle ustępują po usunięciu czynników alergicznych [5].

Podstawowym objawem pokrzywki zwykłej jest występowanie wykwitu pierwotnego w postaci bąbla pokrzywkowego. Jest to twardy, różowy lub porcelanowobiały guzek, który bardzo szybko się pojawia i znika. Może mieć różnorodne rozmiary i kształty – od okrągłego do festonowatego (kształt obrączki). Bąbel pokrzywkowy jest zawsze wyraźnie odgraniczony od otoczenia i pojawia się w rozmaitych miejscach na całym ciele [3]. Do powstania tego typu wykwitu przyczynia się wzrost przepuszczalności naczyń krwionośnych, który ułatwia wnikanie mediatorów zapalnych do tkanek [5]. Pokrzywka sama w sobie jest bardziej uciążliwa, niż groźna dla chorego. Groźna staje się wówczas, gdy pojawiają się objawy towarzyszące, takie jak obrzęk błon śluzowych jamy ustnej i dróg oddechowych. Jeśli dojdzie do obrzęku w obrębie krtani, istnieje ryzyko wystąpienia duszności i zagrożenia dla życia pacjenta [3].

2.2.5. Opryszczka.

Opryszczka należy do najczęstszych chorób wirusowych. Szacuje się, że ponad połowa populacji choruje na opryszczkę lub jest nosicielem patogenu. Opryszczka zwykła jest schorzeniem umiejscowionym na granicy skóry i błony śluzowej, z charakterystycznymi wykwitami drobnopęcherzykowymi. Wyróżnia się dużą skłonnością do nawrotów. Czynnikiem wywołującym chorobę jest wirus HSV (Herpes simplex). Istnieje wiele odmian tego wirusa, natomiast największe znaczenie ma typ 1 (HSV1) - powodujący zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej, wargach, twarzy, tułowiu i kończynach, znacznie rzadziej natomiast na narządach płciowych. Równie istotny jest typ 2 wirusa (HSV2), który jest odpowiedzialny za powstawanie zmian w obrębie narządów płciowych i pośladków. Ten typ wirusa ma jeszcze jedną właściwość – mianowicie zwiększa ryzyko wystąpienia nowotworów narządów płciowych. Zakażenie wirusem opryszczki może mieć charakter pierwotny lub wtórny. Do pierwotnego zakażenia dochodzi podczas porodu. W związku z bardzo często pojawiającymi się sytuacjami, w których brak objawów u osoby zakażonej wirusem, taki mechanizm przeniesienia patogenu nie należy do rzadkości. Noworodek zakażony w sposób pierwotny może jedynie prezentować niewielkie objawy, jak gorączka czy ospałość, jednak niekiedy dochodzi do rozwinięcia ostrych objawów zakażenia – pojawiają się rozległe zmiany skórne, zajmujące skórę oraz błony śluzowe, może dojść do zapalenia opryszczkowego opon mózgowych i mózgu, a nawet do uogólnionego zakażenia - posocznicy.

Wykwitem pierwotnym jest drobny pęcherzyk, wielkości kilku milimetrów z surowiczą treścią w środku. Ponieważ skóra pod pęcherzykiem jest zaróżowiona i bolesna, niekiedy używa się określenia - krople rosy na płatkach róży. Zmiany mają tendencję do grupowania się w większe skupiska. Treść surowicza zmienia się stopniowo w treść ropną, by następnie pęcherzyk uległ pęknięciu i pokrył się strupami. Cały proces trwa zwykle około dwa tygodnie. W miejscu zmiany może pojawić się niewielkie pieczenie lub ból, które czasem występują także na kilka dni przed pojawieniem się zmian na skórze. Wykwity pojawiają się najczęściej na twarzy lub wargach oraz na błonie śluzowej jamy ustnej. Na błonie śluzowej zmiany mają charakter bolesnych nadżerek, które pozostały po pęcherzykach. W nielicznych przypadkach może dojść do zajęcia rogówki i ta postać opryszczki jest bardzo niebezpieczna, gdyż może doprowadzić do upośledzenia widzenia.

Zmiany ustępują po około czternastu dniach, jednak istnieje bardzo duża tendencja do nawrotów choroby. Wśród czynników ryzyka ponownego pojawienia się opryszczki wymienia się duży stres i silne emocje, a także silne nasłonecznienie lub wychłodzenie. Opryszczka często pojawia się też podczas menstruacji u kobiet oraz w trakcie trwającej innej infekcji. Również zaniedbania kosmetyczne w okolicy ust - sucha, spierzchnięta skóra jest bardziej skłonna do tworzenia wykwitów. Zaobserwowano również związek między wizytami u stomatologa a pojawianiem się pęcherzyków.

2.2.6. Zapalenie mieszka włosowego.

Zapalenie mieszka włosowego należy do bakteryjnych zakażeń skóry. Jest to stan zapalny w ujściu mieszka włosowego, który z czasem przechodzi na cały mieszek i jego otoczenie. Czynnikiem etiologicznym jest najczęściej Staphylococcus aureus. Zakażenie może także wywoływać Pseudomonas aeruginosa oraz inne pałeczki Gram-ujemne z rodziny Enterobacteriaceae (zwykle u osób często korzystających z basenów).

Wykwitem pierwotnym w tej chorobie jest krostka wypełniona ropną treścią, która często jest przebita przez włos. Wokół jej trwałej i napiętej pokrywy można zauważyć rąbek zapalny. Zmiany mogą zajmować różne obszary ciała – najczęściej są zlokalizowane na twarzy i na kończynach, ale też na tułowiu. Wykwity występują pojedynczo bądź licznie zarówno w formie rozproszonej, jak i w grupie. Pojawiają się zazwyczaj po kilkunastu godzinach od zakażenia. Objawy charakteryzujące tą chorobę nie są silnie zaznaczone, a stan ogólny chorego jest dobry.

2.2.7. Czyraczność.

Czyraczność i czyraki są głębokimi, bakteryjnymi zakażeniami skóry i tkanki podskórnej. Ich rozwój jest powikłaniem zapalenia mieszków włosowych o etiologii Staphylococcus aureus. Określeniem czyrak opisuje się ropne zapalenie okołomieszkowe, którego efektem jest wytworzenie czopa martwiczego. Z kolei czyraczność dotyczy obecności licznych czyraków w różnym okresie rozwoju. Prawdopodobieństwo tworzenia się czyraków zwiększają choroby przemiany materii – głównie cukrzyca, choroby nerek, niedobory immunologiczne oraz ogólne wyniszczenie.

Wykwitem pierwotnym w czyraku jest bolesny rumień w okolicy mieszka włosowego. Pojawia się sinoczerwony, bardzo bolesny guzek, na szczycie którego po około 4-6 dniach uwidacznia się krosta przebita włosem. Pod spodem tworzy się martwica i rozpad tkanek. Tkanka martwicza – czop – daje się usunąć przez wyciśnięcie lub sam się odrywa, tworząc w skórze kraterowaty ubytek. Po wygojeniu się zmian, które następuje zazwyczaj po kilkunastu dniach, zostaje na ogół niewielka blizna. W przypadku czyraczności, choroba ma charakter przewlekły. Może dojść do powiększenia węzłów chłonnych lub powstania ropowicy. Chory zwykle odczuwa dużą bolesność w miejscu powstawania czyraka. Zmiana chorobowa może powstawać praktycznie wszędzie. Szczególnie niebezpieczne jest umiejscowienie nad górną wargą, w okolicy oczodołu i skroni, gdyż zakażenie może przebić się przez ciągłość do zatok lub opon mózgowo-rdzeniowych, wywołując zapalenie groźne dla życia.

2.2.8. Róża.

Róża należy do bakteryjnych chorób skóry wywołanych przez paciorkowce. Choroba ta jest ostrym stanem zapalnym, który obejmuje skórę oraz tkankę podskórną. Charakterystyczne dla niej są ostry przebieg i wysoka gorączka. Bakterie - paciorkowce grupy A - wnikają do skóry zwykle przez nawet minimalne uszkodzenie mechaniczne. Stwierdza się również zwiększoną częstość zachorowań u osób z upośledzonym krążeniem żylnym lub chłonnym (obrzęki). Możliwe jest również przedostanie się w obręb skóry bakterii z wewnętrznego ogniska zapalnego. Róża pojawia się najczęściej na twarzy (w okolicy błon śluzowych nosa i jamy ustnej) oraz prawie równie często na kończynach dolnych.

Okolica zmieniona chorobowo początkowo staje się obrzęknięta, czemu towarzyszy ostry stan zapalny. Ognisko chorobowe ma nieregularny kształt, a na jego powierzchni mogą pojawić się smugi, które świadczą o szerzeniu się zakażenia drogą naczyń chłonnych. Skóra staje się napięta i błyszczy. W czasie trwania zakażenia chory odczuwa pieczenie i ból, których pojawienie się jest nagłe. Obok podstawowych, występują także objawy ogólne, takie jak gorączka, dreszcze i poczucie ogólnego osłabienia.

Wyróżnia się kilka odmian róży:

• różę pęcherzową - pod powierzchnią naskórka gromadzi się płyn zapalny, który powoduje powstawanie pęcherzy,

• różę krwotoczną – w pęcherzach pojawia się krwista wydzielina,

• różę zgorzelinową - w obrębie ogniska dochodzi do martwicy,

• różę wędrującą (pełzającą) - zmiany chorobowe szerzą się zgodnie z przebiegiem naczyń chłonnych.

Róża jest chorobą, w której stosunkowo często pojawiają się powikłania. Najczęściej dochodzi do nawrotów, zwłaszcza w miejscach już wcześniej zajętych przez proces chorobowy. Poważnym powikłaniem jest trwały obrzęk, który może doprowadzić do powstania słoniowacizny - trwałego, bardzo dużego obrzęku ze zgrubieniem naskórka i zaburzeniami krążenia. Wśród powikłań róży wymienia się też ropowicę oraz zapalenie naczyń chłonnych lub żył.

2.2.9. Liszajec zakaźny.

Liszajec zakaźny jest mieszanym zakażeniem paciorkowcowo-gronkowcowym. Charakteryzuje się powierzchownymi wykwitami pęcherzowo-ropnymi, które mają tendencję do zasychania w miodowo-żółte strupy. Choroba ma krótki i dosyć łagodny przebieg. Do zakażenia może dojść poprzez kontakt z zakażonym przedmiotem lub osobą. Może ono również mieć swoje źródło wewnątrz organizmu. Choroba jest niezwykle częsta u dzieci, gdzie zakaźność jest znaczna.

Pierwszym objawem choroby jest pojawienie się pęcherza, który bardzo szybko pęka i zasycha w charakterystyczny miodowo-żółty strup. Najczęściej zmiany pojawiają się na twarzy w okolicy jamy ustnej i nosa oraz wokół płytek paznokciowych. Zmiany mogą się rozsiewać w wyniku przenoszenia na rękach osoby chorej. Choroba trwa kilkanaście dni, jednak nieleczona może przedłużyć się do kilku tygodni.

2.2.10. Łuszczyca.

Łuszczyca należy do najczęściej występujących genetycznie uwarunkowanych chorób skóry. Ma wiele wariantów klinicznych i cechuje się dużą różnorodnością objawów skórnych. Może mieć przebieg łagodny – gdy na skórze pojawiają się nieliczne wykwity, aż do ciężkich, uogólnionych postaci z zajęciem stawów, które mogą prowadzić do inwalidztwa. Łuszczyca może dotknąć osobę w każdym wieku, zdarza się nawet, że chorują na nią dzieci. Choroba, jak każde schorzenie w obrębie skóry, jest bardzo dokuczliwa i niekiedy może być ograniczeniem dla pacjenta w życiu codziennym. Jednak należy pamiętać, iż arsenał leków mających na celu zmniejszenie objawów lub nawet zlikwidowanie zmian skórnych jest bardzo bogaty.

Łuszczyca ma podłoże genetyczne. Wystąpienie epizodu łuszczycy u blisko spokrewnionych osób wyraźnie zwiększa częstość zachorowań w danej rodzinie. Jeśli obydwoje rodziców choruje na łuszczycę, częstość występowania zmian skórnych typowych dla tego schorzenia sięga nawet 70%. Dotychczas nie wykryto genu, który byłby odpowiedzialny za występowanie choroby, co przemawia za teorię dziedziczenia wielogenowego. Jednocześnie w schorzeniu ma znaczenie indywidualna wrażliwość na daną mutację, czyli, że nie każda osoba z daną mutacją zachoruje tak samo silnie. Również wnikliwe badania immunologiczne udowodniły, że choroba ma podłoże reakcji o typie alergii na jakiś, niepoznany dotychczas antygen. Na podstawie badań genetycznych wyodrębniono dwa typy łuszczycy:

• Typ I łuszczycy jest dziedziczony w sposób autosomalny, co oznacza, że gen z mutacją jest na tyle silny, że może jakby wygłuszać działanie innych genów - bez mutacji. Choroba rozpoczyna się w stosunkowo młodym wieku - najczęściej przed 40 rokiem życia. Zmiany skórne są rozległe, często wysiewne, nie stwierdza się natomiast łuszczycy krostkowej.

• Typ II łuszczycy zaczyna się później - zwykle między 50 a 70 rokiem życia. Zmiany skórne w tym typie choroby zazwyczaj są nieco mniej nasilone, a łuszczyca krostkowa stanowi spory odsetek postaci klinicznych schorzenia.

Podstawową zmianą w przebiegu choroby jest odgraniczona od otoczenia czerwonobrunatna grudka. Jest ona pokryta łuskami, które po oderwaniu ukazują błyszczącą powierzchnię skóry. W efekcie uszkodzenia, znajdujących się pod nadzwyczaj cienką warstwą naskórka, naczyń brodawek skórnych, dochodzi do kropelkowego krwawienia. Pierwsze wykwity są niewielkie, ale wraz z rozwojem choroby zajmują coraz większe obszary skóry. Zmiany trwające dłuższy czas (miesiące, a nawet lata) stają się grubsza, a ich powierzchnia – nierównomierna. Blaszki łuszczycowe mogą zajmować rozmaite obszary skóry, do typowych należy okolica kolan, łokci oraz owłosionej skóry głowy [3].

2.2.11. Oparzenia.

Oparzeniem nazywane jest uszkodzenie tkanek spowodowane działaniem wysokiej temperatury. Szkodliwy wpływ na skórę wywiera już temperatura 42°C, przy której dochodzi do martwicy naskórka po 6 godzinach. Do wywołania takich zmian przy temperaturze 55°C wystarczą 3 minuty działania, a przy 70°C zaledwie 1 sekunda. Graniczną temperaturą, powyżej której nieodwracalnemu uszkodzeniu ulega białko tkankowe, jest 55°C. Każda wyższa temperatura, działając na powierzchnię ciała, powoduje uszkodzenie skóry i tkanek głębszych, najczęściej uszkodzenie nieodwracalne, czyli martwicę. Wyróżnia się 3 stopnie oparzenia, które zależą od głębokości uszkodzenia.

• Stopień I - cechuje się zaczerwienieniem skóry (rumień), połączonym z lekkim obrzękiem i bolesnym pieczeniem. Rumień powstaje pod wpływem krótkotrwałego działania pary wodnej, niezbyt gorącej wody, lub też po zbyt silnym opalaniu się. Utrzymuje się zazwyczaj kilka dni i goi się po złuszczeniu naskórka bez pozostawienia blizny.

• Stopień II - oprócz zaczerwienienia i obrzęku pojawiają się pęcherze wypełnione żółtawym płynem surowiczym. Pęcherze te stanowi martwy naskórek, uniesiony gromadzącym się pod nim płynem tkankowym. Toczą się tu silne procesy zapalne i martwicze naskórka na granicy ze skórą właściwą. Bóle bywają znaczne.

• Stopień III - następuje zniszczenie pełnej grubości skóry, a często i tkanek leżących głębiej, niekiedy aż do kości. Często część martwicza skóry wysycha i powstają biało szare lub żółte strupy. Oparzenie takie sprawia bardzo silne bóle, jednocześnie powierzchnia oparzona jest niewrażliwa na dotyk. W późniejszym czasie następuje oddzielenie części obumarłych i wytworzenie ziarniny oraz blizny.

Skrajną postacią oparzenia jest zwęglenie tkanek.

Oprócz zmian miejscowych oparzenie powoduje zaburzenia ogólnoustrojowe w postaci wstrząsu, a następnie tzw. chorobę oparzeniową, wywołaną bólem, utratą osocza krwi i zatruciem organizmu przez wchłaniane produkty rozpadu białka tkankowego. Natężenie tych zmian jest wprost proporcjonalne do powierzchni oparzenia.

2.2.12. Odmrożenia.

Odmrożenia to zmiany na skórze wywołane działaniem temperatury poniżej 0^oC. Ich nasilenie - podobnie jak w przypadku oparzeń - ma ścisły związek z czasem działanie niekorzystnego czynnika oraz z miejscem, na które oddziałuje zimno. Zmiany skórne powstają w wyniku skurczu naczyń krwionośnych i niedokrwienia. Tworzą się mikrozatory w naczyniach i dochodzi do martwicy tkanek. Na taki proces narażone są zwłaszcza tkanki słabo unaczynione - takie jak małżowina uszna, koniuszek nosa, ale też palce rąk i stóp. Czynnikami predysponującymi do powstawania odmrożeń są również noszenie ciasnego obuwia, osobnicza nadwrażliwość na zimno oraz wilgoć. Zwłaszcza wilgoć w połączeniu z mrozem może wywołać dotkliwe odmrożenia. Podobnie jak w przypadku oparzeń, odmrożenia dzieli się na stopnie zaawansowania, które w tym przypadku są cztery:

• odmrożenia pierwszego stopnia - przypominają poparzenia pierwszego stopnia. Skóra jest zaczerwieniona i obrzęknięta, może występować lekkie pieczenie. Zmiany skórne ustępują bez pozostawienia śladu.

• odmrożenia drugiego stopnia - na podłożu rumieniowym tworzą się pęcherze. Zmiany skórne goją się powoli, ale ustępują w efekcie bez pozostawienia śladu.

• odmrożenia trzeciego stopnia - charakteryzują się powstawaniem pęcherzy, martwicy oraz owrzodzeń, które bardzo trudno się goją. W tym stopniu zaawansowania procesu chorobowego może dojść do zajęcia i uszkodzenia mięśni i kości.

• odmrożenia czwartego stopnia - najwyższego - zmiany, które zajmują całą grubość skóry, mięśnie oraz kości. Często dochodzi do ciężkich zakażeń bakteryjnych. W przeciwieństwie do oparzeń w przypadku odmrożenia nie obserwuje się objawów ogólnych [3].

3. Antybiotyki.

Antybiotyki są substancjami wytwarzanymi przez mikroorganizmy lub ich analogami pochodnymi półsyntetycznymi lub syntetycznymi, które w małych stężeniach działają wybiórczo na struktury i procesy biologiczne, hamując wzrost lub podział komórek innych drobnoustrojów, co prowadzi do ich śmierci. Mogą być one również produkowane przez organizmy roślinne i zwierzęce, w tym człowieka. Antybiotyki działają wybiórczo na określone grupy bakterii, niektóre grzyby lub pierwotniaki [5].

Antybiotyki wykazują dwa typy działania na drobnoustroje:

• bakteriostatyczne – polegające na hamowaniu wzrostu i namnażania komórek bakteryjnych (działanie to dotyczy jedynie komórek, które aktualnie ulegają podziałom),

• bakteriobójcze – zabijają bezpośrednio komórki bakteryjne, powodując ich rozpad (jest to działanie silniejsze niż poprzednie, gdyż niszczy wszystkie komórki).

Antybiotyki zaliczane są do grupy mało toksycznych leków. Wykazują one wybiórczą toksyczność – znacznie mniejszą wobec komórek organizmu wyższego, niż komórek drobnoustrojów. Zdarza się jednak, że wywołują działania niepożądane, które można podzielić na:

• reakcje alergiczne (wysypki, obrzęki, uczulenia),

• zahamowanie rozwoju drobnoustrojów, składających się na fizjologiczną florę ludzkiego organizmu,

• bezpośrednie działania toksyczne.

3.1. Podstawowe klasy antybiotyków.

Antybiotyki można poddać różnym klasyfikacjom w zależności od kryterium podziału, które może stanowić m.in. [7]:

• charakter (typ) działania antybiotyków na drobnoustroje,

• mechanizm działania antybiotyków,

• zakres działania przeciwbakteryjnego antybiotyków (wąski/ szeroki),

• stopień wchłaniania antybiotyków z przewodu pokarmowego,

• budowa chemiczna.

Antybiotyki stanowią bardzo mocno zróżnicowaną grupę pod względem chemicznym i czasem ścisłe zaliczenie danego związku do danej klasy jest trudne. Podział oparty ściśle na kryteriach chemicznych przyporządkowuje do jednej grupy antybiotyki o różnym spektrum aktywności i różnych mechanizmach działania.

Klasyfikacja antybiotyków na podstawie podobnej budowy chemicznej [8].

1. Pochodne cukrów:

• Cukry, np. nojirymycyna,

• Antybiotyki glikozydowe, np. moenomycyna,

• Antybiotyki aminoglikozydowe, np. neomycyna,

• Antybiotyki C-glikozydowe, np. teikoplanina,

• Antybiotyki N-glikozydowe, np. streptotrycyna.

1. Pochodne aminokwasów:

• Modyfikowane aminokwasy, np. cykloseryna,

• Antybiotyki β-laktamowe, np. penicyliny,

• Antybiotyki polipeptydowe, np. bacytracyna,

• Antybiotyki glikopeptydowe, np. wankomycyna,

• Antybiotyki lipopeptydowe, np. daptomycyna,

• Antybiotyki chromopeptydowe, np. aktomycyna.

1. Chinony i ich pochodne:

• Tetracykliny, np. oksytetracyklina,

• Antracykliny, np. aklarubicyna,

• Naftochinony, np. aktynorodyna,

• Benzochinony, np. mitomycyna.

1. Antybiotyki makrocykliczne:

• Makrolidy właściwe, np. erytromycyna,

• Makrolidy polienowe, np. amfoterycyna B,

• Ansamycyny, np. ryfamycyny.

1. Inne antybiotyki:

• Pochodne cykloalkanów, np. cykloheksimid,

• Związki aromatyczne, np. nowobiocyna,

• Nukleozydy, np. polioksyna,

• Związki fosfoorganiczne, np. fosfomycyna,

• Związki steroidowe, np. kwas fusydowy.

3.2. Mechanizm działania antybiotyków.

Działanie antybiotyków polega na hamowaniu procesów przemiany materii oraz upośledzaniu rozmnażania się drobnoustrojów.

Antybiotyki mogą działać na komórkę drobnoustroju według następujących mechanizmów:

• hamowanie biosyntezy ściany komórkowej,

• uszkodzenie błony protoplazmatycznej,

• zaburzenie procesów metabolicznych (blokowanie biosyntezy białka i syntezy DNA, konkurencyjne wnikanie w łańcuch metaboliczny) [9].

3.3. Tetracykliny.

Antybiotyki z grupy tetracyklin są pochodnymi naftacenu (związki hydronaftacenowe) wyizolowanymi z różnych gatunków promieniowców. W swojej budowie zawierają cztery sprzężone ze sobą pierścienie (stąd nazwa tej grupy), z których jeden jest aromatyczny. Tetracykliny wykazują działanie bakteriostatyczne, a mechanizm ich działania polega na odwracalnym wiązaniu się z podjednostką 30S rybosomu bakteryjnego. W wyniku tego działania następuje zahamowanie syntezy białka. Mają bardzo szeroki zakres działania – działają na bakterie Gram-dodatnie, Gram-ujemne, riketsje, mikoplazmy, chlamydie i niektóre pierwotniaki. W lecznictwie stosowane są głównie półsyntetyczne pochodne naturalnych tetracyklin [11].

3.3.1. Podział tetracyklin.

Ze względu na czas działania (okres półtrwania w surowicy):

• antybiotyki o najkrótszym działaniu – tetracykliny naturalne,

• antybiotyki o umiarkowanym czasie działania – demeklocyklina i metacyklina,

• antybiotyki o najdłuższym działaniu – minocyklina, doksycyklina.

Ze względu na pochodzenie:

• naturalne, np. tetracyklina, oksytetracyklina, chlorotetracyklina,

• półsyntetyczne, np. doksycyklina, minocyklina, metacyklina [6].

3.3.2. Charakterystyka tetracyklin wchodzących w skład leków stosowanych miejscowo na choroby skóry.

1. Tetracyklina.

Tetracyklina należy do naturalnych antybiotyków z grupy tetracyklin. Otrzymywana jest z hodowli Streptomyces aureofaciens w warunkach ograniczonego dostępu do jonu chlorkowego (następuje dehalogenacja chlorotetracykliny). Mechanizm jej działania polega na blokowaniu biosyntezy białka [6].

Tetracyklina charakteryzuje się szerokim spektrum działania. Wykazuje działanie bakteriostatyczne w stosunku do wielu bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych. Ze względu na dużą aktywność wobec bakterii z grupy Propionibacterium acnes jest często stosowana w leczeniu trądziku zwykłego [10].

Rys 4. Struktura chemiczna tetracykliny.

Tetracyklina jest stosowana w leczeniu:

• Ropnych zakażeń skóry wywołanych przez bakterie wrażliwe na tetracykliny,

• Zapalnych form trądzika (szczególnie grudkowo-krostkowego).

• Trądziku ropowiczego (jako środek pomocniczy).

Przykłady leków zawierających tetracyklinę:

• Tetracyclinum (maść) - w postaci chlorowodorku tetracykliny

1. Oksytetracyklina.

Oksytetracyklina jest naturalnym antybiotykiem wytwarzanym przez Streptomyces rimosus. Wykazuje ona działanie bakteriostatyczne, a ponadto posiada właściwości antyoksydacyjne i przeciwzapalne. Dzięki dodatkowemu działaniu antybiotyk ten stał się jednym z najczęściej stosowanych leków w dermatologii. Miejscowe działanie oksytetracykliny wykorzystuje się głównie w leczeniu pierwotnych i wtórnych zakażeń skóry.

Oksytetracyklina wykazuje szerokie spektrum działania – działa na tlenowe bakterie Gram-ujemne oraz Gram-dodatnie, a także na niektóre bakterie beztlenowe [12].

Rys 5. Struktura chemiczna oksytetracykliny.

Oksytetracyklina jest stosowana w leczeniu:

• Stanów zapalnych skóry powikłanych zakażeniem bakteryjnym,

• Liszajca,

• Zapalenia mieszków włosowych,

• Alergicznych chorób skóry, np. pokrzywki,

• Oparzeń i odmrożeń I stopnia,

• Stanów po ukąszeniu owadów,

• Róży,

• Trądziku pospolitego i różowatego.

Przykłady leków zawierających oksytetracyklinę:

• Oxycort (aerozol na skórę, zawiesina) - w postaci chlorowodorku oksytetracykliny

1. Chlorotetracyklina.

Chlorotetracyklina jest antybiotykiem należącym do grupy tetracyklin. Antybiotyk ten działa na bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne, a w szczególności na: Streptococcus spp., Haemophilus spp., Klebsiella spp., Clostridium spp., Fusobacterium spp., Anaplasma spp. oraz na niektóre pierwotniaki.

Rys 6. Struktura chemiczna chlorotetracykliny.

Chlorotetracyklina jest stosowana w leczeniu:

• Ropnych zakażeń skóry wywołanych przez bakterie wrażliwe na tetracykliny,

• Ropnych powikłań oparzeń,

• Odmrożeń,

• Zapalnych form trądzika (szczególnie grudkowo-krostkowego),

• Trądziku ropowiczego (jako środek pomocniczy).

Przykłady leków zawierających chlorotetracyklinę:

• Chlorocyclinum (maść) - w postaci chlorowodorku chlorotetracykliny.

3.4. Antybiotyki aminoglikozydowe.

Wspólną cechą antybiotyków z grupy aminoglikozydów jest podobieństwo budowy chemicznej oraz jednakowy mechanizm działania. Aminoglikozydy zbudowane są z aminocukrów (dwóch lub trzech) połączonych wiązaniami glikozydowymi z glikozydami. Większość z nich jest produkowana przez grzyby z grupy promieniowców. Antybiotyki aminoglikozydowe działają bakteriobójczo (wiązanie z celem w rybosomie jest nieodwracalne), a ich aktywność biologiczną warunkują wolne grupy hydroksylowe i aminowe przy cząsteczkach aminocukrów. Mechanizm ich działania polega na blokowaniu biosyntezy białek i kwasów nukleinowych. Aminoglikozydy są aktywne przede wszystkim wobec tlenowych bakterii Gram-ujemnych oraz gronkowców. Poszczególne antybiotyki należące do tej grupy różnią się swoim spektrum działania [14].

3.4.1. Podział antybiotyków aminoglikozydowych.

Ze względu na strukturę:

• antybiotyki zawierające 4,5-podstawiony pierścień aminocylitowy będący 2-deoksystreptoaminą, np. neomycyna,

• antybiotyki zawierające 4,6-podstawiony pierścień aminocylitowy będący 2-deoksystreptoaminą, np. gentamycyna,

• antybiotyki zawierające pierścień aminocyklitolowy będący streptydyną, np. streptomycyna.

Ze względu na pochodzenie:

• naturalne, np. streptomycyna, neomycyna, gentamycyna,

• półsyntetyczne, np. netylmycyna, amikacyna [6].

3.4.2. Charakterystyka antybiotyków aminoglikozydowych wchodzących w skład leków stosowanych miejscowo na choroby skóry.

1. Neomycyna.

Neomycyna jest antybiotykiem naturalnym produkowanym przez Streptomyces fradiae. Mechanizm jej działania polega na nieodwracalnym wiązaniu się z miejscem A rybosomu, co uniemożliwia bakterii włączanie nowych aminokwasów do powstającego białka. Efektem tego działania jest zahamowanie biosyntezy białka [6]. Neomycyna stosowana jest głównie zewnętrznie, ponieważ z przewodu pokarmowego wchłania się jedynie w niewielkim stopniu. Antybiotyk ten wykazuje znaczną toksyczność.

Neomycyna jest antybiotykiem o działaniu bakteriobójczym. Spektrum aktywności obejmuje jedynie bakterie tlenowe, szczególnie pałeczki Gram-ujemne [9].

Rys 7. Struktura chemiczna neomycyny.

Neomycyna jest stosowana w leczeniu:

• Atopowego zapalenia skóry,

• Łojotokowego zapalenia skóry,

• Ropnych chorób skóry, zwłaszcza wywołanych przez gronkowce (np. czyraczności),

• Zakażonych niewielkich oparzeniach i odmrożeniach,

• Powierzchownych zakażeń bakteryjnych skóry towarzyszących drobnym ranom, skaleczeniom.

Przykłady leków zawierających neomycynę:

• Neomycinum TZF (aerozol na skórę, zawiesina) - w postaci siarczanu neomycyny,

• Unguentum Neomycini (maść) - w postaci siarczanu neomycyny,

• Mecortolon N (krem) - w postaci siarczanu neomycyny,

• Bivacyn (puder do rozpylania na skórę) - w postaci czystej,

• Baneocin (maść) - w postaci siarczanu neomycyny,

• Tribiotic (maść) - w postaci siarczanu neomycyny.

1. Gentamycyna.

Gentamycyna jest naturalnym antybiotykiem wytwarzanym przez Micromonospora purpurea. Mechanizm jej działania polega na wiązaniu do białka w podjednostce 50S rybosomu, co jest przyczyną zahamowania syntezy białka. Działa silnie nefrotoksycznie i neurotoksycznie [6].

Gentamycyna działa bakteriobójczo na tlenowe bakterie Gram-ujemne z rodzaju Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, a także na Escherichia coli i Proteus spp [9].

Rys 8. Struktura chemiczna gentamycyny.

Gentamycyna jest stosowana w leczeniu:

• Łuszczycy,

• Atopowego zapalenia skóry,

• Łojotokowego zapalenia skóry,

• Złuszczającego zapalenia skóry,

• Zapalenia skóry wywołanego promieniowaniem słonecznym.

Przykłady leków zawierających gentamycynę:

• Bedicort G (krem) - w postaci siarczanu gentamycyny,

• Diprogenta (maść) - w postaci siarczanu gentamycyny.

3.5.Antybiotyki polipeptydowe.

Antybiotyki z grupy polipeptydów są wytwarzane przez liczne organizmy. Podstawę ich budowy stanowią aminokwasy, lecz mogą zawierać również dodatkowe związki. Antybiotyki polipeptydowe wykazują działanie bakteriobójcze. Mechanizm ich działania polega na wiązaniu się z błoną cytoplazmatyczną komórki bakteryjnej, co powoduje jej przekształcenia albo powstawanie porów zmieniających jej przepuszczalność dla jonów. Mają ograniczone zastosowanie lecznicze [9].

3.5.1. Podział antybiotyków polipeptydowych.

Ze względu na budowę chemiczną:

• peptydy liniowe o stosunkowo prostej budowie,

• peptydy cykliczne.

3.5.2. Charakterystyka antybiotyków polipeptydowych wchodzących w skład leków stosowanych miejscowo na choroby skóry.

1. Bacytracyna.

Bacytracyna jest mieszaniną siedmiu peptydów wytwarzanych przez szczepy Bacillus licheniformis. Należy ona do grupy cyklicznych antybiotyków polipeptydowych. Mechanizm jej działania polega na hamowaniu syntezy ściany komórki bakteryjnej. Z powodu wysokiej nefrotoksyczności stosowana jest jedynie miejscowo do leczenia powierzchniowych infekcji skóry [6].

Bacytracyna wykazuje działanie bakteriobójcze wobec bakterii Gram-dodatnich. Jest szczególnie aktywna w stosunku do Gram-dodatnich laseczek i ziarniaków. Stosowana jest w zakażeniach skóry i błon śluzowych wywołanych głównie przez gronkowce i paciorkowce [9].

Rys 9. Struktura chemiczna bacytracyny.

Bacytracyna jest stosowana w leczeniu:

• Bakteryjnych zakażeń małych powierzchni skóry, np. liszajca, wtórnych zakażeń popękanej skóry, ran szarpanych i oparzeń,

• Ogniskowych bakteryjnych zakażeń skóry, np. czyraczności, zapalenia mieszków włosowych,

• Nadkażeń powierzchni ran, oparzeń, owrzodzeń.

Przykłady leków zawierających bacytracynę:

• Bivacyn (puder do rozpylania na skórę) - w postaci czystej.

• Baneocin (maść) - w postaci bacytracyny cynkowej,

• Tribiotic (maść) - w postaci bacytracyny cynkowej.

Dostępne w sprzedaży preparaty zawierają zwykle dwa antybiotyki – bacytracynę i neomycynę ( preparat Tribiotic zawiera dodatkowo polimyksynę B).

1. Polimyksyna B.

Polimyksyna B jest naturalnym antybiotykiem produkowanym przez Bacillus polymyxa. Jest to związek zasadowy, trudno rozpuszczalny w wodzie. Wykazuje działanie bakteriobójcze, a mechanizm działania polega na uszkodzeniu błony cytoplazmatycznej komórki bakteryjnej. Polimyksyna B jest aktywna tylko wobec niektórych Gram-ujemnych pałeczek, głównie Pseudomonas spp [7].

Rys 10. Struktura chemiczna polimyksyny B.

Polimyksyna B jest stosowana w leczeniu:

• Powierzchownych zakażeń bakteryjnych skóry towarzyszących drobnym ranom, skaleczeniom i oparzeniom.

Przykłady leków zawierających polimyksynę B:

• Tribiotic (maść) - w postaci siarczanu polimyksyny.

3.6. Antybiotyki makrolidowe .

Makrolidy stanowią dużą grupę antybiotyków wytwarzanych przez promieniowce. W cząsteczce obecny jest makrocykliczny pierścień laktonowy (od niego pochodzi nazwa całej grupy) połączony z cząsteczką cukru lub aminocukru. Antybiotyki należące do tej grupy wykazują działanie bakteriostatyczne, a mechanizm ich działania polega na hamowaniu biosyntezy białek. Zakres ich działania przeciwbakteryjnego obejmuje bakterie Gram-dodatnie oraz Gram-ujemne ziarniaki [14].

3.6.1. Podział antybiotyków makrolidowych.

Ze względu na spektrum działania:

• makrolidy przeciwbakteryjne, działające bakteriostatycznie na bakterie Gram-dodatnie – zawierają pierścień zbudowany z 12 lub 14 atomów, sprzężony z dwiema lub więcej resztami cukrowymi,

• makrolidy przeciwgrzybowe i przeciwpierwotniakowe – zawierają co najmniej 26-członowy pierścień laktonowy z trzema do siedmiu sprzężonymi wiązaniami podwójnymi,

• makrolidy jonoforowe – posiadają duże pierścienie zawierające dwa lub więcej ugrupowań laktonowych (nie znajdują zastosowania w lecznictwie) [6].

3.6.2. Charakterystyka antybiotyków makrolidowych wchodzących w skład leków stosowanych miejscowo na choroby skóry.

1. Erytromycyna.

Erytromycyna jest antybiotykiem wytwarzanym w czasie wzrostu pewnych szczepów Streptomyces erythreus. Posiada zdolność łatwego tworzenia soli i estrów z kwasami zarówno organicznymi jak i nieorganicznymi. Cząsteczka erytromycyny zawiera 14-członowy makrocykliczny pierścień laktonowy, do którego przyłączone są dwie reszty cukrowe - dezozamina i L-kladinoza. Antybiotyk ten jest najstarszym przedstawicielem makrolidów stosowanym w lecznictwie. Erytromycyna wykazuje działanie przeciwbakteryjne – podobnie jak inne makrolidy hamuje syntezę białek poprzez odwracalne wiązanie się z podjednostką 50S rybosomów wrażliwych drobnoustrojów. Związanie tego antybiotyku z rybosomem prowadzi do dysocjacji transportowego RNA (tRNA), co uniemożliwia wydłużanie łańcucha peptydowego, a tym samym zaburza syntezę białka i hamuje wzrost bakterii. Erytromycyna hamuje również rozkład lipidów łoju i ma bezpośrednie działanie przeciwzapalne.

Erytromycyna działa bakteriostatycznie w stosunku do większości bakterii Gram-dodatnich i Gram-ujemnych ziarniaków, w tym do Propionibacterium acnes, beztlenowej pałeczki Gram-dodatniej, która jest czynnikiem patogennym w trądziku. Wszystkie pochodne erytromycyny zachowują działanie przeciwbakteryjne, różniąc się jedynie właściwościami farmakokinetycznymi [14].

Rys 11. Struktura chemiczna erytromycyny.

Erytromycyna jest stosowana w leczeniu:

• Trądziku pospolitego.

Przykłady leków zawierających erytromycynę:

• Zineryt (roztwór na skórę) - w postaci kompleksu erytromycyny z octanem cynku,

• Aknemycin (maść) - w postaci czystej,

• Davercin (roztwór na skórę, żel) - w postaci cyklicznego 11,12-węglanu erytromycyny.

3.7. Linkozamidy.

Linkozamidy są pochodnymi piranozydu i nie są podobne do innych znanych obecnie antybiotyków. Antybiotyki należące do tej grupy są zbudowane z aminocukru połączonego z aminokwasem. Linkozamidy działają bakteriobójczo lub bakteriostatycznie w zależności od gatunku bakterii. Wykazują aktywność wobec bakterii Gram-dodatnich, a także beztlenowych bakterii nieprzetrwalnikujących oraz niektórych pierwotniaków [7].

3.7.1. Charakterystyka linkozamidów wchodzących w skład leków stosowanych miejscowo na choroby skóry.

1. Klindamycyna.

Klindamycyna (chloro-7-deoksylinkomycyna) jest półsyntetycznym antybiotykiem z grupy linkozamidów (półsyntetyczna, chlorowcowa pochodna linkomycyny). Klindamycyna działa przede wszystkim bakteriostatycznie, a także bakteriobójczo w stopniu zależnym od stężenia w miejscu zakażenia i od wrażliwości drobnoustrojów. Mechanizm jej działania polega na blokowaniu biosyntezy białka poprzez wiązanie z podjednostką 50S rybosomy [6].

Klindamycyna wykazuje wysoką aktywność wobec bakterii beztlenowych – ziarenkowców oraz pałeczek Gram-ujemnych, a także laseczek Gram-dodatnich z wyjątkiem Clostridium difficile [10].

Rys 12. Struktura chemiczna klindamycyny.

Klindamycyna jest stosowana w leczeniu:

• Trądziku pospolitego.

Przykłady leków zawierających klindamycynę:

• Duac Once Daily Gel (żel) - w postaci fosforanu klindamycyny,

• Clindacne (żel) - w postaci fosforanu klindamycyny,

• Dalacin T (płyn, emulsja, żel) - w postaci fosforanu klindamycyny.

3.9. Inne antybiotyki.

1. Chloramfenikol.

Chloramfenikol zwany także chloromycetyną lub detreomycyną jest naturalnym antybiotykiem wytwarzanym przez Streptomyces venezuelae. Można go również otrzymać na drodze syntezy chemicznej i obecnie jest tylko w ten sposób pozyskiwany do celów leczniczych. Chloramfenikol charakteryzuje się prostą budową cząsteczki, w której obecny jest pierścień nitrobenzenowy [6]. Mechanizm jego działania polega na hamowaniu syntezy białek i lipidów w komórce bakteryjnej. Jego działanie przeciwbakteryjne wynika z wiązania podjednostki bakteryjnego rybosomu, co uniemożliwia tworzenie odpowiedniego wiązania peptydowego.

Chloramfenikol jest antybiotykiem o szerokim zakresie działania bakteriostatycznego na bakterie Gram-ujemne i Gram-dodatnie, krętki oraz riketsje [9].

Rys 13. Struktura chemiczna chloramfenikolu.

Chloramfenikol jest stosowany w leczeniu:

• Ropnych chorób skóry zakażonej drobnoustrojami.

Przykłady leków zawierających chloramfenikol:

• Detreomycyna (maść) - w postaci czystej.

1. Mupirocyna.

Mupirocyna, dawniej znana jako kwas pseudomonowy A jest naturalnym antybiotykiem wytwarzanym przez bakterie Pseudomonas fluorescens. Jej cząsteczka zawiera rzadko występującą resztę kwasu 9-hydroksynonanowego. Jest ona jedynym szerzej stosowanym antybiotykiem hamującym syntezę białka, bez wiązania się do rybosomu. Mechanizm działania mupirocyny polega na tym, że wiąże się ona specyficznie i odwracalnie z syntetazą izoleucynową t-RNA która w rezultacie traci swoją aktywność. Konsekwencją takiego działania jest zaprzestanie syntezy bakteryjnego t-RNA, a co za tym idzie również syntezy białek [6]. Antybiotyk ten jest przeznaczony do użytku zewnętrznego, głównie w postaci maści. W skórze ulega powolnej przemianie do nieczynnego kwasu monowego [7].

Mupirocyna wykazuje silne działanie wobec ziarniaków Gram-dodatnich, przede wszystkim gronkowców i paciorkowców. Spektrum działania obejmuje również ziarniaki Gram-ujemne (Neisseria gonorrhoeae, N. meningitidis), Moraxella catarrhalis i Mycoplasma spp. Jest także aktywna wobec bakterii z rodzajów Bordetella i Haemophilus [6].

Rys 14. Struktura chemiczna mupirocyny.

Mupirocyna jest stosowana w leczeniu:

• Liszajca,

• Zapalenia mieszków włosowych,

• Czyraczności,

• Wtórnych zakażeń zmian urazowych skóry, takich jak niewielkie rany szarpane, rany szyte lub otarcia naskórka.

Przykłady leków zawierających mupirocynę:

• Bactroban (krem) - w postaci soli wapniowej mupirocyny,

• Mupirox (maść) - w postaci czystej.

4. Zakończenie.

Antybiotyki cieszą się dużym zainteresowaniem od czasu ich odkrycia. Celem działania tych substancji jest zwalczanie zakażenia rozwijającego się w organizmie chorego. W przypadku wielu chorób, także skórnych, są one często jedynymi skutecznymi lekami. Antybiotyki są względnie mało toksyczne – ich właściwości toksyczne są znacznie większe w stosunku do drobnoustrojów niż do organizmu gospodarza. Zdarza się jednak niekiedy, że zażyty antybiotyk może wywołać niekorzystne działania niepożądane. W związku z tym, w praktyce często należy pogodzić się z zasadą mniejszego zła. W ostatnim czasie obserwuje się nadmierne stosowanie antybiotyków, co prowadzi do powstawania u niektórych bakterii oporności na dany antybiotyk. Dlatego też ważne jest wykorzystywanie ich działania z rozwagą i tylko w uzasadnionych przypadkach.

W leczeniu schorzeń skóry wykorzystuje się przeważnie antybiotyki naturalne, wśród których najpopularniejsze są tetracykliny, a także erytromycyna i neomycyna. Jednak od lat prowadzone są badania mające na celu otrzymywanie coraz to nowych antybiotyków syntetycznych. Charakteryzują się one zazwyczaj skuteczniejszym działaniem oraz większą trwałością chemiczną w porównaniu do naturalnych analogów. W chorobach skóry stosowana jest na przykład półsyntetyczna klindamycyna.

Literatura

1. Martini M.C: Kosmetologia i farmakologia skóry; Tłumaczenie z j. francuskiego pod redakcją Placka W., Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007.

2. Praca zbiorowa pod redakcją Łasińskiego W.: Anatomia człowieka. Tom V. Układ nerwowy obwodowy. Układ nerwowy anatomiczny. Powłoka wspólna. Narządy zmysłów.; Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1989, wyd. III (II).

3. Jabłońska S., Chorzelski T.: Choroby skóry, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2001, wyd. V.

4. Dr Chivot M.: Dolegliwości i choroby skóry; Tłumaczenie z j. francuskiego Bruczkowska M., Wydawnictwo W.A.B., Warszawa 1993.

5. Samochocki Z.: Pokrzywka w praktyce klinicznej; http://www.jakowicki.pl/doc/Pokrzywka_w_praktyce_klinicznej.pdf

6. Markiewicz Z., Kwiatkowski Z.A.: Bakterie, antybiotyki, lekooporność, Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 2001.

7. Danysz A.: Kompendium farmakologii i farmakoterapii dla lekarzy, farmaceutów i studentów, Volumed, Wrocław 1998.

8. Chmiel A., Grudziński S.: Biotechnologia i chemia antybiotyków; Wydawnictwo Naukowe PWN, Warszawa 1998.

9. Praca zbiorowa pod redakcją Mészárosa J. i Gajewskiej-Mészáros S.: Podstawy farmakologii, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1999.

10. Dzierżanowska D.: Antybiotykoterapia praktyczna, Wydawnictwo Alfa Medica Press, Bielsko-Biała 2001, wyd. III.

11. Smilack J.D.: The tetracyclines, Mayo Clinic Proceedings, 1999; 74: 727-729.

12. Olszewska M.: Mechanizm działania i zastosowanie oksytetracykliny w chorobach skóry;

http://www.slam.katowice.pl/wydawnictwa/wiadlek/11-12-2006/s829_Olszewska_M.pdf.

1. Edson R.S., Terrell Ch.L.: The aminoglycosides; Mayo Clinic Proceedings, 1999; 74: 519-528.

2. Płusa T.: Podział i charakterystyka makrolidów; http://pml.strefa.pl/ePUBLI/149/01.pdf