Do zapamiętania !!! Bardzo ważne na egzaminie – złote myśli.

1. Zwyrodnienie sznurowe:

- niedobór wit. B12 (suplementacja daje całkowite wycofanie objawów)

- Uszkodzenie: sznurów tylnych, dróg korowo-rdzeniowych (sznury boczne) i nerwów obwodowych.

- Objawy: zab. czucia głębokiego, ucisku, wibracji, dotyku

- parestezje w dystalnych odcinkach kończyn, mrowienia

- ZWYRODNIENIE TYLNOSZNUROWE = ??? zaburzenie czucia głębokiego, niezborność tylnosznurowa, upośledzenie czucia dotyku i obniżenie napięcia mięśniowego.

- wygórowane odruchy głębokie

- podwyższone napięcie mięśniowe

- Odruchy patologiczne: Babińskiego, Rossolimo

- niedowład spastyczny

- zab. psychiczne, depresja, drażliwość

2. Czemu zespołowi miastenicznemu towarzyszy rak owsianokomórkowy?

- bo jest on zespołem paranowotworowym

3. Dysrafie z syringomelią!

4. Leczenie obrzęku mózgu:

- diuretyki!

- na końcu sterydy

- gdzie nie wolno stosować sterydów???

5. Różnicowanie CJ a vCJ:

-

-

-

-

6. Astereognozja – trudności w rozpoznawaniu obiektów za pomocą dotyku bez kontroli wzroku (mogą powiedzieć jakie cechy ma obiekt ale nie potrafią scalić wszystkich wrażeń). Lokalizację można rozpoznać po ręce, w której występuje astereognozja - występowanie zaburzenia w prawej ręce oznacza uszkodzenie w lewej półkuli mózgu i odwrotnie, uszkodzenie kory ciemieniowej.

7. Anozognozja – lekceważenie lewej połowy ciała, na przykład ignorowanie niedowładu połowiczego po tej stronie

- uszkodzony płat ciemieniowy niedominującej (prawej) półkuli mózgu.

8. Wgłobienia – co i gdzie:

- nadnamiotowe: zakręt obręczy – między (pod) sierp mózgu a corpus caliosum

- podnamiotowe: hak hipokampa – między namiot móżdżku a pień

- migdałki móżdżku – przez otwór potyliczny

- skutek wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego – objaw charakterystyczny – anizokoria!

9. Zespół Lamberta- Eatona:

- najpierw torowanie dużymi częstotliwościami aby wywołać skurcz tężcowy a potem próba stymulacyjna z niskimi częstotliwościami EMG.

10. Miastenia:

- u kobiet jest w młodym wieku

- u mężczyzn po 60 r.ż. (zwłaszcza jeśli pali papierosy)

- ogólnie częściej występuje u kobiet

11. Różnicowanie GB i CIDP:

	GB (inaczej AIDP)	CIDP
Leczenie	Gamma- Immunoglobuliny: 0,4 mg/kg przez 5 dni Plazmafereza GKS przeciwskazane! (bo powodują przewlekanie choroby, nawet przejście w CIDP i nawroty) Zapobieganie zakrzepom, fizjoterapia oddechowa	GKS: prednison 1-1,5 mg/kg Immunoglobuliny Plazmafereza Leki immunosupresyjne: ew. Azatiopryna, cykofosfamid
Przyczyny	Nieznane - objawy towarzysza infekcji wirusowej: EBV, CMV, HIV, ospa wietrzna, C. jejuni - po szczepieniach (na wściekliznę, CBG) - po operacjach	- może występować w przebiegu cukrzycy
Lokalizacja zmian	- odcinki dosiebne i odsiebne - mogą dotyczyć nn. Czaszkowych (np. obustronne obwodowe uszkodzenie n.VII	1. Dosiebna 2. Odsiebna 3. Wieloogniskowe zajęcie
Roszczepienie białkowo-komórkowe	Tak, obecny w 1 tygodniu choroby	?
Objawy	- infekcja grypopodobna (najpierw) - epizody jelitowe - najczęściej po kilku tyg. 1. Parestezje stóp i bóle korzeniowe 2. Niedowład kończyn dolnych, potem górnych	1. Zab. czucia czasami 2. Niedowład wiotki kończyn postępujący 3. Zajęcie nn. Czaszkowych
Uszkodzenie demielin.	Dotyczy: - korzeni nerwowych i nerwów	Dotyczy: - korzenie nerwowych i nerwów obwodowych
Mechanizm	Immunologiczny (komórkowy i humoralny)	Autoimmunologiczny
Przeciwciała	Przeciwko składnikom mieliny i błon komórkowych Przeciwko Gangliozydom	Przeciwko składnikom mieliny
Postaci	Ostra aksonalna neuropatia ruchowa (AMAN) Ostra aksonalna neuropatia ruchowo-czuciowa (ASMAN)- białko w PMR w normie Zespół Millera-Fishera (wariant GB) u 5%- triada objawów: 1) oftalmoplegia zewnętrzna, 2) ataksja 3) zniesienie odruchów głębokich (skokowych) - wstępująca – porażenie wiotkie kończyny dolnej, mm. tułowia i oddechowych, n. VII.
Kryteria rozpoznania	Postępujące osłabienie > 1 kończyny oraz zniesienie lub osłabienie odruchów	Narastanie objawów w czasie dłuższym niż 8 tygodni, symetryczne, dosiebne i odsiebne osłabienie kończyn górnych i dolnych Osłabienie/zniesienie odruchów głębokich
Kryteria przemawiające za rozpoznaniem	- względna symetria objawów - łagodne objawy czuciowe - zajęcie nn. Twarzowych u 50%, rzadziej opuszkowe i gałkoruchowe - Tachykardia, ortostatyczne spadki ciśnienia - początkowo nie ma podwyższonej temperatury	-
Badania	PMR (białko↑ przy malej liczbie komórek), Ig, ENG: ↓szybkości przewodzenia, ↑latencji fali F! Biopsja: demielinizacja, zwyrodnienie aksonalne EKG (kontrola) EMG: demielinizacja	PMR (białko zwykle >60mg/dl) Ig, ENG: zwolnienie szybkości przewodzenia Biopsja: demielinizacja, remielinizacja, struktury cebulopodobne, nacieki okołonaczyniowe, ubytek włókien
Śmiertelność	5%	11%
Powikłania	Niewydolność oddechowa (monitorowanie PVC), deficyt neurologiczny, nawroty	Deficyt neurologiczny w 60%

12. Objawy psychotyczne i omamy dają:

- dopamina

- aminy katecholowe

13. Możliwości regeneracji neuronów:

- komórki macierzyste w hipokampie

14. Warstwy kory mózgowej:

- I – ma liczne wypustki łączące w całej płaszczyźnie i dlatego odpowiada za kojarzenie

- I i VI – dlatego odpowiadają za kojarzenie bo mają poprzeczny/równoległy przebieg włókien nerwowych

15. Afazja transkortykalna:

- uszkodzona jest strefa otaczająca ośrodki afazji

- podobna do afazji czuciowej i ruchowej ale objawy są łagodniejsze i pacjenta można wyprowadzić z niej.

-

16. SLA – badania diagnostyczne:

- EMG- potencjały giganty (patrz tabelka) - badanie roztrzygające

- uczucie chodzących robaków po skórze

17. Krwotok pajęczynówkowy:

- objawy oponowe

- ból głowy jak po uderzeniu impulsownikiem kinetycznym (młotkiem)

- wylewy (wybroczyny) krwawe na dnie oka,

- badanie potwierdzające: badanie PMR (jest krew, potem płyn jest ksantochromiczny), angioTK, angiografia:

gdy nie uwidocznimy tętniaka to powtarzamy po 4 tyg., gdy rozpuści się zakrzep w świetle tętniaka

i będzie możliwe jego zakontrastowanie.

- wysoka śmiertelność – 60% !!!

- leczenie: antagoniści wapnia, bezwzględne unieruchomienie, embolizacja, klipsowanie.

18. Pląsawica – rodzaje:

- mała

- duża

- ???

19. Komórki macierzyste:

- struktura która je zatrzymuje

- migracja – kiedy początek i kiedy koniec

- w październiku 2011 roku uzyskano pierwsze ludzkie komórki macierzyste ze sklonowanego ludzkiego embrionu.

- w listopadzie 2011 roku przeprowadzono reprogramowanie komórek somatycznych za pomocą wektorów genetycznych (np. retrowirusy), czyli transformacja do komórek macierzystych – pluripotencjalnych, jednak proces ten jest nie do końca kontrolowany

- fibroblasty skóry – po manipulacji można cofnąć ją w rozwoju, kroki długofalowe i nieostrożne

20. Zator tętnicy szyjnej wewnętrznej – najbardziej charakterystyczny objaw:

- ślepota na jedno oko – w wyniku zamknięcia tętnicy ocznej/siatkówki???

21. Balizm:

- uszkodzone jądro podwzgórzowe Luisa, a objawy po stronie przeciwnej od uszkodzenia (hemibalizm)

- gwałtowne i obszerne wyrzutowe ruchy kończyn porównywane do wystrzelonego pocisku

22. Dyzartrie:

-

-

-

23. Zespół ogona końskiego:

- zaburzenia czucia w kształcie spodenek do jazdy konnej

24. Czym się różni dodatkowe pole ruchowe półkuli lewej od prawej?

- mową

25. SM:

- neuritis retrobulbaris – najczęstszy objaw, może się wycofać, widzenie przez mgłę, mroczki, zaniewidzenie, zmiany jednostronne, ale tez może wystąpić po drugiej stronie. Czasem ślepota.

- postacie:

1. Remitująco-rzutowa

2. Wtórnie przewlekła

3. Pierwotnie przewlekła (nie ma leczenia!)

4. Rzutowo-przewlekła

26. Zespół on-off

-

27. Lucidum intervalum:

- łac. "jasna przerwa"

– okres chwilowej poprawy stanu pacjenta po urazie mózgu, po którym następuje ponowne pogorszenie stanu.

- charakterystyczny objaw krwiaka nadtwardówkowego

- może trwać kilka minut lub godzin

- krew gromadzi się wewnątrz czaszki, powodując wzrost ciśnienia śródczaszkowego, co prowadzi do uszkodzenia tkanki mózgowej.

- też, po napadzie padaczkowym, tez po ostrym zatruciu tlenkiem węgla (które prowadzi ostatecznie do rozwinięcia się opóźnionej encefalopatii).

28. Co produkuje ACh w mózgu?

- jądro Meynerta

29. Zespół Hornera:

- miosis…

- ptosis…

- endofthalmus…

30. Jak różnicować w którym miejscu doszło do uszkodzenia n. VII?

Np. w kącie mostowo- móżdżkowym: diagnostyka obrazowa?????????????????????????

31. Asomatognozja – niemożność rozpoznawania własnych części ciała.

32. Autotopagnozja – zaburzenie wskazywania oraz identyfikacji części własnego ciała.

- uszkodzenie w płacie ciemieniowym dominującej półkuli mózgu.

33. Czucie naprzemienne?

-

34. Jak odróżnić uszkodzenie przewodnictwa aksonalnego od mielinowego:

- za pomocą elektroneurografii – ocena szybkości przewodzenia w nerwach obwodowych

- stymulacja bodźcem supramaksymalnym (nadprogowym)

- szybkość przewodzenia [m/s] = (odległość między elektrodą stymulacyjną a odbiorczą) [m] / czas odpowiedzi [s]

	Uszkodzenie przewodnictwa aksonalnego	Uszkodzenie przewodnictwa mielinowego
Szybkość przewodzenia	Zachowana	Obniżona!!!
Amplituda odpowiedzi	Obniżona!	zachowana
Przyczyna:	Urazy, ucisk na nerw, substancje toksyczne, zaburzenia metaboliczne, neuropatie uwarunkowane genetycznie	Demielinizacja, toksyna błonicza, Pb, związki chemiczne, czynniki immunologiczne: ostra poliradikulopatia zapalna GB

- fala F: umożliwia ocenę funkcji korzeni ruchowych (Z. GB, CIDP) i dosiebnych odcinków nn. obwodowych, pobudzenie wędruje do mięśnia i antydromowo w drugą stronę w kierunku komórek rogów przednich rdzenia.

- Pobudzenie antydromowe= fala o dłuższym czasie odpowiedzi i niższej amplitudzie niż odpowiedź mięśniowa

- rejestracja takiej fali oznacza zachowaną funkcję tych struktur????

35. Budowa nerwów:

-

36. Różnicowanie miastenii z Z. Lamberta-Eatona:

- patrz sfEMG- tabelka

	Miastenia	Z. Lamberta-Eatona
Leczenie	- inhibitory ACh-esterazy: Pirydostygmina 60 mg - usunięcie grasicy (u chorych z grasiczakiem) - GKS - plazmafereza (przy nagłym pogorszeniu) - immunoglobuliny: 0,4 mg/kg przez 5 dni NIE WOLNO PODAWAĆ preparatów z Mg^2+ !!!	- guanidyna (toksyczna!) - 3,4-diaminopirydyna - plazmafereza - leki immunosupresyjne - leczenie onkologiczne! - cholinergiki nieskuteczne
Diagnostyka	- sfEMG: Elektrostymulacja: przy spadku o 20 % próba jest (+) - jakie częstotliwości się stosuje? niskie 2-5 (10) Hz	sfEMG: przy niskich częstotliwościach nie stwierdza się spadku amplitudy pobudzeni, natomiast przy wysokiej obserwujemy potencjalizację, wzrost A odpowiedzi = torowanie potężcowe.
mm. gałkoruchowe	Zajęte jako pierwsze – ptosis, dipoidia, zez	Zaoszczędzone, nie zajęte.
Bolesność mięśni	nie	tak
Objawy wegetatywne	obecne	Częściej obecne
Suchość w jamie ustnej	nie	tak
Przeciwciała	- Przeciwko receptorowi dla Ach (anty-AChR) - Przeciwko specyficznej dla mięśni kinazie tyrozynowej (anty-MuSK)	- przeciwko kanałom wapniowym (ale ich nie badamy)
Zaburzenie przewodzenia	Postsynaptycznego	Presynaptyczne
Patogeneza	Ubytek receptorów Ach	Zaburzenie uwalniania Ach z kolbki presynaptycznej
Zespół paranowotworowy tworzy z:	Grasiczakiem u 15%	Rakiem drobnokomórkowym płuca u 3% chorych z tym rakiem. Współistnieje z nowotworami w 60% przypadków

37. Przełom miasteniczny i cholinergiczny:

Przełom miasteniczny	Przełom cholinergiczny
Infekcja, nadczynność tarczycy, poród, poch. kurary, stres za małe dawki leków cholinergicznych (za mało ACh)	- za duże dawki leków cholinergicznych (za dużo ACh)
Niewydolność mm. oddechowych – intubacja! Pocenie, tachykardia, ślinotok, rozszerzenie źrenic	zaburzenia oddychania, drżenia mięśni, bóle brzucha, biegunka, bradykardia, zwężenie źrenic
Większość występuje w ciągu pierwszych 2 lat choroby	blok depolaryzacyjny w złączu nerwowo-mięśniowym
GKS: prednison 1mg/kg p.o., Plazmafereza (wymiana 2-4 litrów osocza) lub Immunoglobuliny 0,4mg/kg przez 5 dni przy których odstawiamy Metylazę, leczenie na OIOM-ie!!	Odstawienie leków, atropina, leczenie niewydolności oddechowej

38. Zespół kąta mostowo-móżdżkowego:

- diagnostyka: potencjały wywołane!

- zdjęcie czaszki wg. Stenwersa - widoczna jest część skalista kości skroniowej i wyrostek sutkowy. Głowa skręcona w bok o kąt 45° - całe ograniczenie kostne oczodołu strony badanej przylega do kasety.

39. Neuropatia typu Wallera (całkowite przecięcie nerwu) i typu dying back (cytostayki).

40. Różnicowanie SM i choroby Devica:

	SM	Ch. Devica
Leczenie	1. GKS 2. Plazmafereza 3. Immunoglobuliny (0,4 g/kg przez 3-5 dni) - Nowy lek: COP- kopolimer- analog zasadowego białka mieliny - Fingolimod (II rzut) - uwaga na serce	1. Plazmaferezy 2. Leki immunosupresyjne: mitoksantron (zapobieganie atakom) - Zła reakcja na leczenie GKS
Co poza demielinizacją?	Zwyrodnienie aksonów i uszkodzenie neuronów!!! Dlatego choroba postępuje.	Nic?
Przeciwciała	- anty- MOG (przeciwko białku mieliny i oligodendrocytów): mają silne działanie demielinmizacyjne - anty MBD (przeciwko białku zasadowemu mieliny) - anty PLP (przeciwko białku proteolipidowemu)	- przeciwko 4 kanałowi wodnemu (akwaporyna 4)
Przeciwciała wielospecyficzne	Obecne! (u 80%) Przeciwko co najmniej dwóm wirusom spośród wirusów odry, różyczki i ospy wietrznej.	Brak (lub tylko u kilku %)
Objawy	Zmiany w różnych okolicach mózgu i rdzenia kręgowego - patrz notatki	Tylko n. II (neuritis retrobulbaris) – zaburzenia widzenia i rdzeń (myelitis transversa) – wiotkie porażenie kończyn dolnych, ubytki czucia, zatrzymanie stolca i moczu. - bez zajęcia innych struktur
Niedowład	Spastyczny	Spastyczny (kończyn dolnych)
Przebieg	Progresja!	Nie ma przebiegu progresywnego! Objawy – jednoczasowo lub w odstępie kilku dni
Rokowanie	Zależy od postaci SM	Różne: od wyzdrowienia do śmierci
Naprawa	Obecna – np. w postaci RR	brak
Rezonans magnetyczny	Zmiany hipointesywne – czarne dziury (T1) T2 (odwrotnie), FLAIR	zmiany na długości co najmniej 3 kręgów
Zmiany w mózgu	Zmiany owalne w ciele modzelowatym, i prostopadle od niego => „pióropusz indianina”	- złogi IgG i IgM razem + dopełniacz - rozmieszczeni tak jak rozmieszczenie białka akwaporyny 4
Ubytek akwaporyny 4	Zależy od stopnia demielinizacji	Nie zależnie od stopnia demielinizacji ubytki są obecne

41. Różnicowanie Zespołu GB i polineruopatii:

	Z. Guillaina-Barrego	Polineuropatia
Diagnostyka	ENG! Nie bada się przeciwciał mimo, że są

42. Różnicowanie zespołów stożka i ogona końskiego:

	Zespół stożka końcowego	Zespół ogona końskiego
Poziom uszkodzenia	S2-S5	L2-S5
Co uszkodzone?	Końcowy odcinek rdzenia	Korzenie lędźwiowe, korzenie krzyżowe, splot guziczny
Objawy ruchowe	Brak (lub niewielki niedowład mięśni odsiebnych, głównie zginaczy podeszwowych palców stopy o niewielkim nasileniu) - -	Niedowład wiotki kończyn dolnych (zwłaszcza odcinki odsiebne) Zniesienie/osłabienie odruchów kolanowych i skokowych Zanik mięśni Drżenia pęczkowe
Objawy czuciowe	Zab. czucia powierzchownego (często rozszczepienne). - wokół odbytnicy - wokół okolicy krocza „spodnie jeździeckie” - rzadko samoistny ból	Z podrażnienia (nasilają się przy kichaniu i kaszlu): - drętwienia w okolicy krocza - bóle korzeniowe (często dominują) Objawy z uszkodzenia: - upośledzenie wszystkich rodzajów czucia - „spodnie jeździeckie” + poszerzony zakres: okolica podkolanowa, okolica tylna podudzi aż do stopy.
Objawy wegetatywne	Zaburzenia troficzne: - odleżyny w okolicy krzyżowej Uszkodzenia ośrodków przywspółczulnych: - porażenie pęcherza - nietrzymanie kału - niemoc płciowa Zniesienie odruchu odbytniczego (skurcz zwieracza odbytu przy podrażnieniu skóry okolicy odbytu) Zniesienie odruchu opuszkowo-jamistego (skurcz m. opuszkowo-jamistego przy ucisku na grzbiet prącia)	Zaburzenia troficzne: - odleżyny Zaburzenia funkcji zwieraczy: - niecałkowite opróżniane pęcherza - zatrzymanie lub nietrzymanie moczu. Ponadto: - niemoc płciowa
Nasilenie objawów	-	W czasie schodzenia w dół lub jazdy na rowerze
Przyczyny	- urazy okolicy lędźwiowo-krzyżowej - centralna przepuklina jądra miażdżystego - zwężenie kanału kręgowego - pierwotne i przerzutowe procesy nowotworowe - procesy zapalne powikłane ropniem nadtwardówkowym, zap. pajęczynówki - krwotok podpajęczynówkowy!!! - wady rozwojowe

43. Przykłady napadów częściowych prostych (padaczka):

- np.

44. Zespół Shy-Dragera.

- zanik wieloukładowy z pierwszoplanowymi objawami autonomicznymi (MSA-A)

- hipotonia ortostatyczna (częste omdlenia, uczucie zmęczenia, osłabienie, zawroty głowy, zab. widzenia, upośledzenie koncentracji i pamięci, bóle głowy)

- nietrzymanie moczu (u kobiet)

- impotencja (u mężczyzn)

- chłodne i sine ręce (zab. naczynioruchowe)

- występują wcześnie i z dużym nasileniem

- pandysautonomia – często

- trudny wywiad o trudnych sprawach intymnych

- Diagnostyka: pomiar ciśnienia – w pozycji leżącej i po 2 min. pionizacji, MR, SPECT, PET – różnicowanie z ch. Parkinsona, „kajzerka w moście” (hot-cross).

- Leczenie: fludrokortyzon, midodrin, sildenafil

- czas przeżycia 7-9 lat.

45. Podstawowa jednostka czynnościowa w układzie nerwowym:

- łuk odruchowy!

46. Lateralizacja czynnościowa kory:

- zachodzi we wczesnym okresie życia

- dochodzi do skupienia części funkcji w jednej z półkul

- niewielkie różnice anatomiczne w półkulach

- półkula lewa – najczęściej odpowiada za myślenie konstrukcyjne, zawiera ośrodki mowy (Broca- przed kora projekcyjną dla mm. twarzy, zawiera stereotypy ruchowe dla mowy, uszkodzenie to afazja ruchowa)

- półkula prawa – funkcje emocjonalne.

- ręczność i mowa

47. Płat ciemieniowy:

- objawy z podrażnienia: napady częściowe proste (padaczkowe)- mrowienia, zgodnie z reprezentacją czuciową kory, po stronie przeciwnej od uszkodzenia

- objawy z uszkodzenia: agnozje!!!, Z. Gerstmanna (to uszkodzenie w półkuli dominującej!)

48. Zespół rzekomego guza mózgu:

- przedłużające się nadciśnienie śródczaszkowe z objawami ogólnymi i obecnością tarczy zastoinowej na dnie oka, nie związany z obecnością guza mózgu ani chorobą uogólnioną, bez wyraźnych zmian w układzie komorowym mózgu i bez ogniskowych objawów neurologicznych.

- etiologia zespołu jest niejednolita i nie zawsze jasna: hormonalne, zakażenia?, lekkie urazy czaszki?, po lekach?

- często u młodych kobiet,

- może trwać parę tygodni

49. Koło Willisa:

- jest na podstawie mózgu

50. Ch. Parkinsona:

- test z Lewo-DOPĄ

51. Zespół paranowotworowy- przykład:

- grasiczak + (u 15%) miastenia

- drobnokomórkowy rak płuca + (u 3%) Z. miasteniczny Lamberta-Eatona

- ch. Hodgkina + podostre zwyrodnienie móżdżku

52. Zespól Westa (dot. ruchy mimowolne):

- napady zgięciowe u niemowląt i małych dzieci (mogą być też inne napady)

- najczęściej między 3. a 9. miesiącem życia.

- częściej u chłopców

- objawem osiowym jest skłon ku przodowi (szybki lub powolny)

- rozwój psychoruchowy dzieci zostaje zahamowany.

- rokowanie niepomyślne.

53. Obrzęk tarczy n. II:

- w zapaleniu – zaburzenia ostrości widzenia

- w wzmożonym ciśnieniu – brak zaburzeń widzenia

54. Uszkodzenie n. VII:

- obwodowe

- ośrodkowe

- z zaburzeniami smakowymi

- w kanale kości skalistej

55. Rozszczepienne zaburzenia czucia:

– przebiegające z zaoszczędzeniem czucia dotyku, czucia wibracji i czucia proprioceptywnego przy braku czucia bólu i temperatury po przeciwnej stronie.

Np. w połowiczym uszkodzeniu rdzenia, uszkodzeniu bocznej części rdzenia przedłużonego, niedoborze witaminy B12, uszkodzeniu przedniej części rdzenia.

- zmiany dolnej części mostu, rdzenia przedłużonego i górnej części rdzenia kręgowego mogą powodować rozszczepienne zaburzenia czucia bólu i temperatury w obrębie twarzy.

- odcinkowa, obustronna utrata czucia rdzeniowo-wzgórzowego (bólu i temp, dróg skrzyżowanych) przy zachowanej czynności sznurów tylnych (czucie głębokie) występuje też w uszkodzeniu środkowej części rdzenia (spoidła przedniego). np. przez demielinizację, jamistość rdzenia = syringomielia (zespół wewnątrzrdzeniowy), guzy śródrdzeniowe.

56. EMG – Elektromiografia:

- ocena czynności bioelektrycznej mięśni

- elektrody igłowe

- analiza kształtu, Amplitudy, czas trwania potencjałów

- diagnostyka: fibrylacje, fascykulacje, ciągi miotoniczne (tylko w zespołach miotonicznych, „dźwięk pikującego samolotu”, ciąg pseudomiotoniczny (potencjały w czasie trwania całego ciągu są takie same, ciąg trwa aż do wyjęcia igły), tężyczka (próba ischemiczna lub hiperwentylacja)

- makro-EMG: obudowana elektroda igłowa o dużej powierzchni odbiorczej, badanie całej jednostki ruchowej

EMG prawidłowy	EMG – zapis neurogenny (proces pierwotnie nerwowy) a więc: wtórne uszkodzenie mięśni!	EMG – zapis miogenny (proces pierwotnie mięśniowy)
W spoczynku: brak potencjałów, cisza elektryczna	Potencjały odnerwienia - dodatnie fale wolne (? - wykład)	-
Lekki wysiłek: zapis prosty = ubogi	-	Zapis interferencyjny (bogaty) – potencjały o bardzo krótkim czasie i małej amplitudzie: „szczotka”, dlatego, że uaktywnia się cała pula neuronów (normalnie są nieaktywne) Uszkodzenie= mobilizacja wszystkiego co jest.
Maksymalny wysiłek: zapis interferencyjny = bogaty (potencjały nakładają się na siebie)	Zapis prosty (ubogi) – potencjały o wydłużonym czasie trwania i dużej amplitudzie, brak interferencji	Zapis zbliżony do prawidłowego
Przykład:	SLA – „potencjały giganty”, fascykulacje, fibrylacje	miopatie
Obszar jednostki ruchowej (czyli grupa włókien mięśniowych unerwiana przez jeden neuron ruchowy):	zwiększony	zmniejszony
Amplituda:	wzrasta	maleje
Potencjały wielofazowe:	Spadek ich liczby	wzrost ich liczby
Czas trwania potencjału	Wydłuża się	Skraca się

- sf EMG (single fibre): badanie pojedynczego włókna, podczas słabego skurczu, jitter - odstępy pomiędzy parami potencjałów, regularne = norma, najbardziej czuła metoda.

- przy pomocy igły 25 µm, wprowadzonej między dwa włókienka mięśniowe, obraz pobudzeni z 2 włókienek, ale drugie z opóźnieniem.

Postsynaptyczne zaburzenia przewodzenia nerwowo-mięśniowego	Presynaptyczne zaburzenia przewodzenia nerwowo-mięśniowego
Np. miastenia gravis, miopatie, procesy neurogenne	Np. Zespół miasteniczny Lamberta-Eatona
Jitter wzrasta, jest zmienny, >50µs Blokowanie w parze na płytce motorycznej	Jitter ?
Wypadanie potencjałów = blok transmisji nerwowo-mięśniowej	-
Próby stymulacyjne: 3 Hz, 10 Hz: spadek/dekrement o 10% amplitudy ↓ 40 Hz (skurcz tężcowy): wyczerpanie tężcowe	Próby stymulacyjne: 3 Hz, 10 Hz: niska amplituda, ale bez dekrementu ↓ 40 Hz (skurcz tężcowy): ↓ 3 Hz lub 10 Hz ↓ Paradoksalny wzrost amplitudy = torowanie potężcowe!
Nużliwość mięśni	Zjawisko potencjalizacji- w wyniku uwalniania Ca^2+, które w dużym stężeniu działają pomimo zablokowania swoich receptorów

57. Różnicowanie miopatii i procesu pierwotnie neurogennego:

- patrz EMG

	Proces pierwotnie neurogenny	Miopatie
Mięśnie - wygląd	Zanik mm. odsiebnych (ale przy uszkodzeniu motoneuronów alfa też dosiebne)	Zanik lub przerost mm. dosiebnych
Mięśnie - siła	osłabienie	osłabienie
Odruchy	Osłabienie bardzo wyraźne	osłabione
Fascykulacje	Obecne	-
Zaburzenia czucia, zaburzenia autonomiczne	Obecne	-
ENG	nieprawidłowe	prawidłowe
EMG	Zmiany neurogenne (patrz wyżej)	Zmiany miogenne
Biopsja	nieprawidłowa
Enzymy	W normie	Podwyższone: CPK, GOT, GPT, LDA

58. Zapis miotoniczny:

- EMG: ciągi miotoniczne – początkowo wysoka Amplituda a potem częstotliwość się zmniejszają (tylko w zespołach miotonicznych, „dźwięk pikującego samolotu”), blokowanie nerwu lub złącza nie eliminuje czynności miotonicznej, występuje po wkłuciu igły.

- ciąg pseudomiotoniczny (potencjały w czasie trwania całego ciągu są takie same, ciąg trwa aż do wyjęcia igły)

59. Miotonie i zespoły miotoniczne:

	Miotonia	Zespoły miotoniczne (astenia)
Definicja	Opóźnienie rozkurczu mięśnia po wykonanym wysiłku (skurczu mięśnia lub bodźcu mechanicznym)	Zwiększona pobudliwość błony włókna mięśniowego

60. Różnicowanie pląsawicy Huntigntona i Sydenhama

	Pląsawica Huntingtona	Pląsawica Sydenhama
Etiologia	Choroba neurozwyrodnieniowa - uwarunkowana genetycznie AD (gen na ch. 4) - mutacja genu - huntingtyny	Autoimmunologiczna (po infekcji paciorkowcowej)
Objawy	- zaburzenia ruchowe (obustronne) - zaburzenia poznawcze - zaburzenia psychiatryczne - otępienie - unieruchomienie	- objawy pląsawicze (jednostronnie, potem uogólnione), gorączka! - narastają w ciągu kilku tyg. i ustępują po kilku miesiącach - poprzedzone zmianami w zachowaniu, za nadpobudliwością, z zaburzeniami emocjonalnymi
Początek objawów	30-55 r.ż.	Wiek dziecięcy (częściej dziewczynki) Późniejszy początek u kobiet w ciąży lub stosujących antykoncepcję hormonalną
Postaci	1) Westphala - młodzieńcza - < 21 r.ż., od początku sztywność mięśniowa, upadki, zaburzenia połykania, zab. mowy, czas przeżycia 17 lat, czym szybszy początek choroby tym gorszy przebieg	-----------------------------------------------------------
Wczesny początek choroby	Wprost proporcjonalny do ilości powtórzeń CAG (czym więcej tripletów tym wcześniej się rozwija choroba)	-------------------------------------------------------------
Mechanizm	Agregacja huntingtyny w cytoplazmie i jądrze kom. , potem obumieranie komórek nerwowych	Przeciwciała przeciwko neuronom jądra ogoniastego i jądra niskowzgórzowego
Zajęte struktury w MRI	Jądro ogoniaste (zanik), skorupa, kora mózgowa (zanik) TK: zmiany zwyrodnieniowe kory, mózg pomniejszony, pogłębione zakręty!!!	Powiększenie jąder podstawy (jądro ogoniaste, skorupa, gałka blada) PET – wzmożenie metabolizmu w tych obszarach
Diagnostyka genetyczna	Możliwa (pewne zachorowanie to > 40 powtórzeń CAG	brak
Leczenie	- tylko objawowe - leki usuwające dopaminę z zakończeń nerwowych = tetrabenazyna - inne neureleptyki - olanzapina	- objawowe: kwas walproinowy, karbamazepina, pimozyd

61. Polineuropatia – choroby internistyczne będące jej przyczyną:

WRODZONE

NABYTE:

- cukrzyca

- neuropatia mocznicowa

- alkoholizm

- porfirie

- ch. hormonalne: akromegalia, zaburzenia funkcji tarczycy

- ch. tkanki łącznej: RZS, guzkowate zapalenie tętnic

- neuropatia w przebiegu sarkoidozy

- w nowotworach: Zespoły paranowotworowe (tak drobnokomórkowy płuca, rak sutka- często aksonalna i czuciowa)

- niedoborowe: wit. B12

- ciężka posocznica

- neuropatia w schorzeniach wątroby

- Zespół cieśni nadgarstka – z ucisku

Ponadto:

- poszczepienne

- zapalne: Z. GB, CIDP, MMN- wieloogniskowa neuropatia ruchowa z blokami przewodzenia.

- toksyczne i polekowe (np. Arsen, Tal, kleje, cytostatyki, amiodaron, izoniazyd, nitrofurantoina, mizonidazol, Złoto)

- ciąża (to akurat nie choroba ;))

- ch. zakaźne: …?

- leukodystrofia (nie wiem czy tu nie aspekty genetyczne…)

- toksyna botulinowa

- jatrogenne

Poza tym:

- zaburzenia genetyczne!

CHÓD BRODZĄCY! – opadanie stóp (tez gdy uszkodzenie nn. Strzałkowych), chory wysoko unosi kończyny dolne, nadmiernie zgina w stawach kolanowych i biodrowych, żeby nie zaczepiać palcami stóp o podłoże.

Cienkie włókna nerwowe uszkodzone	Grube włókna nerwowe uszkodzone
Palący ból powierzchowny, allodynia, przeczulica	Tępy ból głęboki
Zaburzenia czucia bólu i temperatury	Zaburzenia czucia wibracji i ułożenia
Niedoczulica: „typu skarpetek i rękawiczek”	Deficyt ruchowy
Zaburzenia naczynioruchowe	Odruchy osłabione
Potliwość↓	Napięcie↓
Np.:	Np.:

62. Oczopląsy !!!

- jednooczny – dysocjacyjny, przy uszkodzeniu pęczka podłużnego przyśrodkowego (uszkodzenie w moście lub dolnej części śródmózgowia), dotyczy gałki ocznej po stronie przeciwnej niż uszkodzenie, przy maksymalnym odwiedzeniu = przy porażeniu międzyjądrowym m.in. ten objaw występuje. W SM często obustronnie.

- pionowy – blaszka czworacza

- poziomy – móżdżek, przedsionek

- okrężny – most, pęczek podłużny przyśrodkowy

63. Niedrożność tętnicy szyjnej wewnętrznej:

- amaurosis fugax – przemijające zaburzenia ostrości wzroku, związane z naruszeniem n. II

64. Śródgałkowe zap. n.II:

– zaburzenia ostrości wzroku odróżnia od Zespołu wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego!

- po za tym: obrzęk, zatarcie granic tarczy n. II, krwawe wybroczyny na tarczy)

65. Porażenie międzyjądrowe:

- uszkodzenie pęczka podłużnego przyśrodkowego (łączy jądra nn. III, IV, VI, umożliwia skojarzone ruchy gałek ocznych, czyli ich synergistyczne działanie)

- przyczyna: ognisko demielinizacyjne w moście lub dolnej część śródmózgowia

- po stronie od uszkodzenia: upośledzone przywodzenie gałki ocznej

- po stronie przeciwnej od uszkodzenia: jednooczny oczopląs dysocjacyjny, w pozycji maksymalnego odwiedzenia.

66. Neuralgia n. V:

- nerwoból = rwa twarzowa, najczęstsze schorzenie tego nerwu

Objawowa	Samoistna (idiopatyczna)
Przyczyny: - ucisk pnia nerwu na podstawie mózgu (nowotwór) - zmiany demielinizacyjne - zapalenie zwoju Gassera lub gałęzi czuciowej n. V - półpasiec uszny	Przyczyny: - ucisk korzenia nerwu V przez naczynia żylne lub tętnicze = konflikt naczyniowo-nerwowy
Ból o charakterze przewlekłym	Ból silny, napadowy, krótkotrwały Ból promieniuje wzdłuż 2 i 3 gałązki n. V Brak deficytu neurologicznego
Okresowe zaostrzenia = napady neuralgii n.V	Napady wielokrotne w ciągu doby Remisje trwające kilka dni/ miesięcy (letnich)/ lat
	Punkty spustowe (trigger points): - podrażnienie/ucisk, dotyk, podmuch wiatru, żucie: wyzwala napad bólu
Leczenie: przyczynowe (operacyjne – niszczenie zwoju Gassera za pomocą glicerolu lub termokoagulacji/ dekompresja naczyniowa.	Leczenie: karbamazepina (gabapentyna, fenytoina) Korzystnie działa baklofen
Powikłania leczenia i urazów n. V: bolesne znieczulenie – zdrętwienie twarzy nasilające się przy niskich temperaturach oraz stały ból.

67. Padaczki dziecięce:

	Padaczka wczesnodziecięca	Padaczka wieku przedszkolnego	Padaczka wieku przedszkolnego i szkolnego	Padaczka miokloniczna okresu młodzieńczego	Padaczka miokloniczna postępująca z ciałami Lafory
Nazwa zespołu	Zespół Westa	Zespół Lennoxa-Gastauta	---------------------	---------------------	Unverrichta-Lundborga
Wiek występ.	3-8 m.ż. (częściej u chłopców)	2-4 r.ż. (częściej u chłopców)	4-14 r.ż. (częściej u dziewczynek)	14-18 r.ż.	Wiek pokwitania
Objawy	- napady zgięciowe (nagłe zgięcie głowy do przodu, gwałtowny wyrzut kończyn górnych ku górze z dłońmi skierowanymi na zewnątrz= „ jak do modlitwy”, a potem ich skrzyżowanie na klatce piersiowej i toniczne pochylenie tułowia do przodu, ew. z powolnym odwiedzeniem kończyn górnych)	- napady toniczne (często w czasie snu, lub podczas zasypiania) - atypowe napady nieświadomości - napady atoniczne - mioklonie (do 28% chorych) Napady są często przyczyną urazów, dziecko pada na twarz	- napady nieświadomości (absence)= piknolepsja EEG: regularne, uogólnione zespoły iglica-fala wolna (3 Hz)	- napady uogólnione toniczno-kloniczne - zwykle rano - przebieg łagodny - mioklonie	- napady uogólnione toniczno-kloniczne - ataksja - mioklonie - łagodne otępienie (wolno postępujące)
Podłoże	Wady rozwojowe, urazy okołoporodowe, hipoksemiczne uszkodzenie mózgu, zab. metaboliczne, zakażenia	Zaburzenia metaboliczne, Niedotlenienie, urazy okołoporodowe, zakażenia, czynniki szkodliwe	?	?	Genetyczne: AR - mutacja genu kodującego cystatynę B
Leczenie	Kortykotropina (ACTH)!/ Prednison! Wigabatryna	Kwas walproinowy Lamotrygina Ew. felbamat	Kwas walproinowy Lamotrygina Ew. topiramat Karbamazepina, jeśli nieskuteczna to Etosuksymid!	Kwas walproinowy	Kwas walproinowy Benzodiazepiny

68. Uszkodzenie n. VII na różnych poziomach (wg. Mazura):

- powyżej odejścia struny bębenkowej – zaburzenia czucia smaku 2/3 przednich części języka oraz upośledzenie wydzielania śliny i łez. (Podemski)

- uszkodzenie włókien zaopatrujących n. strzemiączkowy – nadwrażliwość na bodźce słuchowe z powodu przewagi m. napinacza bębenka (Podemski)

I poziom lokalizacyjny = półkulowy (ośrodkowy)	II poziom lokalizacyjny = pniowy (jądrowy)	III poziom lokalizacyjny = nerwowy (obwodowy)
– uszkodzony neuron ruchowy ośrodkowy – droga korowo-jądrowa	– uszkodzenie jądra n. VII w moście	– zaburzenia n. VII zlokalizowane w kanale kostnym dla tego nerwu (piramida kości skroniowej)
zespół piramidowy	zespół wiotki	w kanale przebiegają: chorda tympani (smak), n. petrosus superficialis minor (łzawienie)
- ognisko uszkodzenia w przeciwnej półkuli mózgu	- ognisko uszkodzenia po tej samej stronie
- osłabienie dolnej połowy twarzy - brak niedowładu w górnych gałązkach n. VII, ponieważ neurony składające się na nie pochodzą z obu półkul mózgowych!!!	- niedowład lub porażenie wszystkich mięśni zaopatrywanych przez n. VII
- brak zaników mięśniowych	- zaniki mięśniowe
--------------------------------------------	----------------------------------------	- zaburzenia smaku 2/3 przednich części języka i łzawienie po tej samej stronie

69. Stwardnienie rozsiane:

- postać remitująco-rzutowa (RR) – INF beta 1A i 1B, octan gatimeru, natalizumab

- postać wtórnie przewlekła – INF beta 1B, mitoksantron

- postać pierwotnie przewlekła – brak leków!

Fingolimod:

- czemu działa u pacjentów, u których nie działa INF?

- lek immunomodulujący, nigdy w I rzucie bo ma objawy niepożądane (najpoważniejsze to kardiologiczne: po pierwszych godzinach od zastosowania)

- hamuje wytwarzanie przeciwciał w węzłach chłonnych

- jest lepszy bo nie powoduje Przewlekłej wieloogniskowej leukoencefalopatii (PML)

70. Jamistość rdzenia:

- różnicujemy z Sclerosis lateralis amyotrophica (SLA)- tu nie występują zaburzenia czucia

- typowo występuje na poziomie: odcinka szyjno-piersiowego!

- rozszczepienne zaburzenia czucia: zniesienie czucia temp. i bólu a zachowane czucie dotyku i czucie głębokie.

- dominujący objaw: niedowład kurczowy kończyn dolnych???

71. Mózgowe porażenie dziecięce:

- wykład – 3 postacie

72. Niedowład korowy i torebkowy:

Niedowład korowy	Niedowład torebkowy
wiotki	spastyczny
Zachowane drogi piarmidowe	Uszkodzone drogi piramidowe

73. Wodogłowie normotensyjne (Z. Hakima)

- cechuje triada objawów (tzw. triada Hakima):

1. stopniowo narastające otępienie, zwykle o niewielkim nasileniu

2. zaburzenia chodu o charakterze ataksji, rzadziej niedowład spastyczny

3. nietrzymanie moczu

74. Uszkodzenie kory przedczołowej:

- moria – liczne połączenia z układem limbicznym

- apatia i abulia – połączenia z SMA - korą przedruchową

Dlaczego 2 typy zaburzeń mimo dużej powierzchni?

- bo kora przedczołowa jest filogenetycznie młoda i przez to bardziej plastyczna, więc kompensuje te uszkodzenia

75. Proces warunkowania:

- skojarzenie dwóch elementów

- bodziec obojętny (1) pozostając w związku czasowym z bodźcem wywołującym (2) ruch bezwarunkowy powoduje wykształcenie nowej drogi aferentnej (np. wydzielanie soku żołądkowego bodźcem słuchowym (1), a nie smakowym(2).)

- warunkowanie zachodzi z udziałem kory mózgowej

76. Zespół szyjny – w jakich chorobach:

- dyskopatia szyjna

- uraz

- zwyrodnienie odcinka szyjnego kręgosłupa

- próba Spurlinga – ucisk na szczyt czaszki przy wyprostowanej szyi i głowie zwróconej w zdrową stroną powoduje ból.

77. Zespół naprzemienny z tętnicy tylnej mózgu:

- Zespól Webera – tożstronne uszkodzenie n. III

78. Odruchy bezwarunkowe:

- zachowawcze np. jedzenie, oddchanie, kopulacja

- obronne/ochronne np. odruchy repulsacyjne i retrakcyjne – wymioty, oddawanie stolca

- celowniczy, orientacyjny – receptory wyczulone są na jakiś bodziec w celu oceny jego wartości biologicznej, np. zwrócenie głowy (telesensorów) w stronę nowego bodźca.

- agresywne – zniszczyć to co nam przeszkadza! np. mucha

79. Nerwy:

- promieniowy - C5-C8 – ręka „opadająca” = „choroba sobotniej nocy”

- łokciowy – C8-Th1 – ręka „szponiasta”

- pośrodkowy – C5-Th1 – ręka „do przysięgi/błogosławiająca”, „ręka małpia”

80. Poziom uszkodzenia rdzenia kręgowego:

<C4 – zespół szyjny: zab. oddychania, tetraplegia (niedowład kurczowy – wyższe części, niedowład kurczowy w kończynach dolnych oraz niedowład wiotki w kończynach górnych- niższe części), Z. Hornera - C4/C5 – osłabiony odruch z m. dwugłowego (m. naramienny, m. dwugłowy ramienia) - C5/C6 – osłabiony odruch promieniowy (m. dwugłowy ramienia, m. ramienno-promieniowy) - C6-C7 – osłabiony odruch z m. trójgłowego (m. trójgłowy) - C7-C8 – osłabiony odruch z m. trójgłowego (drobne m. ręki)
- odcinek piersiowy – zespól piersiowy, niedowład kurczowy kończyn dolnych + zab. czucia 1-2 segmenty poniżej uszkodzenia: (Th4– sutki, Th6- dolna krawędź mostka, Th10- pępek, Th12- kość łonowa) + ew. zab. oddychania – górna część odcinka piersiowego, - Th12-L1 – (m. biodrowo-lędźwiowy)
- L2-L3 – osłabiony odruch kolanowy (m. czworogłowy uda) - L3-L4 – osłabiony odruch kolanowy (m. czworogłowy uda, m. piszczelowy przedni) - L4-L5 – (m. prostownik długi palucha, m. piszczelowy tylny) - L4-S1 – n. strzałkowy – stopa opada w ułożeniu końsko-szpotawym - L5-S1 – osłabiony odruch skokowy (m. brzuchaty łydki)
- S2-S5 – zespół stożka końcowego (patrz tabelka) - L2-L5, korzenie krzyżowe, splot guziczny – zespół ogona końskiego (patrz tabelka)

81. Zespól cieśni nadgarstka:

- promieniowanie bólu do barku, ramienia

- test Tinela - uderzenie w pośrodkową część nadgarstka

- test Phalena – zgięcie ręki w nadgarstku

- n. pośrodkowy

- badanie neurograficzne: ↓szybkości przewodzenia

- czasem leczenie operacyjne

82. Nazwy handlowe leków:

- Donepezil (Aricept) – na Ch. Alzheimera

- L-dopa + benserazyd (Madopar, Sinemet) – na ch. Parkinsona

83. Różnicowanie otępienia wielozawałowego i alzheimerowskiego:

- na początku objawy rzekomonerwicowe, potem objawy ogniskowe, udarowe, potem otępienie

Skala niedokrwienia (test ischemiczny) Hachińskiego:

Ocena:

0-4 pkt – otępienie pierwotne (ch. Alzheimera)

5-6 pkt – otępienie mieszane

> 7 pkt – otępienie naczyniowe!!!

Dane z wywiadu:	- nagły początek 2 pkt - skokowe narastanie objawów 1 pkt - fluktuacja przebiegu choroby 2pkt - nocne zamącenie świadomości 1 pkt - nadciśnienie tętnicze 1 pkt - udar mózgu przebyty 2 pkt - ogniskowe dolegliwości neurologiczne 2 pkt - dolegliwości narządowe 1 pkt
Dane przedmiotowe:	- względne zachowanie osobowości 1 pkt - depresja 1 pkt - nietrzymanie afektu 1 pkt - objawy miażdżycy 1 pkt - przedmiotowe objawy ogniskowe 2 pkt

84. Atetoza:

- uszkodzenie gałki bladej

85. Zawroty głowy:

	Układowe = vertigo	Nieukładowe = dizziness
Charakter	napadowy
Pochodzenie	Obwodowe – przedsionek, nerw przedsionkowy (n.VIII), jądra n.VIII w pniu mózgu	Ośrodkowe
Odczucia pacjenta	Złudzenie ruchu = wirowania własnego ciała w stosunku do otoczenia lub odwrotnie	Zamęt w głowie, niepewność, wrażenie chwiania się, opadania, niepełna orientacja w przestrzeni
Objawy towarzyszące	Wymioty, nudności, zaburzenia równowagi, uczucie lęku	Niestabilność chodu i postawy, podwójne widzenie, zab. ostrości wzroku
Czy pacjent sam potrafi opisać przebieg napadu?	Tak
Czas trwania napadu	Kilkanaście minut – kilkunastu godzin, czasami po kilku tyg.	Kilka sekund, ale czasami kilka miesięcy
Nasilenie objawów	- przy ruchach głowy
Oczopląs	Poziomo-obrotowy, faza szybka w stronę zdrowego przedsionka	Dysrytmiczny, skierowany w każdym kierunku, czasami jednooczny
Upośledzenie słuchu	Czasami, jednostronne	Brak
Diagnostyka	Metoda Hallpike’a – przy podejrzeniu łagodnego zawrotu głowy, wywołanie zwrotu głowy z oczopląsem przy zmianie pozycji z siedzącej na leżącą ze zwisającą ku tyłowi głową skręconą o 45 stopni w prawo lub w lewo. - EKG, dopler naczyń obszaru kręgowo-podstawnego, słuchowe potencjały wywołane, próby obrotowe i kaloryczne z oceną pobudliwości błędników, Elektronystagmografia, Posturografia (obiektywna ocena ilościowa próby Romberga), badania neuroobrazowe
Leczenie	- przyczynowe, neuroleptyki, leki antyhistaminowe, Flunaryzyna, Piracetam, kinezyterapia, nicergolina.

Zespół Meniere’a – układowe zawroty głowy, wodniak błędnika

86. EEG – elektroencefalografia:

- badanie spontanicznej czynności bioelektrycznej mózgu

- elektrody powierzchniowe (tak jak czucie powierzchniowe!) rozmieszczone wg. systemu 10-20

- połączone jedno- (wspólna elektroda odniesienia) lub dwubiegunowo (parami ze sobą)

- różnice potencjałów między nimi zapisywane są w postaci krzywych

- pacjent leży, ma zamknięte oczy

- próby aktywacyjne (hiperwentylacja, fotostymulacja – lampa stroboskopowa, badanie po 24 h bezsenności), które zwiększają czułość badania, służą do ujawniania nieprawidłowych zjawisk np. padaczki

- analiza: częstotliwości, amplitudy, symetrię i synchroniczność z oby półkul i obecność zjawisk patologicznych – ich liczbę, topografię (ogniskowe czy uogólnione), charakter występowania (ciągły/napadowy).

Rodzaje fal:

delta	theta	alfa	beta	Ostre, iglice, zjawiska złożone
0-3 Hz	4-7 Hz	8-13 Hz	14-30 Hz	?
- w zależności o umiejscowienia patologii	- okolice skroniowo-ciemieniowe	- okolica ciemieniowo-potyliczna	- okolica środkowa i czołowej	- napadowo
- „efekt z oddali”- przy ogniskowych zmianach występują także w zdrowej półkuli, - w czasie snu prawidłowe	Może być wysoka Amplituda	wysoka Amplituda	niska Amplituda
	- zwykle nie mają znaczenia patologicznego	- znikają po otwarciu oczu (reakcja zatrzymania)	- w tylnych odprowadzeniach pojawiają się naprzemiennie z alfa
Patologiczne: w stanie czuwania, świadczą o zap. mózgu (uogólnione), nowotworze (ogniskowo). o CJD (pojawiają się cyklicznie, uogólnione)	Patologiczne: gdy niska częstotliwość, asymetria, charakter napadowy z wyższą Amplitudą, ogniskowy	Podstawowe jednostki prawidłowej czynności bioelektrycznej mózgu	Padaczka

87. Zespoły Parkinsonowskie - przyczyny:

- Zespoły parkinsonowskie plus (pierwotne z.p.) – (zanik wieloukładowy, ch.Wilsona („drżenia jak trzepot skrzydeł”), ch.Steele’a-Richardsona= Postępujące Porażenie nadjądrowe (PSP)

- parkinsonizm metaboliczny: niedoczynność przytarczyc, ch. Gouchera, encefalopatia wątrobowa

- parkinsonizm wtórny: polekowy, pozapalny, toksyczny: mangan, CO, naczyniowe (brak drżeń), pourazowy.

88. Leczenie ch. Parkinsona:

- preparaty Lewo-DOPY – wartość diagnostyczna i terapeutyczna, + benserazyd (zmniejsza jej rozkład przed dotarciem do OUN) – fluktuacje ruchowe, dyskinezy, dieta niskobiałkowa

- agoniści rec. dopaminergicznego - Ropirinal (u młodych w politerapii, >60r.ż. gdy choroba postępuje)

- inhibitory MAO-B (monoaminooksydazy) - Selegilina

- inhibitry COMT (katecholo-O-metylotransferazy) – Nitekapon, Entakapon.

- leki antycholinergiczne (atropina) – najpierw u młodych

- Amantadyna (najpierw)

- leczymy gdy dolegliwości upośledzają codzienne funkcjonowanie

- zaczynamy od małych dawek

- politerapia

- leczenie operacyjne: DBS, terapia genowa.

89. Późne następstwa urazów głowy:

- padaczka pourazowa

-

90. Opis uogólnionego napadu padaczki:

-

91. Układ limbiczny - struktury:

- jest wyspa!!!

- ciała suteczkowate

- zakręt hipokampa

- …

92. Krwiak nadtwardówkowy jest stanem naglącym, ponieważ to krwawienie żylne, jest bardziej podstępny. Krwiak podtwardówkowy jest stanem bezpośredniego zagrożenia życia – krwawienie tętnicze.

93. Stan padaczkowy:

- zagrożenie życia bo może być obrzęk mózgu.

94. Leczenie poliomyositis:

I rzut: sterydy, II rzut: leki immunosupresyjne.

95. Przeciwskazania do leczenia trombolitycznego:

-

-

-

-

96. Udar niedokrwienny:

– leki przeciwskazane: GKS – bo stymulują glikolizę (możliwe niedotlenienie obszaru penumbry)

- glukoza tylko z insuliną!

- leki obniżające RR

97. Apraksja ideacyjna:

- inaczej wyobrażeniowa

- to zaburzony plan ruchu dowolnego – przejście z jednego etapu do drugiego jest niemożliwe/utrudnione

- rozpad idei (planu) złożonego aktu ruchowego i niemożności płynnego przejścia z jednego etapu do drugiego

Np. pacjent otwiera tylko szufladę i nie umie wyjąć swetra.

- pojedyncze sekwencje tego złożonego ruchu są wykonywane poprawnie, natomiast nie są łączone w całość

- jej odmianą jest apraksja konstrukcyjna – chory nie jest w stanie złożyć poszczególnych elementów kontrukcyjnych (np. klocków, puzzli).

- uszkodzenie rozlane – często dotyczy płata ciemieniowego dominującej półkuli

98. Lokalizacja ośrodków mowy:

- w półkuli dominującej!!!

- obszar Broca – pole 44 Brodmanna – tylna część, zakrętu czołowego dolnego – pole przedruchowe – kora II-rzędowa płata czołowego

- obszar Wernickiego – pole 22 Brodmanna – tylna część, zakrętu skroniowego górnego – kora II i III-rzędowa kory płata skroniowego

Ponadto w czynności mowy uczestniczą:

- SMA – dodatkowe pole ruchowe – pole 6 Brodmanna - tylna część, zakręt czołowy górny i dolny

- pogranicze skroniowo-ciemieniowo-potyliczne – zakręt kątowy i nadbrzeżny

99. Krwotok do móżdżku:

- czyli krwotok do tylnej jamy czaszki

- w miarę stopniowego powiększania się objętości krwiaka tylnej jamy dochodzi do ucisku na ośrodek oddechowy pnia mózgu, co stanowi bezpośrednie zagrożenie życia i wymaga pilnej interwencji neurochirurgicznej

- wykonuje się kraniotomię odbarczającą i zakłada się zastawkę.

100. Czucie dyskryminacyjne:

- zdolność do rozróżniania działających w tym samym czasie bodźców dotykowych w określonej odległości od siebie

- badanie za pomocą tzw. cyrkla Webera – zakończonego dwoma szpikulcami, dzięki któremu można delikatnie ukłuć badanego w dwóch miejscach jednocześnie, znając przy tym odległość między tymi miejscami. Badanie należy zaczynać od odległości, w której badany informuje o dwóch jednoczasowych ukłuciach i zmniejszać ją do momentu, kiedy uzna, że nastąpiło jedno ukłucie.

- miarą dyskryminacji jest najmniejsza odległość między punktami, w których dotyk badany czuje jako dwa różne bodźce.

- odległość ta w zależności od okolicy ciała może wynosić od 3–8 mm na opuszkach palców rąk do kilku centymetrów na plecach.

- badanie anozognozji przeprowadzamy poprzez ukłucie w dwóch symetrycznie położonych względem osi ciała punktach, w przypadku odczuwania ukłucia tylko po dominującej stronie ciała należy stwierdzić anozognozję.

101. Kernikterus:

- żółtaczka noworodków z zajęciem jąder podkorowych

- przyczyna zespołów pozapiramidowych: atetoza, pląsawica, forma mieszana, ruchy dystoniczne = postać dyskinetyczna mózgowego porażenia dziecięcego

- gałka blada jest bardzo wrażliwa na niedotlenienie (również w życiu płodowym)

- dochodzi do częściowej demielinizacji = obraz mozaiki (dia vo..?) – mielina daje białe zabarwienie, demielinizacja daje szare zabarwienie

- ruchy atetotyczne – obwodowe części kończyn, ruchy dziwaczne, powolne toniczne wykręcanie, zaburzone funkcjonowanie przeciwstawnych mięśni.

102. Obszerne ruchy mimowolne – dotyczą mięśni proksymalnych!

Choreoatetoza = dystalne i proksymalne mięśnie uczestniczą w ruchu mimowolnym

103. Jamistość rdzenia (syringomielia):

- teoria hydrodynamiczna Gardnera – zaburzenie odpływu PMR z komory IV (niedrożność zbiorników podstawy), wzrasta ciśnienie PMR i dochodzi do pulsacji w kierunku kanału środkowego – poszerzenie – wytworzenie wodordzenia, wyściółka kanału środkowego pęka i tworzą się jamy rdzeniowe wypełnione płynem.