IL	Przez co wytwarzana	Funkcja	Uwagi
IL-1 !	Makrofagi ( po rozpoznaniu LPS, albo Aktywowaniu C5 dopełniacza)	I.Immunogenne: 1.↑IL2 i rec. IL2 2.↑IL6 3. ↑IFN-y przez L.T 4. ↑ GM-CSF, M-CSF, G-CSF 5.prol. Limf B 6. prol. Neutrofili I monocytów II. Prozapalne: 1.bazofile-> ↑histaminy 2.eozynofile degranulacja 3.↑PG->↑kwasu arachidynowego 4. ↑przepuszczalności nabłonka 5. ↑ akt. Prokoagulacyjnej(ham. Plazminogenu 6. ↑PAF(czynnika akt. Płytki) 7. ↑przylegania limf. I neutrofili (↑selektyny i integryny) III. Inne 1. Wątroba- ↑białek ostrej fazy 2. OUN - ↑ temp. (pirogen) 3.↓ żelazo i ↓cynk- senność , spadek masy ciała 4. ↑białka szoku termicznego HSP
IL-2 !	TH1 aktywowane Sygnał kostymulujący z CD28	1. ↑L. T reg: a. CTLA4 – ham. r. TRC b. FASL-indukuje apoptozę Th 2. ↑L. Tc –proliferacja i kierowanie rozwoju na ich linie, WZROST ich cytotoksyczności 3. ↑L. B (razem z IL4, IL5) 4. ↑ NK 5. ↓L. Th17
IL -3	Akt. Limf. T.	1.Krwiotworzenie 2.Wzrost bazofilów
IL -4	TH2 Lim.NKT k. tuczne bazofile	1. ↑Limf.b- aktywacja, proliferacja, przełączanie klas. 2. ↑IgE 3. Zmiana odp. TH1(kom) na Th2(humoralna)- antagonista INFy 4.Aktywacja makrofagów 5. powstawanie L. Tc 6. ↑ ekspresji MHCII na lim. B (IL-4,13)
IL -5	Th2 (razem z 4,5,10,13)	1.Indukowanie wzrostu I różnicowania eozynofilów. 2. ↑Limf.b- aktywacja, proliferacja, przełączanie klas.
IL -6 !	Makrofagi, Th2, Th17(6,9,17,21,22) śródbłonek, fibroblasty indukowane przez; IL1,INF,TNF, LPS,wirusy.	1.Wytwarzanie białek ostej fazy (IL1, IL6, TNF, INF-y) 2.Krwiotworzenie (IL3,IL6 / CSF / IL5(eozynolife) 3. Pirogen (IL1,IL6,IL11, TNF,INF) 4.Zmiana limf B (pobudzonego IL4,5) -> kom. Plazmatyczna 5.Proliferacja Limf. T rozpoznających antygen (IL6,IL7) 6.Prozapalnie- IL2, przeciwciała, b. ostej fazy, PGE2 7.Przeciwzapalnie-↓TNF, ↓IL1 oraz blokuje receptor dla niej.	Należy do grupy o podobnym działaniu:IL11, LIF(czynnik ham. Białaczkę), Onkostatyna M, rzęskowy czynnik neurotropowy. Negatywnie : 1.RZS 2. Wzrost k. nowotworowych: rak sutka, prostaty, pęcherza, szpiczak. 3.akt.limf B w AIDS 4. Wzrost miesaka kaposiego Tocylizumab – przeciwciało bl. Rec. dla IL6 – ham. Procesu zapalnego w RZS.
IL -7 Limfopoetyna	Kom. Zrębu szpiku I grasicy	1.Czynnik dojrzewania lim.T (tymocytów) 2. Czynnnik dojrzewania lim. B (-pro –pre) 3.Proliferacja Limf. T rozpoznających antygen (IL6,IL7) 4.Powstawanie limf. Tc (IL2,IL4) 5.Aktwywuje makrofagi do powstawania IL1,IL6	Podobnie działa TSLP(limfopoetyna zrębu gracisy)
IL -8 (CXCL8) Chemokina	Monocyty ser-IL8 Śródbłonka ala-IL8	Neutrofile: -chemotaksja -degranulacja -ekspresja rec. CD1 i CD3 -uwalnianie enzymów lizosomalnych - cytotoksyczność
IL -9	Th2	1.Odpowiedz przeciwpasożytnicza(IL4,9,13) 2.Aktywuje kom. Tuczne 3.↑Treg 4.↑Th17 5.K. Tuczne -proliferacja, różnicowanie, wydzielanie cytokin(+IL3) 6.Pobudze erytropoezę
IL -10	Treg Th2 Mniejszy stopień; makrofagi,neutrofile,tuczne, keratynocyty	1.Ham Th1(↓IL2, ↓INF) razem z IL4,10,13 2.Ham. Makrofagów wytwarzania cytokine(1,6) I MHC II 3.Ham. IL1 przez wytwarzanie antagonisty rec. IL 1	Przeciwzapalna Wirus EBV- może naśladować jej działanie i dzięki temu przeżyć Gr I: IL10 Gr II:IL 19,20,22,24,26 -działają na kom. Nabłonkowe chroniąc przed bakteriami i grzybami -zwiększają wytwarzanie peptydów antymikrobowych np.defensyn -gojenie się ran, regeneracja nabłonków Gr III: IL 28,29
IL -11	Kom. Zrębu szpiku (IL7,11)	1.Powstawanie :płytek krwi –razem z IL3,IL11 2. Powstawanie: granulocytów i makrofagów 3. Powstawanie; erytrocytów(IL9,11) 4.Wzmaga wytwarzanie przeciwciał lim.B 5. Białka ostrej fazy (IL1,IL6,TNF,INF) 6. Ham syntezę cytokin zapalnych przez makrofagi (IL10,IL11)	Rodzina IL6 – IL6, IL 11, LIF, OSM Oprelvekin- leczenie mielosupresji i trombocytopenii po chemioterapii
IL -12	Kom. Dendrytyczne I makrofagi	1.Proliferacja, aktywność Th1( najważniejsza przy przechodzeniu z Th0 do Th1(il12,18,23,27) 2. Proliferacja, aktywność, cytotoksyczność Tc I NK 3.Wzmaga wydzielanie IgG, ham. IgE.	1.Niezwykle silne właściwości przeciwnowotworowe 2.Próby stosowania w AIDS i HCV Ustekinumab(IL12,23-ich podjednostka)- łuszczyca
IL -13	Th2 Tc, NK, tuczne	1.Odporność przecipasożytnicza IL4,9,13 2.Aktywacja makrofagów 3.proliferacja pobudzonych lim.B , zmiana klasy na IgE , IgG4. 4. Przesuwa odp. W kierunku Th2 (IL4,IL10,IL13)	Nie działa na lim. T
IL -14 Nie ma	Lim. T i kom. Dendrytyczne	Wzrost I wytwarzanie przeciwciał lim. B
IL -15	Kom. Dendrytyczne, makrofagi, fibroblasty	1. Podobne funkcje jak IL2(bo podobna strukturalnie) 2. Przechodzenie CLP do linii NK 3. Czynnik wzrostu dla limf T pamięci 4. Lim. B do wytwarzania przeciwciał 5. Wzmaga wydzielanie TNF i INF 6. Pobudza angiogenezę i zwiększa masę mięśni poprzecznie prążkowanych.	Próby podawania przeciwciał przeciwko tej immunoglobulinie w RZS.
IL -16	Lim. Th I Tc	1.Chemotaktyczna: eozynofili, Th, monocytów. 2.Zwiększa wrażliwość lim. T na IL2 oraz MHCII	Receptor dla niej CD4
IL -17	Th17	1.Pobudzają kom. Nabłonkowe, śródbłonka, fibroblasty do wydzielania IL6, IL8, G-CSF 2.Pobudzają makrofagi do wydzielania: IL1, 6, 10, 12, TNF 3.Aktywacja, proliferacja, migracja neutrofili 4.Wzmaga dojrzewanie kom. Dendrytycznych
IL -18	Makrofagi, ale także keratynocyty, k. nabłonkowe, osteoblasty.	1.Przekszatałcanie Th0-> Th1 2.Zwiększa cytotoksyczność Tc 3.Wzmaga wytwarzanie INF i IL2 4.Cytotoksyczność NK	Funkcjonalnie podobna do IL12. IL1,18,33 wyst. W formie nieaktywnej-akty. Kaspaza 1
IL -21	Th2 Th17	1. Hematopoetyna( IL2,4,7,9,14) 2. Pobudza proliferacje uprzednio aktywowanych (IL7,15) lim.B i T 3.Ham.podziały lim.B wywołane przez IL4 i zmniejsza wytwarzanie IgE 4. Cytotoksycznosc Nk
IL -23	Kom. dendrytyczne	1.Proliferacja, cytotoksyczność Tc 2.Krwiotworzenie płytki i neutrofile. 3.Indukcja białek ostrej fazy 4.idnukuje Th17 5. Główna rola(IL17 i 23) odpowiedz przecuw bakteriom, grzybom i pasożytów.
IL -25	Th 2	1.Odporność przeciwpasożytnicza 2. Indukuje wydzielanie IL 4,5,13 ->IgA i IgE oraz różnicowanie eozynofilów
TGF-beta	Makrofagi, neutrofile, limfocyty	Immunosupresja: 1.blokuje Th1 i Th2 2.bl. powstanie limf. Tc 3. bl. Różnicowanie limf. T 4. blokuje ekspresje MHCII na limf. B 5.↑IgA, a ham. ↓IgM i ↓IgG 6.↓TNF 7. wpływa na powstanie limf. Treg + IL6
MIF – czynnik zahamowania migracji makrofagów		Immunostymulujący I. Makrofagi: a. zabijania mikroorganizmów i nowotworowych b. pobudza wydzielanie: NO,TNF,IL1,IL6 c. Stymuluje ekspresję MHCII 2.Lim. T – stymuluje proliferację (+IL2) 3. Nadwrażliwość typu pierwszego
INF α	Leukocytarny – akt. Wirusem leukocyty	Działanie przeciwirusowe Same nie działają na wirusa, ale indukują substancję przeciwwirusowe: 1.pobudzają syntazę oligoizoadenylanową-> akt. Endorybonukleazy RNAza L-> rozłożenie wirusowego RNA 2.Aktywują ADAR(deaminaza adenozynowa) ->destabilizacja RNA 3.akt. kinazę białkową R-> zahamowanie translacji syntezy białek wirusowych. 4.akt. gen Mx-> ham. trans. wirusowych rybonuklein -> ham. Replikacji wirusa grypy. 5.Indukują syntezę białka p53-strażnika genomu 6.Ham. adhezji i penetracji wirusów 7. Produkcja wipryny (INF α)- ham. Wytw. Wirionów. Immunostymulacja 1.Wzrost cytotoksyczność Tc i NK 2. ↑ekspresji MHC 3. ↑ ekspresji rec. Pow. 4.Aktywacja makrofagów: wyt. NO i cytonik:IL1,IL6, MIG,TNF III.Spadek krwiotworzenia -> niedokrwistości IV Przeciwnowotworowe: 1.Ham. proliferacji now. 2.Modulują onkogeny kom. RAS, MYC, FOS- wydłużenie cyklu podziałowego 3. Cytotoksyczność now. 4. ↑ekspresji antygenów nowotworowych 5.ham. tworzenia naczyń w now.	Rec. INFAR1 – rec. INFAR2 – 2 podjednostki Aktywują – wirusy
INF β	Fibrocytarny - fibroblasty		Rec. INFAR1 – rec. INFAR2 Aktywują – wirusy
INF γ	Immunogiczny – limf.T, NK, NKT		Rec. INFGR1 – rec. INFGR2 Aktywują: antygeny, mitogeny, cytokiny INF rekombinowany – róznice w bud. Bocznych łańcuchów. Ta sama aktywność. INF pegylowany- łączony z glikolem polietylenowym. Dzięki temu ham. Wydalanie przez nerki i może być podawany raz w tygodniu. INF naturalny – produkowany z ludzkich limfocytów np. alfaferon.
TNF- α Czynnik martwicy nowotworu	Makrofagi Bodźce: LPS, GM-CSF, TNF	Imuunostymulujące: Główna cytokine odpowiedzi zapalnej. 1. aktywacja oraz proliferacja limf. B + IL6 2. aktywacja oraz proliferacja limf. T +IL2,6 3. Cytotoksyczność makrofagów, NK, LAK, TC + IL2 4.Aktywacja neutrofili 5.Chemotakksja makrofagi 6. Uwalnianie cytokin przez makrofagi:IL1,6, GM-GSF, PAF, leukotrieny 7. Indukuje ekspresje MHC I i II II Przeciwnowotworowe 1.indukuje apoptoze, ham. Proliferacje i różnicowanie 2.Uszkadza naczynia krwionośne nowotworu TRAIL -indukcja apoptozy indukowanych lim. T i kom. Nowotworowych - eliminacja zakażonych komórek przez l. Tc i makrofagi.	Rec.: 1.TNFR1 – wszystkie kom. Jądrzaste 2.TNFR2 – leukocyty, kom. Śródbłonka Leki: TNF miejscowo- czerniak, mięśniaki Przeciwciała przeciwko TNF: 1.Infliximab – przeciwciało IgG -liza i apoptoza kom. Wydzielających TNF RZS, ZZSK, Ch. Crohna 2.Etanercept- białko fuzyjne: a.część rec. TNF b.część Fc IgG wiąże się jako fałszywy receptor z cytokiną. RZS, ZZSK, Ł uszczyca 3.Adalimumab – przeciwciała monoklonalne Talidomid, lenalidomid – ham. Wytwarzanie TNF szpiczak mnogi, mięsak kaposiego Cetrolizumab pegol – Fab przeciwko TNF skojarzony z glikolem, RZS