BIAŁACZKA KOTÓW

Etiologia

• wirus FeLV z Retroviridae (RNA)

• w kapsydzie ma białko wspólne dla wszystkich szczepów –p 27- wykrywalne testem ELISA, IF

• białko gp70 jest typowo swoisym i pozwala wyróżnić trzy podgrupy –A, B i C wirusa-stymuluje przeciwciała neutralizujące (szczepionki)

• bialko p15e wywołuje immunosupresję

• Samoistnie chorobę wywołują tylko wirusy typu A

• żaden z podtypów nie wywołuje efekty cytopatycznego w hodowli komórkowej.

Epizootiologia

• występuje na całym świecie (1-2%) kotów

• najczęściej w dużych miastach

• w Polsce zakażonych 12-14 % kotów

• w schroniskach 30%

• najczęściej chorują młode do 2 lat

• największa koncentracja wirusa w ślinie i wydzielinie z dróg oddechowych

• z kałem, moczem, mlekiem wydalany w niewielkiej ilości

• długotrwale utrzymuje się w środowisku

• może występować trwałe siewstwo.

• zakażenie przez kontakt bezpośredni (wspólne naczynia, karma, walki, kopulacja)

• możliwa transmisja z matki na potomstwo.

• możliwe zakażenie jatrogenne

Patogeneza

• po zakażeniu informacja z RNA przepisywana jest na DNA(prowirus) i taka kopia wbudowana jestw genom komórki gospodarza- zakażenie latentne

• Wirus replikuje w okolicznej tkance limfatycznej=leukocyty przenoszą pataogen do szpiku, tu intensywna replikacja

• po 3 tyg od zakażenia wiremia.

• jeżeli wiremia utrzymuje się dłużej niż 12-16 tygodni zwierzę ma wiremię do końca zycia.

Patogeneza-konsekwencje kontaktu z wirusem

• część zwierząt ulega zakażeniu i nie jest w stanie go zwalczyć=zakażone trwale=dożywotnia wiremia i sianie ze śliną

-większość kotów żyje dłużej niż 2-4 lata

-może nie być objawów choroby

-istotą choroby jest albo proliferacja określonych komórek (rozwój chłoniakomięsaka), albo upośledzenie funkcji pewnych komórek prowadzące do aplazji szpiku, niedokrwistości itp.= wtórne zakażenia.

2. u części kotów szybki rozwój odporności, wiremia ustępuje po upływie kilku miesięcy

-zwierzęta nie chorują, nie są nosicielami

-na ogół są to osobniki dorosłe, zakażone niewielką dawką wirusa

-połowa z nich pozostaje latentnie zakażonaprzez 6 miesięcy , a 10% przez 3 lata.

3. Część kotów po kontakcie z FeLV niszcy go w bramie wniknięcia i nie zostaje zakażona, ale mogą w przyszłości zakażeniu ulec.

Odporność

• odporność bierna 2-3 m-ce.

• wirus indukuje odporność komórkową i humoralną zwłaszcza przeciwko białku gp70=brak adsorpcji wirusa do komórek

• u kotów z rtrwałą wiremią brak przeciwciał anty gp70

• przeciwciała anty-FOCMA niszczą nowotworowo zmienione komórki.

• odporność komórkowa odgrywa znaczną rolę w zapobieganiu wiremii (zakażone leukocyty)

• Jest ona skutecznie tłumiona przez białko p15e.

Objawy kliniczne

• niedokrwistość aplastyczna lub hipoplastyczna

• chudnięcie, apatia, blade błony śluzowe

• odwodnienie ns. parowania

• skaza krwotoczna (trombocytopenia)

• wtórne infekcje jako efekt immunosupresji.

• guzy nowotworowe u 10-15% zakażonych zwierząt (chłoniakomięsaki)

• guzy grasicy, jelit

• rozsiany chłoniakomięsak

• białaczka leukemiczna:, limfoblastyczna, erytroblastyczna, mielocytarna.

• proces nowotworowy może lokalizować się w gałce ocznej, układzie nerwowym itp..

• u ciężarnych poronienia,

• bezpłodność

Rozpoznawanie

• ELISA –p27 powtórka po 12-16 tygodniach

• immunochromatografia-powtórka po 12-16 tygodniach

• PCR

Leczenie

• białaczka jest chorobą nieuleczalną

• można opóźnić jej rozwój

• leczenie objawowe

• antybiotyki

• glikokortykosterydy hamują proces autoimmunologiczny

• transfuzje krwi

• cytostatyki? zydowudyna 5mg/kg, co 12 h s.c lub p.o.

• winkrytyna, prednizolon, cyklofosfamid

Szczepienia

• zawierają podtyp A wirusa

• ich skuteczność dyskusyjna, bo nie zawsze w przebiegu białaczki jest wiremia

• nowa szczepionka Purevax zawiera żywy wirus ospy kanarków z wprowadzonymi do jego genomu sekwencjami kodującymi białka FeLV.

• Zwalczanie w hodowli

• Zbadać wszystkie koty testem ELISA

• odizolować zakażone

• po 3 miesiącach powtórzyć badanie

• trwale zakażone usunąć z hodowli

• koty wolne od zakażenia przebadać jeszcze raz po upływie 3 miesięcy

• Do hodowli wprowadzać tylko koty wolne.

ZAKAŹNE ZAPALENIE WĄTROBY PSÓW (CHOROBA RUBARTHA)

Zakaźne zapalenie wątroby

Jest to wirusowa choroba psów, charakteryzująca się bardzo zróżnicowanym przebiegiem, wywoływana przez wirus DNA, adenovirus typu 1 (CAV-1).

Jest on spokrewniony z CAV-2, który wywołuje u psów kaszel kenelowy.

Czynnik etiologiczny (wrażliwość na czynniki chemiczne i fizyczne).

• Temp 60°C - 3-6 min.

• wytrzymuje pH w granicach 6-8,5

• Jest wrażliwy na promieniowanie UV

• Ulega szybko inaktywacji pod wpływem 1-3% podchlorynu sodu i 2% sody kaustycznej.

Epizootiologia

• Choroba występuje na całym świecie

• Chorują psy, psowate i niedźwiedzie.

• Najostrzej przebiega u szczeniąt do 2 tyg. Życia (100% upadków)

• Źródłem choroby są zwierzęta chore, ozdrowieńcy, oraz z bezobjawową postacią zakażenia.

• Do zakażenia dochodzi drogą alimentarną

• Wirus znajduje się we wszystkich wydzielinach i wydalinach osobników chorych.

• Ozdrowieńcy wydalają wirus przez 6 m-cy wraz z moczem.

Patogeneza

• Pierwotnie wirus namnaża się w migdałkach i kępkach Peyera.

• Następnie atakuje węzły chł; i droga krwi i limfy roznoszony jest po organizmie.

• Docelowymi narządami są: wątroba, nerki, śledziona i płuca.

• Upośledzona zostaje funkcja tych narządów (zwłaszcza wątroby)

• Powstają ogniska martwicy w miąższu wątroby oraz dochodzi do zaburzeń krzepliwości krwi.

• Na skutek stymulacji uk.immunologicznego powstają kompleksy antygen-Ig, które mogą osadzać się w nerkach (kłębuszkowe zapal. nerek), rogówce (niebieskie oko).

• W przebiegu choroby może rozwijać się DIC.

Objawy kliniczne

• Okres inkubacji 2-9 dni.

• Pierwsze objawy są niespecyficzne (wzrost temp., przyspieszenie tętna, oddechów, apatia, brak apetytu itp.)

• Przekrwienie błony śluzowej j. ustnej (mogą wystąpić wybroczyny)

• Zapalenie spojówek, światłowstręt, wypływy z oczu

• Bolesność jamy brzusznej w okolicy wątroby i jej powiększenie

• Wymioty, biegunka

• Niekiedy pojawiają się wybroczyny na skórze brzucha.

• Obrzęk tk. podskórnej.

• Powiększenie węzłów chł.

• Skurcze toniczno kloniczne

• Samoistne powstawanie krwiaków i wybroczyn.

• Po 1- 3 tyg. po przechorowaniu u 5-10% psów rozwija się zmętnienie rogówki, samoistnie ustępujące.

• żółtaczka

Badania laboratoryjne

• Leukopenia

• W moczu obecność białka i bilirubiny

• Hipoglikemia

• Wzrost aktywności enzymów wątrobowych AST, ALT, AP.

• Gdy dochodzi do zaburzenia funkcji nerek rośnie poziom mocznika i kreatyniny w surowicy krwi.

• Bilirubinemia

Zmiany sekcyjne

• Wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych oraz w tkance podskórnej.

• Zgrubienie ścian woreczka żółciowego z nalotem włóknika

• Powiększenie śledziony i węzły chłonne.

• Zmiany zapalne i martwicowe w nerkach i wątrobie.

• Rozpoznawanie

• Sytuacja epizootyczna.

Badanie kliniczne.

• Izolacje wirusa z krwi, moczu i hodowla na komórkach lub identyfikacja metodą PCR.

• Pośmiertnie można wykazać ciałka wtrętowe metodą IF w skrawkach wątroby i nerek

• Testy serologiczne ELISA i immunodyfuzji.

Postępowanie

• Transfuzja krwi uzupełnia czynniki krzepnięcia

W przypadkach gdy hematokryt spadnie poniżej wartości 25% wskazana jest transfuzja krwi !

Dobór dawcy:

• pies klinicznie zdrowy

• najlepiej tej samej rasy,

• najlepsze psy nie posiadające krwinkowych antygenów DEA 1,1 oraz DEA 1,2

• pobierać można około 20 ml krwi / kg m.c. co 3 tyg.

Płyn transfuzyjny

• 2 g cytrynianu sodu zmieszane z 100 ml 5% glukozy lub dekstrozy.

• Krew do transfuzji mieszamy z płynem w stosunku 2/3 krwi, 1/3 płynu.

• Mieszaninę podawać dożylnie z prędkością 1-2 krople/sekundę dwukrotnie co 48 h (5-20 ml/kg m.c.).

• Krew do transfuzji może być przechowywana w temp. 4-6 °C przez 21 dni

Postępowanie c.d

• Dożylne podawanie płynów wieloelektrolitowych

• Kontrolowanie poziomu glukozy i w razie potrzeby wyrównywanie go.

• Obniżanie poziomu amoniaku we krwi (dieta ubogobiałkowa, podawanie wit. C, wlewy doodbytnicze).

• Antybiotykoterapia,

• Stosowanie maści oftalmogicznych z atropiną.

Zapobieganie

• W pierwszym roku życia zaleca się co najmniej 2 immunizacje w wieku 8-10 tyg., a następnie 11-13 tygodni.

• Następnie psa należy poddawać szczepieniu co roku.

KAMPYLOBAKTERIOZA PSÓW

Etiologia i epidemiologia

• Campylobacter jejuni, C. coli, C.upsaliensis, C.helveticus

• mikroareofilne G- pałeczki.

• zakażenie głównie alimentarne

• wydalanie z kałem

• źródło zakażenia to mięso (drobiowe) niepasteryzowane mleko.

• chorobotwórczy dla kotów i ludzi

Chorobotwórczość

• Przebieg choroby zależy od ilości bakterii i stanu immunologicznego psa

• objawy najczęściej u psów poniżej 6 miesiąca

• wiele psów to bezobjawowi nosiciela

• chorobie sprzyja stres, zarobaczenie itp.

Objawy

• Biegunka płynna ze śluzem i żółcią

• leukocytoza

• gorączka

• anoreksja wymioty

• choroba trwa 5-10 dni

• zmiany zapalne w jelicie grubym, zmniejszenia komórek nabłonka śluzówki jelit

• powiększenie krypt.

Rozpoznanie

• Objawy kliniczne

• Bad. bakteriologiczne

Postępowanie

• Antybiotyki (antybiogram):

• erytromycyna 20 mg/kg co 12 h przez 5 dni

• u kotów 10 mg/kg

• gentamycyna

• neomycyna

• beta-laktamowe, tetracykliny, kanamycyna mogą być nieskuteczne (oporność)

• Siara w pierwszych godzinach życia

• odpowiednia higiena

• leczenie jak przy parwo

ZAKAŹNE ZAPALENI TCHAWICY I OSKRZELI – kaszel psiarniowy

Etiologia

• Wirus parainfluenzy typ 2 (PI-2)

• adenowirus psów typ 2 (CAV-2)

• herpeswirus typ 1

• Bordetella bronchiseptica

• paciorkowce

• gronkowce

• pasterele

• mykoplazmy

• Klebsiella spp. i in.

Patogeneza i odporność przy zakażeniach PI-2 lub CAV-2

• U immunokompetentnych psów mało chorobotwórcze

• po 3-6 dniach lekki nieżyt górnych dróg oddechowych bez wiremii

• po 10 dniach odporność miejscowa eliminuje wirus i zakażenie kończy się

• nieżyt sprzyja powikłaniom bakteryjnym i choroba może być dłuższa i cięższa.

Patogeneza i odporność prz zakażeniach Bordetella bronchiseptica

• Mało patogenna u immunokompetentnych

• może wikłać lub być czynnikiem pierwotnym

• przywiera do rzęsek i paraliżuje je umożliwiając kolonizację innym bakteriom.

• Bezobjawowo lub kaszel między 3-10 dniem.

• Wielomiesięczne nosicielstwo

Przy immunosupresji

• Każdy z tych zarazków może spowodować ciężkkie, długotrwałe choroby lub nawroty

• nawet zagrażające życiu.

Epidemiologia

• Cały świat, choroba bardzo zaraźliwa

• w Polsce 30% psów ma Ig przeciwko PI-2 i CAV-2, a szczenięta do 50%.

• Bordetella też jest bardzo rozpowszechniona

• zakażenie: kontakt bezpośredni

• rola zagęszczenia (schroniska, hotele)

• epidemie-kaszel nagły u wielu psów

• zachorowalność 10-50%

Przebieg

• Nagły początek, duża zaraxliwość.

• Suchy, gwałtowny, napadowy kaszel

• krztuszenie się, aż do odruchów wymiotnych

• powiększenie migdałków

• często wypływ surowiczo-śluzowy z nosa i worka spijówkowego

• stan ogólny dobry zwykle bez gorączki

• po 7-14 dniach mija

• W immunosupresji -zapalenie płuc, nawet śmiertelne.

Rozpoznawanie

• Wywiad

• objawy

różnicowanie: nosówka

- zapadnięcie pierścieni tchawicy

- przewlekła niewydolność krążenia

Leczenie

• Spokój, ciepłe pomieszczenie, izolacja od innych psów

• wykrztuśne: bromoheksyna 1 mg/kg co 12 h (Eres Flegamina), nawodnienie

• przeciwkaszlowe

• rozszerzające oskrzela (teofilina 20 mg/kg co 12 h)

• ewentualnie osłona antybiotykowa.

Zapobieganie

• Odporność głównie miejscowa

• powinno sięszczepić donosowo

• w Polsce szczepionki tylko iniekcyjne

• jest to grupa szczepień dodatkowych

KATAR KOTÓW

Etiologia

• zespół chorobowy, polietiologiczny przebiegający z nieżytem jamy nosowej i górnych dróg oddechowych.

• herpeswirus kotów (FRV)

• kaliciwirus koci (FCV)

• B, bronchiseptica

• Chlamydia spp.

• Pasteurella spp

• FRV-wirus DNA, ma otoczkę=wrażliwy na czynniki środowiska zewnętrznego i dezynfekcyjne.

• szybko ginie poza organizmem

• w temp. pokojowej utrzymuje się 1-2 dni

• FCV-bardziej odporny-poza organizmem utrzymuje się 7 dni

• może powodować także zapalenia stawów, układu moczowego i zapalenia płuc

Epizootiologia

• występuje na całym świecie

• zwłaszcza w dużych skupiskach kotów (hotele, szpitale, hodowle)

• zakażenie drogą aerogenną lub poprzez wspólne miski, sprzęt

• Możliwe zakażenie kociąt od matek.

• Przebycie zakażenia FHV w 80% prowadzi do trwałego nosicielstwa z okresowym siewstwem

• FHV może wywoływać zakażenia latentne

• wirus zajmuje wówczas małżowiny nosowe (nie obejmuje zwojów nerwowych)

• kaliciwiroza ma charakter ciągły, niezależnie od czynników stresowych

• stan nosicielstwa trwa najczęściej 2 lata

• Odporność nabyta po zakażeniu oboma wirusami trwa około 4-6 miesięcy

• Odporność bierna utrzymuje się do 10-14 tygodnia życia

Patogeneza herpeswirozy

• Okres wylęgania około 7 dni.

• bramą wejścia jest jama nosowa lub błona śluzowa spojówek

• po wstępnym namnożeniu zarazek lokalizuje się w miejscach predylekcyjnych tj. gardło, jama nosowa, krtań, tchawica.

• z reguły nie dochodzi do zajęcia dolnych dróg oddechowych

• w przypadkach nie powikłanych zniszczone komórki śluzówki ulegają regeneracji po kilku tygodniach

• w przeciwnym razie dochodzi do wtórnych infekcji i choroba przechodzi w formę przewlekłą

Patogeneza kaliciwirozy

• zakażenie per os

• pierwotnie replikuje w jamie nosowo-gardłowej

• następnie w komórkach języka, przewodzie pokarmowym, w drzewie oskrzelowym i płucach

• może atakować stawy

Patogeneza

• obje choroby mogą towarzyszyć zakażeniom FIV, białaczce.

• wtedy ich przebieg jest ostry, a nosicielstwo długotrwałe.

• Objawy kliniczne

• Jawny okres choroby trwa 1-2 tygodnie

• wspólne objawy dla heprpes i kalici to:

• gorączka,

• depresja,

• kichanie,

• surowiczy, śluzowo-ropny wypływ z oczu

• ślinotok

• odwodnienie

• oddychanie jamą ustną

Objawy kliniczne

przy zakażeniach herpeswirusem

• ropne zapalenie spojówek

• zapalenie bł. śluz nosa i tchawicy

• owrzodzenia rogówki

• u ciężarnych kotek możliwe ronienia

• martwica i resorpcja zrębu małżowin nosowych

• przewlekłe zapalenie zatok

przy zakażeniach kaliciwirusem

• owrzodzenia bł. śluz. nosa, języka na podniebieniu

• duszność-śródmiąższowe zapalenie płuc

• zapalenie stawów+kulawizna, bolesność

• przy powikłaniach bakteryjnych możliwe zajęcie opon mózgowych i mózgu (wzdłuż kości sitowej)

Zmiany sekcyjne

• FHV-1-martwica małżowin-w komórkach nabłonka małżowin ciałka wtrętowe

• FCV- rozlane śródmiąższowe zapalenie płuc

• przerost i rozplem pneumocytów typu II

Rozpoznawanie

• wywiad

• objawy kliniczne

• badanie wirusologiczne (hodowle komórkowe-efekt cytopatyczny)

• odczyny IF, OWD, SN

Postępowanie

• leki przeciwwirusowe (rybawiryna) nieskuteczne

• orgoteina skraca czas trwania zakażenia

• maści oftalmogiczne przy conjunctivitis oraz idoksyrudyna

• nawadnianie

• osłonowo antybiotyki

• zapobieganie

• Profilaktyka nieswoista

• profilaktyka swoista

- szczepionki

- surowice.

KOLIBAKTERIOZA PSÓW

Etiologia i epidemiologia

• G-pałeczki E. coli serotypy: O4, O6, O8, O42, O45, O70, O115, O157, O170.

• Najbardziej podatne młode

• koty są bardzie oporne niż psy

Źródło choroby to bezobjawowi nosiciele i chore zwierzęta

• możliwe zakażenie endogenne

• możliwe zakażenia p.pok i uk moczowego (suki)

Chorobotwórczość forma biegunkowa

• Bakterie enterotoksyczne lub enteropatogenne

• atakują jelito ślepa-adhezja dzięki fimbriom

• następnie uwalnianie enterotoksyn LT i ST-wzrasta poziom cAMP i cGMP-zaburzony transport jonów i wody i wzrost wewnątrzkomórkowego wapnia.

• Pojawia się biegunka o charakterze sekrecyjnym

• Szczepy enteropatogenne niszczą rąbek szczoteczkowy enterocytów

• biegunki, brak wchłaniania wody

• podobnie przy zakażeniach bakteriami enterokrwotocznymi

• One uwalniaja dodatkowo toksynę shiga (vero), hamującą syntezę białka wewnątrzkomórkowego=destrukcja komórek

Chorobotwórczość

• Niektóre szczepy E.coli powodują zakażenia układu moczowego, dróg rodnych, prostaty, posocznicę.

Objawy

• Inkubacja 1-2 dni

• biegunka i anoreksja.

• Odwodnienie=kwasica metaboliczna

• ciepłota w normie, potem hipotermia

• u psów starszych mogą wystąpić wymioty

• nie leczone przypadki u szczeniąt kończą się śmiertelnie.

Zmiany sekcyjne

• Odwodnienie

• nieżytowe zapalenie jelita cienkiego i okrężnicy

• histopatologicznie zanik kosmków, nacieki histiocytów.

Rozpoznawanie

• Wywiad

• objawy

• badanie bakteriologiczne

• izolacja z moczu, dróg rodnych itp..

Postępowanie

• Antybiotyki

• nawadnianie

• dezynfekcja pomieszczeń

• głodówka

KORONAWIROZA PSÓW

Etiologia i epidemiologia

• Bardzo rozpowszechniony wirus-wrażliwe tylko psy

• zakażone wydalają wirus z kałem przez 6-9 dni

• w temp. pokojowej ginie po 1-2 dniach

• zakażenie głównie alimentarne (schroniska)

• odporność krótkotrwała=możliwe reinfekcje, krążenie w skupiskach

• Ig ma ok. 20% psów trzymanych indywidualnie

• W schroniskach 60-80%

Chorobotwórczość

• Akażenie tylko szczytów kosmków, więc szybko regeneracja, bez wiremii i powikłań

• dominują zakażenia bezobjawowe lu łagodne biegunki

• wyjątkowo przebieg jest ciężki

• szybko narasta odporność jelitowa=konec wydalania wirusa

• odporność krótjkotrwała

• bierna też krótka do 4-5 tyg.

	Parwowiroza	koronawiroza
wiek	3-12 m-cy	do 6 m-cy
rasy	wszystkie	wszystkie
zaraźliwość	+	+
śmiertelność	duża	mała
czas trwania	6-10 dni	6-10
hipotermia	2-3 dni znaczna	brak
leukopenia	krótka	Brak
kał	z krwią, wodnisty	pomarańczowy
reakcja na nawadnianie	stopniowa	szybka
powikłania	liczne	brak
nawroty	brak	brak

Możliwość rozpoznawania i zwalczania

• Rozpoznawanie zazwyczaj kliniczne

• wykluczenie parwo testami

• leczenie jak parwowirozy

Szczepienia

• tylko z inaktywowanym wirusem

• w USA nie wszystkie kliniki uniwersyteckie zalecają szczepienia

LEPTOSPIROZA PSÓW
(Choroba stuttgardzka, tyfus psi)

Etiologia

• Leptospiroza to zakaźna, bakteryjna choroba psów przebiegająca z żółtaczką oraz objawami niewydolności nerek.

Czynnikiem etiologicznym choroby są krętki z rodzaju Leptospira:

• L. Interrogans,

• L. canicola,

• L. icterohaemorrhagiae,

• L. pomona,

• L. grippotyphosa.

Epizootiologia

• Choroba występuje na całym świecie.

• Leptospiry wydalane są przez chore zwierzęta do środowiska z mlekiem, nasieniem i moczem.

• Do zakażenia dochodzi przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe.

• Źródłem choroby dla psów są głównie zwierzęta gospodarskie i gryzonie.

• Bakterie te są wrażliwe na większość środków dezynfekujących.

Patogeneza

Objawy kliniczne

• Okres inkubacji wynosi od 5-15 dni.

• W postaci nadostrej gwałtowne upadki.

• Postać żółtaczkowej:

- osłabienie,

- gorączka,

- brak apetytu,

- zapalenie spojówek,

- zażółcenie błon śluzowych, a następnie skóry

• Postać mocznicowa

- gorączka,

- bolesność okolicy lędźwiowej,

- wzmożone pragnienie,

- wybroczyny na bł. śluz.,

- wymioty, biegunka,

- początkowo wielomocz, z następującym skąpomoczem i rozwijającą się mocznicą.

- Niekiedy rozwija się chroniczne zapalenie wątroby

Badania laboratoryjne

• Trombocytopenia, leukocytoza,

• Wzrost poziomu ALT, AST, AP, mocznika, kreatyniny w surowicy krwi.

• W moczu obecność glukozy, białka, wałeczki leukocytarne oraz erytrocyty.

Zmiany sekcyjne

• Krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego,

• Wybroczynowość na błonach śluzowych i surowiczych,

• Przekrwienie płuc i serca,

• Blada śledziona,

• Powiększenie nerek,

• Nadżerki i owrzodzenia jamy ustnej (postać mocznicowa).

Rozpoznawanie

• Sytuacja epizootyczna

• Wywiad

• Badanie kliniczne

• Badanie serologiczne

- IF.

- aglutynacja

• badanie PCR

• Badanie osadu moczu w mikroskopie ciemnego pola widzenia lub w mikroskopie fazowo-kontrastowym.

• Materiałem do badań jest mleko, osad moczu, nasienie, surowica krwi, narządy wewnętrzne (zwłaszcza wątroba i nerki).

Rozpoznanie różnicowe

• Erlichioza

• Babeszjoza

• Zatrucia warfaryną

• Skręt śledziony

Postępowanie

• Penicylina G (25000-40000 j.m/kg co 12 h i.m. przez 2 tyg.

• Ampicylina 10-20 mg/kg p.o. 2 x dz. przez 2 tyg.

• Amoksycylina 10 mg/kg p.o. 2 x dz przez 2 tyg.,

• Dihydrostreptomycyna 15 mg/kg i.m. 2 x dz. przez 2 tyg.

• Płynoterapia

• wymuszanie diurezy (Furosemid, dopamina 10 ug/kg/min)

• transfuzja krwi

Zapobieganie

• Szczepienia przynajmniej 2 krotne w odstępie 2-3 tygodni.

• Chronią one zwierzęta przez okres 6-8 miesięcy, lecz nie zabezpieczają przed zakażeniami subklinicznymi.

NOSÓWKA PSÓW

Występowanie

• Od wieków najważniejsza choroba psów na świecie, w tym w Polsce.

• Liczne epidemie zdużą śmiertelnością

• chorują psy, łasicowate (fretki), szopowate

• od połowy XX wieku szczepionki dla psów i norek radykalnie zmniejszyły zachorowalność, ale nie zlikwidowały choroby.

Ewolucja chorobotwórczości wirusa nosówki

• Od wieków chorowały psowate, łasicowate, szopowate.

• 1987 foki bajkajskie masowo padały

- wirus nosówki psów.

• 1988 padło 20 tyś fok u wybrzeży Europy Płn.

• 1989 morświny na Morzu Północnym

-morbiliwirus waleni.

• Ewolucja chorobotwórczości wirusa nosówki

• 1990 masowe upadki delfinów w Morzu Śródziemnym

• 1994 konie w Australii

- morbiliwirus koni

- też koty i ludzie wrażliwi

Właściwości wirusa

• Rodzina Paramyxoviridae, rodzaj Morbilivirus

• jeden serotyp, bardzo podobny do innych przedstawicieli tej rodziny, w tym do wirusa odry

• dość wrażliwy na słońce, ciepło i rutynowe środki dezynfekcyjne.

• 60 C niszczy go po 30 min

• 25 C po 48 h, w 5 C utrzymuje się przez 2 tyg.

Epidemiologia

• Pies jest głównym rezerwuarem wirusa

• od 8 dnia po zakażeniu wirus jest we wszystkich wydzielinach i wydalinach (nos i ślina)

• zakażenie głównie drogą aerozolową i alimentarną.

• Raczej występuje w miastach niż na wsiach (im większe zagęszcenie, tym większe ryzyko).

• Może być zakażenie śródmaciczne

• dawniej obserwowano cykliczność zachorowań co około 3 lata.

• Wrażliwe psy wszystkich ras, obu płci i w każdym wieku

• najwięcej zachorowań u 3-6 miesięcznych.

Patogeneza

Patogeneza nosówki nerwowej

• Od ok. 7 dnia wirus w oun ale w 50% zakażeń jest eliminowany bez powstania objawów.

• U pozostałych 50% ostre lub przewlekłe objawy neurologiczne.

• Ostre- nieropne zapal. Mózgu z ciałkami wtrętowymi i ogniskami rozmiękania

• podostre i przewlekłe- demielinizacja ns replikacji wirusa w oligodendrocytach.

• Autoagresja (Ig przeciw mielinie? Reaktywne formy tlenu? .

Przebieg nosówki

• Od zakażeń bezobjawowych przez pośrednie do ciężkiej, śmiertelnej choroby.

• Choroba ostra, podostra lub przewlekła

• nosówka nieżytowa

• nosówka neurologiczna

• okres inkubacji 3-7 dni, czasem dłużej

• śmiertelność 30-80%

• Ostry przebieg nosówki

• Gorączka, zapalenie migdałów

• ciężki stan ogólny

• wypływ z nosa i worka spojówkowego

• postacie ostrej nosówki

- oddechowa (zapalenie płuc)

- jelitowa (biegunka może być krwawa)

- oczna (owrzodzenie rogówki)

- skórna (wysypka)

- zapalenie mózgu

Diagnostyka różnicowa postaci oddechowej

• Kaszel psiarnioowy-przebieg łagodny bez objawów neurologicznych

• glistnica-eozynofilia, powiększone powłoki brzuszne chudego szczenięcia, kaszel

Diagnostyka różnicowa postaci jelitowej

• Parwowiroza

• leptospiroza-brak obj oddechowych, żółtaczka

• ch. Rubartha.

Podostra i przewlekła nosówka

• Zazwyczaj po ostej nosówce (ale nie zawsze)

• porażenia rdzeniowe

• tiki

• padaczka

• czasem jednocześnie z chorobą twardej łapy

Diagnostyka różnicowa postaci podostrej i przewlekłej

• Wścieklizna (brak obj oddechowych, wywiad)

• choroba Aujeszkyego-świąd, podroby wieprzowe.

• Odkleszczowe zapalenie mózgu 2-14 dni po kleszczu, bark objawów oddechowych.

Wywiad w rozpoznawaniu nosówki

• Wiek-3-6 misięcy, rzedziej 1-2 lata

• czy szczepiony - 5-350X mniejsze ryzyko

• czy odrobaczany (obniżenie odporności)

Rozpoznanie serologiczne nosówki

• Trudne

• przeciwciała mogą być efektem dawnego kontaktu wirusa z psem lub szczepienia

• trzeba by stwierdzić wzrost miana 4X

• ale to mylące, bo właściwie chorują ciężko psy które nie są zdolne do szybkiej i silnej odpowiedzi immunologicznej

Immunofluorescencja

• Czuła, swoista i tania

• od 14 dnia p.i wirus jest w leukocytach

• od 21 w nabłonkach śluzówek

• potem wyniki są fałszywie ujemne

• wtedy PCR.

Pośmiertne badanie nosówki

• Histopatologia (ciałka wtrętowe)

• IF w mózgu i płucach

• RT-PCR- narządy wewnętrzne.

Leczenie ostrej nosówki

• Surowica (Caniserin FHPL)

• interferon (Virbagen Omega)

• antybiotyki o szerokim spektrum

• przeciwpierwotniakowe przy zapaleniu płuc opornym na leczenie antybiotykami.

• Nawadnianie

• antybiotyki do oczu

Leczenie podostrej nosówki

• Prednizolon 1-2 mg/kg

• przeciwdrgawkowe np. primidon (Mizodin) 10-30 mg/kg w 2-4 dawkach

• poprawa ukrwienia mózgu piracetam (Nootropil) 10 mg/kg 3x dz lub cynaryzyna

• galantamina (Nivalin) 0,5-5 mg/psa co 1-2 dni przy porażeniach

• witaminy B.

Odporność przy nosówce

• Przeciwciała neutralizujące wirus

• cytotoksyczna odpowiedź komórkowa.

• Obie opóźnione przy podostrej i przewlekłej nosówce

• brak u psów padających na nosówkę.

• Obie silne u psów które wyzdrowiały z nosówki i potem latami są odporne.

• Odporność bierna 6-12 tygodni

Szczepienia

• Należą do szczepień zasadniczych

• u nas tylko z żywym atenuowanym wirusem

• bardzo bezpieczne

• imunosupresja poszczepienna do 9 dni

• przechowywać w lodówce

• odporność poszczepienna trwa wiele lat

PANLEUKOPENIA KOTÓW

Etiologia

• zakaźna i zaraźliwa choroba kotów z objawami biegunki, niezbornościami u kociąt

• wirus FPV(DNA) z rodziny Parvoviridae.

• odporny na czynniki dezynfekcyjne

• W temp. pokojowej stabilny przez 1 rok

• Inaktywuje go 1% aldehyd glutarowy, 1% formaldehyd

Epizootiologia

• występuje na całym świecie

• wrażliwe na zakażenie są też łasicowate i szopowate

• odporność bierna u kociąt do 12 tygodnia

• współczynnik śmiertelności 75% do 16 tyg., starsze 50%

• Wirus wydalany z kałem, moczem, śliną.

• Siewstwo z kałem do 6 tygodni po wyzdrowieniu.

• W transmisji choroby rolę odgrywają wspólne miski, sprzęt, a także ektopasożyty.

Patogeneza

• FPV ma powinowactwo do szybko dzielących się komórek.

• lokalizuje się w tkance limfoidalej, szpiku, kryptach jelit,

• w okresie okołopoprodowym u kociąt atakuje mózg, móżdżek, siatkówkę

• mogą być zaburzenia w rozrodzie-resorpcja płodów, zamieranie, niepłodność

• początkowa replikacja w jamie ustnej (tk. limfoidalna)

• po 2-7 dniowej replikacji ma miejsce wiremia i roznoszenie wirusa po organizmie

• uszkodzenie komórek krypt jelitowych =skrócenie kosmków odwodnienia,

- utraty elektrolitów,

- hipoglikemii, kwasicy,

- posocznicy, endotoksemii,

- hipoproteinemii,

- wstrząsu.

• uszkodzenie szpiku=zaburzenia w wytwarzaniu leukocytów=zwiększona wrażliwość na wtórne infekcje

• możliwa endotoksemia wywoływana przez bakterie Gramm –

• Od 7 dnia p.i. dochodzi do wytwarzania przeciwciał neutralizujących, które hamują rozwój wiremii.

Objawy kliniczne

• u dorosłych przebieg na ogół subkliniczny lub bezobjawowy

• młode (najczęściej 3-5 miesięczne) chorują ciężko

• Okres inkubacji wynosi 2-10 dni

• początkowo gorączka z objawami ogólnymi

• Brak apetytu, pragnienie zachowane

• gwałtowne wymioty

• gwałtowna biegunka (często z krwią)

• szybkie odwodnienie i utrata sił

• brzuch prawie niebolesny

• leukopenia

• w okresie ciąży kotki mogą ronić, rodzić martwe, zmumifikowane płody

• u ssących kociąt ataksja móżdżkowa, ślepota

Zmiany sekcyjne

• poszerzenie światła jelit

• wybroczyny i wylewy krwawe w jelitach

• ogniska martwicy w jelitach

• zmniejszenie objętości móżdżku, wodogłowie

Rozpoznanie

• wywiad

• objawy

• badanie hematologiczne (leukopenia)

• odczyn IF

• odczyn hemaglutynacji i HI

• hodowle komórkowe

Postępowanie

• nawadnianie (masa ciała X stopień odwodnienia +44ml/kg/m.c.)

• płyn Ringera, Duphalyte

• Surowice Feliserin, Serocat

• można wykonać transfuzję

• po nawodnieniu antybiotykoterapia

• wspomagająco witaminy B i C

Zapobieganie

• szczepienia pierwsze 9-12 tydzień

• rewakcynacja co roku

• natychmiastowa ochrona po podaniu surowicy.