1. Położenie węzła SA – zatokowo-przedsionkowyznajduje się w ścianie prawego przedsionka między ujściem żyły głównej górnej a grzebieniem granicznym pod nasierdziem. Położenie węzła AV – przedsionkowo-komorowegow tylniej części przegrody międzyprzedsionkowej.

2. Dodatni efekt tonotropowy to wzrastanie napięcia mięśnia sercowego; dodatni efekt dromotropowy to zwiększenie szybkości przewodzenia w mięśniu sercowym (po dodaniu np.atropiny); chronotropowy jest związany z częstością pracy serca.

3. Co się dzieje z prądami w fazie 1 cyklu pobudliwości serca?

4. Co pobudza wydzielanie GH – somatotropiny? STRES-ból,zimno,urazy,zabiegi i operacje,wysiłek fizyczny,hipoglikemia,długotrwały głód, L-aminokwasy, enkefaliny,wstrzyknięcie dożylne: insuliny,glukagonu,wazopresyny,dopaminy,receptory ALFA-adrenergiczne, !!!a BETA hamują jej wydzielanie!

5. Odprowadzenie I w EKG: I,II,II to (standardowe) odprowadzenia kończynowe dwubiegunowe // może chodzić tutaj o trójkąt Einthovena (tyczy się tego jw.) i tutaj I to połączenie przedramienia prawego i przedramienia lewego.

6. Załamek Q w EKG – depolaryzacja koniuszka serca i przegrody międzykomorowej, R – depolaryzacja głównej masy komór, S – depolaryzacja mniej więcej tylnej części komory lewej.

7. Wstrząs kardiogenny – związany z niedotlenieniem lub niedokrwieniem narządów i tkanek, powstający wskutek obniżenia rzutu serca spowodowanego ciężką jego dysfunkcją, zazwyczaj skojarzony z hipowolemią i oligurią.

8. Część depresyjna ośrodka naczynio-ruchowego w środkowej części rdzenia przedłużonego, a presyjna po bokach. Cz.presyjna powoduje skurcz tętniczek, a depresyjna ich rozkurcz.

9. Efekt Bohra - zjawisko występujące w fizjologii, polegające na zmniejszaniu powinowactwa hemoglobiny do tlenu w warunkach obniżonego pH (wzrost stężenia jonów wodorowych, H⁺). Powoduje to, że tlen jest łatwiej oddawany przez hemoglobinę (dysocjacjatlenu). Spadek pH proporcjonalnie do wzrostu zawartości CO2, przesuwa to krzywą dysocjacji w prawo zmniejszając powinowactwo Hb do tlenu.

10. Czynnik IF łączy się z wit.B12.

11. NO czyli tlenek azotu umożliwia leukocytom diapedezę.

12. Jaka nazywa się wytrącanie przez przeciwciała?

13. Mieloperoksydaza (MPO) jest potrzebna neutrofilom do utlenienia jonów chlorkowych do podchlorynu, który atakuje bakterie.

14. Interleukiny prozapalne to IL1

15. IgM pojawia się jako pierwsze w odpowiedzi na antygen!

16. II czynnik krzepnięcia krwi to PROTROMBINA.

17. Czynniki hamujące krzepnięcie krwi: HEPARYNA (hamuje trombinę), bialko C, białko S, trombomodulina, antytrombina II, gładkość powierzchni śródbłonka naczyniowego itp.

18. Grzebienie synaptyczne – sarkolema miocytu w obrębie złącza nerwowo-mięśniowego jest bardzo mocno pofałdowana i tworzy liczne zagłębienia – owe grzebienie (znajdują się one na zmienionej błonie komórkowej miocytu tzw.płytce ruchowej).

19. Płytka motoryczna złącze nerwow-mięsniowe; miniaturowy potencjał???

20. Poprzeczny (prostopadły?) element sprężysty w mięśniach szkieletowych: DESMINA, DYSTROFINA i LAMININA, a równoległy to MIOMEZYNA, NEBULINA, TYTYNA.

21. Budowa F-aktyny: czyli aktyna łańcuchowa, składa się z cząsteczek G-aktyny (cząsteczkowej) skręconych w postaci dwóch łańcuchów białkowych; z jej łańcuchem związane jest ADP.

22. Pobudzenie Beta2 adrenalina wzrost cAMP

23. Włókna mięśniowe typ I: mała szybkość skracania, typ IIA: duża szybkość skracania, typ IIX: duża szybkość skracania.

24. Tytyna jest przyczepiona z jednej strony do linii granicznej Z, a z drugiej do miomezyny w środku sarkomeru. Jest jednym z białek wewnątrzsarkomerowych, element sprężysty równoległy, odpowiedzialny za utrzymanie układu heksagonalnego.

25. Astrocyny – w CSN, w makrogleju, w istocie szarej, mają liczne wypustki, tworzą barierę krew-mózg, regulują skład płynu tkankowego, są odpowiedzialne za odżywianie neuronów, wytwarzają fibronektynę i lamininę, gromadzą glutaminiany i asparaginiany, w czasie aktywacji wydzielają interferon i transformujący czynnik wzrostu (TGF)

26. Gdzie odryna?

27. Białka MAP – kinezyna, dyneina?

28. Gdzie hamowanie presynaptyczne?

29. Transport wsteczny w neuronie to?

30. Przekaźniki pobudzające w układzie pozapiramidowym.

31. EPSP to?

32. Jak nazywają się kanały jonowe aktywowane przez wzrost stężenia jonów?

33. Budowa kinazy A?

34. Co aktywuje i deaktywuje kanały IP3?

35. Gdzie receptory rianodynowe? W cysternach brzeżnych w pobliżu kanalików T.

36. Co to jest LIF?

37. Co pobudza uwalnianie glukagonu? Hipoglikemia, aminokwasy zwłaszcza glukogenne, wysiłek fizyczny, stres, CCK, gastryna, kortyzol, acetylocholina, agoniści receptorów BETAadrenergicznych; Co hamuje uwalnianie glukagonu? Hiperglikemia, somatostatyna, sekretyna, wzrost stężenia wolnych kwasów tłuszczowych, insulina, agoniści receptorów ALFAadrenergicznych.

38. Co hamuje transport monosacharydów do komórek? Układ współczulny hamuje wchłanianie z powodu zwolnienia perystaltyki i zmniejszenia przepływu trzewiowego krwi

39. Unerwienie ślinianek – przywspółczulne i współczulne tutaj nie działają antagonistycznie oba działają pobudzająco przywspółczulny: start w opuszkach jądra ślinowego górnego i dolnego, włókna należą do nerwu VII i IX; współczulne: start w Th2-Th6

40. Def.receptorów – receptory czuciowe to wyspecjalizowane struktury nerwowe, których podstawową funkcją jest odbieranie i kodowanie info ze środowiska zewnętrznego i wewnętrznego organizmu w postaci impulsów nerwowych i przekazanie tych impulsów do CNS w nerwach dośrodkowych (aferentnych). Ze względu na lokalizację i pochodzenie bodźców: ekstero-reagują na bodźce ze środowiska zewnętrznego, tele-wzrok,słuch,węch, intero-w narządach wew., proprio-w mięśniach, ścięgnach, torebkach stawowych i błędniku itd. CO TO JEST POTENCJAŁ GENERUJĄCY? To zmiany potencjału elektrycznego powstającego w receptorze pod wpływem działania na niego bodźca.

41. Receptory fazowe=szybko adaptujące się – info o szybko zachodzących zmianach; adaptacja już w ułamku sekundy, poprzez pojedynczy impuls, wielokrotny wzrost siły bodźca nie zwiększa liczby tych impulsów; np. receptory reagujące na ucisk czy dotyk, ciałka blaszkowatem receptory koszyczkowe, mieszków włosowatych. Receptory toniczne=wolno adaptujące się – generuje potencjał czynnościowy przez cały czas działania bodźca; np. wrzeciona nerwowo-mięśniowe, baroreceptory łuku aorty lub tętnicy szyjnej, ciałka buławkowate, receptory błędnika itp.

42. Których receptorów jest najwięcej w opuszce aorty? Baroreceptorów.

43. Jak działa NA na układ oddechowy? Hamuje wydzielanie śluzu, powoduje rozkurcz mięśni

44. Na czym polega rozedma płuc? Rozedma płuc— przewlekła choroba płuc, która charakteryzuje się nieprawidłowym powiększeniem przestrzeni powietrznych położonych obwodowo od oskrzelików końcowych i destrukcją ścianek tych struktur. Skutkiem tego jest nadmierne upowietrznienie płuc, przy zmniejszeniu ilości pęcherzyków płucnych. Najczęstszą przyczyną występowania rozedmy płuc są czynniki środowiskowe: palenie tytoniu i zanieczyszczenie środowiska. Rzadką, genetycznie uwarunkowaną przyczyną rozedmy płuc jest niedobór α1-antytrypsyny.

45. Surfaktant – składa się z fosfolipidy i komponentu białkowego; zmniejsza napięcie powierzchniowe (czyli zapobiega zapadaniu się małych pęcherzyków!!!) poprzez tworzenie warstwy z jednej strony hydrofilnej (głowy) – fosfatydylocholina, która jest skierowana do fazy wodnej,a z drugiej strony hydrofobowej – kw.palmitynowegoo skierowanego do fazy gazowej. Tym samym bierze udział w utrzymywaniu ‘suchości’ pęcherzyków, zmniejszając działanie ssące sił napięcia osocza w kapilarach. Jego brak – niedodma płuc.

46. Pojemność wdechowa - pojemność płuc mierzona podczas badania spirometrycznego będąca maksymalną objętością powietrza jaką można dostarczyć do płuc w trakcie maksymalnego wdechu. Jest sumą objętości oddechowej i objętości zapasowej wdechowej.

47. Opór dróg oddechowych do czego jest proporcjonalny?

48. Kiedy odruch kichania? Reakcja odruchowa – gwałtowne wypuszczenie powietrza z płuc w celu przeczyszczenia nosa. Podczas kichnięcia zamyka się krtań i kurczą mięśnie brzucha oraz mięśnie międzyżebrowe, powodując iż w klatce piersiowej tworzy się nadciśnienie, które może wpłynąć chwilowo na rytmikę pracy serca - nie jest jednak w stanie tej pracy przerwać.

49. IIgi neuron drogi węchowej to komórki mitralne i pędzelkowate opuszki węchowej. Wysyłają włókna przez pasmo węchowe.

50. III neuron drogi wzrokowej to komórki zwojowe?

51. Nasilona pojemność życiowa –

52. Przeciek płucny anatomiczny jest związany z występowaniem zespoleń między żyłami oskrzelowymi i żyłami płucnymi, bezpośrednich zespoleń między tętnicami a żyłami płucnymi oraz żył Tebezjusza.

53. Receptory RAR – gdzie występują?

54. Gdzie komórki plamki gęstej? W ścianie kanalika dalszego, w miejscu gdzie przylega on do bieguna naczyniowego.

55. Co kurczy naczynia nerkowe? Noradrenalina, angiotensyna II i III, prostaglandyny F (PGF2), tromboksan A (powstaje w nerkach).

56. Wzór na klirens osmotyczny określa objętość osocza całkowicie oczyszczoną z aktywnych osmotycznie składników w ciągu minuty. Cosm=(UosmxV)/Posm V-objętość wydalanego moczu,Cosm-klirens osmotyczny w mL/min,Uosm-stężenie osmotyczne w moczu ostatecznym,Posm-stężenie osmotyczne osocza; u człowieka wynosi 2-3 mL/min

57. Działanie aldosteronu na nerki: wpływa na kanliki dalsze i zbiorcze, pobudza zwrotne wchłanianie sodu, a wydzielanie potasu i jonów protonowych.

58. Dzięki czemu jest możliwe wchłanianie zwrotne wody: woda podąża za sodem, później mamy także działanie ADH; czynniki które regulują ilość wydalanej wody z moczem: kanalikowy klirens osmotyczny (proporcjonalny do wydalanej obj.moczu) ,ciśnienie onkotyczne białek osocza (im wyższe tym mniejsza filtracja), stopień pobudzenia układu współczulnego,ciśnienie tętnicze krwi.

59. Jak wchłaniają się cukry – transport czynny i bierny, aminokwasy – czynny transport, witamina B1 (tiamina) czynnie zależnie od sodu, B2 (ryboflawina) ułatwiony z solami żółciowymi, B6 (pirydoksyna) zwykła dyfuzja, C w jelicie krętym czynnie z sodem, PP (niacyna) czynnie z sodem, B12 w kompleksie z IF w jelicie krętym, A (w postaci karotenu),D biernie niezależnie od soli żółciowych , E w kompleksie z micellami, K z pokarmu czynnie, z jelit biernie.

60. Pojemność re sorpcyjna=transport maxymalny – to max ilość, jaka może być wchłaniana z kanalików nerkowych; po jego przekroczeniu ich nadwyżka zostaje wydalona z moczem.

61. Co pobudza ośrodek sytości? To,że jesteśmy już najedzeni, CCK, kalcytonina, GRP, leptyna.

62. BER max w dwunastnicy.

63. Włókna aferentne głowy i szyi

64. Czym charakteryzuje się II faza MMC(okresowe cykle mioelektryczne i motoryczne w okresie międzytrawiennym) – trwa 10-45 minut, skurcze stopniowo narastają.

65. Działanie aldosteronu na ślinianki – zwrotne wchłanianie sodu?

66. ślina pierwotna-stężenie elektrolitów takie,jak w osoczu, ślina ostateczna po przejściu przez układ kanalików ślinowych – przy słabym wydzielaniu śliny pierwotnej ulega resorpcji niemal cały sód, a przy silnym pobudzeniu wydzielniczym skraca się czas kontaktu śliny pierwotnej z nabłonkiem i zwiększa się wydalanie Na do śliny ostatecznej; Zależność między ilością śliny,a ilością Na w niej objętość śliny wzrasta, sód wzrasta, potas maleje, jony wapnia i magnezu mniej więcej constans.

67. Lizozym ma właściwości enzymu hydrolitycznego rozkładającego peptydoglikanściany komórkowej bakterii. 

68. Ptialina=alfa-amylaza ślinowa; rozkłada wiązania alfa-1,4-glikozydowe skrobi i innych wielecukrów; jej optimum działania wynosi ok.7.

69. Faza jelitowa najważniejsza przy wydzielaniu trzustkowym.

70. Działanie gastryny pobudza ośrodek głodu, pobudza wydzielanie HCl!!! i pepsyny, pobudza proliferacje komórek nabłonka żołądka, zwiększa perystaltykę całego układu pokarmowego

71. Co pobudza wydzielanie żółci? Sekretyna, glukagon, VIP, gastryna, CCK, histamina, JONY WODOROWE

72. Receptory bukietowe – znajdują się obwodowo w stosunku do włókien z torebką jąder i z łańcuszkiem jąder; stanowią dośrodkowe zakończenia włókien nerwowych typu II; znajdują się tylko we włóknach z łańcuszkiem jąder.

73. Co hamuje prolaktynę? Dopamina, somatostatyna, prolaktyna, GABA, progesteron?

74. Kalcytonina jest wytwarzana przez komórki C tarczycy.

75. Jak działa aktywna postać witaminy D3: umożliwia wchłanianie wapnia w jelitach; mobilizuje wapń z kości i potęguje wpływ PTH na nie; wzmaga resorpcję wapnia i fosforanów z kanalików nerkowych

76. Funkcje parathormonu: ułatwia transfer wapnia z kości, przesączu nerkowego i treści jelitowej do krwi, działa na kanaliki nerkowe usprawniając zwrotne wchłanianie wapnia i wydalanie fosforanów, pośrednio działa na wchłanianie wapnia z jelit poprzez stymulację tworzenia w nerkach aktywnej postaci witaminy D3.

77. Kompensacja w zasadowicy gazowej – kompensacja nerkowa polegająca na zwiększonym wydalaniu HCO3.

78. Rysunek z odwodnieniem/przewodnieniem.

79. Co uwalnia oksytocynę – TPPM.

80. Czynniki pobudzające i hamujące wydzielanie insuliny? Pobudzające: glukoza, fruktoza, mannoza (galaktoza, arabinoza i ksyloza NIE pobudzają), aminokwasy, CCK, gastryna, sekretyna, GIP, glukagon, ciała ketonowe, FFA, acetylocholina, pirorgonian, fumaran, pobudzenie receptorów beta; Hamujące: somatostatyna, adrenalina, noradrenalina, insulina, pobudzenia receptorów alfa.

81. Odwodnienie hipotoniczne – co się dzieje z wodą? Nadmierna utrata soli w stosunku do wody, która jest dostarczana w niedostatecznej ilości; płyn wewnątrzkomórkowy constans, a zew. maleje???

82. Kwasica metaboliczna – pH maleje, HCO3 też maleje; np.podczas dużego wysiłku fiz., cukrzycy.

83. Jak działa wazopresyna na nerki, jelita? Nerki – hamowanie wydalania wody, wzrost cAMP; jelia – wzrost resorpcji zwrotnej.

84. Co uwalniane podczas bólu? Histamina i bradykinina.

85. Bramka kontrolna hamowanie bólu; mechanizm hamowania presynaptycznego w rogach tylnich rdzenia kręgowego za pośrednictwem interneuronów, który umożliwia regulację przepływu sygnałów bólowych.

86. Smak kwaśny – bok języka.

87. Ilość wody oksydacyjnej.

88. Lewogram.

89. Endotelina, funkcje.

90. Ile % krwi trafia do aorty?

91. Hormony uwalniane podczas stresu: kortyzol, wazopresyna, glukagon, NA, A, T3, T4???

92. Kiedy uwalniana wazopresyna? Wzrost ciśnienia osmotycznego krwi, zmniejszenie ciśnienia tętniczego i objętości krwi, angiotensyna II, stres, nikotyna, prostaglandyny.

93. Skurcz izometryczny.

94. Na co wpływa GFR?