Syndrom stłuszczenia wątroby u bydła

• Przyczyna:

• Stłuszczenie wątroby - spowodowanego ujemnym bilansem energetycznym w okresie okołoporodowym - w wyniku którego dochodzi do nadmiernego uwalniania WKT z tłuszczu zapasowego i upośledzenie mechanizmów warunkujących transport ich z wątroby do krwi

• Krowy mleczne w pierwszych miesiącach laktacji

• Nadmiernie przedłużony okres zasuszania (ponad 60 dni)

• Patogeneza:

• Ujemny bilans energetyczny w pierwszych dniach po porodzie

• W momencie porodu zmiana profilu hormonalnego organizmu : zmniejszenie aktywności insuliny i tyroksyny, a zwiększenie poziomu glukagonu,hormonu wzrostu i kortyzonu co stymuluje aktywację procesów glukoneogenetycznych i mobilizację tłuszczów i białek z tkanek

• Efektem tych przemian jest wysoki poziom niezestryfikowanych kwasów tłuszczowych w surowicy pojawiający się u wysokowydajnych krów na początku laktacji

• Stłuszczenie wątroby rozwija się w momencie gdy następuje nadmierne uwalnianie WKT z tłuszczu zapasowego + upośledzenie mechanizmów warunkujących ich transport z wątroby do krwi (wytwarzania lipoprotein)

• Odkładanie WKT w hepatocytach wątroby w postaci trójglicerydów ->pękanie błon komórkowych hepatocytów i zwyrodnienie tkanki wątrobowej

• Zwyrodnienie hepatocytów doprowadza do upośledzenia funkcji detoksykacyjnych wątroby(szczególnie nasilonych w okresie okołoporodowym)

• Prowadzi to do pogorszenia ogólnego stanu zdrowia zwierząt,spadku produkcji mleka,problemów rozrodczych i znacznego zmniejszenia odporności zwierząt

• Objawy kliniczne

• Najbardziej podatne zwierzęta,które w okresie zasuszenia uległy zbytniemu otłuszczeniu

• Osowiałość

• Obniżona aktywność ruchowa

• Niestrawność związana ze zmniejszeniem motoryki przedżołądków

• Pokładanie się zwierząt (przypominające porażenie poporodowe, ale nie reagujące na podawanie wapnia!!!! Dochodzi w wyniku tłuszczowego zwyrodnienia mięśni, tworzą się chelaty WKT+Ca+Mg)

• Powiększenie pola opukowego wątroby , silna bolesność

• Brak żółtaczki

• Śpiączka i śmierć zwierzęcia

• Leukopenia! - infekcje wtórne, schorzenia okresu poporodowego: zapalenie macicy, wymienia, choroby racic

• Niepłodność – związana z zakłóceniem przemian steroidowych w wątrobie : wydłużenie okresu przestoju po ocieleniu średnio o 20 dni, spadek zapłodnień w Iszej inseminacji, brak owulacji, spadek tempa inwolucji macicy

• Badanie sekcyjne

• Wątroba powiększona, o zabarwieniu jasnożółtym,krucha z zatartą budową zrazikową

• Histopatologicznie: ogniska zwyrodnienia tłuszczowego

• Rozpoznanie

• Wywiad o sposobie żywienia, występowaniu porażeń, zapalenia macicy,wymienia

• Surowicza aktywność enzymów wątrobowych(AST,LDH czy GGTP) lub zawartość bilirubiny czy kwasów tłuszczowych

• Oznaczanie poziomu trójglicerydów(obniża się poziom we krwi,bo kumulowane w wątrobie i brak lipoprotein które transportują je do krwi), cholesterolu całkowitego(spadek poziomu cholesterolu przy SSW zmniejszenie jego syntezy w wątrobie), tłuszczu całkowitego i WKT(podwyższa się poziom we krwi)

• Krowy z niskim poziomem wit E często chorują na SSW

• U zwierząt z zaawansowanymi objawami klinicznymi (zaleganie,śpiączka) – encefalopatia wątrobowa - wzrost zawartości AA (tyrozyna,fenyloalanina) w surowicy i płynie m-r oraz spadek lizyny i izolizyny; kumulacja tryptofanu i glutaminy w płynie m-r

• Stopień zwyrodnienia tłuszczowego wątroby można określić po pobraniu materiału biopsyjnego do badań histologicznych lub biochemicznych tkanki na całkowitą zawartość tłuszczu czy trójglicerydów

• Leczenie

• Leczenie objawowe

• Wysokoenergetyczna pasza z ograniczoną zawartością białka i wystarczającym poziomem łatwo strawnych węglowodanów – zmniejszenie obciążenia amoniakiem wątroby

• Podawanie środków zwiększających poziom insuliny w surowicy, podawanie samej insuliny lub aplikowanie glukozy we wlewach ciągłych (nie może przekraczać 2,0 g glukozy/kg m.c/dobę – bo przy SSW ograniczona ilość receptorów dla insuliny)

• Podawanie związków glukoplastycznych: propionian, glikol propylenowy, metionina – dostarczanie energii i zwiększanie poziomu insuliny w surowicy

• Stosowanie wysokich dawek wit E oraz selen

• Podawać deksametazon bo:

• Stymuluje glukoneogenezę

• Redukuje poziom ciał ketonowych w surowicy

• Zmniejsza zawartość trójglicerydów w wątrobie

• Zwiększa aktywność insuliny

• Zmniejsza poziom niezestryfikowanych KT w surowicy

• Zmniejsza w surowicy koncentrację amoniaku

• Przywraca właściwy skład AA surowicy

• Przykładowe preparaty i dawki : neopropiowet – 150-200g 1-2x dziennie, glicerol 150-500 ml 2x dziennie, glikol propylenowy(Ketomix) – 150-250 g 2x dziennie; glukoza 300-500-15000g 5% i.v a w niej rozpuszczona insulina lente 100-200 j.m s.c(1 j.m na 3g glukozy); glukagon 2,5-5mg 3x dziennie; niacyna 6-12 g; związki lipotropowe – metionina 2,5-4g/100 kg m.c i.v, chlorek choliny 25-30 g p.o; dexametazon 10-20 mg, prednizolon 100-200 mg; selen i wit E (evetsel)– 1-2 mg, 0,5-1 g ; wit B1 0,02 mg/kg i.v i.m; clanohepar 20 ml i.m, i.v 1x dziennie;

• Zapobieganie

• Pasze zapewniające wystarczającą ilość energii wzbogaconą o poziom włókna surowego zapobiegający wystąpieniu podklinicznej kwasicy żwacza

• W okresie zasuszenia nie dopuścić do otłuszczenia krowy ( BCS na poziomie 2,5-3 punkty w tym okresie prawidłowo powinien być, a przed porodem 3,5-4 punkty)

• Unikanie stresu środowiskowego, zapewnić krowie możliwość regularnego wysiłku

• Wykrywać i leczyć choroby towarzyszące SSW (przemieszczenie trawieńca, zapalenie macicy,wymienia czy choroby racic)