NADCZYNOŚĆ TARCZYCY

• DEFINICJA:

Nadczynność tarczycy to wzrost biosyntezy i uwalniania hormonów tarczycy oraz zespół kliniczny powstały w wyniku nadmiaru krążącej wolnej tyroksyny i trójjodotyroniny.

• PRZYCZYNY NADCZYNOŚCI TARCZYCY:

1. Choroba Gravesa - Basedowa

2. Wole guzowate nadczynne

• Pojedynczy guz autonomiczny (choroba Goetscha) - 30% przypadków

• Mnogie guzy autonomiczne (choroba Plummera) - 60% przypadków

• Rozproszona autonomia w formie zmian mikroguzowatych w całej tarczycy 10% przypadków

3. podostre zapalenie tarczycy (faza początkowa choroby de Querwain'a)

4. Choroba Hashimoto (Hashitoxicosis)

5. nadmierne wydzielanie TSH

1. gruczolak przysadki

2. nienowotworowa hypersekrecja przysadkowa TSH

3. ekotopowa produkcja TSH

6. Rak tarczycy

7. Umyślne zatrucie preparatami tarczycy (thyreotoxicosix factitia)

8. Przejściowa tyreotoksykoza noworodków (przezłożyskowy pasaż przeciwciał pobudzających tarczycę TSH)

9. Kosmówczak, zaśniad graniasty, wole jajnikowe - u dorosłych

CHOROBA GRAVESA BASEDOWA

Jest to choroba autoimmunologiczna, w której nadczynność tarczycy wywołana jest przez przeciwciała stymulujące tarczycę.

• ZAPADALNOŚĆ W POLSCE:

1/2500/rok

Kobiety/ mężczyźni 4:1

Dzieci 12 x rzadziej niż dorośli

• ETIOPATOGENEZA:

1. Czynnik genetyczny:

• Defekt w obrębie genów układu HLA

• Ograniczenie aktywności układu nadzoru immunologicznego limfocytów T - supresorowych

• Wzrost aktywności limfocytów T typu Helper

• Proliferacja przeciwciał reagujących z receptorem TSH

• Indukcja limfocytów cytotoksycznych i wzrost ilości cytokin

2. Czynnik środowiskowy:

• Fizyczne, np. napromieniowanie

• Chemiczne

• Infekcyjne: bakterie i wirusy (Yersinia enterocolitica)

• Uraz psychiczny

• Przewlekły stres

• Nadmierna podaż jodu w diecie

3. Czynniki wewnątrztarczycowe:

• U co najmniej 50% członków rodzin chorych na chorobę G - B w I stopniu pokrewieństwa stwierdza się w surowicy krwi obecność przeciwciał stymulujących tarczycę TSI.Ale tylko u niektórych z nich dochodzi do ujawnienia się choroby G-B.

• OBJAWY KLINICZNE:

1. Badanie podmiotowe:

• Postępujące osłabienie

• Kołatanie serca

• Uczucie gorąca

• Spadek masy ciała

• Uczucie zdenerwowania

• Biegunki

• Wtórny brak miesiączki

Badanie przedmiotowe:

• Niepokój chorego

• Niedobór masy ciała

• Gładka (jedwabista), nadmiernie ocieplona skóra

• Oftalmopatia (objawy oczne)

• Powiększenie tarczycy ze szmerem naczyniowym

• Tachykardia

• Amplituda ciśnienia

• Drżenie mięśniowe

• Obrzęk przedgoleniowy

• Ginekomastia u mężczyzn

• LECZENIE:

Wyleczenie - brak objawów nadczynności tarczycy przynajmniej przez 5 lat po zakończeniu leczenia.

Czynniki pogarszające rokowanie wyzdrowienia:

1. występowanie choroby przed 20 rokiem życia (zwłaszcza przed 15 r.ż.)

2. występowanie choroby G-B u krewnych w pierwszym stopniu pokrewieństwa

3. bardzo wysoki poziom TSH przed rozpoczęciem leczenia

4. bardzo wysoki poziom FT3 w stosunku do FT4

5. objętość tarczycy u kobiet przekraczająca 30 ml, u mężczyzn 35 ml

Leczenie:

1. Tyreostatyki: leki wpływające na syntezę lub uwalnianie hormonów tarczycy

Pochodne tiouracylu:

• Propylthiouracyl - PROPYCIL

• Metylthiouracyl

Pochodne imidazolu:

• Thimazol - METIZOL

• Carbimazol

Leczenie tyreostatykami powinno trwać 18 - 24 miesiące.

1. Leki hamujące konwersję T4 do T3:

• Propycil

• Propranolol

• Glikokortykoidy

1. Radiojod

2. leczenie chirurgiczne

3. racjonalny tryb życia, ograniczenie nadmiernego wysiłku, pełnowartościowa dieta

• OBJAWY UBOCZNE STOSOWANIA TYREOSTATYKÓW:

1 - 5%: - skórna alergia

- przejściowa leukopenia

- bóle stawów

- zaburzenia smaków

- objawy dyspeptyczne

- wypadanie włosów

0,2 - 0,5%: - agranulocytoza

Poniżej 0,2%: - anemia aplastyczna

- trombocytopenia

- żółtaczka cholestatyczna

- vasculitis

- objawy rzekomotoczniowe

- hypoprotrombinemia

- hipoglikemia (Z. Hirata - pojawienie się przeciwciał p/insulinowych)

---