WRZODY ŻOŁĄDKA

Wrzód - samotne uszkodzenie śluzówki (nadżerka - błona śluzowa; sięgający warstwy mięśniowej - wrzód) - ekspozycja na HCl i enzymy proteolityczne

Wrzody żołądka:

• rzadsze niż dwunastnicy (1: 3)

• wzrost zachorowalności z wiekiem (głównie po 40.r.ż.)

• częściej w niższych klasach społecznych

• często u osób z grupą krwi A

• normalny lub obniżony poziom HCl

98% wrzodów - predyspozycja Helicobacter pylori (ostatnio ok. 70%)

Wrzody dwunastnicy:

• wzrost zachorowalności do 35.r.ż. - potem utzymuje się na stałym poziomie

• prak przynależności do jakiejś klasy społecznej

• częściej u osób z grupą krwi 0

• zwiększony lub normalny poziomu HCl

• niemal 100% obecności Helicobacter

Waren i Marshall (1952) - odkrycie Helicobacter i jej zwiążku z wrzodami

Odnowa błony śluzowej na poziomie komórkowym:

• mucyna żołądkowa

• odpowiedni przepływ krwi w ścianie żołądka

• regeneracja komórek

• prostaglandyny

• NSAID - niesterydowe leki przeciwzapalne, np. aspiryna - 2.obok Helicobacter przyczyna wrzodów

Mucyna:

• powierzchnia komórek nabłonka

• ciasne połączenia międzykomórkowe

• warstwa mucyny

• wydzielanie dwuwęglanów

Ukrwienie:

• zwężenie naczyń pod wpływem stresu

• spadek przepływu - trudności z wypłukaniem nadmiaru H+

• spadek przepływu - niedokrwienie

NSAID

Droga układowa Droga lokalna

Hamowanie aktywności cyklooksygenazy Słabe kwasy (niezdysocjowane)

Spadek produkcji prostaglandyn Dyfundują do nabłonka

Szereg zmian: Uszkodzenie nabłonka

• spadek przepływu krwi

• spadek produkcji mucyny

• spadek sekrecji HCO3

• upośledzenie odnowy komórek

Ostra choroba wrzodowa:

• NSAID

• Duże nadużywanie alkoholu

• Stres prowadzący do niedokrwienia

• Uraz

• Zespół Zollingera - Elisona - guzy produkujące gastrynę

Przewlekła:

• kwaśna treść + pepsyna

• refluks treści do przełyku - zgaga

• przedsionek (?)

• dwunastnicze

• w dolnej części jelita po gastrostomii

Nieleczony wrzód:

• zwężenie oddźwiernika (wymioty, zasadowica metaboliczna)

• perforacja (treść do otrzewnej, wątroby, trzustki)

• krwotok

• rak

Zespół Zollingera - Elisona - wzrost ilości komórek produkujących gastrynę

Leczenie:

• kiedyś: leki przeciwhistaminowe, wagotomia

Diagnoza:

1. badania nieinwazyjne:

• test oddechowy

• przeciwciała - obecne dłużej niż żywa bakteria

2. inwazyjne:

• histologiczne

• szybki test ureazowy

Nosiciele Helicobacter: 50% społeczeństwa

Helicobacter:

• nieznany środowiskowy lub zwierzęcy przenosiciel

• czynniki socjalno - ekonomiczne

Czynniki kolonizacji:

• sprzyjające środowisko

• adaptacje morfologiczne

• receptory

• adaptacje metaboliczne

• ureaza

Czynniki funkcjonalne:

• hipergastrinemia (wzrost gastryny w osoczu)

• cytokiny - zmiana produkcji - nasilenie procesu zapalnego

• supresja inhibicji gastryny

• supresja somatostatyny

• może dojść do lokalnego wzrostu wydzielania kwasu

• rola PGE2 (?)

Najczęstsze lokalizacje:

• krzywizna mniejsza (1/3 do oddźwiernika)

• tuż za oddźwiernikiem

4 główne typy komórek:

• produkujące mucynę

• okładzinowe (produkcja H+)

• główne (produkcja pepsyny)

• komórki G (produkcja gastryny)

Na wydzielanie H+:

1. histamina - pobudza ATP - azę pompy H+/ K+ - ową

2. gastryna - z receptorem G - mobilizacja wapnia wewnątrzkomórkowego - aktywacja ATP-azy

3. acetylocholina - receptor M3 - mobilizacja wapnia - stymulacja ATP-azy

---