Wykład 13 Fluid, Electrolyte Balance

ZABURZENIA PŁYNÓW, ELEKTROLITÓW I RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ

1. Przegląd słów-kluczy:

-homeostaza płynowa – więcej niż przepływ krwi i objętość osocza

-przestrzenie płynów i ich skład

-równowaga płynowa i hormonalna

2. tkanka śródmiąższowa, siły Starlinga i wytwarzanie się obrzęku

3. zaburzenia równowagi płynów i elektrolitów

4. Kontrola pH & zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

-układy regulatorowe: bufory, płuca, nerki

-zastosowanie w laboratoriach klinicznych

CAŁKOWITA WODA ORGANIZMU & PRZESTRZENIE PŁYNOWE

• Przestrzenie dla przeciętnego dorosłego (70kg m.c.)

  • TBW 60% masy ciała (42L)¹

  • ECF 20% (osocze 5% + płyn śródmiąższowy 15% =14L)

  • ICF 40% (28L)

  • (przestrzenie transkomórkowe – płyn mózgowo-rdzeniowy, maziowy itd. 1-2%)

• Utrata płynów drogą żołądkowo-jelitową

  • Układ trawienny wydziela 6-8L wody na dzień & resorbuje wszystko oprócz ok. 100ml traconych z kałem. Ostre biegunki mogą powodować duże straty płynów

ROZKŁAD GŁÓWNYCH KATIONÓW I ANIONÓW

	ECF*	ICF
Na^+ (mEq/L)	135-145	10
K^+ (mEq/L)	3.5-5.0	150
Ca^2+ (mEq/L)	5	(.0001)^2
Cl^- (mEq/l)	100-107	5
HCO3^- (mEq/L)	22-28	12
Phosphate (mEq/L)	2	40-95
Proteins	16	54
pH	7.4	7.1

*skład jonowy płynu śródmiąższowego i osocza jest taki sam jak ECF, z wyjątkiem: osocze ma więcej białek; wapń w ICF głownie w postaci związanej

OSMOLALNOŚĆ I TONICZNOŚĆ

• Osmolarność = osmole/L H₂O (cząsteczki na jednostkę objętości lub litr wody)

• Osmolaność = osmoles/Kg H2O (cząsteczki na jednostkę wagową wody)

• Toniczność = ciśnienie osmotyczne substancji rozpuszczonych (osmotycznie czynnych), które powodują przejście wody (NaCl, glukoza, KCl,) przez błonę komórkową. Woda ucieka z erytrocytu (kurczy się) w hipertonicznym roztworze.

  • Chociaż sód jest główną substancją rozpuszczoną osmotycznie czynną, inne substancje mogą wpływać na toniczność. Hiponatremia może być wykazana dużej, prawidłowej i niskiej toniczności tj. hipertoniczna hiponatremia.

W praktyce różnica między osmolalnością i osmolarnością jest zaniedbywana ze względu na zbyt niskie stężenia elektrolitów w płynach ustrojowych. Osmolalność można oszacować: osmolalność osocza = 2x ([Na+]osoczowy) = 285-95. [z notatek do slajdu]

OSMOLALNOŚĆ OSOCZA

• Prawidłowa osmolalność osocza = 280-295 mOsm/kg H₂O

• 2 sposobu szacowania os molalności osocza

  • osm osocza = 2x ([Na+] osoczowe)

  • osm osocza = 2(Na+) + (glukoza/18) + (mocznik/2.8)*

*Glukoza & mocznik w mg/dl można zamienić do mmol/L lub mOsm/kg – to daje lepszy szacunek niż używanie tylko stężenia sodu u pacjentów w hiperglikemią lub podwyższonym azotem mocznikowym we krwi (BUN) (patrz: Berne & Levy 5^th ed)

2x ([Na+] osoczowe) lepiej szacuje skuteczną osmolalność (effective osmolality) przy przechodzeniu wody pomiędzy przestrzeniami ECF & ICF, ponieważ glukoza i mocznik mogą swobodnie przechodzić przez błony komórkowe bez przechodzenia za nimi wody (*dopiero w przypadku np. cukrzycy – przyp. tłum.). [z notatek do slajdu]

OSMOZA & RÓŻNICA POMIĘDZY “SKUTECZNĄ” OSMOLALNOŚCIĄ KOMÓRKI I OTACZAJĄCEGO JĄ PŁYNU

HORMONALNA KONTROLA OBJĘTOŚCI & SÓD

• Dwa główne mechanizmy kontroli objętości ECF (równowaga wodna):

  1. Regulacja stężenia sodu w surowicy –

Hormon antydiuretyczny (ADH)

Pragnienie

1. Regulacja całkowitego sodu organizmu –

Układ Renina-Angiotensyna-Aldosteron (RAA)

Peptydy natriuretyczne (ANP & BNP)

Uwalnianie ADH wzrasta przez: hiperosmolalność, hipowolemię lub niskie ciśnienie, nudności, angiotensynę II, używki (nikotyna, narkotyki); ADH jest hamowany przez: hipoosmolalność, wzrost objętości płynów, wysokie ciśnienie, używki (alkohol, kofeina, dolantyna itd.) [z notatek do slajdu]

• Podwzgórze i tylna część przysadki

  • Osmoreceptory w podwzgórzu odpowiadają na spadek objętości płynów w naczyniach & wzrost osmolarności >295 mOsmols powoduje:

    • Pragnienie (zmniejszone wraz z wiekiem)

    • ADH uwolniony z tylnej części przysadki – reguluje wydalanie wody poprzez zmianę przepuszczalności kanalików dalszych

• Zespół Schwartza-Barttera (zespół niewłaściwego uwalniania wazopresyny, SIADH)

  • Wysoki poziom ADH skutkuje hiponatremią. Przyczyny: infekcje, nowotwory OUN, choroby płuc, urazy poopercyjne.

• Moczówka prosta (niski poziom ADH – rozcieńczony mocz):

  • Centralna przyczyna : infekcje OUN, uraz, guz

  • Nerkopochodna: niewrażliwość cewek na ADH (leki, wrodzona)

Ekotopowo wydzielające guzy (płuca) również będą powodowały zbyt wysoki poziom ADH tak samo jak uczucia (?). [ z notatek do slajdu]

REGULATORY ADH

Mdłości, angiotensyna II – stymulują wydzielanie; przedsionkowe peptydy natiuretyczne (ANP) – hamują; używki (nikotyna – stymuluje, alcohol – hamuje) [ z notatek do slajdów]

HORMONALNA KONTROLA OBJĘTOŚCI & SÓD

• Renina-Angiotensyna --> Aldosteron (RAA)

  • Kontrola ECF przez regulację wydzielania sodu

  • Działa na resorpcję przez kanaliki dalsze sodu (i wody), wydziela potas

  • Angiotensyna działa również bezpośrednio na resorpcję sodu w kanalikach bliższych i wspomaga działanie wazopresyny

• Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) & “mózgowy” peptyd natriuretyczny (BNP)*

  • Wydzielany przez miocyty przedsionka (BNP jest makerem miocytów komorowych w niewydolności serca) w odpowiedzi na wzrost ciśnienia żylno-przedsionkowego lub wzrostu objętości krwi

  • Wzrost GFR, hamowanie resorpcji Na (wody) w kanaliku zbiorczym

  • Hamuje wydzielanie ADH & reniny

*Baughman KL NEJM 2002 347:158-9; Levin ER et al NEJM ’98 339:321-8

RAA – retencja sodu i wody, wzrost pragnienia; ANP – hamuje układ RAA, utrata Na i wody, spadek CO, spadek objętości osocza [z notatek do slajdu]

ALDOSTERON

Odpowiedź na zmniejszenie się objętości płynów

• Stymuluje resorpcję Na+ w kanaliku dalszym i kanaliku zbiorczym

• Wzmaga resorpcję sodu przez komórki w części grubej ramienia wstępującego pętli Henlego

ACE = enzym konwertujący angiotensynę (w śródbłonkowych komórkach płuc (głównie) i innych komórkach śródbłonka); aktywacja układu RAA obniża wydalanie Na & wody. [z notatek do slajdu]

REKCJA ADH, ALDOSTERONU I ANP NA KURCZENIE SIĘ ECF

REKCJA ADH, ALDOSTERONU I ANP NA POWIĘKSZANIE SIĘ ECF

Spadek aktywności współczulnej nerek, wzrost stężenia sercowych peptydów natriuretycznych (ANP, BNP), hamowanie ADP, hamowanie układu RAA [z notatek do slajdu]

KONTROLA STĘZENIA SUBSTANCJI ROZPUSZCZONYCH W MOCZU: WIEK I CHOROBA

• Prawidłowo

  • Organizm musi wydalać mocz przynajmniej o osm= 1200 mOsm

  • Zdrowe nerki mogą zmieniać stężenie o 40-1400 mOsm/L

  • Minimalna objętość moczu przy maksymalnej zdolności zagęszczania moczu (maximum [C] ability) = 1200/1400 kgH2O/24 hr = 857ml/24hr (35ml/hr)

• Rozwój, starzenie się i choroba

  • Dziecko: max zdolność zagęszczania ~ 600mOsmols/kg na skutek niskiego poziomu ADH i niedojrzałego nerkowego układu zagęszczania

  • Starsi: funkcja nerek słabnie wraz z wiekiem, >70 r.ż. ~ 900mOsmols/kg H2O

  • Minimalna objętość moczu przy maksymalnej zdolności zagęszczania moczu = 1200/900 kgH2O/24 hr = 1300/24hr (55ml/hr)

W ostrych biegunkach można stracić 1l/1h z szybkim skutkiem śmiertelnym. Zakresy % zawartości wody w organizmie dziecka wahają się pomiędzy 60 do 80% (szczupłe, z małą ilością tkanki tłuszczowej). Mając dużą powierzchnię i niedojrzały układ zagęszczający mocz (wzmacniacza przeciwprądowego – przyp tłum) mogą bardzo łatwo odwodnić. Starsi ludzie są również podatni na odwodnienie, ponieważ mają mniej beztłuszczowej masy ciała więc i mniej całkowitej wody w organizmie (śr. 50%) jak również osłabioną zdolność zagęszczania moczu. [ z notatek do slajdu]

TRANSPORT WŁOŚNICZKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWY I OBRZĘK

PRAWIDŁOWA TKANKA ŚRÓDMIĄŻSZOWA

• Tkanka śródmiąższowa

  • Zapewnia „mikrośrodowisko” komórkom

  • Składa się z komórek, wody, elektrolitów, istoty podstawowej i włókienek

  • Elektrolity & pH są utrzymywane w równowadze zarówno osocze kapilar, jak i płyn wewnątrzkomórkowy

• Elementy włókienkowe (kolagen, elastyna) produkowane są przez komórki tkanki łącznej, głównie fibroblasty i istotę podstawową (glikoproteiny, fibronektyna). (następstwa w czasie procesu starzenia się)

• Naczynia chłonne

• siły przemieszczania się płynów: ciśnienie hydrostatyczne i onkotyczne kapilar i tkanek – najistotniejsza różnica pomiędzy ISF & osoczem – ISF zawiera bardzo mało białek!³*

SIŁY STARLINGA DZIAŁAJĄCE NA NA NACZYNIE WŁOSOWATE (McCance)

TWORZENIE SIĘ OBRZĘKU

• nadmiar płynu wewnątrz przestrzeni śródmiąższowej

• uogólniony: przy 2 lub więcej litrach nadmiaru płynu w przestrzeni śródmiąższowej występują objawy kliniczne; dlatego też może zwiększyć swoją masę o kilka kilogramów wody zanim obrzęk będzie zaobserwowany lub wyczuwalny palpacyjnie (dołki).

  • Niewydolność serca, nerek, wątroby.

  • ożywienie (niskie stężenie albumin)

• miejscowy: wzrost przepuszczalności kapilar lub pH

  • zapalenie, nadwrażliwość, utrudnienie odpływu żylnego i limfatycznego, wycięcie węzła chłonnego, filariozy

  • marskość z nagromadzeniem się płynów w przestrzeni otrzewnowej (wodobrzusze)

MECHANIZM POWSTAWANIA OBRZĘKU

• Wzrost ciśnienia hydrostatyczne

  • Wzrost ciśnienia żylnego lub osłabiony powrót żylny (niewydolność serca, HF)

• Obniżone ciśnienie onkotyczne osocza*

  • hypoproteinemia (niedobiałczenie krwi)(zespół nerczycowy – utrata; niedożywienie i marskość – zmniejszona synteza)

• Utrudnienie odpływu limfatycznego

  • tamowanie (przez nowotwory, chirurgiczne)

• retencja sodu (nerkowa, HF, aldosteronizm)

• zapalenie (z reguły miejscowe)

*Rola obniżonego ciśnienia onkotycznego? jako źródła obrzęku nie zawsze koreluje z hipoalbuminemią

BRAK RÓWNOWAGI KLUCZOWYCH ELEKTRLITÓW*

• Sód [135-145mEq/L]

  • Hipernatremia >147

  • Hiponatremia < 135

• Potas [3.5-4.5]

  • Hiperkaliemia >5.5

  • Hipokaliemia < 3.5

• Wapń [8.6-10.5 mg/dl]

  • Hiperkalcemia >12

  • Hipokalcemia <8.5

*Huether 110-116, McCance 89-102

REGULATORY ADH

• Regulatory ADH

  • Dwa główne: oddziaływujące na siebie na wzajem

    • Osmolalność osocza (reaguje na małe zmiany o wartości 1%) osmoreceptory (kurczą się bądź puchnął w zależności od osmoli osocza) zlokalizowane w podwzgórzu.

    • Objętość i ciśnienie (5-10% zmiana w ciśnieniu jest wymagana) układu naczyniowego – aktywowany przez receptory w:

      • Lewym przedsionku i tętnicy płucnej: objętość naczyniowa (krwi w krwiobiegu)

      • Łuk aorty i zatoka tętnicy szyjnej: nacisk na ściany (ciśnienie tętnicze)

      • Oba wysyłają sygnał przez nerw błędny i językowogardłowy.

  • Mdłości - stymulują

  • Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) hamuje

  • Angiotensyna II stymuluje

  • Używki (nikotyna - stymuluje sekrecję, alkohol – hamuje)

Berne & Levy, 2000, p 437 & 438

---

1. Kobiety mają mniejszy TBW, noworodki wyższy TBW (75%) (ale duży stosunek powierzchni ciała do metabolizmu sprawia że woda może być łatwo tracona) & niższe TBW u osób z większą ilością tkanki tłuszczowej (bardziej podatne na odwodnienie) [z notatek do slajdu]↩

2. Jeden ekwiwalent elektrolitu niesie taki sam ładunek jak 1 gram uwodnionego jonu (równoważnik 1 grama jonów H⁺).

   One gram Atomic Wt or gram mol wt of any substance has same number of atoms/molecules as 1 gram of H+.

   Atomic wt or mol wt in grams/valence = 1 equivalent and 23 mg Na+ = 1 mmol= 1meq

   40 mg Ca++ = 1mmol =2 meq (see R. Eccles Electrolytes, body fluids & A-B balance. 1993) [z notatek do slajdu]↩

3. Niskie stężenie białek w ISF utrzymane jest przez barierę błony naczyniowej, co zapobiega przeciekowy białek do przestrzeni ISF (z wyjątkiem miejscowego zapalenia) & usuwa białka, które przeciekły przez drenaż do naczyń limfatycznych [z notatek do slajdu]↩