Wykład 13 Fluid, Electrolyte Balance
ZABURZENIA PŁYNÓW, ELEKTROLITÓW I RÓWNOWAGI KWASOWO-ZASADOWEJ
Przegląd słów-kluczy:
-homeostaza płynowa – więcej niż przepływ krwi i objętość osocza
-przestrzenie płynów i ich skład
-równowaga płynowa i hormonalna
tkanka śródmiąższowa, siły Starlinga i wytwarzanie się obrzęku
zaburzenia równowagi płynów i elektrolitów
Kontrola pH & zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej
-układy regulatorowe: bufory, płuca, nerki
-zastosowanie w laboratoriach klinicznych
CAŁKOWITA WODA ORGANIZMU & PRZESTRZENIE PŁYNOWE
Przestrzenie dla przeciętnego dorosłego (70kg m.c.)
TBW 60% masy ciała (42L)1
ECF 20% (osocze 5% + płyn śródmiąższowy 15% =14L)
ICF 40% (28L)
(przestrzenie transkomórkowe – płyn mózgowo-rdzeniowy, maziowy itd. 1-2%)
Utrata płynów drogą żołądkowo-jelitową
Układ trawienny wydziela 6-8L wody na dzień & resorbuje wszystko oprócz ok. 100ml traconych z kałem. Ostre biegunki mogą powodować duże straty płynów
ROZKŁAD GŁÓWNYCH KATIONÓW I ANIONÓW
| ECF* | ICF | |
|---|---|---|
| Na+ (mEq/L) | 135-145 | 10 |
| K+ (mEq/L) | 3.5-5.0 | 150 |
| Ca2+ (mEq/L) | 5 | (.0001)2 |
| Cl- (mEq/l) | 100-107 | 5 |
| HCO3- (mEq/L) | 22-28 | 12 |
| Phosphate (mEq/L) | 2 | 40-95 |
| Proteins | 16 | 54 |
| pH | 7.4 | 7.1 |
*skład jonowy płynu śródmiąższowego i osocza jest taki sam jak ECF, z wyjątkiem: osocze ma więcej białek; wapń w ICF głownie w postaci związanej
OSMOLALNOŚĆ I TONICZNOŚĆ
Osmolarność = osmole/L H2O (cząsteczki na jednostkę objętości lub litr wody)
Osmolaność = osmoles/Kg H2O (cząsteczki na jednostkę wagową wody)
Toniczność = ciśnienie osmotyczne substancji rozpuszczonych (osmotycznie czynnych), które powodują przejście wody (NaCl, glukoza, KCl,) przez błonę komórkową. Woda ucieka z erytrocytu (kurczy się) w hipertonicznym roztworze.
Chociaż sód jest główną substancją rozpuszczoną osmotycznie czynną, inne substancje mogą wpływać na toniczność. Hiponatremia może być wykazana dużej, prawidłowej i niskiej toniczności tj. hipertoniczna hiponatremia.
W praktyce różnica między osmolalnością i osmolarnością jest zaniedbywana ze względu na zbyt niskie stężenia elektrolitów w płynach ustrojowych. Osmolalność można oszacować: osmolalność osocza = 2x ([Na+]osoczowy) = 285-95. [z notatek do slajdu]
OSMOLALNOŚĆ OSOCZA
Prawidłowa osmolalność osocza = 280-295 mOsm/kg H2O
2 sposobu szacowania os molalności osocza
osm osocza = 2x ([Na+] osoczowe)
osm osocza = 2(Na+) + (glukoza/18) + (mocznik/2.8)*
*Glukoza & mocznik w mg/dl można zamienić do mmol/L lub mOsm/kg – to daje lepszy szacunek niż używanie tylko stężenia sodu u pacjentów w hiperglikemią lub podwyższonym azotem mocznikowym we krwi (BUN) (patrz: Berne & Levy 5th ed)
2x ([Na+] osoczowe) lepiej szacuje skuteczną osmolalność (effective osmolality) przy przechodzeniu wody pomiędzy przestrzeniami ECF & ICF, ponieważ glukoza i mocznik mogą swobodnie przechodzić przez błony komórkowe bez przechodzenia za nimi wody (*dopiero w przypadku np. cukrzycy – przyp. tłum.). [z notatek do slajdu]
OSMOZA & RÓŻNICA POMIĘDZY “SKUTECZNĄ” OSMOLALNOŚCIĄ KOMÓRKI I OTACZAJĄCEGO JĄ PŁYNU
HORMONALNA KONTROLA OBJĘTOŚCI & SÓD
Dwa główne mechanizmy kontroli objętości ECF (równowaga wodna):
Regulacja stężenia sodu w surowicy –
Hormon antydiuretyczny (ADH)
Pragnienie
Regulacja całkowitego sodu organizmu –
Układ Renina-Angiotensyna-Aldosteron (RAA)
Peptydy natriuretyczne (ANP & BNP)
Uwalnianie ADH wzrasta przez: hiperosmolalność, hipowolemię lub niskie ciśnienie, nudności, angiotensynę II, używki (nikotyna, narkotyki); ADH jest hamowany przez: hipoosmolalność, wzrost objętości płynów, wysokie ciśnienie, używki (alkohol, kofeina, dolantyna itd.) [z notatek do slajdu]
Podwzgórze i tylna część przysadki
Osmoreceptory w podwzgórzu odpowiadają na spadek objętości płynów w naczyniach & wzrost osmolarności >295 mOsmols powoduje:
Pragnienie (zmniejszone wraz z wiekiem)
ADH uwolniony z tylnej części przysadki – reguluje wydalanie wody poprzez zmianę przepuszczalności kanalików dalszych
Zespół Schwartza-Barttera (zespół niewłaściwego uwalniania wazopresyny, SIADH)
Wysoki poziom ADH skutkuje hiponatremią. Przyczyny: infekcje, nowotwory OUN, choroby płuc, urazy poopercyjne.
Moczówka prosta (niski poziom ADH – rozcieńczony mocz):
Centralna przyczyna : infekcje OUN, uraz, guz
Nerkopochodna: niewrażliwość cewek na ADH (leki, wrodzona)
Ekotopowo wydzielające guzy (płuca) również będą powodowały zbyt wysoki poziom ADH tak samo jak uczucia (?). [ z notatek do slajdu]
REGULATORY ADH
Mdłości, angiotensyna II – stymulują wydzielanie; przedsionkowe peptydy natiuretyczne (ANP) – hamują; używki (nikotyna – stymuluje, alcohol – hamuje) [ z notatek do slajdów]
HORMONALNA KONTROLA OBJĘTOŚCI & SÓD
Renina-Angiotensyna --> Aldosteron (RAA)
Kontrola ECF przez regulację wydzielania sodu
Działa na resorpcję przez kanaliki dalsze sodu (i wody), wydziela potas
Angiotensyna działa również bezpośrednio na resorpcję sodu w kanalikach bliższych i wspomaga działanie wazopresyny
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) & “mózgowy” peptyd natriuretyczny (BNP)*
Wydzielany przez miocyty przedsionka (BNP jest makerem miocytów komorowych w niewydolności serca) w odpowiedzi na wzrost ciśnienia żylno-przedsionkowego lub wzrostu objętości krwi
Wzrost GFR, hamowanie resorpcji Na (wody) w kanaliku zbiorczym
Hamuje wydzielanie ADH & reniny
*Baughman KL NEJM 2002 347:158-9; Levin ER et al NEJM ’98 339:321-8
RAA – retencja sodu i wody, wzrost pragnienia; ANP – hamuje układ RAA, utrata Na i wody, spadek CO, spadek objętości osocza [z notatek do slajdu]
ALDOSTERON
Odpowiedź na zmniejszenie się objętości płynów
Stymuluje resorpcję Na+ w kanaliku dalszym i kanaliku zbiorczym
Wzmaga resorpcję sodu przez komórki w części grubej ramienia wstępującego pętli Henlego
ACE = enzym konwertujący angiotensynę (w śródbłonkowych komórkach płuc (głównie) i innych komórkach śródbłonka); aktywacja układu RAA obniża wydalanie Na & wody. [z notatek do slajdu]
REKCJA ADH, ALDOSTERONU I ANP NA KURCZENIE SIĘ ECF
REKCJA ADH, ALDOSTERONU I ANP NA POWIĘKSZANIE SIĘ ECF
Spadek aktywności współczulnej nerek, wzrost stężenia sercowych peptydów natriuretycznych (ANP, BNP), hamowanie ADP, hamowanie układu RAA [z notatek do slajdu]
KONTROLA STĘZENIA SUBSTANCJI ROZPUSZCZONYCH W MOCZU: WIEK I CHOROBA
Prawidłowo
Organizm musi wydalać mocz przynajmniej o osm= 1200 mOsm
Zdrowe nerki mogą zmieniać stężenie o 40-1400 mOsm/L
Minimalna objętość moczu przy maksymalnej zdolności zagęszczania moczu (maximum [C] ability) = 1200/1400 kgH2O/24 hr = 857ml/24hr (35ml/hr)
Rozwój, starzenie się i choroba
Dziecko: max zdolność zagęszczania ~ 600mOsmols/kg na skutek niskiego poziomu ADH i niedojrzałego nerkowego układu zagęszczania
Starsi: funkcja nerek słabnie wraz z wiekiem, >70 r.ż. ~ 900mOsmols/kg H2O
Minimalna objętość moczu przy maksymalnej zdolności zagęszczania moczu = 1200/900 kgH2O/24 hr = 1300/24hr (55ml/hr)
W ostrych biegunkach można stracić 1l/1h z szybkim skutkiem śmiertelnym. Zakresy % zawartości wody w organizmie dziecka wahają się pomiędzy 60 do 80% (szczupłe, z małą ilością tkanki tłuszczowej). Mając dużą powierzchnię i niedojrzały układ zagęszczający mocz (wzmacniacza przeciwprądowego – przyp tłum) mogą bardzo łatwo odwodnić. Starsi ludzie są również podatni na odwodnienie, ponieważ mają mniej beztłuszczowej masy ciała więc i mniej całkowitej wody w organizmie (śr. 50%) jak również osłabioną zdolność zagęszczania moczu. [ z notatek do slajdu]
TRANSPORT WŁOŚNICZKOWO-ŚRÓDMIĄŻSZOWY I OBRZĘK
PRAWIDŁOWA TKANKA ŚRÓDMIĄŻSZOWA
Tkanka śródmiąższowa
Zapewnia „mikrośrodowisko” komórkom
Składa się z komórek, wody, elektrolitów, istoty podstawowej i włókienek
Elektrolity & pH są utrzymywane w równowadze zarówno osocze kapilar, jak i płyn wewnątrzkomórkowy
Elementy włókienkowe (kolagen, elastyna) produkowane są przez komórki tkanki łącznej, głównie fibroblasty i istotę podstawową (glikoproteiny, fibronektyna). (następstwa w czasie procesu starzenia się)
Naczynia chłonne
siły przemieszczania się płynów: ciśnienie hydrostatyczne i onkotyczne kapilar i tkanek – najistotniejsza różnica pomiędzy ISF & osoczem – ISF zawiera bardzo mało białek!3*
SIŁY STARLINGA DZIAŁAJĄCE NA NA NACZYNIE WŁOSOWATE (McCance)
TWORZENIE SIĘ OBRZĘKU
nadmiar płynu wewnątrz przestrzeni śródmiąższowej
uogólniony: przy 2 lub więcej litrach nadmiaru płynu w przestrzeni śródmiąższowej występują objawy kliniczne; dlatego też może zwiększyć swoją masę o kilka kilogramów wody zanim obrzęk będzie zaobserwowany lub wyczuwalny palpacyjnie (dołki).
Niewydolność serca, nerek, wątroby.
ożywienie (niskie stężenie albumin)
miejscowy: wzrost przepuszczalności kapilar lub pH
zapalenie, nadwrażliwość, utrudnienie odpływu żylnego i limfatycznego, wycięcie węzła chłonnego, filariozy
marskość z nagromadzeniem się płynów w przestrzeni otrzewnowej (wodobrzusze)
MECHANIZM POWSTAWANIA OBRZĘKU
Wzrost ciśnienia hydrostatyczne
Wzrost ciśnienia żylnego lub osłabiony powrót żylny (niewydolność serca, HF)
Obniżone ciśnienie onkotyczne osocza*
hypoproteinemia (niedobiałczenie krwi)(zespół nerczycowy – utrata; niedożywienie i marskość – zmniejszona synteza)
Utrudnienie odpływu limfatycznego
tamowanie (przez nowotwory, chirurgiczne)
retencja sodu (nerkowa, HF, aldosteronizm)
zapalenie (z reguły miejscowe)
*Rola obniżonego ciśnienia onkotycznego? jako źródła obrzęku nie zawsze koreluje z hipoalbuminemią
BRAK RÓWNOWAGI KLUCZOWYCH ELEKTRLITÓW*
Sód [135-145mEq/L]
Hipernatremia >147
Hiponatremia < 135
Potas [3.5-4.5]
Hiperkaliemia >5.5
Hipokaliemia < 3.5
Wapń [8.6-10.5 mg/dl]
Hiperkalcemia >12
Hipokalcemia <8.5
*Huether 110-116, McCance 89-102
REGULATORY ADH
Regulatory ADH
Dwa główne: oddziaływujące na siebie na wzajem
Osmolalność osocza (reaguje na małe zmiany o wartości 1%) osmoreceptory (kurczą się bądź puchnął w zależności od osmoli osocza) zlokalizowane w podwzgórzu.
Objętość i ciśnienie (5-10% zmiana w ciśnieniu jest wymagana) układu naczyniowego – aktywowany przez receptory w:
Lewym przedsionku i tętnicy płucnej: objętość naczyniowa (krwi w krwiobiegu)
Łuk aorty i zatoka tętnicy szyjnej: nacisk na ściany (ciśnienie tętnicze)
Oba wysyłają sygnał przez nerw błędny i językowogardłowy.
Mdłości - stymulują
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) hamuje
Angiotensyna II stymuluje
Używki (nikotyna - stymuluje sekrecję, alkohol – hamuje)
Berne & Levy, 2000, p 437 & 438
Kobiety mają mniejszy TBW, noworodki wyższy TBW (75%) (ale duży stosunek powierzchni ciała do metabolizmu sprawia że woda może być łatwo tracona) & niższe TBW u osób z większą ilością tkanki tłuszczowej (bardziej podatne na odwodnienie) [z notatek do slajdu]↩
Jeden ekwiwalent elektrolitu niesie taki sam ładunek jak 1 gram uwodnionego jonu (równoważnik 1 grama jonów H+).
One gram Atomic Wt or gram mol wt of any substance has same number of atoms/molecules as 1 gram of H+.
Atomic wt or mol wt in grams/valence = 1 equivalent and 23 mg Na+ = 1 mmol= 1meq
40 mg Ca++ = 1mmol =2 meq (see R. Eccles Electrolytes, body fluids & A-B balance. 1993) [z notatek do slajdu]↩
Niskie stężenie białek w ISF utrzymane jest przez barierę błony naczyniowej, co zapobiega przeciekowy białek do przestrzeni ISF (z wyjątkiem miejscowego zapalenia) & usuwa białka, które przeciekły przez drenaż do naczyń limfatycznych [z notatek do slajdu]↩