REGULACJA PRZYJMOWANIA POKARMU

W podwzgórzu znajduje się ośrodek głodu i sytości (działają antagonistycznie), regulują one ilość i częstość spożywanych pokarmów

Ośrodek głodu jest w stałym, tonicznym napięciu, w mniejszym lub większym stopniu przez cały czas aktywny

Ośrodek sytości- jest aktywny tylko czasowo

Ośrodki są regulowane przez neurony jądra łukowatego, które uwalniają neuromediatory aktywujące ośrodek głodu i sytości.

Hormony żołądkowo- jelitowe

• uwalniane są głównie z błony śluzowej żołądka i błony śluzowej jelit- głównie cienkiego

• pokarm w żołądku- rozciąganie ścian żołądka (bodziec mechaniczny) - pobudzenie komórek wydzielniczych- uwalnianie hormonów żołądkowych

• produkty trawienia stanowią bodziec chemiczny i też aktywują komórki wydzielnicze do wydzielania hormonów

• hormony są uwalniane do krwi lub przekazywane za pomocą nerwu błędnego (w OUN są receptory dla hormonów żołądkowo- jelitowych, które hamują łaknienie) – większość hormonów żołądkowo-jelitowych hamuje łaknienie, wyj! Grelina (hormon żarłoczności)

działanie oreksygeniczne- aktywacja ośrodka głodu

działanie anoreksygeniczne- hamowanie działania ośrodka głodu

Hormony regulujące łaknienie – oś jelito - mózg

Hormon	Skrót	Charakterystyka/Działanie
Peptyd tyrozyna- tyrozyna	PYY	- uwalniany z komórek jelita krętego (komórki L), okrężnicy, dwunastnicy, z jelita grubego - hamuje przyjmowanie pokarmu (hamuje działanie neuropeptydu Y uwalnianego z neuronu jądra łukowatego) - działanie anoreksygeniczne - uwalniany wprost proporcjonalnie do kaloryczności pokarmu - najniższe stężenie rano, wzrasta po posiłku (u otyłych nie występuje po posiłku wzrost ilości PYY) - tłuszcze i cukry to stymulatory wydzielania
Peptyd glukagonopodobny	GLP1	- uwalniany z komórek L jelita krętego, okrężnicy, komórek A trzustki, obszarów OUN - hamuje łaknienie - hamuje wydzielanie kwasu solnego i opróżnianie żołądka, hamuje uwalnianie glukagonu, zmniejsza wydzielanie soku żołądkowego, jelitowego - działa anoreksygenicznie - stymuluje wydzielanie insuliny - sekrecja GLP1 po posiłku bogatym w węglowodany - wydzielany jako GLP-1 i GLP-2; receptory dla GLP-1 znajdują się w OUN i w przewodzie pokarmowym
Grelina (!)		- wzmaga łaknienie (aktywuje ośrodek głodu) - wydzielana przez żołądek, komórki wątroby, nerki, tarczyca, łożysko, trzustkę - po posiłku stężenie maleje (najwyższe jest na czczo) - w momencie odczuwania głodu stężenie greliny jest duże - wydzielana bezpośrednio do krwiobiegu - w otyłości poziom greliny jest stale podwyższony (także w bulimii, zaspole Pradera- Willego) - wzrost stężenia greliny powodują: gastryna, dieta niskobiałkowa, wagotomia, inhibicja, dieta wysokotłuszczowa, interleukina B - pokarm hamuje uwalnianie greliny - podana dożylnie zwiększa łaknienie - ujemna korelacja pomiędzy stężeniem greliny a BMI (wyj! Zespół Pradera – Willego)
Cholecystokinina	CCK	- wydzielana przez komórki śluzowe dwunastnicy - wzrost wydzielania po spożyciu białek, tłuszczów - część CCK przenika do krwi i pobudza trzustkę oraz pęcherzyk żółciowy do wydzielania enzymów trawiennych - pobudza motorykę jelita cienkiego, hamuje grubego - stymuluje widzialnie soku żołądkowego - hamuje opróżnianie żołądka
Gastryna		Pobudza wydzielanie pepsyny i kwasu solnego poprzez komórki błony śluzowej żołądka - pobudza motorykę żołądka - pobudza wydzielanie insuliny
Wazoaktywny peptyd jelitowy	VIP	- hamuje wydzielanie kwasu żołądkowego
Motylina		- pobudza międzyposiłkową perystaltykę
Sekretyna		- zmniejsza wydzielanie kwasu solnego w żołądku

Regulacja przez tkankę tłuszczową

Leptyna:

• wytwarzana i uwalniana przez adipocyty tkanki tłuszczowej (długoterminowa kontrola przyjmowania pokarmu)

• synteza odbywa się też w błonie śluzowej żołądka (krótkoterminowa kontrola)

• hamuje ośrodek głodu- hamuje wydzielanie greliny, hamuje syntezę i sekrecję NPY w jądrze łukowatym

• przenika do OUN proporcjonalnie do stężenia w osoczu

• zwiększa uwalnianie peptydu alfamelanotropowego i CART

• u otyłych często występuje leptynooporność- tkanka tłuszczowa syntetyzuje leptynę i ją uwalnia, ale nie może się ona połączyć z receptorami (wada receptorów)

Insulina:

• uwalniania pod wpływem spożytego pokarmu

• działa jako „sygnał sytości”

• hamuje uwalnianie NPY w podwzgórzu

• stymuluje produkcję i uwalnianie leptyny

• nasila dokomórkowy transport glukozy, synteza białek, glikogenu

• może występować insulinooporność

Otyłość

- egzogenna- pokarmowa, brak aktywności fizycznej, polekowa

- endogenna- podwzgórzowa, genetyczna, endokrynologiczna, psychosomatyczna (będąca wynikiem nieprawidłowej reakcji człowieka na stres)

Leczenie:

• zachowawcze: dieta niskokaloryczna, aktywność fizyczna, wspomaganie lekami

• farmakologiczne (BMI>30): sibutran, rimonabat, orlistat

• chirurgiczne (BMI>40)- operacje bariatryczne:

restrykcyjne; restrykcyjno- wyłączające np. ominięcie żołądkowo- jelitowe (gastric by- pass)- zmniejsza się wydzielanie greliny; wyłączające (wyłączenie z procesu wchłaniania pokarmu części jelita cienkiego)