PIELĘGNIARSTWO NEUROLOGICZNE

METODY DIAGNOSTYCZNE W NEUROLOGII

-Wywiad

-Badanie układu nerwowego: nerwy czaszkowe, poziom świadomości

OCENA POZIOMU ŚWIADOMOŚCI!

-Punktacja głębokości śpiączki wg skali Glasgow (GCS) jest ogólnie przyjętym, międzynarodowym standardem pomiaru stanu neurologicznego.

-GSC stanowi wynik w przedziale 3-15.

-Ocenie podlega:

Otwieranie oczu

4pkt- spontaniczne

3pkt- na polecenie

2pkt- na bodźce bólowe

1pkt- nie otwiera oczu

Kontakt słowny

5pkt- odpowiedź logiczna, zorientowany co do miejsca, czasu i własnej osoby

4pkt- odpowiedź splątana, pacjent zdezorientowany

3pkt- odpowiedź nieadekwatna, nie na temat lub krzyk

2pkt- niezrozumiałe dźwięki, pojękiwania

1pkt- bez reakcji

Reakcja ruchowa

6pkt- spełnienie ruchowych poleceń słownych, migowych

5pkt- ruchy celowe, pacjent lokalizuje bodziec bólowy

4pkt- reakcja obronna na ból, wycofanie, próba usunięcia bodźca bólowego

3pkt- patologiczna reakcja zgięciowa, odkorowanie (przywiedzenie ramion, zgięcie w stawach łokciowych i ręki, przeprost w stawach kończyn dolnych)

2pkt- patologiczna reakcja wyprostna, odmóżdżenie (przywiedzenie i obrót ramion do wewnątrz, wyprost w stawach łokciowych, odwrócenie stopy)

1pkt- bez reakcji

-Na podstawie GCS zaburzenia przytomności dzieli się na:

13-15 łagodne

9-12 umiarkowane

3-8 głębokie, czyli śpiączka

-Należy uwzględnić sytuacje, w których ocena w skali Glasgow jest utrudniona.

Do najczęstszych należą: intubacja dotchawicza- pacjent przytomny nie toleruje rurki intubacyjnej, a wynik GSC≤8 stanowi wskazanie do intubacji.

NERWY CZASZKOWE!

I węchowy- używa się do badania olejków aromatycznych

II wzrokowy- ostrość, pole widzenia, dno oka (prawidłowo bladoróżowe)

III, IV, VI- okoruchowe. III odpowiada za większość czynności ruchowych gałek ocznych, unoszenie powiek

V trójdzielny- część czuciowa i ruchowa, która kontroluje czucie na twarzy- unerwia czuciowo skórę czoła i twarzy, rogówkę, spojówkę, błonę śluzową nosa, jamy ustnej i nosogardłowej, zęby, zatoki, ślinianki, ruchy żuchwy

VII twarzowy- nerw mieszany, głównie ruchowy, prowadzi również włókna czuciowe, smakowe i wydzielnicze, odpowiada za ruchowe unerwienie mięśni mimicznych twarzy, odbieranie wrażeń smakowych

VIII słuchowy, równowaga

IX językowo-gardłowy

X błędny

XI dodatkowy

XII podjęzykowy

DIAGNOSTYKA

RTG czaszki- złamania, nadmierny rozrost kości, zwapnienia patologiczne

TK głowy- perfuzja mózgu (ocena zmian pourazowych, krwotoków podpajęczynówkowych i śródmózgowych). Zwg. na ewentualną konieczność podania kontrastu pacjent co najmniej 6h przed powinien pozostać bez posiłku.

MR- na czczo 2-4h przed badaniem i oddał mocz. Przeciwwskazania: rozrusznik serca, metalowe elementy zastawki mitralnej, neurostymulatory, wewnętrzne aparaty słuchowe, metalowe implanty, wszczepione protezy, wkładki domaciczne, metolowe wypełnianie zębów.

Diagnostyka radiologiczna- wykorzystanie promieni jonizujących X

„Zasada 10 dni” u kobiet miesiączkujących- polega na wykonaniu badań radiologicznych w pierwszych 10 dniach cyklu

PRAWO ATOMOWE- badanie wykonuje się tylko na zlecenie lekarza.

Przygotowanie do badania radiologicznego:

-poinformowanie o celowości badania

-poinstruowanie

TK: spiralne, dynamiczne

POWIKŁANIA: reakcje uboczne po podaniu środków cieniujących, charakter miejscowy (ból, zaczerwienienie, uczucie gorąca), charakter ogólny (działanie na nerki, układ nerwowy).

PRZYGOTOWANIE: informacja o celowości, ewentualny kontrast, 6h przed na czczo, nawadnianie.

ELEKTROENCELOFALOGRAFIA (EEG)- czynność bioelektryczna mózgu badana za pomocą elektrod umieszczonych na głowie w celu:

-zdiagnozowania padaczki, diagnostyki bólów migrenowych, diagnostyki zaburzeń snu, u chorego nieprzytomnego sprawdzenie jego reaktywności na pobudzenia dotykowe, słuchowe, bólowe, wykrywanie guzów nowotworowych, krwiaków, rejestracja trwa 20-30 min.

ELEKTROMIOGRAFIA (EMG)- badanie czynności mięśnie wykonywane w celu odróżnienia zaburzeń pochodzenia nerwowego od nieprawidłowości w chorobach pochodzenia mięśniowego. Badanie polega na wprowadzaniu do mięśni elektrody.

Potencjały wywołane najczęściej wykonuje się w stwardnieniu rozsianym.

NAKŁUCIE LĘDŹWIOWE

Wskazania diagnostyczne:

-podejrzenie zakażenia OUN

-podejrzenie choroby autoimmunologicznej OUN

-podejrzenie choroby metabolicznej

-podejrzenie krwiaka do przestrzeni podpajęczynówkowej

-podejrzenie neuropatii

-napady drgawkowe przygodne i niejasnej etiologii

-drgawki gorączkowe o przypuszczalnym związku z zakażeniem OUN

Wskazania terapeutyczne: zakażenia OUN, nowotwory OUN, doraźne obniżenie ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego.

Przeciwwskazania: -objawy wzmożonego ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego, zwłaszcza guza tylnego dołu czaszki

-zakażenia tkanek w okolicy nakłucia

-wady rozwojowe kręgosłupa i rdzenia kręgowego

-zaburzenia krzepnięcia krwi

-niewydolność krążeniowa lub oddechowa u niemowląt

Możliwe powikłania: błędne nakłucie, wklinowanie pnia mózgu w przypadku podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego, silny ból, krwawienia z miejsca nakłucia, ZESPÓŁ POPUNKCYJNY

Leczenie zespołu popunkcyjnego: zewnątrzoponowe nastrzyknięcie krwi własnej- zabieg leczniczy stosowany w przypadku leczenia zespołu popunkcyjnego, polegający na podaniu zewnątrzoponowo krwi.

Nakłucie lędźwiowe polega na wprowadzeniu igły punkcyjnej do przestrzeni L₃-L₄, L₄-L₅, L_5-S₁ i pobraniu płynu mózgowo-rdzeniowego i/lub podaniu środków farmakologicznych.

Przygotowanie:

-ocena stanu ogólnego: tętno, RR, stan świadomości

-ocena stanu psychicznego

-ocena stanu skóry okolicy nakłucia: owłosienie, higiena

-badanie neurologiczne w celu wykluczenia obecności przeciwwskazań

-poinformowanie pacjenta o czasie i miejscu wykonania zabiegu, pozostania na czczo, oddaniu moczu przed zabiegiem, pozycji w jakiej będzie wykonany zabieg

-założenie wkłucia obwodowego

-przygotowanie materiału i sprzętu so nakłucia lędźwiowego

Po nakłuciu: -obserwacja- miejsca nakłucia, kontrolna opatrunku, pojawiających się dolegliwości

-ustalanie zakresu aktywności- powstrzymanie się od kaszlu, ograniczenia gwałtownych ruchów

WZMOŻONE CIŚNIENIE WEWNĄTRZCZASZKOWE

Ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP) rozpatruje się jako różnicę między ciśnienie wewnątrzczaszkowym a atmosferycznym.

O wartościach ICP decyduje:

-ciśnienie hydrostatyczne-jego wartość zależy od wysokości słupa cieczy, w tym przypadku płynu mózgowo-rdzeniowego ponad miejscem pomiaru

-stosunek objętości elementów zawartych w czaszce do jej pojemności- w przypadku ograniczonej rezerwy przestrzeni wewnątrzczaszkowej.

Prawidłowy ICP u dorosłych w pozycji leżącej 7-15 mmHg

Prawidłowy ICP u dzieci 3-7 mmHg

Patologiczny ICP >20 mmHg

Do nadciśnienia wewnątrzczaszkowego dochodzi w wyniku narastania dodatkowej patologicznej masy wewnątrzczaszkowej- guza w konsekwencji zwiększenia objętości płynu międzykomórkowego.

Objawy: ból głowy, zaburzenia świadomości, nudności i wymioty, objawy wklinowania, senność, pogorszenie widzenia, zaburzenia równowagi, sztywność karku, tarcza zastoinowa na dnie oka, niedowład nerwu odwodzącego

Objawy wklinowania: odruch Cushinga, tach-/bradykardia, zaburzenia oddychania, porażenie nerwu II (rozszerzenie źrenic) i VI (odwodzącego) po stronie uszkodzone, niedowład połowiczy po stronie przeciwnej, głęboka śpiączka, zatrzymanie oddechu.

Zwalczanie nadciśnienia śródczaszkowego:

-ochrona przed hipoksją i hiperkapnią

-ochrona przed hipotensją

-kontrolowanie hiperwentylacji

-drenaż żylny

-uniesienie głowy do 15-30 st. !!!!

-unikanie zginania szyi

-zapobieganie wzrostowi ciśnienia w klatce piersiowej

-barbiturany- obkurczające naczynia mózgowe zmniejszające mózgową objętość krwi

-drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego

Inwazyjne monitorowanie ciśnienia wewnątrzczaszkowego:

-umiejscowienie cewnika: nadtwardówkowe (najbezpieczniejszy), podtwardówkowe, śródmiąższowe, wewnątrzkomorowe

Pielęgnacja:

Problem 1: Stan zagrożenia życia spowodowany wzmożonym ciśnieniem wewnątrzczaszkowym

Działania: wnikliwa obserwacja pacjenta pod kątem objawów ciśnienia wewnątrzczaszkowego: bóle głowy, nudności, wymioty, zaburzenia wielkości źrenic

Problem 2: Zaburzenia świadomości i podstawowych parametrów życiowych

Działania: kontrola poziomu ciśnienia, podawanie leków osmotycznie czynnych (20% Mannitol) i zwiększające diurezę (Furosemid), uniesienie głowy pacjenta o ok. 30 st Powyżej poziomu tułowia w celu ułatwienia odpływu żylnego z mózgu.

Problem 3: Możliwość krytycznego wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego w odpowiedzi na wyniki nie związane bezpośrednio z podstawowym procesem patologicznym wewnątrz czaszki

Działania: unikanie pozycji utrudniających odpływ krwi żylnej z mózgu oraz pozycji powodujących wzrost ciśnienia śródbrzusznego, NIE układać pacjenta w pozycji TRENDELENBURGA!!!, unikanie czynności wywołujących efekt podobny do próby Valsalvy, podawanie leków sedatywnych przed odsysaniem (na zlecenie lekarza), zapobieganie zaparciom

Problem 4: Możliwość wystąpienia powikłań

Działania: utrzymanie drożności dróg oddechowych, zapobieganie aspiracji treści pokarmowej i śliny do dróg oddechowych, odsysanie chorego prawidłową techniką (wentylowanie 100% tlenem przez 2 min, czas trwania odsysania nie dłużej niż 10sek, odstęp między kolejnymi zabiegami co najmniej 10min)

OCENA NEUROLOGICZNA (c.d. do badania)

FUNKCJE POZNAWCZE

J- analiza sytuacyjna- rozwiązywanie problemów

I- inteligencja

M- pamięć: natychmiastowa, krótkotrwała, dawna

A- afekt- reakcja chorego na proces chorobowy

M- nastrój

O- orientacja

T- procesy myślowe

S- mowa

I- wgląd, świadomość choroby

G- dbałość o wygląd zewnętrzny

Szybka ocena: zrozumienie pytań, prawidłowa odpowiedź, świadomość

BADANIE UKŁADU RUCHU

-Ocena masy mięśniowej (zaniki mięśniowe)

-Badanie siły mięśniowej kończyn górnych

Próba Barre- czynnik prawidłowy- chory wyciąga kończyny górne przed siebie, zamyka oczy i utrzymuje kończyny w takim położeniu przez ok. 10s.

Uszkodzenie dróg ruchowych- przy braku korekcji wzrokiem, kończyna po stronie uszkodzonej powoli opada.

-siła mięśniowa kończyn górnych

-badanie siły mięśniowej kończyn dolnych

Próba Mingazzini- utrzymanie kończyn dolnych zgiętych w stawie kolanowym i biodrowym ponad powierzchnię kozetki (kończyna z niedowładem opada szybciej)

-skala Lovette`a!!

0- brak czynnego skurczu mięśnia- brak siły mięśniowej

1- ślad czynnego skurczu mięśnia

2- wyraźny skurcz mięśnia

3- zdolność do wykonywania ruchu

4- zdolność do wykonywania ruchu z pewnym oporem

5- prawidłowa siła

Niedowład- deficyt siły mięśniowej przy możliwości ruchów czynnych

Porażenie- całkowite zniesienie siły mięśniowej (plegia)

-Badanie napięcia mięśniowego

Hipotonia- uszkodzenie obwodowego układu nerwowego, choroby móżdżku.

Ruchy mimowolne- pojawiają się w spoczynku, niezależnie od ruchów zamierzonych czynnych.

Drżenia- rytmiczne ruchy.

Balizm0 nieregularne, bardzo szybkie, obszerne ruchy wyrzucania całej kończyny

Dystonia- ruchy nieregularne, powolne i długotrwałe

Tiki- szybkie, skoordynowane ruchy ograniczone do określonej okolicy ciała

Akatyzja- przymus poruszania się

-Fenomeny mięśniowe

-Badanie czucia: powierzchowne, głębokie

-Badanie zborności ruchów:

*pięta-kolano, palec-nos, Romberga (pacjent stoi ze złączonymi stopami i wyciągniętymi przed siebie kończynami górnymi), próba marszu po linii

-Badanie kręgosłupa

Objaw Lhermitte`a- po zgięciu karku występuje wrażenie przebiegania prądu wzdłuż kręgosłupa

-Objawy oponowe:

*sztywność karku- zakres sztywności określa się liczbą palców umieszczonych pomiędzy brodą a mostkiem chorego

*objaw Brudzińskiego- przy biernym przygięciu głowy występuje zgięcie kończyn dolnych

*objaw Kerniga- kończyna dolna zgięta w stawie kolanowym. Próba dodatnia-opór

-Objawy korzeniowe

*Objaw Lasegue`a- bierne unoszenie kończyny dolnej wyprostowanej w stawie kolanowym

*Objaw Fajersztajna-Krzemieckiego- podczas badania objawu Laseguea w kończynie zdrowej, występuje ból w kończynie chorej dolnej

*Objaw Mackiewicza- ułożenie na brzuchu, pacjent zgina kończynę dolną w stawie kolanowym, w chorej kończynie promieniuje ból po udzie.

-Objawy patologiczne

*Objaw Babińskiego- drażnienie skóry zewnętrznej części stopy, dochodzi do prostowania palucha

-Badanie chodu

*chód połowiczo-niedowładny „koszący”- postawa Wernickiego-Manna- przedramię zgięte w stawie łokciowym, zgięcie w nadgarstku, zgięcie palców, kończyna dolna wyprostowana w stawie kolanowym

*chód w rwie kulszowej

*tylno sznurowy- zaburzenia czucia proprioceptywnego

ZABURZENIA WYŻSZYCH CZYNNOŚCI NERWOWYCH

-zaburzenia mowy (afazja)

-poznania (agnozja)

-działania (apraksja)

-myślenia, uczenia się, pamięci i orientacji

Afazja- trudność w wypowiadaniu się i rozumieniu

Rodzaje afazji:

-Całkowita (globalna)- zaburzeniom ulegają wszystkie funkcje mowy- chory nie mówi i nie rozumie

-Sensoryczna (czuciowa)- upośledzenie odbioru, czyli rozumienia

-Motoryczna (ruchowa)- zachowane rozumienie, mowa powolna, słowa wypowiadane z wysiłkiem, pacjent rozpoznaje swoje trudności

-Amnestyczna (nominalna)- chory ma trudności w nazywaniu przedmiotów, jakby zapomniał ich nazwy, przy próbie podpowiedzi, powtarza nazwę.

Dyzartia- upośledzenie tworzenia artykułowanych dźwięków. Mowa jest zmazana, niewyraźna, pacjent rozumie mowę.

Postępowanie pielęgniarskie przy afazji:

-ocena stopnia i rodzaju zaburzenia, płynność, spontaniczność

Działania wspomagające komunikacje: zachowanie spokoju na twarzy, proste zdania, powtarzanie przekazywanych informacji

Działania przy defektach artykulacyjnych mowy: zachęć do mówienia, wzbudzać u pacjenta chęć do ćwiczeń, zachęcanie do koncentrowania uwagi

Przy trudnościach rozumienia mowy: komunikacja pozawerbalna, mimika, rysunek, aktywne słuchanie

Agnozja- zaburzenia poznawania pobudzenia ośrodkowego.

Rodzaje: wzrokowa, słuchowa, dotykowa

-Postępowania pielęgniarskie:

-organizacja otoczenia, zachęcanie chorego do dotykania i patrzenia na swoje ciało, wykorzystywać funkcjonujące drogi odbioru rzeczywistości

Apraksja- zaburzenia polegające na braku możliwości wykonania wyuczonych, celowych czynności ruchowych.

*wyobrażeniowa- niemożność realizowania planowanego ruchu

*ruchowa- niemożność realizowania ruchów precyzyjnych

*wyobrażeniowo-ruchowa- nie może wykonać poleconej funkcji (mimo, że wie jak to zrobić)

Zaburzenia orientacji: przestrzenna, czasowa, własnej osoby

Postępowanie: zwracanie się do chorego po nazwisku lub imieniu, korygowanie informacji pacjenta o miejscu celu, rozmawianie o jego rodzinie, pozostawić przyćmione światło na Sali w godzinach nocnych, wyprowadzać chorego z sali i pozwalać mu samemu wracać.

Zaburzenia myślenia:

Postępowanie: zalecać wykonywania zadań myślowych, czytanie, oglądanie TV, akceptować fantazje chorego

Zaburzenia pamięci

Postępowanie: uczenie pacjenta przez rozwijanie zdolności zapamiętywania, wracać do punktu wyjścia

ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI

Świadomość to poczucie własnej osoby i otoczenia. Wiąże się z : uwagą, pamięcią, mową i myśleniem.

Stan świadomości w warunkach fizjologicznych związany jest z prawidłową aktywnością ośrodków pnia mózgu (min tworu siatkowatego w obrębie rdzenia przedłużonego), z których pochodzą drogi docierające do kory mózgowej obu półkul.

Natomiast kora mózgowa wysyła włókna wpływające na układ siatkowaty aktywujący.

ZABURZENIA ŚWIADOMOŚCI MAJĄ CHARAKTER:

-jakościowy- treść świadomości

-ilościowy- poziomu świadomości

Ilościowe zaburzenia:

-stupor- stan ograniczonej świadomości

-śpiączka- chory nie wybudza się nawet pod wpływem silnego bodźca

-stan odkorowania- zgięte kończyny górne w stawach łokciowych

-odmóżdżenie

Ocena funkcji życiowych:

-ABC

-poziom glikemii

-zapewnienie odpowiedniej wentylacji

-w razie potrzeby intubacja

-obserwacja toru oddechowego

Rozpoznanie i leczenie

Niskie tętno, wzrost RR- narastanie ciśnienia śródczaszkowego

Zmniejszenie częstości oddechów, zaburzenia toru oddychania lub bezdech- uszkodzenia pnia mózgu, porażenie transmisji nerwowo-mięśniowej.

Duszność lub zaburzenia połykania- przełom miasteniczny lub cholinergiczny

Podwyższenie temperatury- uogólnione zakażenie, zapalenie opon mózgowych, uszkodzenie podwzgórza. Jeżeli pacjent nie reaguje na leki p/gorączkowe, stosujemy okłady na głowę lub okolicę wątroby.

-Wywiad

-krew do badań laboratoryjnych

-leczenie empiryczne (tiamina B1, glukoza, nalokson- odtrutka na morfinę)

-badania laboratoryjne- morfologia, układ krzepnięcia, elektrolity-potas i sód.

CHOROBA PARKINSONA

Patomechanizm:

-zanik neuronów istoty czarnej prowadzi do deficytu dopaminy w prążkowi- dochodzi do zaburzeń równowagi między neuroprzekaźnikami

-wzrost aktywności kwasu glutaminowego, acetylocholiny- powoduje zakłócenia w przekazywaniu informacji między istotą czarną a prążkowiem

-dochodzi do zblednięcia istoty czarnej zwłaszcza jej części zbitej wskutek zaniku neuronów dopaminergicznych i pojawieniu się ciał Lewy`ego

Czynniki przyspieszające:

-szybkie starzenie się organizmu

-proces zapalny

-stres oksydacyjny

-możliwość toksycznego uszkodzenia istoty czarnej

-czynniki genetyczne

Objawy wczesne:

-niewielkie spowolnienie: rzadkość mrugania, lekkie zubożenie ruchowe, uczucie niemocy, trudność w pisaniu, drżenie spoczynkowe

Objawy główne:

-sztywność pozapiramidowa (sztywność mięśni)

-zubożenie, spowolnienie ruchowe (bradykinezja)

-rytmiczne drżenie spoczynkowe (tremor)

-Drżenie spoczynkowe- początkowo jednostronne (kręcenie pigułek lub liczenie pieniędzy)

-Dyskinezy- ruchy mimowolne o charakterze dodatkowych ruchów pląsawiczych tułowia i kończyn

-Fluktuacje- okresowe zmiany sprawności ruchowej w ciągu doby

-Dystonie- powolne, ściągające, rozciągające lub skręcające ruchy o charakterze tonicznym

Leczenie: Madopar, Nakom

Leczenie operacyjne: -palidotomia- termiczne zniszczenie części wewnętrznej gałki bladej

-stymulacja elektryczna struktur mózgu przez wszczepioną elektrodę

-przeszczep komórek istoty czarnej płodu

Problemy pielęgnacyjne:

1) Dysfunkcja poruszania się i ograniczenia mobilności oraz samodzielności

2) Zwiększone ryzyko upadków

3) Zaburzenia snu

4) Trudność w połykaniu

-określenie progu dysfagii: podajemy 3-krotnie 1ml, 3ml, 5ml, 10ml, 15ml, 20ml wody- ta ilość przy której występuje podwójne połknięcie nawet bez krztuszenia się to ilość której chory nie powinien samodzielnie spożywać

-przyjmowanie posiłków w fazie of- 2h po podaniu LEWODOPY

5) Zaburzenia oddawania moczu

6) Trudność w komunikowaniu się

PALLALIA- powtarzanie słów i wyrażeń

PROLODIA- mowa bez przerywników i akcentowania

Zalecenia ogólne:

-aktywacja ruchowa: szybki chód, wydłużenie kroków

-ćwiczenia: rozciągające mięśnie, spacery, pływanie, mimika twarzy

-odżywianie:

*błonnik (zapobieganie zaparciom)

*przyjmowanie wapnia (profilaktyka osteoporozy)

*przyjmowanie białka (należy unikać przyjmowania Lewodopy wraz z pokarmem białkowym!!!)

ZESPOŁY OBJAWOWE

-Agrafia- zaburzenia zdolności pisania (patologia górnej części płata ciemieniowego półkuli dominującej)

-Aleksja- utrata zdolności czytania

-Akalkulia- niezdolność do wykonywania zadań arytmetycznych (uszkodzenie okolicy ciemieniowo-skroniowo- potylicznej półkuli dominującej)

-Apraksja- zaburzenia rozpoznawania doznań czuciowych przy zachowanych funkcjach narządów zmysłu

URAZY GŁOWY

Wskazania do hospitalizacji:

-utrzymywanie się zaburzeń przytomności

-bóle głowy, nudności i wymioty

-odchylenia w badaniach neurologicznych i TK głowy

ZŁAMANIE KOŚCI CZASZKI

Zwg. na mechanizm wyróżniamy urazy mózgu: ogniskowe (miejscowe) i rozlane

Złamanie podstawy czaszki- może pojawić się płynotok przez nos lub ucho:

-płynotok przez nos- rozdarcie opon, uszkodzenie zatoki klinowej- NIE WOLNO ZAKŁADAĆ SONDY

ROZLANE USZKODZENIE AKSONÓW

-rozlany uraz istoty białej

-postać łagodna: przejściowa utrata przytomności nie dłużej niż 10min, brak zmian morfologicznych w mózgu, niepamięć wsteczna, wahania tętna i chwilowy bezdech

STŁUCZENIE MÓZGU

-nieprzytomność ponad 30min

-rozwijający się ponad dobę stan pomroczny

-objawy ogniskowe i oponowe

KRWIAK NADTWARDÓWKOWY

-uszkodzenie naczyń oponowych

-położenie najczęściej w okolicy skroniowej

-powstaje w trakcie urazu kontaktowego

-objawy: utrata i zaburzenia przytomności, objawy ciasnoty wewnątrzczaszkowej

KRWIAK PODTWARDÓWKOWY

-obecność krwi w przestrzeni podtwardówkowej

Wyróżniamy:

-ostre krwiaki podtwardówkowe, przewlekłe, podostre

KRWIAK ŚRÓDMÓZGOWY

-wskutek urazu kontaktowego

POSTĘPOWANIE Z CHORYM:

-niedopuszczenie do wtórnego uszkodzenia mózgu

-utrzymanie prawidłowej wentylacji i krążenia

-obserwacja w kierunku obrażeń wewnętrznych

GUZY OŚRODKOWEGO UKŁ. NERWOWEGO

-Obraz kliniczny guza mózgu najczęściej nosi nazwę „triady objawowej”:

-bóle głowy, nudności i wymioty, tarcza zastoinowa

WPŁYW STARZENIA SIĘ NA UKŁ. NERWOWY

Zmiany anatomiczne:

-zmniejszenie masy i objętości mózgowia (w wieku 20-60 lat mózg traci każdego roku 0,1% masy)

-utrata neuronów- płaty czołowe, skroniowe przedniej części wzgórza, hipokampa, miejsca sianawego

-redukcja objętości neuronów

-zmniejszone przewodzenie pobudzenia wzdłuż aksonów i opóźnienie czasu reakcji

-poszerzenie układu komorowego

-zmniejszenie stosunku objętości mózgu do objętości czaszki

-spadek przepływu mózgowego

-zmniejszenie zużycia tlenu przez mózg

-osłabienie bariery krew-mózg- wzrost przepuszczalności (aminofilina, neostygmina, atropina)

Bariera krew-mózg- fizyczna bariera pomiędzy śródbłonkiem naczyń krwionośnych a tkanką nerwową. Zapobiega dysfunkcji komórek nerwowych utrzymujących min odpowiedzi stężenia jonów w płynie mózgowym. To naturalna ochrona, utrudniająca przedostanie się szkodliwych substancji z krwi do mózgu

ZESPOŁY OTĘPIENNE

Otępienie- zespół objawów wywołanych zwykle przewlekle lub o postępującym przebiegu choroby mózgu charakteryzujący się zaburzeniami wyższych czynności korowych: pamięci, myślenia, orientacji, rozumienia, uczenia się, liczenia, zdolności językowych.

Przyczyny: -choroba Alzheimera

-otępienie naczyniowe, pourazowe, w przebiegu alkoholizmu

-choroba Huntingtona, Parkinsona

Wtórne: -niedobór kwasu foliowego, B12

-zaburzenia metaboliczne

-neuroinfekcje

-guzy mózgu, krwiaki

-otępienie czołowo-skroniowe (zespół Picka)- nasilone zmiany osobowości

-otępienie z ciałami Lewyego- objawy zespołu parkinsonowskiego

-otępienie starcze (nienaczyniowe)

Objawy:

-utrata pamięci, dezorientacja, powolne myślenie, zmiana osobowości, urojenia

CHOROBA ALZHEIMERA- najczęstsza forma demencji u osób starszych

Charakteryzują ją neurodegeneracyjne zaburzenia, których konsekwencją jest powolna i stopniowa utrata funkcji poznawczych.

Objawy: utrata pamięci, problemy z wykonywaniem czynności życia codziennego, problemy z językiem, dezorientacja w czasie i miejscu, zmniejszona ocena sytuacji

-występowanie w mózgu blaszek starczych

-w komórkach gromadzenie się neurofibryli- zwyrodnienie neurofibrylarne

-odkładanie się złogów białka- amyloidu- stymuluje proces programowej śmierci komórki

Zwyrodnienie neurofibrylnarne zwalnia przepływ aksonalny i spowalnia metabolzim neuronu- śmierć komórki

Stadium choroby:

• 1 stadium- 3-5 lat. problemy z zapamiętywaniem, tutaj często jest postawiona diagnoza. Częste chudniecie, spowodowane zapominaniem.

• 2 stadium: 2-12 lat. problemy językowe, leczenie w ostatniej chwili.

• 3 stadium: 1-3 lata, pacjent pozostaje w łóżku. Ciągła kontrola i opieka.

CHOROBA HUNTINGTONA

-Powoduje obumieranie neuronów w jądrze ogoniastym i skorupie oraz w miarę rozwoju w korze mózgowej!!!

-Jądro ogoniaste i skorupa powiązane są z wieloma innymi rejonami mózgu i pomagają w kontrolowaniu ruchów ciała, emocji, myślenia

-W miarę obumierania komórek mózgu osoby z tą chorobą tracą możliwość kontrolowania ruchów i emocji, przypominania sobie ostatnich zdarzeń

-genetycznie uwarunkowana spowodowana obecnością „wadliwego” genu na chromosomie 4!!!

-objawy najczęściej 30-45 r.ż.

-białko „Huntingtona” zostaje rozcięte na 2 części: krótszą i dłuższą. Krótsze fragmenty zlepiają się ze sobą tworząc „kulkę białkową”

Objawy, 3 typy:

-fizykalne- ruchy mimowolne, nieporadność ruchowa

-emocjonalne- depresja, drażliwość, natręctwa

-zaburzenia poznawcze- utrata zdolności zapamiętywania, niemożność skupienia uwagi

*Wczesne stadium choroby:

-niewielkie zmiany fizykalne, którym mogą towarzyszyć zmiany poznawcze i emocjonalne. Drżenie rąk i nóg. Częste okresy depresji, apatii, rozdrażnienia i pobudzenia

*Pośrednie stadium

-wyraźne ruchy mimowolne, trudność w mówieniu, chodzeniu i połykaniu

*Zaawansowane stadium

-zmniejszone ruchy mimowolne, zwiększona sztywność ciała, utrata masy ciała, problemy w komunikowaniu się z otoczeniem.

Choroba nie jest bezpośrednią przyczyną zgonu, który jest następstwem powikłań takich jak zachłyśnięcie, niewydolność serca czy infekcje.

UDARY MÓZGU

Profilaktyka: program Polocard- stosowanie kwasu acetylosalicylowego

Światowa Organizacja Zdrowia dokonany udar mózgu definiuje jako: zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym występowaniem ogniskowego, a czasem uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, którego objawy utrzymują się dłużej niż 24h i nie mają innej przyczyny niż naczyniowa

NIEDOKRWIENNE (ok. 80%)

-spowodowane zmianami zakrzepowymi w dużych naczyniach

KRWOTOCZNE (ok. 20%)

-śródmózgowe i podpajęczynówkowe

Lokalizacyjny podział udarów:

-półkulowy

-podkorowy

-pniowy

-móżdżkowy

PODZIAŁ UDARÓW NIEDOKRWIENNYCH

1. TIA- przemijający udar niedokrwienny, objawy są słabo zaznaczone i mijają w ciągu 24h (to nie jest udar)

2. RIND- odwracalny niedokrwienny ubytek, objawy trwają ponad 24h, ustępują po kilki lub kilkunastu dniach

3. CS- udar dokonany niedokrwienny, powodujący trwałe objawy ubytkowe. Objawy nie ustępują choć mogą ulec zmniejszeniu. Częściowo regresja objawów związana jest prawdopodobnie z powrotem ukrwienia w strefie „półcienia” (otaczającej ognisko zawałowe) i redukcją obrzęku mózgu

4. Postępujący udar niedokrwienny- objawy narastają stopniowo, Mogą one w późniejszym czasie ustąpić lub zmniejszyć się, najczęściej pozostają

PRZYCZYNY

-nadciśnienie i zmiany miażdżycowe naczyń krwionośnych

-choroby serca (wady serca, zwłaszcza wada zastawki dwudzielnej, zawału serca)

Pewne czynniki ryzyka:

a) styl życia i środowisko: przewlekły nikotynizm, alkoholizm, uzależnienie lekowe, wiek, płeć męska, czynniki rodzinne i genetyczne

b) chorobowe: nadciśnienie tętnicze, choroby serca, przebyty incydent TIA lub udar, podwyższony hematokryt, cukrzyca, podwyższone stężenie fibrynogenu.

Prawdopodobne czynniki ryzyka:

a) styl życia i środowisko: doustne środki antykoncepcyjne, dieta bogata w tłuszcze zwierzęce, otyłość, mała aktywność fizyczna, wczesny zgon matki z powodu choroby naczyniowej, zmiany pory roku, warunki socjoekonomiczne

b) chorobowe: podagra (podwyższone stężenie kwasu moczowego), niedoczynność tarczycy, migrena, zwężenie tętnic (np. szyjnej), duża różnica ciśnienia krwi w kończynach górnych, ogniska naczyniopochodne w obrazie CT i MRI, obecność tętniaka lub zniekształcenia tętniczo-żylnego, dysplazja włóknisto-mięśniowa lub tętniak rozwarstwiający

Objawy niespecyficzne:

-ból głowy, zaburzenia przytomności, zaburzenia świadomości, nudności, wymioty, ogniskowe lub uogólnione napady padaczkowe, zawroty głowy

Objawy półkulowe:

-niedowład i porażenie połowicze, drętwienie, asymetria twarzy po stronie niedowładu, uszkodzenie pola widzenia, przymusowy zwrot gałek ocznych w stronę uszkodzenia, zaburzenia mowy (dotyczy półkuli dominującej), zaniedbywanie połowy ciała

Objawy zaburzeń pniowych:

-zaburzenia równowagi, niezborność ruchowa, ruch za obszerny, drżenie, drętwienie, osłabienie ciała połowiczo lub ręka i przeciwstronna noga, niedowład lub porażenie połowicze, uszkodzenie n. czaszkowych (podwójne widzenie-III, IV, VI; dyzartria i dysfagia-IX, X, XI; niedowład mięśni twarzy, cała połowa twarzy-VII)

Leczenie farmakologiczne!!!

-antyagregacyjne- zastosowanie w okresie 48h od wystąpienia objawów klinicznych kwasu acetylosalicylowego (ASA)- p.o. lub p.r. w dawkach 160-300mg NIE WOLNO PODAWAĆ W UDARACH KRWOTOCZNYCH

-trombolityczne- postępowanie mające na celu udrożnienie zamkniętego lub znacznie zwężonego naczynia w celu przywrócenia prawidłowej perfuzji mózgowej. Lek rtPA (rekombinowany tkankowy aktywator plazminogenu)- aktywuje przejście plazminogenu w plazminę i przez to rozpuszcza zakrzep- podać do 3h od wystąpienia udaru!!!

UDAR KRWOTOCZNY

- na skutek pęknięcia mikrotętniaków w przebiegu choroby nadciśnieniowej. Czynnikiem ryzyka jest też naużywanie alkoholu

-rozerwane krwawiące naczynie powoduje ostre niedokrwienie tkanki nerwowej

PIELĘGNACJA W UDARACH

1. Intensywna opieka neurologiczna

2. Leczenie farmakologiczne (trombolityczne, przeciwzakrzepowe, przeciwpłytkowe, neuroprotekcyjne- NOOTROPIL- rano i południe)

3.Profilaktyka powikłań

4.Wtórna profilaktyka udaru

PROBLEMY:

1. Obrzęk mózgu

Działania: stałe monitorowanie pod kątem występowania objawów obrzęku mózgu: splątanie, bradykardia, podwyższone RR (odruch Cushinga)

2. Możliwość wystąpienia hiperglikemii i hipoglikemii

Działania: u każdego chorego należy w pierwszych dobach udaru kontrolować poziom glukozy; stosowanie insulinoterapii

3. Możliwość wystąpienia wysokiej temperatury ciała

W udarze temperatura nie powinna przekraczać 37,5

4. Problemy w żywieniu związane z połykaniem

Specyficzne problemy pielęgnacyjne:

-Ocena zaburzeń ruchowych za pomocą skal klinometrycznych.

-nie stosować podciągów, drabin sznurowych do podciągania

Profilaktyka powikłań:

-utrzymanie drożności dróg oddechowych i poprawa wentylacji płuc poprzez: ułożenie chorego w pozycji zapobiegającej zapadaniu się języka, częste odsysanie śluzu, oklepywanie klatki piersiowej od podstawy do szczytu, ćwiczenia oddechowe

-zapobieganie zakrzepowemu zapaleniu żył

-podstawowe zasady profilaktyki p/odleżynowej

KRWAWIENIE PODPAJĘCZYNÓWKOWE SAH

Nagłe krwawienie do zewnętrznych przestrzeni płynnych, tj. pomiędzy oponą pajęczynówkową a miękką.

Najczęstszą przyczyną jest pęknięcie tętniaka połączone z wynaczynieniem krwi z jednej z tętnic zaopatrujących OUN, najczęściej z tętnic koła Willsa do przestrzeni podpajęczej

Przyczyny: -naczyniaki tętniczo-żylne

-pierwotne krwotoki mózgowe z wtórnym przebiegiem do przestrzeni płynowych

-nadciśnienie tętnicze

-zakrzepy żył i zatok żylnych mózgu

-guzy mózgu

-ukrwotocznione zawały mózgu

-choroby krwi

Objawy pękniętego tętniaka:

-eksplodujący ból głowy

-mdłości, gwałtowne wymioty

-fotofobia, nadwrażliwość na hałas i dotyk

-utrata przytomności

Objawy ogólne:

-oponowe- głównie sztywność karku i objaw Kerniga i Brudzińskiego

Stan chorego z SAH określany jest najczęściej w tzw. skali klinicznej Boterella w modyfikacji Hunta i Hessa.

SKALA

I- niewielkie bóle

II- średnie nasilenie bólu lub znaczne, sztywność karku, uszkodzenie nerwów czaszkowych

III- senność, splątanie, ogniskowe objawy uszkodzenia układu nerwowego o niewielkim nasieleniu

IV- znaczny stopień zaburzenia świadomości (sopor), niedowład połowiczy o średnim lub znacznym nasileniu, zaburzenia wegetatywne

V- głęboka śpiączka, prężenia tylno jamowe, sztywność odmóżdżeniowa

Badania diagnostyczne w SAH

-TK, NMR, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego, badanie naczyniowe (angiografia, lub naczyniowe NMR), badania laboratoryjne

Powikłania:

Wodogłowie, obrzęk mózgu, napady padaczkowe, powikłania internistyczne

Leczenie:

-operacyjne- zaopatrzenie źródła krwawienia- clipping (założenie klipsa na szyję pękniętego tętniaka)

-wewnątrznaczyniowe- coiling- zamykanie tętniaków przy użyciu cewnika naczyniowego

-leczenie zachowawcze- zwalczanie obrzęków mózgu, kontrolowanie stanu neurologicznego, kontrola internistyczna

Największym niebezpieczeństwem jest ryzyko wystąpienia ponownego krwawienia.

Postępowanie pielęgniarskie:

-monitorowanie pacjenta (RR, tętno)

-farmakoterapia p/bólowa- NIE PODAJEMY KW. ACETYLOSALICYLOWEGO

-regulacja wypróżnień

CHOROBY DEMIELINIZACYJNE- Choroby spowodowane uszkodzeniem i rozpadem osłonek mielinowych włókien nerwowych w mózgu i rdzeniem kręgowym. Przyjmuje się, że mają podłoże immunologiczne- wirusowe. Dochodzi do autoagresji.

Semestr 2 Neurologia i pielęgniarstwo neurologiczne