Pytania dr Godlewskiego z zaliczenia(2)

Pytania dr Godlewskiego z zaliczenia:

  1. Obraz płynu mózgowo – rdzeniowego w gruźliczym ZOMR – niska glukoza, limfocyty.

Zwiększone ciśnienie 200-500

Zwiększone stężenie białka 100-500 mg/µl

Obniżona glukoza <40% glukozy w surowicy

Pleocytoza 100-10000 kom z przewaga neutrofilów >60%

  1. Hemianopsia bitemporalis (niedowidzenie dwuskroniowe różnoimienne) – jaka najczęstsza przyczyna: gruczolak przysadki.

Przyczyny:

  1. Choroba Devica – co to jest?

Zespół Devica (zapalenie rdzenia i nerwów wzrokowych, ang. Devic syndrome, Devic's disease, neuromyelitis optica) – rzadka choroba demielinizacyjna. Nie wiadomo czy stanowi wyodrębnioną jednostkę chorobowa, czy też jest zespołem objawów spotykanym w różnych chorobach. Klinicznie charakteryzuje się ostrym początkiem, objawami ze strony nerwów wzrokowych (zazwyczaj całkowita ślepota) i rdzenia kręgowego (porażenie wiotkie, zniesienie czucia, zatrzymanie moczu i stolca). Rokowanie jest bardzo zmienne, opisywano przypadki całkowitej remisji jak i zgonu w początkowym okresie choroby.

STR 349

  1. Jakich nerwów czaszkowych często dotyczy półpasiec? – gałąź oczna nerwu

trójdzielnego/postać oczna; boimy się zbliznowacenia rogówki.

Gałąź oczna nerwu V występuje w postaci coniunctivitis, keratitis i iridocyclitis. Niebezpieczne ze względu na zbliznowacenie rogówki, a także stanowi czynnik ryzyka udaru mózgu z dorzecza tętnicy przedniej mózgu z tej samej strony.

Zespół Hunta (Ramsaya) III- uszkodzenie zwoju kolankowego, obejmuje błonę bębenkowa. Mogą występować zaburzenia czucia na przednich 2/3 języka i niedowład nerwu twarzowego.

Str 52

  1. Zespól oponowy – kiedy występuje? – ZOMR, krwotok podpajęczynówkowy.

procesy zapalne opon

wynaczynioną do przestrzeni podpajęczynówkowej krew

choroby nowotworowe opon i mózgu

rozległe ogniska zawałowe mózgu stykające się z przestrzeniami płynowymi

  1. Jak się można zarazić toksoplazmozą? – łożysko, odchody kota.

Główną drogą zarażeń jest spożycie surowego lub niedogotowanego mięsa zawierającego cysty z bradyzoitami T. gondii.

Zarażenie jest również możliwe podczas zjadania pokarmu zanieczyszczonego kałem, moczem lub śliną zwierząt chorych na toksoplazmozę, w których to wydalinach i wydzielinach znajdują się trofozoity T. gondii. Możliwe jest również zarażenie drogą kropelkową oraz zarażenie śródmaciczne i poprzez transplantacje.

Koty jako żywiciel ostateczny wraz z kałem wydalają do środowiska oocysty, które są odporne na szkodliwe czynniki środowiska zewnętrznego. Oocysty mogą stanowić źródło inwazji dla zwierząt, ptaków i człowieka.

  1. Okresy rozwoju choroby z Lyme: rumień, układ nerwowy, stawy lub narządy.

I okres

II okres

*zespół Bennwartha

III okres

  1. Gdzie jest ośrodek skojarzonego spojrzenia w bok? W moście.

USZKODZENIE OŚRODKÓW SKOJARZONEGO SPOJRZENIA W BOK

• uszkodzenie ośrodka korowego :

- częściej uszkodzeniu ulegają drogi z ośrodka korowego do mostowego

• uszkodzenie ośrodka mostowego :

• uszkodzenie ośrodka w płacie potylicznym :

  1. Pinambda w udarze/ obszar półcienia – może jeszcze wrócić do życia.

Obszar względnego niedokrwienia

Częściowa regresja objawów związana jest z powrotem ukrwienia w strefie "półcienia" (otaczającej ognisko zawałowe - prenumbra) i redukcją obrzęku mózgu.

  1. Co to jest tetanospasmina? Toksyna tężcowa.

  2. Jaki jest blok przewodzenia w miastenii?

W chorobie tej dochodzi do zaburzeń przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego. Postsynaptyczny blok płytki nerwowo-mięśniowej związany jest z powstawaniem przeciwciał skierowanych przeciw receptorom ACh błony postsynaptycznej. Przeciwciała te stwierdza się u 87% chorych.  Powstawanie przeciwciał wiąże się z czynnością grasicy. Za upośledzenie  przewodnictwa w płytce nerwowo-mięśniowej są odpowiedzialne dwa mechanizmy: po pierwsze blokada receptorów Ach przez przeciwciała i przyspieszona degradacja receptorów  ACh (dochodzi do zaniku 70-80% prawidłowej ilości receptorów).

  1. Skąd pochodzą najczęstsze guzy przerzutowe w mózgowiu? Z płuc.

  2. Co ocenia skala Glasgow?

jest używana w medycynie w celu oceny poziomu przytomności. Początkowo wprowadzono ją w celu umożliwienia szybkiej oceny stanu pacjentów po urazie głowy i wstępnego ustalenia rokowania. Obecnie jest powszechnie stosowana zarówno w medycynie ratunkowej, jak i do śledzenia zmian poziomu przytomności pacjentów w czasie leczenia.

Ocenie podlega:

  1. Jak się dziedziczy DMD?

Recesywne sprzężone z płcią. prążek Xp21

  1. Niedowład spastyczny kończyn dolnych, wiotki górnych – w czym może być: SLA, mielopatia szyjna.

Jamistość rdzenia??

  1. Jaki jest blok w botulizmie?

Blok presynaptyczny tzw chemiczna denerwacja - zablokowanie uwalniania acetylocholiny

Powrót funkcji następuje powoli, jest wynikiem reinerwacji i tworzenia nowych synaps.

  1. Jaki jest EMG w uszkodzeniu pierwotnie mięśniowym – przy niewielkim wysiłku występuje interferencja patologiczna, potencjał będzie niski i krótki.

Na ogół w spoczynku przyjmuje się, że w spoczynku występuje całkowita cisza elektryczna. Najbardziej znamienne jest zachowanie się czynności bioelektrycznej mięśnia w czasie skurczu dowolnego. Zachodzi zaburzenie gradacji, tzn. pojawienie się zapisu interferencyjnego lub przynajmniej gradacji, tzn. pojawienie się zapisu interferencyjnego lub przynajmniej pośredniego bogatego już przy najlżejszym skurczu. Drogą cechą znamienną jest znaczne skrócenie czasu trwania potencjałów poszczególnych jednostek ruchowych i zmniejszenie ich amplitudy.

  1. Czy we wściekliźnie jest zespół oponowy? NIE; choroba obejmuje od razu cały mózg; wodowstręt, skurcze mięśni karku.

  2. Czy botoks blokuje styk nerwowo – mięśniowy trwale?

Tak

Powrót funkcji następuje powoli, jest wynikiem reinerwacji i tworzenia nowych synaps.

  1. Droga korowo – jądrowa zdąża do jąder ruchowych nerwów czaszkowych, jakie to są jądra?

Jądra ruchowe nerwów czaszkowych: III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XII czysto ruchowe: VI,XI, XII( III, IV ruchowe i przywspółczulne)

  1. Zespół Brown – Sequarda – co po jakiej stronie?

-Objawy to: zaburzenia czucia głębokiego i dotyku(jednostronne uszkodzenie sznurów tylnych), osłabienie napięcia mięśniowego( niedowład ośrodkowy, uszkodzenie drogi piramidowej skrzyżowanej) po stronie uszkodzenia,

- po stronie przeciwnej zaburzenie czucia bólu i temperatury( uszkodzenie drogi rdzeniowo-wzgórzowej).

  1. Diagnostyka miastenii: test apokamnozy, nużliwość mięśni, testy elektrofizjologiczne, ocena grasicy, badania immunologiczne.

- test z podaniem edrofonium lub polstigminy – poprawa po podaniu

- test apokamnozy nasilanie się objawów pod wpływem powtarzania ruchu

- -EMG-torowanie

  przeciwciała

         a. przeciwciała przeciwko receptorom ACh

             u 80 - 90 % chorych z miastenią uogólnioną

             u prawie 100% chorych z grasiczakiem

b.u 5 - 15% chorych stwierdza się przeciwciała przeciwjądrowe, przeciwtarczycowe,  przeciw IgM,  przeciwmięśniowe.

            Te ostatnie mogą wskazywać na obecność grasiczaka.

-CT śródpiersia

Zespół miasteniczny- przeciwciała przeciw receptorom gla kanałów Ca bramkowanych napięciem.

  1. Guz części środkowej rdzenia – objawy (rozszczepienne zaburzenia czucia).

Rozszczepienie zaburzenia czucia- zaburzenie czucia bólu i temp. Bez zaburzeń czucia dotyku. Przyczyny: jamistość rdzenia, guzy śródrdzeniowe, zakrzep tętnicy przedniej rdzenia, krwotok śródrdzeniowy.

  1. Mielinopatia a mielopatia – różnice. Mielinopatia to uszkodzenie osłonki mielinowej, mielopatia występuje w SM, z. Guillaina – Barrego, ch.Devica, SLA).

  2. Cechy uszkodzenia neuronu ruchowego ośrodkowego.

  1. Choroba Meniera

Choroba Ménière'a (idiopatyczny wodniak błędnika, – rzadka choroba (częstość wynosi około 50:100 000 osób), której przyczyną jest nadmierne gromadzenie się i wzrost ciśnienia endolimfy w błędniku. Objawia się ona:

Początek jest najczęściej nagły. W trakcie napadu pojawiają się objawy:

W wyniku napadów dochodzi do odbiorczego uszkodzenia słuchu. Przytomność jest zawsze zachowana i nie występuje ból głowy, napady występują z różną częstotliwością. Niekiedy może wystąpić tzw. status meniericus, w którym napady trwają nieprzerwanie lub z niewielkimi przerwami przez kilka godzin, a nawet dni.

  1. Mononeuropatia multiplex – kilka nerwów, asymetria; występuje m.in. w nowotworach czy chorobach układowych tkanki łącznej.

Mononeuropatia multiplex -niesymetryczne zajęcie kilku odległych od siebie nerwów. Mononeuropatie mnogie zdarzają się zwłaszcza w przebiegu kolagenoz, w półpaścu, w przypadkach nowotworowgo nacieczenia nerwów, w przebiegu skaz krwotocznych, po szczepieniach, zespół paranowotworowy

Polineuropatia- symetryczne uszkodzenie kilku nerwów

  1. Guz wewnątrzkanałowy, zewnątrzrdzeniowy – przyczyny, objawy.

- oponiaki
- nerwiaki
- malformacje naczyniowe
- wyściółczaki

- wypadnięcie krążka międzykręgowego
- ropnie
- przerzuty do kręgosłupa wtórnie uciskające rdzeń
- gruźlicę kręgosłupa
- urazy kręgosłupa z przemieszczeniem

Guzy zewnątrz rdzeniowe objawy:

- związane z uciskiem na korzenie, rdzeń kręgowy i drogi korowo-rdzeniowe

-ból w obrębie uszkodzonego korzenia

- uszkodzenie sznurów tylnych- niezborność trudności w chodzeniu

- czucie powierzchowne osłabione od poziomu uszkodzenia w dół

- niekiedy zesp. Połowiczego uszkodzenia rdzenia

- w dalszym okresie zaburzenia mikcji do zatrzymania moczu

-niedowłady

Guzy śródrdzeniowe objawy:

-ból ma charakter korzeniowy

- zaburzenia czucia

- niedowład spastyczne

- Parestezje

Wg zeszytu

Guzy śródrdzeniowe: z Th nerwowej i naczyń ( naczyniaki, glejaki)

-Guzy zewnątrz rdzeniowe:

Guzy wewnątrz rdzeniowe: podrażnienie korzenia- ból, uszkodzenie połowicze rdzenia

Guzy śródrdzeniowe: zaczyna się od niedowładu spastycznego

  1. Hemisphasmus faciei (połowiczy kurcz twarzy), blepharospasmus (kurcz powiek), graphospasmus (kurcz pisarski), krecz karku – DYSTONIE OGNISKOWE.

  2. W jakich chorobach stosuje się leczenie plazmaferezą? - z.G – Barrego, miastenia, choroby z autoagresji , SM, przewlekła zapalna demielinizacyjna poliradikuloneuropatia, wieloogniskowa neuropatia ruchowa, zesp Lamberta i Eatona

  3. Encefalopatia nadciśnieniowa = przełom = kryza nadciśnieniowa; skurcz naczyń mózgowych, narastające bóle głowy, mogą być objawy patologiczne, niedowłady.

Zaburzenia mechanizmów autoregulacyjnych i wynikłego stad przekrwienia, zastoju naczyniowego i obrzęku. Zespół ujawnia się przy nagłym wzroście ciśnienia tętniczego. Pojawia się przede wszystkim w zapaleniu kłębuszkowym nerek, rzucawce ciążowej i mocznicowej, guzie chromochłonnym, nadużyciu amfetaminy niewłaściwie leczonym nadciśnieniu. Objawy encefalopatii nie pojawiają się przy stałym poziomie nadciśnienia. Objawy nasilają się w czasie. Narastający ból głowy, mdłości, wymioty, zaburzenia świadomości, zaburzenia ostrości wzroku, napady padaczkowe.

  1. Zawroty głowy typu układowego i nieukładowego – przyczyny.

Zawroty układowe: uszkodzenie błędnika, części przedsionkowej n. VIII i jąder przedsionkowych.

Zawroty nieukładowe: uszkodzenie ośrodkowej części układu przedsionkowego.

Choroby ucha wewnętrznego błędnika przyczyny:

Choroby układu nerwowego:

Choroby ogólnoustrojowe:

  1. Jakie badanie należy wykonać w encefalopatii wątrobowej? Amoniak.

  2. Cechy wspólne migreny i padaczki – m.in. napadowość.

  3. Zespół Webera, zespół Jacksona – generalnie zespoły naprzemienne.

Zespoły naprzemienne- jednostronne uszkodzenie pnia mózgu. Dochodzi wtedy do uszkodzenia włókien Neru czaszkowego po stronie ogniska chorobowego oraz niedowładu piramidowego kończyn po stronie przeciwnej (droga piramidowa ulega uszkodzeniu przed skrzyżowaniem).

Zespół Webra- uszkodzenie konaru mózgu. Porażenie n. okoruchowego , a po przeciwnej niedowład połowiczy.

Zespół Millarda i Gublera – uszkodzenie mostu. Porażenie obwodowe n twarzowego, niedowład połowiczy po przeciwnej stronie

Zespół Foville’a do w/w objawów dołącza się po stronie ogniska porażenie n odwodzącego lub porażenie spojrzenia

Zespół Wallenberga (zesp. Boczny opuszki) – zamknięcie światła tętnicy móżdżku dolnej tylnej lub tętnicy kręgowej tuż przed polaczeniem z tętnicą podstawna. Ognisko zajmuje boczna część rdzenia przedłużonego. Po stronie ogniska występuje ataksja móżdżkowa, niedowład podniebienia , objaw Hornera, zaburzenia czucia bólu na twarzy, zniesienie odruchu rogówkowego. Po stronie przeciwnej stwierdza się rozszczepienie zaburzenia czucia na kończynach i tułowiu.

Zespół Babińskiego i Nageotte’a różni się od poprzedniego obecnością przeciwstronnego niedowładu połowiczego i brakiem zaburzeń podniebiennych.

Zespół Jacksona – porażenie n podjęzykowego po stronie ogniska oraz niedowład połowiczy po stronie przeciwnej

Zespół Opalskiego- po stronie ogniska zaburzenia czucia bólu na twarzy, objaw Hornera, ataksja i lekki niedowład piramidowy. Po przeciwnej stronie rozszczepienie zaburzenia czucia na tułowiu i kończynach.

  1. Objawy korzeniowe.

Objawy korzeniowe

Objawy korzeniowe nazywane są również objawami rozciągowymi, ponieważ rozciągnięcie (np. wyprostowanie zgiętej kończyny) uciśniętych korzeni (np. w skutek przepukliny jądra miażdżystego) prowadzi do powstania ogromnego bólu.

Do najważniejszych objawów korzeniowych należą:

Objaw Laseguea bada się w pozycji leżącej (na plecach). Pacjent podejmuje próbę wyprostowania kolana przy zgiętych pod kątem prostym stawu kolanowego i biodrowego. Pojawia się silny ból. Określa się również kąt, pod jakim trzeba podnieść kończynę, aby wystąpił ból.

Objaw Fajersztajna-Krzemickiego można zauważyć podczas badania objawu Laseguea. Nazywa się go też skrzyżowanym objawem Laseguea ponieważ przy badaniu zdrowej kończyny dolnej ból objawia się w kończynie chorej.

Natomiast objaw Mackiewicza wskazuje na uszkodzenie nerwu udowego. Objaw ten wywołuje się w pozycji leżącej (na brzuchu). Pacjent zgina kończynę dolną w stawie kolanowym. W czasie tego badania w chorej kończynie pojawia się ból, który promieniuje po powierzchni uda.

  1. Objawy zatrucia etanolem; przewlekłe: miopatia alkoholowa – mięśnie ksobne, chód kaczkowaty, polineuropatia, zaburzenia poznawcze.

Miopatia alkoholowa – postępujący zanik mięśni pojawiający się po dłuższym okresie nadużywania alkoholu. Wyraźniejsze zaniki występują w proksymalnych obręczy barkowej i miednicznej. Może pojawić się także kardiomiopatia. Miopatia ostra po jednorazowym poważniejszym nadużyciu alkoholu może pojawić się ostry zespół charakteryzujący się bólem, tkliwością i obrzękiem mięśni z widocznymi niekiedy fascykulacjami, które mogą trwać około 7–10 dni.

  1. Cechy uszkodzenia obwodowego neuronu ruchowego.

  1. Czucie głębokie – ile neuronów, jak biegnie ta droga.

Pierwszy neuron w zwojach rdzeniowych drogą sznurów tylnych obejmujących pęczek smukły (przyśrodkowy) i pęczek klinowaty do rdzenia przedłużonego odpowiednio jądro smukłe i klinowate ( drugi neuron). Przez wstęgę przyśrodkowa (krzyżuje się w rdzeniu przedłużonym) do jadra brzusznego tylnego (wzgórze)- trzeci neuron. Drogami wzgórzowo-krorwymi do ośr. Korowych. Rozpoczynają się od proprioreceptorów.

  1. Zespół Wallenberga – zamknięta tętnica tylna dolna móżdżku.

  2. Zespół Wallenberga (zesp. Boczny opuszki) – zamknięcie światła tętnicy móżdżku dolnej tylnej lub tętnicy kręgowej tuż przed polaczeniem z tętnicą podstawna. Ognisko zajmuje boczna część rdzenia przedłużonego. Po stronie ogniska występuje ataksja móżdżkowa, niedowład podniebienia , objaw Hornera, zaburzenia czucia bólu na twarzy, zniesienie odruchu rogówkowego. Po stronie przeciwnej stwierdza się rozszczepienie zaburzenia czucia na kończynach i tułowiu.

  3. Objawy uszkodzenia móżdżku. Prawa półkula – objawy po tej samej stronie.

Zespół archicerebelarny- zaburzenia równowagi oraz ataksja tułowia i oczopląs

Zespół paleocerebelarny – płat przedni odpowiada za czynność chodu

Zespół neocerebelarny – półkule móżdżku za koordynację w obrębie kończyn

  1. Efekty uszkodzenia C8 – jaka ręka?

Uszkodzenie n promieniowego ręka cepowata

Uszkodzenie n. łokciowego ręka szponiasta

Uszkodzenie n. pośrodkowego – ręka kaznodziei

Dyskopatia C7/Th1- korzeń C8

-ból- przyśrodkowe pow. Ramienia i przedramienia

- parestezje- mały palec i obrączkowy

- osłabienie m. krótkich ręki

- zab. Odruchów z m. trójgłowego

  1. Najczęstsze nowotwory pierwotne mózgu – glejaki.

  2. Zespół tętnicy podstawnej – porażenie czterokończynowe, mutyzm akinetyczny, oddech w miarę ok.

Przy całkowitej niedrożności porażenie 4 kończyn, uszkodzenie nn. Ruchowych gałek ocznych i innych nn czaszkowych, czasem z sztywnością odmóżdzeniową.

  1. Jak badamy nerw wzrokowy?

Ostrość, pole widzenia, dno oczu

  1. Zespól Hornera – objawy, kiedy występuje?

Zespół Hornera jest spowodowany przerwaniem współczulnego unerwienia oka pomiędzy ośrodkiem w pniu mózgu, a samym okiem. Do uszkodzenia może dojść na poziomie pierwszego neuronu drogi podwzgórzowo-rdzeniowej (np. przy uszkodzeniu rdzenia szyjnego), na poziomie drugiego neuronu przed zwojem (np. gdy pień współczulny jest uciśnięty przez guz płuca) lub po przełączaniu włókien w zwojach (np. na wysokości tętnicy szyjnej wewnętrznej, w guzach zatoki jamistej). U dzieci zespół Hornera może prowadzić do heterochromii[1]. Zespół został nazwany od szwajcarskiego okulisty Johanna Friedricha Hornera, który jako pierwszy opisał zespół w 1869[2][3].

Klasycznymi objawami zespołu Hornera związanymi z samym narządem wzroku są:

Zespół Hornera może też być objawem guza Pancoasta, który rozwija się w szczycie płuca i nacieka pień współczulny uszkadzając go. Wtedy dochodzi do zaniku aktywności współczulnej w obszarze unerwianym przez pień współczulny i wystąpienia wymienionych wyżej objawów ocznych, a także dodatkowych:

  1. Skala Hunta – Hessa.

Do wstępnej oceny stanu klinicznego chorego z krwotokiem podpajęczynówkowym używana jest skala Boterella w modyfikacji Hunta i Hessa:

  1. Zespół ostatniej łączki w udarach – styk końcowych unaczynień: ubytek neurologiczny; niewydolność krążenia, spadek ciśnienia (niedokrwienie na rubieżach mózgowia).

  2. Wklinowanie w otwór wielki – objawy: bradypnoe poniżej 10 na minutę przy zachowanej świadomości chorego.

Wgłobienie zakrętu obręczy pod sierp mózgu

Zazwyczaj jest nieme klinicznie. Udar niedokrwienny kory przyśrodkowej powierzchni półkuli mózgu i niedowład kończyny dolnej w wyniku zamknięcia tętnicy okołospoidłowej jest rzadkim powikłaniem. Rozpoznawane w badaniach neuroobrazowych jako przemieszczenie linii środkowej (midline shift).

Wgłobienie haka zakrętu przyhipokampowego we wcięcie namiotu móżdżku

Uciśnięcie nerwu III spowoduje w pierwszej kolejności rozszerzenie źrenicy i brak reakcji na światło po stronie zmiany wywierającej ucisk. Uciśnięcie śródmózgowia powoduje kolejno:

Powikłaniem wklinowania we wcięcie namiotu może być ślepota korowa wywołana zawałem płatów potylicznych, powstałym w wyniku zamknięcia tętnic tylnych mózgu.

Wgłobienie migdałków móżdżku do otworu wielkiego

W przewlekłym wklinowaniu obserwowane są:

  1. Diagnostyka SM – MRI, płyn mózgowo – rdzeniowy (prążki oligoklonalne), dno oka, potencjały wywołane.

MRI 3 z 4

- jedno ognisko wykazujące wzmocnienie gadoliną lub dziewięć ognisk hipotensyjnych w T2, jeżeli nie ma wzmocnienia gadoliną

- przynajmniej 1 ognisko podnamiotowe

- przynajmniej 1 ognisko podkorowe

- przynajmniej 3 ogniska okołokomorowe

Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego:

Indeks Ig G >0,70 jest wyrazem syntezy IgG w oun.

Wzrokowe potencjały wywołane

  1. Drgawki gorączkowe u dziecka, czy włączać leczenie? Nie.

  2. Skutki uszkodzenia drogi piramidowej na wysokości torebki wewnętrznej – niedowład po stronie przeciwnej; jest tam też droga korowo – jądrowa (objawy ze strony nerwów czaszkowych) – objaw fajki (ośrodkowe porażenie nerwu twarzowego), zbaczanie języka.

Uszkodzenie torebki wewnętrznej – przeciwstronny niedowład lub niedowład połowiczy. Uszkodzenie n. twarzowego i podjęzykowego.

  1. Jak biegnie droga czucia bólu i temperatury?

  2. Padaczka pourazowa kiedy rozpoznajemy? 4 tyg. – 2 lata/ na wykładzie było 3 miesiące – 2 lata.

  3. Diagnostyka w podejrzeniu krwawienia podpajęczynówkowego.

CT, płyn mózgowo rdzeniowy

  1. Objawy obrzęku mózgu.

Ból głowy, światłowstręt , nudności, wymioty, zaburzenia świadomości, zaburzenia oddechu, zaburzenia krążenia

  1. Objaw Marinesco – Radoviciego / dłoniowo – bródkowy. Występuje np. w zespole czołowym czy w SLA.

Odruch dłoniowo-bródkowy (odruch Marinescu-Radoviciego, odruch Kochanowskiego, odruch glabellarny, ang. kinn reflex, palm-chin reflex, palmomental reflex, Marinescu-Radovici reflex) – odruch należący do grupy odruchów deliberacyjnych, polegający na jednostronnym skurczu mięśnia bródkowego po podrażnieniu okolicy kłębu kciuka. Dodatni objaw może świadczyć o rozlanym uszkodzeniu mózgowia powyżej poziomu śródmózgowia po stronie wywołanego odruchu. Występuje fizjologicznie u noworodków, ale w miarę dojrzewania układu nerwowego zanika. Jest dość często obserwowany u zdrowych, zwłaszcza starszych ludzi i nie świadczy wówczas o procesie patologicznym

  1. Najczęstsze miejsca uszkodzenia nerwu łokciowego.

Najczęściej uszkodzenie w okolicy bruzdy łokciowej.

  1. Późne następstwa udaru mózgu – padaczka pourazowa, parkinsonizm, otępienie, inwalidztwo.

Kalectwo pourazowe

Parkinsonizm poudarowy

Zespół rzekomoopuszkowy

Otępienie poudarowe

Ból ośrodkowy poudarowy

Padaczka poudarowa

Depresja

  1. Kryteria rozpoznania stanu padaczkowego.

to sytuacja, kiedy napad padaczkowy utrzymuje się ponad 30 minut lub występuje seria napadów, między którymi chory nie odzyskuje przytomności.

  1. Objawy zespołu cieśni kanału nadgarstka.

Ból i parestezje obejmująca cześć reki unerwiana przez n pośrodkowy. Tj. stronę dłoniowa kciuka, wskaziciela i palca środkowego oraz połowę palca obrączkowego.

Palce są sztywne i obrzęknięte. Ból głównie w nocy.

Dalej zaniki mięsni oraz niedowład.

Osłabienie czucia powierzchniowego oraz czucia epikrytycznego.

  1. Niedrożność tętnicy mózgu przedniej – porażenie zwieraczy, zaburzenia zachowania, niedowład kończyny dolnej (wygląda jak porażenie nerwu strzałkowego) – symetria / parapareza.

Niedrożność powoduje przeciwstronny niedowład połowiczy z przewagą zajęcia kończyny dolnej. Niekiedy dołącza się niedowład spojrzenia, nietrzymanie moczu, stwierdza się odruch chwytny. Mogą wystąpić zaburzenia zachowania, spowolnienie. Jeśli tętnica ulegnie zamknięciu w miejscu odejścia, to może ujawnić się po stronie przeciwnej pełne porażenie połowicze z zaburzeniami czucia. Jeśli dotyczy półkuli dominującej dołącza się afazja.

  1. Tętnica mózgu tylna – ślepota korowa.

Niedrożność:

- gałęzie korowe- niedowidzenie połowicze lub kwadrantowe dolne, w półkuli dominującej agnozja wzrokowa lub aleksja , afazja amnestyczna

- gała wzgórzowo-kolanowa – zesp wzgórzowy

-gałęzie konarowe – zespół webera

Gałęzie przeszywające wzgórza- różne m.in. hemibalizm, połowicze ruchy pląsawicze, ataksja połowicza

  1. Kryteria włączenia leczenia przeciwpadaczkowego.

Przynajmniej 2 niesprowokowane napady padaczkowe.

  1. Leczenie stanu padaczkowego.

Etap I postępowanie natychmiastowe : podanie benzodiazepin

Etap II kontynuacja leczenia benzodiazepinami lub innym

Etap III śpiączka barbituranowa , zwiotczenie

Wg zeszytu

Stan padaczkowy powinien być przerwany w ciągu 20 min- dalej leczenie na oddziale intensywnej terapii.

  1. Mechanizmy udarów niedokrwiennych.

- zakrzepowo- zatorowy

- zatorowy

- zatokowy (lunarny), który najczęściej jest skutkiem choroby małych naczyń

- hemodynamiczny – związany ze spadkiem ciśnienia systemowego, zaburzenia perfuzji

  1. Leczenie obrzęku mózgu.

Mannitol 20% co 6 h. 100 ml x 4/d

Natychmiast po mannitolu furosemid iv. (uzupełnić potas)

Sterydy – deksametazon iv 12-16 mg / d 2 – 1- 0

Obrzęku mózgu w udarach nie leczymy sterydami.

  1. Udary niedokrwienne młodych – przyczyny.

  2. Wymień odruchy patologiczne.

- tętniak rozwarstwiający

- choroba moya-moya

- MAV

- angiopatia amyloidowa

- skazy krwotoczne

- leki

  1. Płynotok uszny.

  2. wyciek płynu mózgowo-rdzeniowego spowodowany urazem, najczęściej złamaniem podstawy czaszki z przerwaniem ciągłości opony twardej.

przez przewód słuchowy zewnętrzny (otorrhea) w przypadku towarzyszącego urazowi uszkodzenia błony bębenkowej;

  1. Uszkodzenie splotu ramiennego – objawy.

Splot utworzony z gałęzi przednich nn. Rdzeniowych od C5 do th1.

Dwa typy porażeń:

- górne

Dotyczy głównie mm obręczy barkowej, zaburzenia czucia w obrębie bocznej strony barku i ramienia.

- dolne

Zajęte są krótkie mm rąk, a zaburzenia czucia dotyczą głównie łokciowej strony kończyny.

  1. Zespół G – Barrego – przyczyny, obraz kliniczny.

W uszkodzeniu nerwów w przebiegu GBS dochodzi wskutek mechanizmów autoimmunologicznych. Niszczenie polega na demielinizacji w postaci klasycznej GBS i na uszkodzeniu aksonów w postaci pierwotnie aksonalnej. GBS może być powikłaniem zakażenia układu pokarmowego pałeczką Gram(-) z rodzaju Campylobacter, a także zapalenia wątroby typu B (wirus HBV), mononukleozy zakaźnej (wirus EBV)

Na obraz kliniczny GBS składają się:

Objawy konieczne do rozpoznania GBS

  1. Postępujące osłabienie więcej niż jednej kończyny

  2. Zniesienie lub osłabienie odruchów

  3. Podwyższone stężenie białka w PMR przy niskiej cytozie

  4. Nieprawidłowości w EMG

  5. Stwierdzenie odcinkowej demielinizacji/remielinizacji w bioptacie nerwu

  6. Wykluczenie innych chorób: porfirii, nowotworu, choroby układowej, ołowicy.

Objawy przemawiające za rozpoznaniem GBS

  1. Narastanie objawów w okresie od kilku dni do kilkunastu tygodni

  2. Względna symetryczność objawów

  3. Niewielkie nasilenie objawów czuciowych

  4. Zajęcie nerwów czaszkowych

  5. Początek zdrowienia 2-4 tygodnie od momentu zatrzymania postępu choroby

  6. Dysautonomia

  7. Brak gorączki w okresie początkowym choroby

  8. Podwyższone stężenie białka w PMR po tygodniu od początku choroby

  9. Nieprawidłowości w EMG.

  1. Łopatka skrzydłowata – nerw piersiowy długi.

  2. Syringomielia w odcinku szyjnym – objawy.

Rozszczepienie zaburzenia czucia

Zanik krótkich mięsni rąk

Objaw Hornera

Zaburzenia troficzne skóry, artropatie, skrzywienie kręgosłupa

Niedowład spastyczny kończyn dolnych

  1. Leczenie immunomodulacyjne w SM.

Interferon

Octan galatirameru (Copaxone)

Cyklosporyna A

Immunoglobulina γ

kladrybina


Wyszukiwarka