Witamina A

Witamina A

Wzór strukturalny retinolu, głównej postaci aktywnej witaminy A

Wzór strukturalny retinalu

Wzór strukturalny kwasu retinowego

Witamina A – zbiorcza nazwa grupy organicznych związków chemicznych (retinoidów, z których najważniejszy jest retinol), pełniących w organizmie funkcję niezbędnego składnika pokarmowego, rozpuszczalnej w tłuszczach witaminy.

Witamina A jest jedną z najwcześniej odkrytych witamin. Skutki jej niedoboru znane były już w starożytnym Egipcie, Grecji oraz Rzymie i określane były nazwą kurza ślepota lub ślepota zmierzchowa. Chorobę tę leczono podając gotowaną lub surową wątrobę. Dopiero na przełomie XIX i XX wieku udało się ustalić związek pomiędzy nieprawidłowym odżywianiem a rozwojem kurzej ślepoty[1].

W pożywieniu pochodzenia zwierzęcego, podstawową formą w jakiej występuje witamina A jest ester – palmitynian retinolu, który w jelicie cienkim ulega deestryfikacji do alkoholu – retinolu. Inne ważne pochodne związane z aktywnością witaminy A to: retinal (aldehyd) ikwas retinowy (tretynoina).

Spis treści

 [ukryj]

[edytuj]Źródła pokarmowe witaminy A

Głównym źródłem aktywnych form witaminy A w organizmie, jest spożywana z pokarmem pochodzenia roślinnego prowitamina A (głównie β-karoten). Innym bogatym źródłem witaminy A jest wątroba zwierząt.

Najwięcej prowitaminy A zawierają: marchew, liście brokułu, słodkie ziemniaki (wilec ziemniaczany), jarmuż, szpinak, dynia, kapusta warzywna pastewna.

W organizmie ludzkim, enzymem odpowiedzialnym za przekształcenie β-karotenu w retinal jest dioksygenaza β-karotenowa.

[edytuj]Fizjologiczne znaczenie witaminy A

Witamina A spełnia wiele ważnych fizjologicznych funkcji.

Funkcje retinolu (tylko on wykazuje pełną aktywność biologiczną) i retinalu[2]:

Przejście formy retinalu 11-cis w trans

Kwas retinowy:

Karotenoidy są przeciwutleniaczami i działają na ogół umiarkowanie przeciwnowotworowo, jednak duże dawki syntetycznego β-karotenu, zarówno u palaczy, jak i u zwierząt laboratoryjnych poddanych ekspozycji na dym tytoniowy, powodują zwiększenie częstości występowania raka płuc[4].

Gdy komórki organizmu potrzebują retinolu, to zostaje on uwolniony z wątroby do krążenia ogólnego. Retinol we krwi jest transportowany przez białko RBP (retinol binding protein), kompleks ten dodatkowo łączy się z transtyretyną (białkiem, które uniemożliwia wydalenie tego kompleksu przez nerki). Kwas retinowy we krwi jest transportowany z albuminami. W komórce retinol łączy się z białkiem cRBP (cellular retinol binding protein) a kwas retinowy z cRABP. Związane cząsteczki retinoidowe mają swoiste receptory jądrowe RAR i RXR, zawierające miejsca wiążące DNA, zwane również miejscami odpowiedzi kwasu retinowego RARE.

Dzienne zapotrzebowanie ludzkiego organizmu na witaminę A jest określane na około 1 mg[3].

[edytuj]Niedobór

Największe niedobory, brak niedoboru , brak danych

Niedobór witaminy A wywołuje keratynizację nabłonków:

Skutki niedoboru:

W krajach, gdzie głównym składnikiem diety jest ryż, notuje się częste niedobory witaminy A. W celu umożliwienia zwiększenia spożycia witaminy A, metodami inżynierii genetycznejwyprodukowany został tzw. "złoty ryż" ("golden rice"), zawierający geny z kukurydzy kodujące prowitaminę A.

[edytuj]Zatrucie ostre

Wątroby niektórych zwierząt, szczególnie polarnych, często zawierają witaminę A w ilościach toksycznych dla ludzi. Pierwsza udokumentowana śmierć (Xavier Mertz, naukowiec szwajcarski) spowodowana hiperwitaminozą A nastąpiła w styczniu 1913, podczas wyprawy na Antarktydę. Mertz, po stracie zapasów żywności, został zmuszony zjeść psy pociągowe[5].

Wątroba niedźwiedzia polarnego zawiera śmiertelną dla człowieka ilość witaminy A (w 500 g produktu 9 000 000 IU wit. A)[6]

Objawy ostrego zatrucia powstają prawdopodobnie wskutek wzrostu ciśnienia śródczaszkowego:

[edytuj]Zatrucie przewlekłe

[edytuj]Ciekawostki


Wyszukiwarka