Stany zagrożenia życia 08.02.2011

Temat: POChP – przewlekła opturacyjna choroba płuc – Charakter i postępowanie
Temat : Ostra niewydolność oddechowa ARDS – zespól ostrej niewydolności oddechowej

POChP jest stanem postępującego slabo odwracalnego ograniczenia drożności drog oddechowych spowodowanego przewlekłym zapaleniem oskrzeli lub/i rozedma płuc, któremu towarzyszy nieswoista nad reaktywność oskrzeli.

Choroba ma charakter przewlekły i postępujący. Prowadzi do zmniejszania rezerwy oddechowej, przewlekłej niewydolności oddechowej i zespołu serca płucnego (nie tylko ale tez serce ulegaja zniszczeniu). Choroba przebiega z okresami zaostrzeń i reemisji.

W okresie zaostrzeń pojawia się:

• Zakażenia układu oddechowego

• Skórcz mięśniówki oskrzeli

• Nadprodukcja śluzu

• Obrzęk błony śluzowej

• Nasilona duszność

• Sinica

• Odpluwanie plwociny pełnymi ustami

• Hipoksemia (niedotlenienie)

• Hiperkapnia (wzrost Co2)

PRZYCZYNY I CZYNNIKI RYZYKA:

• Palenie

• Alkoholizm

• Niedożywienie

• Atopia (zmiany niespecyficzne, ukryte wady, specyficzny sposób tolerowania zanieczyszczeń)

• Zakażenia dróg oddechowych

• Zanieczyszczenie powietrza

Wszystkie te czynniki powodują uszkodzenie

• Nacieki zapalne

• Uszkodzenie nabłonka

• Zmiany w strukturze scian oskrzeli

• Upośledzenie sprężystości dróg oddechowych

• Destrukcje scian pęcherzyków płucnych

• Rozdęcie (rozedma) pęcherzyków, zrazików

BADANIA:

1. Wywiad (padanie podmiotowe „z czlwiekiem”)

2. Badanie fizykalne

3. Zaniżone parametry spironometryczne (przepływ sekundowy)

4. Charakterystyczny obraz RTG

5. Zmiany w EKG

6. Badanie plwociny (bakterie, charakterystyczne fragmenty płuc)

7. W cieszkiej postaci zaostrzenia pojawia się stan

8. splatania,

9. spiaczka,

10. bezdechy,

co dowodzi stanu zagrozenia życia.

W zaostrzeniu choroby pojawia się ropna wydzielina

• Goraczka

• Ropna wydzielina

• Nasilaja się swisty

• Pojawia się tachykardia (przyspieszona akcja serca)

• Pojawia się tahypnoe (przyspieszony oddech)

• Pojawia się / nasila się sinica

• Zmniejsza się obietosc wydechowa

• FEV1

• FEV1%VC

LECZENIE:

W zaostrzeniu stosuje się:

• Wspomaganie tlenem 4-8 l/m

• Podaje się beta mimetyki (sa to leki powodujące rozszerzenie drzewa oskrzelowego i zmniejszenie sekrecji np. AEROPOS, BEROTEC)

• Stosuje się leki rozszerzające (zwiodczaja miesnie gładkie oskrzeli) np. AMINOFILINA KORTYZOL i jego pochodne,

Leczenie długo falowe takiego schorzenia to:

• ANTYBIOTYKI

• Leki mukolityczne (upłynniające plwociny)

• Ewakuacja plwociny (inhalacje, drenaz ulozeniowy, zabiegi fizyko-terapetyczne „oklepywania”)

• Mukosolwan

Leczenie długofalowe polega na:

1. Prewencje pierwotna (zaprzestanie palenia)

2. Usprawnianie układu oddechowego (nauka poprawnego oddechu)

3. Stosowanie leków celowanych dla pacjenta (jeśli u niego na pierwszy plan wyswa się sekrecja wydzieliny w drzewie oskrzelowi, leki maja upłynnić)

• Prawidłowe stosowanie lekow

• Właściwe stosowanie antybiotykow i wlasciwa ewakuacja plwociny

1. Brak poprawy i leczenie umiarkowane stabilnej postaci pechp wymaga włączenia leków o przedłużonym dzialaniu np. teofiliny oraz glikokortykosterydów przez 10-14 dni. Inne metody stosowane to nebulizacja. Bardzo wskazane jest leczenie sanatoryjne, klimatyczne i fizyko- terapetyczne

UWAGI KOŃCOWE związane z leczeniem:

1. Tlenoterapia ma zapewnic wartości wysycenia tlenem powyżej 90%

2. Kontrolnie należy wykonywac pelna gazometrie z krwi tętniczej w wraz z pH

3. Leki mukolityczne utrzymuje się w stabilnym okresie choroby

4. Uwaga na leki uspokajające u pacientow z niewydolnością oddechowa, mogą chamowaci osrodek oddechowy (podobnie jak leki przeciw bólowe np. morfina)

5. Przy stosowaniu glikokortykosterydów (np. enkortonu, kortyzolu itp.) nie wolno odstawiać ich gwałtownie, stosuje się stopniowe zmniejszanie dawki

6. Przy stosowaniu aminofiliny należy kontrolować jej stężenie w surowicy krwi, bo zalecany zakres terapetyczny wynosi o 8 do 14 µg/ml

Temat : Ostra niewydolność oddechowa ARDS – zespól ostrej niewydolności oddechowej

ARDS - jest cięszką postacią ostrego uszkodzenia płuc spowodowanego nagłym rozlanym nieswoistym stanem zapalnym w płucach, wzrostem przepuszczalności naczyń płucnych dla wody i białka co prowadzi do nie kardiogenego (nie z przyczyn sercowych) obrzęku płuc, wstrząsu nadciśnienia w tetnicy płucnej, nacieków siateczkowych i hipoksemii (niedotlenienia). Przeżywalność wynosi 25%.

Czynniki ryzyka ARDS:

• Zachłyśniecie się treścią pokarmowa

• Cieszka infekcja płuc (bakteryjna, wirusowa)

• Posocznica pochodzenia pozaplucnego (np. jelitowa)

• Toniecie lub tzw. podtopienie

• Wdychanie toksycznych gazów lub oparów

• Uraz, stłuczenie płuca

• Wstrząs pourazowy

• Przetoczenie nadmiernej ilości krwi (powyżej 10 jednostek/24h)

• Krążenie pozaustrojowe (sztuczne płucoserce)

Na powstanie tego zespołu składają się nie tylko skutki bezpośrednie ale także tzw. mediatory uszkodzenia komórkowego

• Endotoksyny (cos co uszkadza komórkę od wewnątrz)

• Egzotoksyny

• Polisacharydy

• Proteazy

• Kininy

• Cytokininy

• Fragmenty fibrynogenu

• Itp. Itd.

W skutek tylko tych dwóch mechanizmów pęcherzyk przestaje być bariera dla rożnych czynników i do płuc przedostaje się

• Płyn wraz z czynnikami uszkadzającymi

Rozpoznawanie takiej choroby:

• Tahypnoe

• Sinica

• Trzeszczenia

• Zezenia wilgotne

• Duszność

• Przyspieszenie oddechu

• Świsty

• Hipoksemia (niedotlenienie)

• Zasadowica oddechowa (zostaje naruszona homeostaza, stałość środowiska wewnętrznego)

• Zmiany radiologiczne w płucach (należy wykonać RTG)

• W RTG pojawia się obustronne, slabozaznaczone zacienienie siateczkowo smuszkowo plamiste .

• Zmiany kliniczne powiekszja się, narasta dusznośc, niedotlenienie i dla odmiany kwasica

Rozpoznanie ARDS stawiua się a podstawie 3

1. Mały wskaznika oksygenacji

• Ciśnienie parcjalne tlenu (PaO2/FiO200)

1. Obustronne zmiany w RTG płuc

2. Cisnienie zaklinowane w tętnicy płucnej poniże 18mm / Hg (slupa rtęci)

„Cisnienie zaklinowane mierzy się cewnikiem SFANA-GANZA”

Leczenie:

Nie ma skutecznego swoistego leczenia ARDS. Śmiertelność w tym przypadku wynosi 85/90% . Leczenie ma charakter objawowy.

Rozpoczynamy go od wykonania badan:

1. RTG klatki piersiowej

2. EKG

3. Posiew plwociny i krwi

4. Pełne badanie gazometryczne z krwi tętniczej

5. Pełne badanie morfologiczne i biochemiczne

6. Badanie biochemiczne (poziom elektrolitow „potas, sód, magnez, chlorki”, szukamy innych źródeł „próby wątrobowe, nerki, mięśnie „transaminazy”

• aminotransferaza alaminowa „ALAT” mięśnie poprzecznie prążkowane

• aminotransferaza asparginianowa „ASPAT” miesień gładki

1. pomiar ośrodkowego ciśnienia żylnego „OCŻ” (badanie metoda krwawą)

2. pomiar ciśnienia zaklinowanego

3. monitoring wszystkich funkcji (tętno, ciśnienie, oddech, temp. diurezy, itp.)

4. postepowanie to:

• tlenoterapia maska Venturiego nr.60 zapewniająca oddychanie mieszaniną 60% tlenem

• leczenie chorób współistniejących/podstawowych

• utrzymanie prawidłowej objętości płynów

• alkalizacja treści żołądkowej

• leki wazoprezyjne (utrzymujące stałe cisnienie)

• podawanie glikokortykosterydów

• podawanie leków przeciwkrzepliwych

kontrola odzyskanych wynikow biochemicznych i gazometrycznych jeśli brak poprawy to, intubacja – wentylacja mechaniczna ponizej 60% saturacja (SaO2) Zastosowanie róznych modyfikacji tej wentylacji np. odwrócony stosunek wdech wydech. Wentylacja jest kontrolowana z obietoscia. czas leczenia i wentylacji może trwac od kilku dni do kilku tygodni. Często wprowadza się pacienta w stan sspiaczki farmakologicznej aby zmniejszyc zapotrzebowanie organizmu na tlen, składniki odzywcze, zmniejszyc dyzkonfort i ból pacjenta. Pacjent musi być zaintubowany i wymaga stosowania oddechu wspomaganego przez okres od kilku dni do kilku tygodni. Jeśli w wyniku leczenia uzyskamy wzrost parametrow oddechowych tj. cisnienie parcialne tlenu (PaO2 powyzej 8 Kpa) to kontynuuje się leczenie a w innym przypadku należy rozpocząć leczenie inwazyjne przy zastosowaniu pełnej wentylacji mechanicznej.

Gdy nie osiągniemy tych wyników należy zastosować leczenie inwazyjne wentylacje mechaniczną (respirator).