DEMATOZY ENDOKRYNOGENNE U PSOW
Są to zaburzenia hormonalne cechujące się występowaniem zmian skórnych.
Cecha wspólną tych chorób dotyczącą skóry to:
-brak świądu
-pseudosymetryczne wyłysienia
-brak wykwitów skórnych
-zmiana barwy skóry
Zaburzenia hormonalne występujące u psów- predyspozycje wiekowe
0-1 rok | 1-5 lat | 5-10 lat | > 10 lat |
---|---|---|---|
Cukrzyca dziedziczna | Niedoczynność tarczycy | Niedoczynność tarczycy | Moczówka prosta |
Hiposomatotropizm | Hiperkalcemia w limfosarkomie | CukrzycA | Nadczynność kory nadnerczy |
Hiperwitami-noza D | Nadczynność kory nadnerczy | Nadczynność przytarczyc | |
Nadczynność przytarczyc | Zaburzenia hormonów płciowych | Niedoczynność tarczycy |
Niedoczynność tarczycy (hipotyreoza)
Jest to zespół objawów związanych z bezwzględnym lub względnym niedoborem hormonów tarczycy w komórkach i tkankach ustroju
Przyczyny zmniejszonego stężenia hormonów tarczycy w surowicy:
-Niedoczynność tarczycy
-Zmniejszona zawartość globulin (choroby wątroby, jelit, zespół nerczycowy)
-Leki (zmniejszające ilość białek - androgeny, glikokortykoidy, leki hamujące wiązanie hormonów- salicylany, furosemid)
-Wysokie stężenie jodków we krwi
Pierwotna (pierwszorzędowa) wywołana jest zmianami w samym gruczole tarczowym-80%
Wtórna jest objawem niedoczynności –
przysadki (niedoczynność drugorzędowa)
podwzgórza (niedoczynność trzeciorzędowa)
Przyczyny pierwszorzędowej hipotyreozy
Limfocytarne zapalenie tarczycy
Idiopatyczna dystrofia komórek pęcherzykowych tarczycy
Nowotworowa i infekcyjna destrukcja gruczołu
Deficyty jodu w pożywieniu
Przyczyny drugorzędowej hipotyreozy
-Guzy przysadki
-Wrodzona wtórna niedoczynność występująca łącznie z karłowatością przysadki
-Przyczyny trzeciorzędowej hipotyreozy
wrodzona
Obieg hormonów tarczycy
Związane z białkami osocza:
-Globulinami – 60%
-Proalbuminami – 17%
-Albuminami – 12%
T4 jest metabolicznie nieaktywna, aktywna T3
Rasy predysponowane
-Dobermany
-Charty afgańskie
-Teriery
-Boksery
-Spaniele
-Setery irlandzkie
-Labradory i golden retrievery
-Sznaucery miniatury
Objawy kliniczne hipotyreozy- dotyczące układu powłokowego
Włos łamliwy, bez połysku, odbarwiony, zatrzymany w rozwoju i obumierający przedwcześnie (telogen)
Wyłysienia obustronne, symetryczne rozpoczynające się od nasady ogona poprzez boki ciała-szczenięca okrywa włosowa
Atrofia i hiperkeratoza naskórka
Skóra przebarwiona, sucha, zimna, obrzękła
Obrzęk śluzowaty skóry na skutek kumulacji kwasu hialuronowego
Proliferacja fibroblastów i synteza kolagenu powoduje utratę elastyczności- krwiaki
Zaburzenia funkcji gruczołów łojowych (nadprodukcja)
Objawy kliniczne hipotyreozy c.d
Spadek aktywności psychofizycznej:
-ospałość, łatwość męczenia się
-niechęć do ruchu i tresury
-przyrosty masy ciała
-zaburzenia cieczki i niepłodność
-zanik libido samców
Objawy kliniczne hipotyreozy nie dotyczące skóry
Układ krążenia:
-bradykardia
-osłabienie słyszalności tonów sercowych
-arytmia systoliczna
-zakrzepica żył
-częste wybroczyny i wylewy krwawe
Układ trawienny:
-apetyt bez zmian
-przyrosty masy ciała
-zaburzenia perystaltyki jelit, obstrukcje
Wyniki badań biochemicznych
Poziom cholestrolu > 9,3 mmol/l w 75% przypadków
Poziom triglicerydów > 1,3 mmol/l w 50% przypadków
Normy poziomów t3, t4, i tsh we krwi
Parametr | Psy | Koty |
---|---|---|
tT4 - tyroksyna całkowita | 13-52 nmol/l 1,5-4 µg/dl |
13-48 nmol/l 15-60 ng/dl |
fT4 - tyroksyna wolna | 7-30 pmol/l 0,3-1,7 ng/dl |
5-25 pmol/l |
TSH Poziomy tT3 i tT4 są zależne od: Metoda Larssona Leczenie hipotyreozy |
|
Brak danych |
Tyreotoksykoza
-Wzrost apetytu i pragnienia
-Wielomocz
-Tachykardia
-Zaburzenia psychomotoryczne-agresja
Nadczynność kory nadnerczy
(Syndrom Cushinga)
jest to zespół objawów wywołanych nadmiarem hormonów kory nadnerczy, głównie kortyzolu
Nadnercza
-Kora (część zewnętrzna):
warstwa kłębuszkowata- mineralokortykoidy (aldosteron)
warstwa pasmowata- glikokortykosteroidy
(kortyzol)
warstwa siateczkowata-androgeny
-Rdzeń (część wewnętrzna): katecholaminy (adrenalina i noradrenalina)
Przyczyny wysokiego poziomu kortyzolu we krwi
-Aktywne guzy nadnerczy (10%)- pierwotna nadczynność kory nadnerczy
-Zwiększona produkcja ACTH przez przysadkę (90%)- wtórna nadczynność kory nadnerczy
-Egzogenne glikokortykosteroidy – jatrogenny syndrom Cushinga
Predyspozycje do nadczynności kory nadnerczy
-Wiek: 7-12 lat
-Częściej samice niż samce
-Rasy: jamnik, bokser, pudel miniaturowy, boston terrier
Objawy kliniczne dotyczące skóry
-Pseudosymetryczne, obustronne wyłysienia
-Włos w fazie telogenu
-Utrata elastyczności skóry (zanik włókien kolagenowych i elastycznych)
-Odbarwienie skóry w miejscach bezwłosych
-Atrofia skóry- skóra pergaminowo cienka, sucha, rozstępy, zaskórniki, widoczne naczynia krwionośne, wybroczyny
-Zanik naskórka
-Zwapnienia skóry
Objawy kliniczne nie dotyczące skóry
-Obwisły brzuch będący efektem zwiotczenia mięśni gładkich i zanikiem mięśni szkieletowych
-Hepatomegalia
-PU/PD
-Osłabienie mięśniowe, spadek aktywności psychomotorycznej, stany letargiczne
Badania laboratoryjne
-Hematologiczne:
Eozynopenia poniżej 300/mm3 w 90%
Limfopenia poniżej 1000/mm3 w 75%
Leukocytoza >10x 109/l
-Biochemiczne:
Glukoza > 7 mmol/l
AlaT ↑, AspAT ↑
tT4 ↓
AP ↑
Leczenie nadczynności kory nadnerczy psów II – rzędowej
-Op-DDD mitotan (Lysodren): 25-50 mg/kg m.c /dzień doustnie aż do nasycenia tj.10-21 dni. Dawka podtrzymująca 1x w tyg 25-50 mg/kg m.c
-Ketokonazol: 5 mg/kg m.c./ 2 x dziennie doustnie przez 7 dni, a potem 10-15 mg/kg m.c/2 x dziennie
-Vetoryl (trilostan)– wg dawek producenta
-Leczenie hepatopatii (ornityna, metionina, fosfolipidy, witC, z grupy B
Dermatozy wywołane zaburzeniami hormonów płciowych
-Samice: hiperestrogenizm i dermatozy reaktywne na podaż estrogenów
-Samce: guzy jąder (guz z komórek Sertoliego) hiperprogesteronizm, hiperandrogenizm,
dermatozy reaktywne na: kastrację, podaż testosteronu
Hiperestrogenizm samic (typ I)
-Występowanie: suki z cystami jajnikowymi i hormonalnie czynnymi guzami jajnika
Objawy kliniczne - skórne:
-obustronne pseudosymetryczne wyłysienia okolicy krocza rozprzestrzeniające się na uda, podbrzusze, pachwiny
-Włos puchowy, bez połysku, przerzedzony
-Łojotok i świąd skóry
Objawy kliniczne:
-powiększenie i hiperpigmentacja sutków
-zaburzenia cyklu płciowego- przedłużona ruja, ciąże urojone, nieregularne cykle, mlekotok
Leczenie:
- owariohisterektomia
- zaprzestanie podaży estrogenów
- leczenie objawowe
Dermatozy reaktywne na podaż estrogenów
-Występowanie: suki z zaburzeniami cyklu płciowego lub przedwcześnie kastrowane
Objawy kliniczne- skórne:
-pseudosymetryczne obustronne wyłysienia w okolicy krocza, brzucha, klatki piersiowej, szyi, uszu
-Szczenięca okrywa włosowa
-Skóra sucha,blada, brak świądu
Dermatozy reaktywne na podaż estrogenów
-Sutki i srom niedorozwinięta
-Nietrzymanie moczu
Dermatozy reaktywne na podaż estrogenów- leczenie
-Samice po owariohisterektomii:
-estradiol 0,1-1 mg/zwierzę, codziennie 3 tygodnie
Przerwa 1 tydzień
3 tygodnie
-Trombocytopenia, leukopenia, niedokrwistość
Guz komórek Sertoliego- hipogonadyzm
-Występowanie: wnętrostwo lub anorchia
Objawy kliniczne:
- obustronne, pseudosymetryczne wyłysienia w tylnej części ud, krocza, pachwin, boków ciała i szyi
Objawy
-Wyłysienia w okolicy szyi, brzucha kończyn miednicznych
-Okolica krocza i moszny przebarwiona, nadmiernie zrogowaciała, z czasem ulega zliszajowaceniu
-Ginekomastia i obwisły napletek
-Spadek libido
-Posmutnienie, stany letargiczne
-Brak spermatogenezy
Rozpoznanie
-Badanie kliniczne
-Biopsja skóry
-Oznaczenie poziomu estradiolu w surowicy (przekracza 40% normy)
-Rtg, USG
-Laparotomia
Leczenie
-Kastracja
-włos odrasta po 3-6 tyg,
-inne objawy kliniczne mijają po 3-6 miesiącach