układ oddechowy

FIZJOLOGIA

Temat Ćwiczenie: Fizjologia układu oddechowego. Spirometria.

31.III. – 06.IV. 2016 r.

Obowiązujące wiadomości teoretyczne:

PARĘ WAŻNIEJSZYCH RZECZY ZE WSTĘPU

Wymiana gazów w obrębie płuc → oddychanie zewnętrzne

Transport gazów we krwi → oddychanie pośrednie

Zużywanie tlenu i wytwarzanie dwutlenku węgla w komórkach →oddychanie wewnętrzne

Układ oddechowy = pompa ssąco-tłocząca (dzięki której w czasie wdechu powietrze z zewnątrz zostaje wciągniete do pęcherzyków, a w czasie wydechu usunięte na zewnatrz)

Współdziałanie krążeniowo-oddechowe

  1. Interakcja mechaniczna - wpływ zmian ciśnienia podczas oddychania w klatce na pompę sercowo-naczyniową

  2. Interakcja nerwowa - między neuronami regulującymi funkcje oddechowe i krążeniowe

czyli np. hipoksja i info z chemoreceptorów powoduje nie tylko szybszy oddech ale też szybsza akcje serca, a wzrost cisnienia w baroreceptorach nie tylko zwalnia serce ale też oddech

Inne funkcje płuc:

  1. biosynteza prostacykliny i inaktywacja prostaglandyn, leukotrienów i tromboksanów

  2. udział w syntezie fosfolipidów, białek, węglowodanów, antyproteaz

  3. inaktywacja czynników naczynioruchowych (aminy biogenne: bradykinina, serotonina, acetylocholina, NA, A, histamina i wazopresyna)

  4. zamiana angiotensyny I w II

  5. łożysko naczyń włosowatych płuc to filtr dla skrzepów włóknika, kompleksów krwinek i kom. nowotworowych

  6. płuca jako zbiornik krwi żylnej - 12% całkowitej objętości krwi

  7. uczestnictwo w mechanizmach obronnych - antygeny neutralizowane np. przez lokalne makrofagi

  8. udział w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej i stałego pH

  9. udział w termoregulacji

  1. Drogi oddechowe: rola strefy przewodzącej, przejściowej i oddechowej.

Do układu oddechowego należy:

  1. płuca

  2. drogi oddechowe

  3. cześć układu nerwowego regulująca oddychanie

(eferentne - somatyczne→do mięśni oddechowych, autonomiczne→do mięśniówki oskrzeli;

aferentne - czuciowe→wspomagające odruchowo oddychanie)

  1. klatka piersiowa z mięśniami oddechowymi, gł. przeponą

STREFA PRZEWODZĄCA

drzewo oskrzelowe + oskrzeliki końcowe - generacje 1-16

STREFA PRZEJŚCIOWA

od 17 do 19 generacji oskrzeli - wyścielone płaskim nabłonkiem, pęcherzykowym i niepęcherzykowym

STREFA ODDECHOWA

przewody pęcherzykowe (20-22) i pęcherzyki płucne (23 generacja)

Podział bo INNE UKRWIENIE

Strefa przewodząca → od krążenia oskrzelowego(od aorty zstępującej)

Strefa oddechowa → krążenie czynnościowe z tętnic płucnych (krew mieszana, która podlega w płucach arterializacji - arterializacja żyły, tzn. pogrubienie ściany żyły pod wpływem dużego ciśnienia krwi oraz poszerzenie światła(średnicy) żyły pod wpływem dużej ilości przepływającej krwi pod zwiększonym ciśnieniem)

Od 17 generacji - wymiana gazowa

Oskrzelik oddechowy I rzędu - 17 generacja = płacik górny = gronko płucne → szczyt piramidy, jednostki czynnościowej płuc

DROGI CHRZĄSTKOWE (tchawica, oskrzela płatowe i segmentowe, do oskrzelików o średnicy mniej niż 1mm) - zapewnienie drożności dróg oddechowych, zatrzymanie cząstek stałych zawartych w powietrzu wdechowym, jego ocieplenie i nawilżenie

DROGI BŁONIASTE - dalszy pasaż powietrza, nie ma jeszcze wymiany gazowej, ale nabłonek z komórkami śluzowymi i komórki jasne z własnościami fagocytarnymi i rozbudowana błona mięśniowa Reisessena umożliwiająca "grę oskrzelową" - ruchy pod wpływem regulacji nerwowej, hormonalnej, humoralnej ( najważniejsze - nerwy błędne: acetylocholina przez receptory M3 cholinergiczne → skurcze toniczne i wzrost wydzielania oskrzelowego)

  1. Jama opłucnowa i jej rola w procesie oddychania.

Płuc pokryte opłucną płucną, wewnętrzną ścianę klatki piersiowej i przepony poktywa opłucna ścienna i między innymi jama opłucnowa (1-2 ml płynu surowiczego- 1,5% białek, elektrolity, komórki gł. monocyty, limfocyty). W jamie ujemne ciśnienie (subatmosferyczne - bo szybko gazy i płyny się wchłaniaja do krwi przez cienką blaszkę opłucnej ściennej, mocno ukrwionej), więc płuca przylegają ściśle do ścian klatki piersiowej, a blaszki opłucnej do siebie przylegają, ale przesuwają się względem siebie. Siły kohezji płynu w jamie nie pozwalają na oddzielenie się blaszek, więc poprawia to ruch ślizgowy płuc. Można blaszki oddzielić wywołując odmę - pneumothorax-gaz albo hydrothorax-płyn

  1. Mechanika oddychania.

Wymiana gazowa pomiędzy otaczającą atmosferą a gazem pęcherzykowym, czyli wentylacja płuc, zachodzi dzięki skurczom mięśni oddechowych, które rytmicznie zmieniają objętość KLP i płuc.

Są dwa tory oddychania:

Tor brzuszny – polegający głównie na ruchach przepony i powodujący rozwinięcie partii przypodstawnych płuc (przeważa u mężczyzn, pływaków, śpiewaków, wspinaczy)

Tor górnożebrowy (piersiowy) – skurcze mięśni międzyżebrowych zewnętrznych, powoduje równomierne rozwinięcie płuc (przeważa u kobiet, zwłaszcza w ciąży, oraz u osób otyłych)

Ruchy przepony przy mieszanym torze oddychania zapewniają ok. 70% zmiany objętości oddechowej płuc, a ruchy żeber – pozostałe 30%.

  1. Fazy cyklu oddechowego.

    Faza wdechu – powiększenie KLP na skutek skurczu mięśni wdechowych; wzrost objętości płuc (Pat > PA)

    Faza wymiany gazowej w płucach – wymiana powietrza pomiędzy gazem pęcherzykowym a otaczającym powietrzem; wymiana tlenu i dwutlenku węgla przez błonę pęcherzykowo-kapilarną płuc

    Faza wydechu – rozciągnięte elementy sprężyste KLP i płuc powracają biernie do stanu wyjściowego (Pat < PA)

(Nie opisuję tego tutaj, bo każda z tych faz jest opisana w innych podpunktach)

  1. Mechanizm wdechu i wydechu w czasie oddychania spokojnego i nasilonego.

W spoczynku człowiek oddycha 10-16/min., za każdym razem wymienia ok. 500ml powietrza, co daje ok 5-8l powietrza na minutę. W ciągu minuty, organizm w stanie spoczynku jest w stanie pobrać 250ml tlenu i wydalić 200ml dwutlenku węgla. (*To też tyczy się mechaniki)

Wdech – zwiększenie wszystkich wymiarów KLP i zmiana kształtu płuc:

Wymiar pionowy – skurcz i obniżenie się przepony

Wymiar przednio-tylny – przesunięcie górnych sześciu żeber i mostka do przodu i ku górze (skurcz mięśni międzyżebrowych zewnętrznych)

Wymiar poprzeczny – skręt i uniesienie do boku łuków żebrowych i żeber 6-10 (rączka od wiaderka) dzieje się to na skutek skurczu mięśni międzyżebrowych i przepony umocowanej do dolnych żeber

Mięśnie biorące udział we wdechu: mięśnie międzyżebrowe, przepona + dodatkowo przy pogłębionym wdechu: mięśnie pochyłe i mostkowo-obojczykowo-sutkowe

W trakcie wdechu zwiększa się ujemne ciśnienie wewnątrzopłucnowe, które stanowi główną siłę rozciągającą płuca. Spokojny wdech: ↓ ciśnienia wewnątrzopłucnowego, ↑ ciśnienia transpulmonalnego, ↓ ciśnienia wewnątrz pęcherzyków płucnych (nieznaczny). Te różnice ciśnień powodują napływ powietrza do pęcherzyków w czasie wdechu.

Wdech w czasie wysiłku – dodatkowe zwiększenie objętości KLP

Skurcz mięśni: MOS, piersiowego mniejszego i najszerszego grzbietu

Aktywacja dodatkowych mięśni oddechowych następuje w skutek zwiększenia objętości wdychanego powietrza (<500ml)

Maksymalny skurcz wszystkich mięśni może obniżyć ciśnienie wewnątrz KLP nawet o 100mm Hg poniżej ciśnienia atmosferycznego

Wdech nie jest zjawiskiem biernym, zatem siła skurczu mięśni musi pokonać siły retrakcji płuc i KLP, opory tarcia płuc i ściany KLP, siły bezwładności struktur KLP i płuc oraz zawartego w nich powietrza.

Zmiany ciśnienia w pogłębionym wdechu: ↓↓ciśnienia wewnatrzopłucnowego, ↓ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego

Wydech – zmniejszenie wszystkich wymiarów KLP w wyniku biernego powrotu odkształconych struktur sprężystych płuc i KLP. Przyczyny:

Ustanie aktywności mięśni wdechowych

Działanie siły ciężkości na KLP

Bierne zapadanie się zrębu łącznotkankowego płuc

Działanie sił napięcia powierzchniowego pęcherzyków

W drugiej (końcowej) fazie wydechu uaktywniają się mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne oraz skośne.

Pod koniec wydechu ustala się równowaga pomiędzy działającymi odśrodkowo elementami sprężystymi KLP (ciśnienie transpulmonalne) i napięciem spoczynkowym mięśni wdechowych a siłami retrakcji płuc.

Natężony wydech – przy zwiększonym oporze w drzewie oskrzelowym, wspomagany przez mięśnie wydechowe: m. czworoboczny lędźwi, m. biodrowo-żebrowy, m. zębaty dolny, mm. tłoczni brzusznej (zewnętrzny skośny, prosty brzucha, wewnętrzny skośny, poprzeczny). Mięśnie te zmniejszają wymiar poprzeczny KLP (obniżenie dolnych żeber) oraz wymiar pionowy (uniesienie przepony przez wzrost ciśnienia śródbrzusznego). Natężonemu wydechowi towarzyszy wzrost ciśnienia w pęcherzykach płucnych.

Ciśnienie subatmosferyczne w jamie opłucnowej może stać się dodatnie, w każdym innym przypadku jest ujemne. Zmiany ciśnienia w natężonym wydechu: ciśnienie wawnątrzopłucnowe ~ , ↑↑ciśnienia wewnątrzopłucnowego jeśli natężony wydech jest wykonywany przy zamkniętej głośni (próba Valsalvy), ↑ciśnienia wewnątrz pęcherzyków płucnych skutkujący gwałtownym wyrzutem powietrza na zewnątrz.

  1. Siły retrakcji płuc.

Do sił retrakcji zaliczamy :

Siłę napięcia powierzchniowego pęcherzyków (NPPP) (70%)

Ciśnienie skoku sprężystego zrębu łącznotkankowego (30%)

NPPP siła pokonywana przy każdym wdechu, im mniejszy promień pęcherzyka tym większe ciśnienie wewnątrz w wyniku działania napięcia (prawo Laplace’a). Pęcherzyki płucne mają różne wielkości, od 100 do 400 µm (najwięcej 300µm), komunikują się za pośrednictwem oskrzelików oraz kanałów międzypęcherzykowych typu Kohna i Lamberta (oskrzelikowo-pęcherzykowych). Zgodnie z prawem Laplace’a siły retrakcji powinny wzrastać w miarę zmniejszania się objętości płuc, nie dzieje się tak ze względu na działanie czynnika powierzchniowego.

Sprężysty zręb łącznotkankowy utworzony jest przez włókna sprężyste i kolagenowe, wł. mięśni gładkich, naczynia krwionośne i limfatyczne oraz wł. nerwowe. Tak utworzona sieć przyczepiając się do oskrzeli i oskrzelików, rozciąga je i utrzymuje drożnymi. Wdech -> rozszerzenie pęcherzyków i drobnych dróg oddechowych -> ułatwiony dopływ powietrza

  1. Czynnik powierzchniowy (powstawanie, rola).

Wytwarzany przez pneumocyty II (małe, sześcienne, wysterczają do światła pęcherzyków płucnych, zawierają więcej cytoplazmy niż pneumocyty I i liczne organella komórkowe). Komórki te mają właściwości wydzielnicze ze względu na liczne struktury błoniaste i dobrze rozwinięty aparat Golgiego. W ich cytoplazmie występują ciałka blaszkowate, zawierające materiał fosfolipidowy, który po połączeniu z białkiem w aparacie Golgiego jest uwalniany do światła pęcherzyka (drogą egzocytozy, tworząc mielinę tubularną) tworząc czynnik powierzchniowy. Surfaktant składa się z dipalmitynolecytyny i białka nośnego, apoproteiny.

Zachowuje się jak detergent, posiada dwie warstwy:

Hydrofobowa (łańcuchy reszt kwasów palmitynowych) zwróconą ku fazie gazowej

Hydrofilną (fosfatydylocholina) skierowana do zwilżającego nabłonek pęcherzyka płynu

Zmniejsza napięcie powierzchowne pęcherzyków, co zapobiega przesączaniu płynu z kapilar do pęcherzyków. Zmniejsza siłę retrakcji oraz ciśnienie wewnątrzpęcherzykowe. Zwiększa podatność płuc na rozciąganie przez co zmniejsza wysiłek mięśni oddechowych. Pozwala na współistnienie pęcherzyków płucnych o różnych średnicach (brak gradientu ciśnień między komunikującymi się pęcherzykami – nie zapadają się).

Pobudzenie syntezy surfaktantu:

Glikokortykoidy nadnerczowe, hormony tarczycy

Nerwy autonomiczne

Nerwy błędne przez acetylocholinę na receptory M

Nerwy współczulne przez noradrenalinę na receptory β

Wytwarzanie surfaktantu przez płuco płodu rozpoczyna się pomiędzy 28 a 32 tyg. życia płodowego.

  1. Podatność płuc.

Podatność (compliance, C) - stosunek przyrostu objętości do odpowiadającego mu wzrostu ciśnienia rozciągającego płuca (transmuralnego). Elastancja jest odwrotnością podatności. Razem określają sprężystość.

PODATNOŚĆ

DYNAMICZNA STATYCZNA

Podatność dynamiczna – określa się ją mierząc zmiany objętości płuc i odpowiadające im wartości ciśnienia wewnątrz opłucnowego w czasie całego wdechu lub wydechu.

Podatność statyczna – określa się ją mierząc kolejne objętości powietrza wdychanego i odpowiadające im wartości ciśnienia wewnątrzopłucnowego po zatrzymaniu wdechu.

Podatność całkowita układu oddechowego (płuca + KLP) mierzona jest przy całkowitym zwiotczeniu mięśni oddechowych (znieczulenie uogólnione, odruch Heringa-Breuera). Mierzy się wtedy stosunek zmiany objętości płuc do ciśnienia pęcherzykowego, oznaczanego na poziomie ust, tuż po zamknięciu dróg oddechowych. Podatność ta u zdrowego powinna wynosić 0.1/cm H2O.

Podatność płuc – stosunek zmian objętości do różnicy ciśnienia wewnątrz pęcherzykowego i wewnątrzopłucnowego

Podatność KLP – zmiany objętość płuc względem różnicy ciśnienia wewnątrzopłucnowego i atmosferycznego

*odruch Heringa-Breuera: zahamowanie aktywności mięśni wdechowych w odpowiedzi na rozciąganie (u noworodków i niemowląt); klinicznie odruch ten polega na zwiotczeniu mięśni wdechowych w odpowiedzi na krótkotrwałe zamknięcie dróg oddechowych.

  1. Regulacja szerokości światła dróg oddechowych.

    Skurcz oskrzeli jest warunkowany przez wzrost aktywności nerwów błędnych następujący przy wydechu. Spadek napięcia nn. błędnych przy wdechu powoduje rozkurcz oskrzeli i spadek oporu dla przepływającego powietrza. Inne źródła pobudzenia n. błędnych prowadzące do skurczu: powietrze zanieczyszczone SO2 lub dymem tytoniowym- drażnią receptory czuciowe w b. śluzowej

    Pobudzenie w. współczulnych-> rozkurcz oskrzeli i zahamowanie wydzielania śluzu (aktywacja receptorów adrenergicznych β2 przez noradrenalinę i adrenalinę.

    Zakończenia włókien autonomicznych w płucach uwalniają neurotransmitery peptydowe nieadrenergiczne i niecholinergiczne- utrzymujące sie po blokadzie receptorów cholinergicznych i adrenergicznych. Przykłady: substancja P, kininy, CGRP.

    Obkurczający wpływ mają histamina(z komórek tucznych b. śluzowej oskrzeli), prostaglandyny F, leukotrieny C4 i D4, tromboksany A2 i PAF

    Rozkurczający wpływ mają: pobudzenie układu współczulnego, adrenalina, noradrenalina, wzrost stężenia cAMP, NO (działający przez cGMP)

    U chorych na astmę nadreaktywność mięśniówki oskrzeli na czynniki obkurczające, można hamować blokując receptory muskarynowe M3 atropiną, pobudzając receptory adrenergiczne β2 izoproterenolem lub hamując działanie histaminy mepiraminą- blokowanie receptorów H1

  2. Opór w drogach oddechowych.

Opór dróg oddechowych (RAW) powstaje przy przesuwaniu się przez nie powietrza jest wprost proporcjonalny do różnicy ciśnień na obu ich końcach ΔP a odwrotnie proporcjonalny do przepływu powietrza (V)

Opór jednostkowy dróg oddechowych- stosunek ciśnienia koniecznego do przesunięcia 1l powietrza w ciągu 1s. W czasie spokojnego oddychania jest wprost proporcjonalny do gęstości gazu i długości dróg oddechowych a odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia tych dróg (prawo Poiseuille’a). Największe znaczenie ma promień, nawet niewielkie zmiany mają duże znaczenie dla oporu.

Właściwości drzewa oskrzelowego zmniejszające ciśnienie napędowe:

Każde oskrzele po podziale ma tylko nieznacznie mniejszą średnice niż przed podziałem

Oskrzela skracają się w miarę podziału

Z każdym podziałem przepływ zmniejsza się o polowe

W tchawicy i w oskrzelach głównych przepływ jest najszybszy i zwykle burzliwy- im szybszy oddech tym bardziej turbulentny przepływ- zaburzenia spowodowane podziałem tchawicy i oskrzeli, zgrubieniami b. śluzowej lub obecnością ciał obcych.

W małych oskrzelikach przepływ jest laminarny.

Całkowity opór dróg oddechowych (3, 5cm H2O/l/s) pochodzi w 85% z przepływu powietrza przez górne drogi oddechowe, dlatego jego wartość znacznie wzrasta przy oddychaniu przez nos.

Opór wzrasta wraz ze zwiększaniem wentylacji minutowej np. przy wysiłku/

Opory w drogach oddechowych są nie wyczuwalne dopóki nie wzrosną 3-4x powyżej normy-> duszność, trudność w oddychaniu i usztywnienie klp.

Opór maleje przy wdechu, ponieważ: rozciągane są oskrzela przez zrąb łącznotkankowy płuc, obniżenie ciśnienia wewnątrzpłucnego i wzrost ciśnienia trans oskrzelowego, aktywne rozszerzenie oskrzeli na skutek zmniejszenia aktywności nerwów błędnych.

  1. Wentylacja minutowa całkowita i pęcherzykowa.

Wentylacja to proces przepływu powietrza przez płuca. Funkcje

- dostarcza świeże powietrze i tlen

-usuwa nadmiar wytworzonego dwutlenku węgla

Wentylacja całkowita/minutowa (MV) to całkowita objętość powietrza przepływająca przez płuca w ciągu jednej minuty. Norma 10-15 oddechów na minutę, objętość oddechowa 500ml to wentylacja całkowita 5000-7500ml/min

MV= TV x f

TV- objętość oddechowa f- częstość oddechów

Wentylacja pęcherzykowa- ilość świeżego powietrza atmosferycznego wnikającego do pęcherzyków płucnych w ciągu minuty. (70% minutowego przepływu powietrza przez strefę oddechową płuc- 30% zostaje w strefie martwej)

  1. Krążenie płucne: odżywcze i czynnościowe.

Krążenie płucne jest układem niskociśnieniowym i niskooporowym o dużej pojemności rezerwuarowej dla krwi i podatności na rozciąganie. Możemy je podzielić na krążenie płucne odżywcze i czynnościowe.

Krążenie czynnościowe obejmuje przepływ krwi żylnej dostarczonej do prawej komory przez pień płucny, którą następnie opuszcza prawą i lewą tętnicą płucną. Podobnie jak oskrzela, naczynia dzielą się we wnękach płuc na coraz to mniejsze tętnice towarzyszące rozgałęzieniom drzewa oskrzelowego, do oskrzelików końcowych włącznie. Ostatecznie docierają do pęcherzyków oddechowych, gdzie tworzą w ich ścianach i przegrodach międzypęcherzykowych gęstą sieć kapilarną. W tym miejscu wymiana gazowa (O2 i CO2 pomiędzy krwią, a gazem zawartym w pęcherzykach). W ten sposób, utlenowana krew powraca naczyniami pozapęcherzykowymi, a potem żyłami płucnymi do lewego przedsionka serca i jest rozprowadzana na obwód.

Krążenie odżywcze płuc stanowią gałęzie oskrzelowe aorty i gałęzie oskrzelowe tętnicy piersiowej wewnętrznej. Odpływ krwi żylnej z płuc realizuje się odmiennymi drogami :

  1. Różnice między krążeniem dużym i płucnym.

W odróżnieniu od krążenia dużego, w krążeniu płucnym łożysko naczyniowe jest prawie o 70% cieńsze, zawiera mniej włókien mięśniowych i kolagenowych. To dlatego tętnice i żyły krążenia małego są wielokrotnie bardziej podatne na rozciąganie i wykazują niewielką aktywność naczynioruchową. Ponadto krążenie płucne jest pozbawione charakterystycznych dla krążenia układowego tętniczek pełniących funkcję naczyń oporowych. Co więcej opór naczyniowy w krążeniu małym jest około dziesięciokrotnie niższy niż w krążeniu dużym. Krążenie płucne gęstą sieć kapilarną w ścianie pęcherzyków płucnych i przestrzeniach międzypęcherzykowych zwiększającą powierzchnię wymiany gazowej. Istnieje również mikrokrążenie pozapęcherzykowe obejmujące większe naczynia biegnące w tkance łącznej wokół oskrzeli i oskrzelików. Zbiornik krążenia płucnego gromadzi krew w ilości 600-1000 ml, stawiąc rezerwę, z której w krótkim czasie czasie może zostać oddane nawet 500 ml lewego serca. Istotną różnicą między krążeniami jest wartość ciśnienia napędowego - 9 mm dla krążenia płucnego i ok 95 mm dla obwodowego.

Układy oddechowy i krążeniowy są sprzężone mechanizmami o charakterze nerwowym; wdech rozszerza oskrzela, działając mobilizująco na układ krążenia, prowadząc do przyspieszenia akcji serca poprzez zmniejszenie tonicznej, hamującej serce aktywności nerwów błędnych i stymulacji nerwów współczulnych. Odwrotnie jest w przypadku wydechu. Układ sercowy i oddechowy działają podobne działanie na pobudzenie chemoreceptorów np. kłębków szyjnych i aortalnych - przyspieszenie akcji serca, skurcz naczyń i pobudzenie częstości oddychania.

  1. Czynniki wpływające na przepływ krwi w płucach.

Nierównomierność przepływu krwi wynika również z warunków fizjologicznych płuc - przez ich partie szczytowe przepływa zaledwie 10% przepływu krwi przez partie przypodstawne. Niedokrwistość może wynikać z patologii, np. anatomicznego przecieku żylno-tętniczego, czy zamknięcia niektórych naczyń płucnych

  1. Funkcje krążenia płucnego

Krążenie płucne jest układem niskociśnieniowym i niskooporowym o dużej pojemności rezerwuarowej dla krwi i podatności na rozciąganie. Obejmuje przepływ krwi żylnej dostarczonej do prawej komory przez pień płucny, którą następnie opuszcza tętnicami płucnymi docierając poprzez ich rozgałęzienia do pęcherzyków oddechowych, gdzie zachodzi wymiana gazowa (O2 i CO2 pomiędzy krwią, a gazem zawartym w pęcherzykach). W ten sposób, utlenowana krew powraca żyłami płucnymi do lewego przedsionka serca i jest rozprowadzana na obwód. Poza zasadniczą rolą w wymianie gazowej, krążenie płucne:

(generalnie ja bym tu pisała o tym co już było)

  1. Wymiana gazowa w płucach - czynniki warunkujące: wentylacja, perfuzja, dyfuzja przez barierę pęchrzykowo-włośniczkową. Miejscowe różnice w wentylacji i perfuzji. Przestrzeń martwa pęcherzykowa. Przeciek płucny anatomiczny i czynnościowy

WENTYLACJA - przepływ powietrza między atmosferą a przestrzenią pęcherzykową, zgodnie z równaniem gdzie wielkość przepływu równa się różnicy(ciś atmosfery-ciś w pęcherzykach) ciśnień podzielonej przez opór w drogach oddechowych. Ciśnienie atmosferyczne stałe, w pęchrzykach się zmienia

W. CAŁKOWITA, MINUTOWA - całkowita objętość powietrza przepływająca przez płuca w 1 min, ok 5000-7500 ml/min, liczy się mnożąc objętość oddechową przez częstość oddechów

W. PĘCHERZYKOWA = 70% W.CAŁKOWITEJ ok. 4200 ml

W. PRZESTRZENI MARTWEJ (NIEUŻYTECZNEJ - tam gdzie nie ma wymiany gazowej: tchawica, drzewa oskrzelowe itp.) - ok 30%

ale także:

PRZESTRZEŃ MARTWA PĘCHERZYKOWA

czyli kiedy pęcherzyki są wentylowane, ale z powodu braku przepływu krwi w ich kapilarach nie ma wymiany gazowej, w warunkach prawidłowych przestrzeń ta jest znikoma, bez roli.

W warunkach patologicznych: zanik sieci naczyniowej, zmniejszenie liczby wentylowanych, zbyt duza wentylacja względem ukrwienia.

Fizjologiczna wyznaczana METODĄ BOHRA

Można przeprowdzać analizę składu powietrza metodą Haldane'a

PERFUZJA - przepływ krwi przez płuca

Jest nierównomierny w różnych częsciach płuc, zależny od siły cięzkości (na stojąco lepiej ukrwione dolne partie płuc, na leżaco bardziej te pleców niż brzuszka), przy wysiłku wzrasta 2-3 krotnie.

Można rozważyć 4 strefy w płucach:

  1. strefa szczytowa - ciśnienie w naczyniach niższe lub równe temu w pęcherzykach= przepływ krwi przez kapilary nie zachodzi; w warunkach prawidłowych strefa nie występuje

  2. strefa podszczytowa - ciśnienie w kapilarach najwyższe, potem w pęcherzykach, dalej w żyłach płucnych; kapilary zachowują się jak oporniki Starlinga(gumowa rurka w pojemniku o zmiennym ciśnieniu), napływ krwi do żył płucnych powoduje ich rozciaganie i nagły wzrost przepływu = ef. wodospadu

  3. strefa środkowa - ciśnienie w tętniczkach najwyższe, potem w żyłach i potem w pęcherzykach, różnica ciśnień miedzy kapilarami a żyłkami zapewnia przepływ

  4. strefa dolna - ciśnienie w kapilarach najwyższe

Przepływ ma charakter pulsujący, co można zmierzyć w PLETYZMOGRAFIE. Przepływ przez łożysko naczyń płuc 5,5-6 l/min = pojemność wyrzutowa prawej komory.

RÓŻNICE w wentylacji i perfuzji.

WENTYLACJA:

zgodnie z siła grawitacji, największa wentylacja na części przypostawne w staniu, siedzeniu, analogicznie, blizej pleców w leżeniu, prawe na prawym boku itp, BO większa podatność przypodstawnych części płuc, bo ciśnienie jest tam mniej ujemne i opór jest mniejszy; nierównomierna wentylacja spowodowana też oporami Kohna i Lamberta

Nierównomierność ocenia się w badaniach z radioaktywnymi ksenonem, tlenem lub w próbie wypłukiwania azotu po jednorazowym wdechu czystego tlenu.

PERFUZJA:

znacznie bardziej widoczne niż nierównomierność wentylacji np. w szczytach płuc to tylko 10% przepływu przy podstawach. Może być większa nierównomierność przy zatorach, zakrzepach, uciskach, zagięciach, przeciekach żylno-tętniczych, zwłóknienie płuc, nadmierne rozdęcie.

Ocenia się agregaty albuminy znakowane jodem lub ksenonem radioaktywnym.

Najbardziej korzystny jest optymalny stosunek wentylacja/perfuzja = V/Q = 0,85 →wartość uśredniona z całych płuc, regulowana homeostatycznie, mniej więcej stała. Parametry te różnią się w różnych partiach płuc, regulują ją lokalne mechanizmy homeostatyczne:

Działają te mechanizmy homeostatyczne, ALE zawsze krew odpływająca z płuc ma niższe ciśnienie parcjalne tlenu niż to w gazie pęcherzykowym, ta różnica to gradient pęcherzykowo-tętniczy. Jest on spowodowany przez PRZECIEK PŁUCNY ( przeciek fizjologiczny + przeciek anatomiczny); nie przekracza 2% pojemności minutowej serca.

PRZECIEK FIZJOLOGICZNY(czynnościowy): nierównomierna wartość V/Q w najwyższych (fizjologiczna martwa przestrzeń) i najniższych (fizjologiczny przeciek żylny) partiach płuc, co powoduje straty, bo najlepszy to optymalny V/Q

PRZECIEK ANATOMICZNY

DYFUZJA - wymiana gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną w płucach

Napędowa to gradient ciśnień parcjalnych tlenu i dwutlenku węgla.

Prawo DALTONA - ciśnienie gazu w mieszaninie jest równe ciśnieniu jakie wywierałby ten gaz gdyby sam zajmował całą objętość

Prawo GRAHAMA - prędkość dyfuzji przez barierę porowatą jest odwrotnie proporcjonalna do pierwiastka kwadratowego masy cząsteczkowej, tj. gaz o niższej masie dyfunduje szybciej niż ten o wyższej

Prawo Henry'ego - liczba cząsteczek gazu (C) rozpuszczających się w płynie jest proporcjonalna do ciśnienia parcjalnego (P) tego gazu nad powierzchnią płynu i jego stałej rozpuszczalności w płynie (K) C=K*P

Prawo Ficka - przenikanie gazu o określonym współczynniku rozpuszczalności przez tkankę jest proporcjonalne do powierzchni wymiany i różnicy ciśnień parcjalnych tego gazu po obu stronach tkanki, A ODWROTNIE proporcjonalne do odległości dyfuzyjnej i pierwiastka kwadratowego masy cząsteczkowej danego gazu.

WIĘC! z prawa Henry'ego i Grahama można policzyć że prędkość dyfuzji CO2 jest 21x większa niż O2. (Rozpuszczalność CO2 w osoczu - 25x większa od O2)

DYFUZJA TLENU:

Bierny transport, ale przyspieszany przez cytochrom C-450 z ER pneumocytów I.

Przechodzi przez kolejne warstwy:

  1. surfaktant

  2. płyn wyścielający pęcherzyk

  3. nabłonek płaski wyścielający pęcherzyki

  4. błona podstawna nabłonka płucnego

  5. tkanka śródmiąższowa w przegrodzie międzypęchrzykowej

  6. błona podstawna śródbłonka kapilar

  7. śródbłonek kapilar

  8. osocze

  9. błona erytrocytów

  10. płyn w erytrocytach → wiązanie z hemoglobiną HbO2

Szybkość dyfuzji zależy od:

  1. Gradientu ciśnienia parcjalnego O2

  2. Grubości błony pęcherzykowo-kapilarnej

  3. Powierzchni wymiany gazowej

  4. Właściwości tkanek LOL

  5. Odległości pomiędzy ścianą kapilar a krwinkami czerwonymi

Po2 w powietrzu ok. 100 mmHg

PCO2 37-41 mmHg

Skład gazu pęcherzykowego zalezy od wentylacji pęcherzykowej, procesu dyfuzji gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną, przepływu krwi przez kapilary płucne.

Sprawność dyfuzyjna mierzona jest przez pojemność dyfuzyjną - objętość gazu dyfundująca przez błonę pęchrzykowo-kapilarną w czasie 1 min przy różnicy ciśnień 1 mmHg. Zależy od dyfuzji przez błonę i szybkości wiązania się O2 z Hb i CO2 do wodorowęglanów osocza. Rejestrowane przez aparat Krogha, ok 250 ml tlenu w minutę, w wysiłku nawet 5000 ml/min.

DYFUZJA DWUTLENKU WĘGLA:

Łatwiejsza, nie przeszkadza niewielka różnica ciśnień parcjalnych (ok 5mmHg, gdzie dla tlenu jest ok 60mmHg). Sprawność dyfuzyjna trudna do zmierzenia, ok 450 ml/min/mmHg, w wysiłku do 1300.

  1. Nerwowa i chemiczna regulacja oddychania

Chodzi o zapewnienie sprawnej wymiany tlenu i dwutlenku miedzy krwią a gazem pęcherzykowym, a zatem utrzymanie ich stałych poziomów w krwi tętniczej. Elementy regulujące:

  1. ośrodek oddechowy (pnia mózgu) - automatyzm oddychania

  2. ośrodki korowe - dowolne sterowanie

  3. mechanoreceptory i chemoreceptory ośrodkowe i obwodowe

  4. motoneurony oddechowe wraz z unerwianymi przez nie mięśniami oddechowymi

OŚRODEK ODDECHOWY

Cykl oddechowy to wdech+ wydech

Pobudzanie motoneuronów odpowiednich mięsni oddechowych przez rozciąganie wrzecion mięśniowych tych mięśni i aktywację pętli gamma, czyli np. klatka się powiększa, rozciągają się miesnie jest to motywacją do ich skurczu. Zawsze uruchamiana jest pętla gamma i regulowana w ten sposób siła skurczu danego mięśnia do potrzeb.

wdech - czynna faza, możliwa dzięki mięśniom wdechowym, tu: nagle powstała i szybko narastająca aktywność motoneuronów wdechowych, a jednocześnie hamowanie we włóknach ruchowych zaopatrujących mięśnie wydechowe

wydech - ma dwie podfazy:

  1. Pierwsza, gdzie pojawia się ponownie aktywność mięśni wdechowych (PIIA - powdechowa aktywność wdechowa), co równoważy początkowe duże siły refrakcji i zwalnia wydech

  2. Druga "cicha" bez PIIA, zachodzi hiperpolaryzacja motoneuronów mięsni wdechowych i wzrost wyładowań w motoneuronach mięsni wydechowych , chyba że w sytuacji stresowej

Sieci neuronalne w tworze siatkowatym pnia mózgu; 2 rodzaje neuronów:

DRG (dorsal respiratory group); w rdzeniu przedłużonym w okolicy jądra pasma samotnego (NTS), ma neurony związane z wdechem (1α, 1β, P). 1α po skrzyżowaniu idą do neuronów ruchowych przepony i mięśni międzyżebrowych zewnętrznych, 1β i P otrzymują info o rozciąganiu płuc. Tu są też komórki odpowiedzialne za PIIA. Odpowiada za czas trwania cyklu oddechowego.

VRG (ventral respiratory group); odpowiada za kontrolę amplitudy wdechów, 3 skupiska komórek:

  1. jądro tylno-dwuznaczne (NRA nucleus retroambigualis) odpowiedzialne za wydech (ER) do mięsni wydechowych międzyżebrowych i brzusznych

  2. jądro przydwuznaczne (NPA nucleus paraambigualis) ma głównie neurony IR

  3. jądro zatwarzowe (NRF nucleus retrofacialis) różne neurony związane z rytmem oddechowym, gęste zgrupowanie tu komórek ER tworzy kompleks Botzingera

Rytm oddechowy utrzymuje się nawet po odizolowaniu ośrodka, ale jest zmieniony.

Wyższe ośrodki, jak kora i układ limbiczny przekazuje pobudzenie wprost do motoneuronów z pominięciem ośrodka oddechowego, co zanika podczas snu, narkozy itp, ale jest widoczne podczas różnych reakcji emocjonalno-popędowych, obronnych, seksualnych, termoregulacyjnych. Upośledzenie automatyzmu z ośrodka oddechowego - zespół Ondyny (brak oddychania przez sen)

RECEPTORY PŁUCNE:

4 rodzaje:

  1. r. powoli adaptujące (SAR)

  2. r. szybko adaptujące (RAR)

  3. r. okołokapilarne (J)

  4. r. oskrzelowe włókien afarentnych typu C wrażliwe na autokoidy płucne (histaminę, leukotrieny, tachykininy, kapsaicynę)

SAR - w tchawicy i oskrzelach wrażliwe na rozciąganie receptory inflacyjne, tj. utrzymują wysoką częstość wyładowań mimo dłuższego rozciągania, przewodzą impulsy włóknami czuciowymi nerwów błędnych typu A.

Wynik działania = skrócenie i spłycenie wdechu, zwiotczenie mięśni wdechowych i przyspieszenie rytmu oddechowego; odruch inflacyjny, odruch Heringa-Breuera →najważniejszy z odruchów, jego główna rola to udział w ujemnym sprzężeniu zwrotnym które ogranicza czas wydechu i pobudzenie neuronów P wyłączające wdech, ma największą rolę u niemowląt i noworodków.

RAR - podnabłonkowe, receptory I , na bodźce chemiczne, podrażnienia cząstkami zanieczyszczającymi pyłami, substancjami i na deformację płuc i zapadanie się ich w wyniku odmy na przykład (dlatego nazywane r. deflacyjnymi)

Wynik działania = odruch pobudzający aktywność oddechową, przyspieszenie ruchów oddechowych, hiperwentylacja oraz kaszel i skurcz oskrzeli. Pobudzane przez histaminę itp, istotne w astmie. Zapobiegają fizjologicznej hipowentylacji, np. powodują ziewnięcia, westchnienia

J - - w przegrodach pomiędzy kapilarami pęcherzykowymi a pneumocytami, wolne zakończenia. Pobudzane w wyniku odkształcenia śródmiąższowego w wyniku nagromadzenia płynu w przestrzeni okołokapilarnej płuc i obrzęk płuc, mikrozatory płuc i niektóre substancje

Wynik działania = krótkotrwały bezdech, a potem tachypnoe (płytkie i częste ruchy oddechowe), z odruchowym zwężeniem oskrzeli i skurczem mięsni zamykających głośnię, pobudzenie nerwów błednych, zwolnienie akcji serca, rozszerzenie naczyń krwionośnych. Charakter obronny, bo zmniejszają napływ substancji szkodliwych do płuc. Odpowiedzialne za uczucie duszności (dyspnea)

Chemiczna regulacja

↑pCO2 ↓PH - bodźce pobudzające ośrodek oddechowy poprzez opuszkę rdzenia

↓pO2 - wpływa na chemoreceptory obwodowe i te stymulują ośrodek oddechowy (bo spadek bezpośrednio na ośrodek oddechowy działa hamująco)

REAKCJE NA ZMIANY STĘŻEŃ CO2 i H+

Strefa chemowrażliwa opuszki mózgu (CSA) - na brzusznej powierzchni opuszki (od mostu, z boku korzeni nerwów VII-X, przyśrodkowo od szlaków piramidowych, doogonowo od korzeni nerwu XII) dzieli się na 2 strefy:

CO2 nie pobudza tych stref bezpośrednio, tylko pośrednio przed pH płynu mózgowo rdzeniowego.

Bo zachodzi szybka dyfuzja CO2 z krwi, tam się rozpuszcza do kwasu węglowego, on dysocjuje i jony H+ drażnią ośrodek (bo płyn mózgowo rdzeniowy mała siłę buforowania, bo mało białka, a same jony HCO3- nie przechodzą przez barierę krew-mózg żeby to wyrównać)

Wzrost CO2 z prawidłowej wartości 40 do 65mmHg przebiega liniowo, jeżeli więcej to już nie ma przyrostu wentylacji

Wzrost CO2→pobudzenie ośrodków chemowrażliwych→zwiększenie wentylacji, nawet 10-krotne

Maksymalna wentylacja przy powietrzu zawierającym 10% CO2, dalej spada

Bodziec obniżenia pH jest stosunkowo słaby, bo zaraz występuje hiperwentylacja, stężenie tlenu się podnosi a on hamuje ośrodek oddechowy. Wyjątkowa sytuacja to kiedy wzrost jonów H+ jest bardzo duży - np. w kwasicy metabolicznej, występuje wtedy oddech Kussmala - pogłębienie wdechów

REAKCJE NA SPADEK PRĘŻNOŚCI TLENU

Występują receptory poza OUN, z których impulsy przewodzone są nerwami IX i X, a reagują na:

Są to:

Zbudowane są z kłębuszków oraz licznych naczyń włosowatych i sinusoidalnych, otoczone komórkami kłębkowymi typu nabłonkowego (komórki typu I), które mają wypustki do naczyń i sąsiadują z komórkami typ II.

Komórki typ I - mają zakończenia nerwowe z synapsami, przekazują sygnały do aferentych włókien nerwów błednych - k. aortalne; językowo-gardłowych - k.szyjne. Mają ziarnistości z aminami katecholowymi(dopamina, noradrenalina, serotonina) i substancję P, VIP, enkefaliny; podobne do komórek APUD, albo chromochłonnych nadnerczy.

Komórki typ II - jak glej

Komórki typu pierwszego w wyniku hipoksji (mniej hiperkapni) uwalniają ziarnistości do szczeliny synaptycznej z włoknami (bezmielinowymi) nerwów IX, X, wysyłają impulsację.

Kłębki reagują też na działanie zwężające naczynia włókien współczulnych zaopatrujących kłębki.

Nerwy IX i X mają też włókna eferentne które tonicznie hamują receptory, ujemne sprzężenie zwrotne.


Wyszukiwarka