SALMONELLA – ponad 2400 typów serologicznych. Gram ujemne.

Salmonella jest odporna na wysychanie, dlatego może przetrwać nawet kilkanaście dni w kurzu szpitalnym i być potencjalnym zagrożeniem dla innych.

Pałeczki są urzęsione, nie wytwarzają przetrwalników, nie fermentują laktozy i nie wytwarzają indolu. Rosną w warunkach tlenowych lub są względnymi beztlenowymi.

Salmonella Enteritidis atakuje swoiście węzły chłonne krezki jelitowej.

Pałeczki Salmonella mogą także wywoływać bakteriemie i posocznice, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych oraz zakażenia dróg moczowych.

Bakterie z rodzaju Salmonella są najczęstszą przyczyną zatruć pokarmowych, natomiast sezonowe zakażenia są nieustannym problemem epidemiologicznym w wielu krajach. Aby uchronić konsumentów ustawowo wprowadza się obowiązek badania surowców spożywczych, produktów żywnościowych oraz personelu pracującego przy wyrobie żywności, a także przy jej dystrybucji i sprzedaży.

Rezerwuarem jest drób, dzikie ptactwo i pasza zwierząt.

Źródłem zakażenia są produkty drobiowe, mleko, mięso, a czasem także zanieczyszczona fekaliami woda. Czasem żywność pochodzenia roślinnego, jeśli jest taką wodą podlewana.

Objawami infekcji są najczęściej nudności, bóle brzucha i biegunka, okres wylęgania choroby to 8-48h. Salmonella Typhi czyli pałeczka duru brzusznego wywołuje chorobę szerzącą się tylko wśród ludzi i tylko ludzie są jej rezerwuarem. Choroba ta objawia się wysoką gorączką, wymiotami, biegunką lub zaparciami, na skórze pojawia się wysypka.

Czynnikami wirulencji są:

*endotoksyna: lipo polisacharyd (LPS)

*zdolność do produkcji i wydzielania egzotoksyn, np.:

- enterotoksyna zakłócająca wymianę elektrolitów i warunkująca powstawanie biegunek;

-cytotoksyna odpowiedzialna za destrukcję komórek nabłonka, czego objawem są krwawienia i owrzodzenia;

- zdolność do penetracji komórek organizmów wyższych;

W pierwszym etapie inwazji komórki Salmonelli wiążą się z receptorami nabłonkowymi, kolejnym etapem jest inwazja zależna od rearanżacji szkieletu komórki, która to umożliwia endocytozę bakterii. Salmonella namnaża się endocytarnie w utworzonym fagosomie. W momencie fuzji fagosomu z błoną komórkową u podstawy komórki nabłonka jelitowego dochodzi do uwolnienia komórek Salmonelli. Bakterie przedostają się do układu chłonnego i krwi, a z nią docierają do różnych narządów i powodują zakażenia między innymi wątroby, śledziony, nerek czy płuc.

SHIGELLA – pałeczka gramm ujemna, nieorzęsiona. W jej obrębie wyróżnia się 4 podgrupy serologiczne na podstawie antygenu O: A-S dysenterine (najbardziej zjadliwy serotyp), B-S flexneri, C-S boydii oraz D-S sonnei (powoduje dekarboksylację ornityny i nie rozkłada glukozy). Wszystkie są bezwzględnie patogenne, powodują czerwonkę bakteryjną (krwawa biegunka, choroba brudnych rąk).

Do zakażenia dochodzi zwykle drogą pokarmową za pośrednictwem brudnych rąk, przez spożywanie skażonej, brudnej wody lub produkty spożywcze zanieczyszczone kałem ludzkim.

Bakterie z tego rodzaju uważa się za chorobotwórcze, nie wchodzące w skład naturalnej flory organizmu. Rezerwuar tych pałeczek stanowią tylko ludzie.

Symptomy choroby pojawiają się po 1-4 dniach od kontaktu z patogenem. Pałeczki rzadko wnikają do krwi i uczestniczą w sepsie. Czerwonka pojawia się sezonowo (czerwiec-lipiec) głównie w populacji dziecięcej. Wczesne objawy to: gorączka, biegunki, kolkowe bóle brzucha, wzmożona ruchliwość jelit, ogólne osłabienie. Wraz z zaawansowaniem w kale pojawia się śluz i krew, w preparatach neutrofile. Niewielka dawka infekcyjna (ok. 102 komórki) może wywołać zakażenie u zdrowych osób. Dzieci poniżej 5 roku życia są 10 razy bardziej podatne niż reszta populacji.

Są względnymi beztlenowcami, wyrastającymi w warunkach tlenowych, jak i beztlenowych. Shigella rozkładają węglowodany do kwasu (nie wszystkie). Fermentują glukozę, lecz nie produkują gazu. Mają zdolność redukcji azotanów do azotynów i wytwarzania katalazy. W teście MR i VP wykazują odczyn ujemny.

Przystosowaniem tych pałeczek do atakowania jelit, jest zdolność przeżywania w niskim pH żołądka. W pewnych fazach wzrostu pałeczki adaptują się do kwasowego środowiska kosztem tymczasowej utraty inwazyjności. Gdy zmienia się pH otoczenia na neutralne lub zasadowe w kolejnych odcinkach fenotyp inwazyjności uaktywnia się, a odporność na niskie pH spada.

Bakterie penetrują warstwy nabłonka jelit za pośrednictwem makrofagów. W trakcie inwazji i namnażania bakterii w komórkach dochodzi do zniszczenia komórek nabłonka, czego objawem są krwawiące owrzodzenia.

Najważniejszym mechanizmem w chorobotwórczości Shigella jest enterozinwazja, obejmująca penetrację komórki bakterii do wnętrza komórek nabłonka i namnażanie się w nich, co prowadzi do całkowitej destrukcji enterocytów.

Czynnik zjadliwości to głównie wytwarzanie toksyny Shiga, która niszczy od wewnątrz komórki epitelialne i enterocyty poprzez destrukcję podjednostki rybosomu 60S. Efektem jest również zaburzone zwrotne wchłanianie jonów sodu. Mechanizm oddziaływanie enterotoksycznego powoduje silne efekty neurotoksyczne.